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Nutrition clinique 2 > Examen 1 - Dyslipidémie > Flashcards

Examen 1 - Dyslipidémie Flashcards

1
Q

Les MCV regroupent quelles maladies ? (5)

A
  • maladies coronariennes
  • athérosclérose
  • cardiopathie ischémique
  • maladies vasculaires périphériques
  • insuffisance cardiaque
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Q

définition maladies coronariennes

A

rétrécissement des vaisseaux sanguins qui oxygènent le muscle cardiaque

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3
Q

définition athérosclérose

A

rétrécissement et perte d’élasticité de la paroi du vaisseau sanguin central ou périphérique causés par l’accumulation de la plaque athéromateuse

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4
Q

définition cardiopathie ischémique

A

arrêt ou réduction importante de l’irrigation sanguine du muscle cardiaque (diminution oxygénation) causé par l’athérosclérose. Condition pouvant mener à l’angine de poitrine ou infarctus du myocarde.

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5
Q

définition insuffisance cardiaque

A

incapacité du coeur à pomper du sang pour répondre aux besoins des tissus de l’organisme

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6
Q

définition maladies vasculaires périphériques

A

circulation réduite au niveau des extrémités inférieures (jambes, pieds)

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7
Q

Comment se forme la plaque ? (5 processus) + Qu’est-ce qui est nécessaire pour initier le processus?

A

c’est un processus complexe qui implique un processus inflammatoire (protéines C-réactives+), oxydation des C-LDL, calcification, formation de caillots ET accumulation gras(fatty streaks). Un dommage initial à l’intima sera nécessaire pour initier le processus.

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8
Q

Définition Dyslipidémies (7 marqueurs dans le sang, ils augmentent ou diminuent?)

A

Modifications pathologiques primaires ou secondaires des taux de lipides sanguins
Cholestérol total (C) augmente
Triglycérides (Tg) augmente
C-LDL augmente
Tg-VLDL augmente
Tg-Chylomicrons augmente
Non C-HDL augmente
C-HDL diminue

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9
Q

Rôle des lipoprotéines
+ leurs noms ( 5 )

A

Assurent le transport des lipides dans le sang
- chylomicrons
- VLDL (lipoprotéines très faibles densité)
- LDL (lipoprotéines faible densité)
- HDL (lipoprotéine haute densité)
- autre composantes et formes, ex : apolipoprotéines et IDL

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10
Q

Qu’est-ce qui détermine la densité d’une lipoprotéine

A

Le rapport entre les protéines et les lipides, les particules ayant une teneur élevée en protéines sont les plus denses.

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11
Q

Définition apolipoprotéine (Apo)

A

fraction protéique des lipoprotéines, jouent rôle transport et métabolisme lipoprotéines (Apo A, B, C et E)

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12
Q

Définition chylomicron (TG exogènes)
transporte quoi ?
constitué de ?

A

Véhicule les lipides ALIMENTAIRES
principalement constitué de Tg
sont normalement ABSENTS du plasma d’un individu À JEUN

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13
Q

Définition LDL
transporte quoi, vers où ?
leur forme X favorise X

A

LDL véhiculent la plus grande partie du cholestérol en circulation dans le sang
Transportent cholestérol vers la périphérie
= LIPOPROTÉINES ATHÉROGÈNES
Leur forme OXYDÉE = favorise formation plaque athéromateuse

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14
Q

Définition HDL
constitué de ?
transportent le cholestérol vers où ?
on les appelle X ?

A

constitué d’environ 50% de protéines
Captent le cholestérol des tissus pour le ramener au foie, où il est catabolisé
Effets anti-inflammatoires et antioxydants
= lipoprotéines ANTIATHÉROGÈNES

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15
Q

Définition VLDL (TG endogènes)
riches en ?
transportent quoi ?

A

assurent transport des triglycérides endogènes synthétisés par le foie
VLDL ront riches en Tg

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16
Q

Définition Dyslipidémie primaire

A

Hyperlipidémies causées par des anomalies du métabolisme des lipides et qui sont transmises génétiquement
Peuvent être amplifiées par des facteurs externes

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17
Q

Définition Dyslipidémie primaire

A

Hyperlipidémies causées par des facteurs externes. Elles régressent ou disparaissent lorsque la cause est éliminée

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18
Q

Hypercholestérolémie vs Hyperchylomicronémie familiale
Différence génétique entre les 2 ?

A

Hypercholestérolémie : Autosomique dominant = un parent est porteur du gène défectueux
Hyperchylomicronémie : Autosomique récessif = deux parents sont porteurs du gène défectueux

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19
Q

Xanthomes - tendons d’Achille ?

A

Chez les personnes qui souffrent de dyslipidémies primaires
ne pas confondre avec amas de chair

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20
Q

Suite à l’évaluation du risque…
Si risque élevé, quelle thérapie ?

A

Initier une thérapie pharmacologique d’emblée en concomitance avec la thérapie nutritionnelle

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21
Q

Suite à l’évaluation du risque…
Si risque modéré/intermédiaire, quelle thérapie ?

A

Initier la thérapie nutritionnelle , si ça ne fonctionne pas, initier la thérapie pharmacologique (dans certains cas, la thérapie pharmacologique pourrait être initiée d’emblée avec la thérapie nutritionnelle

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22
Q

Nommer facteurs de risque MCV

A
  • hypertension
  • âge (+45 H, ou +55 F)
  • diabète
  • maladies rénales
  • antécédents familiaux de MCV
  • tabac ++
  • stress, sommeil
  • sédentarité
23
Q

Syndrome métabolique

A

“Constellation” d’anormalités métaboliques
- obésité abdominale (ou viscérale)
- tension artérielle élevée
- glycémie à jeun élevé
- TG élevé
- C-HDL diminué

24
Q

Intervention nutritionnelle selon NCEP-ATP 3

A

Modèle GRADUEL de modification du mode de vie
1ère visite : initiation du patron alimentaire (approche TLC) qui vise à réduire LDL-C en misant en 1er sur la réduction des gras saturés et trans

Après 6 semaines, 2e visite pour évaluer la réponse au régime :
- mesure des niveaux de LCL-C
- recommandations additionnelles transmises si le pt a déjà intégré

Après 12 semaines, 3e visite
- encourager maintien des changements apportés et viser la gestion des autres facteurs de risque présentés (perte de poids,HTA, glycémie?)

25
Q

En présence de surplus de poids, la perte de poids est essentielle pour…..

A

améliorer taux de C-LDL et autres facteurs de risque en présence de surplus de poids

26
Q

après X mois… le tx pharmacologique est envisagé

A

6 mois

27
Q

Les patients doivent… (5)

A
  • apprendre à planifier leurs repas en fonction des recommandations
  • lire les étiquettes
  • modifier leurs recettes existantes
  • acheter les aliments appropriés et les cuisiner
  • faire des choix santé lorsqu’ils mangent à l’extérieur
28
Q

Recommandation consommation en lipides ÉVAM

A

20-35% ÉVAM

29
Q

Patrons / régimes recommandés (4)
et ce qu’ils ont en communs

A
  • méditerranéen, portfolio, DASH, à base de plantes
  • patrons qui sont riches en noix, légumineuses, huile d’olive, fruits&légumes, fibres, grains entiers ET réduits en gras saturés / trans
30
Q

source principale des acides gras saturés
et ils augmentent quel type de gras dans le sang

A

gras de la viande et des produits laitiers (produits animaux)
– augmentent LDL-C en diminuant la synthèse et l’activité des récepteurs LDL-C

31
Q

Effet acide laurique (12:0), myristique (14:0) et palmitique (16:0) sur les lipides sanguins…

A

augmentent tous les LDL-C mais augmentent aussi un peu les HDL-C

32
Q

Effet de l’acide stéarique (18:0) sur le C-LDL, C-HDL et sur le ratio Choc T / HDL-C

A

Neutre

33
Q

Effet des acides gras à plus courte chaîne (8:0, 10:0) sur le C-LDL, C-HDL et ratio

A

NEUTRE

34
Q

Acides gras trans (AGT). sources alimentaires ?

A

présents naturellement en petites quantités dans les aliments (gras du lait, fromage, viande)

quand c’était permis, l’industrie utilisait le processus d’hydrogénation pour les huiles végétales

35
Q

Effets des acides gras trans dans le sang

A
  • augmente LDL-C et cholestérol T
  • diminue HDL-C
  • ratio chol T / HDL-C augmente
36
Q

Recommandation apport acides gras trans

A

apport devrait représenter moins de 1% de l’AÉT (1-3 g / jour)

37
Q

AGT r (acides gras trans ruminants). Effets d’une consommation TRÈS élevée ? (+ 10g/jr)

A

semble augmenter les C-LDL de la même manière que les AGT fabriqués industriellement

apports réalistes en AGTr auraient peu d’effet sur le C-LDL

38
Q

Recommandations nutritionnelles canadiennes pour prévention et tx dyslipidémie

A

réduire les AGT au minimum ou moins de 1% de l’AÉT

39
Q

Acides gras moninsaturés (AGMI). Lequel est le plus abondant ?

A

acide oléique (18:1n-9) –> huile olive, canola

40
Q

Apport élevé en acides gras moninsaturés. Effets sur le sang ?

A
  • diminue chol total
  • diminue C-LDL
  • diminue ratio chol total / C-HDL (sans diminuer C-HDL)
  • mêmes effets que les AGPI (polyinsaturés)
41
Q

Effet sur la consommation d’huile d’olive riche en AGMI (22% des calories) à l’intérieur de la diète méditerranéenne…

A

Réduit le risque cardiovasculaire de près de 30% (population espagnole à risque)

42
Q

Effets bénéfiques des AGMI (3) autre que lipidémie

A
  • provoquent moins l’oxydation des LDL que les AGPI
  • peuvent diminuer l’agrégation plaquettaire
  • diminution protéines C réactives
43
Q

Recommandations canadiennes

A

augmenter les AGMI (sources végétales) et les AGPI en remplacement des AGS

< ou égale à 20% de l’AÉT

44
Q

AGPI n-6. effet ? surtout quel acide gras en particulier ?

A

effet hypocholestérolémique bien établi (diminution C-LDL).
surtout acide linéique (18:2n-6)

*ratio chol total / C-HDL est amélioré lorsque AGS remplacés par AGPI

45
Q

Apport recommandé AGPI n-6

A

éviter apport excessif ( >15% AÉT) sous forme AGPI n-6

  • baisse possible du C-HDL avec des quantités importantes
  • augmentation de la susceptibilité des LDL à l’oxydation
46
Q

AGPI n-3 sources alimentaires

A
  • EPA : acide eicosapentaénoïque (20:5n-3) et DHA : acide docosahexaénoïque (22:6n-3) = principaux acides gras n-3 à longue chaîne (huiles de poisson, gélules, poissons gras)
  • ALN : acide linolénique (18:3n-3) présents dans les aliments du règne végétal (graines, huile de lin, noix de Grenoble)
47
Q

Expliquer la compétition entre les acides gras linoléique (6) et linolénique (3)

A

les 2 utilisent les mêmes enzymes
c’est mieux de consommer les oméga-3 déjà faits / disponibles pour le corps
idéal c’est un équilibre entre les 2

48
Q

Effet ADH / EPA sur le C-LDL

A

effet hypotriglycéridémiants et augmentation C-HDL
mécanisme : réduction synthèse TG au foie

49
Q

Dans quel contexte on pourrait prescrire des suppléments d’oméga-3 (huile de poisson) ? Effet sur lipidémie ?

A

chez les pt avec hypertriglycéridémie familiale (type 4) et hyperlipidémie mixte (type 5)

réduisent considérablement les TG
mais peuvent augmenter les C-LDL

chez les pt avec hyperlipidémie mixte type 5, on observe aussi diminution chylomicrons

50
Q

recommandations consommation omega 3 et 6

A

consommer au moins 2 portions de poisson / semaine (poisson gras)

suppléments oméga-3 dans le but de réduire MCV ne sont pas recommandés

patients avec TG élevés peuvent consommer des suppléments ADH / EPA (4g/jour) de sources marines ou algues

51
Q

Cholestérol alimentaire

A

ne pas spécifiquement en diminuer sa consommation car peu d’effets sur cholestérol sanguin

52
Q

Phytostérols. Permet de diminuer quoi ? sources alimentaires ?

A

consommation aliments fonctionnels comme les aliments enrichis en stérols = recommandée pour réduire les taux de C-LDL

huiles végétales, légumineuses, graines, fruits, légumes, produits céréaliers

structure semblable au cholestérol = entrent en compétition pour s’incorporer dans les micelles

53
Q

recommandation consommation phytostérols

A

recommandé d’en consommer 2g/jour
pour diminuer C-LDL et TG
pas d’effet C-HDL

aliments enrichis

capsules

Nutrition clinique 2 (4 decks)

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