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Pha-2045 > Examen 1 > Flashcards

Examen 1 Flashcards

1
Q

Nommer les substances pouvant être transportées dans le sang

A 
nutriments
oxygène
hormone
CO2
urée et autres déchets mtaboliques
cellules de la défense immunitaire
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2
Q

Localisation du coeur

A

dans la cage thoracique, derrière le sternum, orienté vers la gauche dans le médiastin moyen dans le sac péricardique

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3
Q

Nommer les feuillets du péricarde

A

péricarde fibreux
péricarde séreux pariétal
péricarde séreux viscéral (épicarde)

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4
Q

Nommer les tuniques cardiaques

A

péricarde
myocarde
endocarde

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5
Q

Histologie du péricade fibreux

A

tissu conjonctif dense

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6
Q

Histologie du myocarde

A

cellules musculaires striées cardiaques et cellules spécialisées dans la production d’influx contractiles (cardiomyocytes)

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7
Q

Histologie de l’endocarde

A

épithélium pavimenteux simples, couche de tissu conjonctif séparé par du collagène et quelques cellules musculaires lisses

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8
Q

Histologie du péricarde séreux pariétal

A

épithélium pavimenteux simple

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9
Q

Histologie de l’épicarde

A

épithélium pavimenteux simple sur une membrane basale et du tissu conjonctif lâche contenant des adipocytes

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10
Q

Que veut-on dire quand on dit que les cardiomyocytes sont intétanisables

A

elles sont incapable de contraction prolongée

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11
Q

Cellules musculaires cardiaques:

  • mono ou plurinucléées?
  • longues ou courtes?
  • bifurquées ou non?
  • présence de cellules satellites ou non?
A
  • mononuclées
  • courtes
  • bifurquées
  • pas de cellule satellite
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12
Q

Quelle est l’implication de l’absence de cellules satellites dans le muscles cardiaque?

A

régénérescence des cellules lésées est impossible

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13
Q

Par quoi sont liées les cellules musculaires cardiaques?

A

des complexes de jonction (desmosomes, disques intercallaires, stries scalariformes)

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14
Q

Par quoi l’onde de contraction va-t-elle passer de cellules en cellules?

A

jonction communicantes

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15
Q

Nom de l’unité de base des myofibrilles du muscle cardiaque

A

sarcomère

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16
Q

Qu’est-ce qu’un sarcomère?

A

agencement de plusieurs protéines composées de 3 systèmes différents de filaments (filament épais de myosine, filament mince d’actine, filament élastique de tittine)

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17
Q

De quoi sont formés les cordages tendineux?

A

collagène

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18
Q

Comment appelle-t-on les replis de la valve pulmonaire?

A

sigmoïdes pulmonaires

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19
Q

Histologie des valves cardiaques

A

repli de l’endocarde, mais sans cellules musculaires cardiaques

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20
Q

V/F? Comme l’endocarde, les valves cardiaques contiennent des cellules musculaires cardiaques

A

faux

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21
Q

Comment s’ouvre et se ferme les valves cardiaques?

A

Par des différences de pression: lorsque la pression d’aval (ex. ventricule) est inférieure à la pression d’amont (ex. oreillette), la valve s’ouvre et vice versa

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22
Q

Comment sont les cordages tendineux et les muscles papillaires lorsque la valve est fermée? Et ouverte?

A

valve fermée: cordages tendineux et muscles papillaires détendus
valve ouverte: cordages tendineux tendus et muscles papillaires contractés

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23
Q

Nom du système responsable des contractions rythmiques du myocarde

A

système cardionecteur ou tissu nodal

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24
Q

Emplacement du noeud sinusal

A

sur l’oreillette droite près de la veine cave supérieure

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25
Q

Emplacement du noeud auriculo-ventriculaire

A

entre l’oreillette droite et le ventricule droit

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26
Q

Emplacement du faisceau auriculo-ventriculaire (faisceau de His)

A

part du noeud auriculo-ventriculaire et passe dans le septum ventriculaire, dans du tissu conjonctif et adipeux

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27
Q

Emplacement des fibres de conduction (fibres de Purkinje)

A

à la suite du faisceau de His, dans le myocarde des ventricules, en contact direct avec les cellules musculaires cardiaques afin de faire la contraction

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28
Q

Le tissu musculaire cardiaque est sous le contrôle de quoi?

A

SNAS
SNAP
hormones

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29
Q

De quoi sont entourées les cardiomyocytes?

A

de cellule adipeuse uniloculaire

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30
Q

Que vascularise l’artère coronaire droite?

A

oreillette droite, ventricule droit, face postérieure du ventricule gauche

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31
Q

Que vascularise l’artère coronaire gauche?

A

oreillette gauche, septum ventriculaire

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32
Q

Expliquer l’infarctus du myocarde

A
  • artère coronaire se bouche
  • mauvaise oxygénation du coeur
  • destruction du myocarde en aval (cellules meurent, nécrose)
  • onde de contraction ne se propage plus
  • arrêt de la contraction
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33
Q

V/F? Le SNAS est un système cardio-modérateur?

A

faux, le SNAS est cardio-accélérateur et le SNAP est cardio-modérateur

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34
Q

Effets de l’activation du SNAP

Effets de l’activation du SNAS

A

SNAP: diminution du rythme cardiaque, diminution de la contractilité

SNAS: augmentation du rythme cardiaque, augmentation de la contractilité

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35
Q

Histologie de la tunique interne (interna) des vaisseaux sanguins

A

endothélium sur une membrane basale et une fine couche de tissu conjonctif

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36
Q

Histologie de la tunique moyenne (media) des vaisseaux sanguins

A

cellules musculaire lisses et/ou fibres élastiques

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37
Q

Histologie de la tunique externe (externa, adventice) des vaisseaux sanguins

A

tissu conjonctif lâche et quelques cellules musculaires lisses

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38
Q

Quelle tunique est absente dans les capillaires?

A

tunique moyenne

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39
Q

Nommer les classes de vaisseaux sanguins en partant du ventricule gauche à l’oreillette droite

A
  • artère élastique
  • artère musculaire
  • artériole
  • capillaire
  • veinule
  • veine
  • grosse veine
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40
Q

Caractéristiques histologiques des artères élastiques

A
  • intima: endothélium
  • media: beaucoup de fibres élastiques dans du tissu conjonctif lâche, quelques cellules musculaires lisses
  • externa: tissu conjonctif lâche, vasa vasorum
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41
Q

Exemples d’artères élastiques

A

aorte, sous-clavières, carotides, artères pulmonaires, tronc brachio-céphalique

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42
Q

Caractéristiques histologiques des artères musculaires

A
  • intima: endothélium
  • media: diminution progressive des fibres élastiques ( en reste entre l’intima et la media et entre la media et l’externa), augmentation des cellules musculaires lisses
  • externa: tissu conjonctif lâche, vasa vasorum
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43
Q

Caractéristiques histologiques des artérioles

A

plus on avance, plus la media s’amincit pour disparaître près des capillaires

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44
Q

Comment sont agencés les capillaires?

A

en lit capillaire (réseau)

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45
Q

Comment est la pression dans les capillaires?

A

région avec la pression la plus faible

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46
Q

Caractéristiques histologiques des capillaires

A

parois souples et élastiques, épithélium pavimenteux simple sur une membrane basale le long de tissu conjonctif et de fibres de collagène

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47
Q

Qu’est-ce qu’un péricytes?

A

cellules musculaires localisées le long de la membrane de l’endothélium des capillaires(enroulé autour des capillaires), fonction contractile et rôle dans la régulation métabolique et dans la régulation du débit sanguin

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48
Q

Quelle est la grosseur de la lumière des capillaires

A

environ le diamètre d’un globule rouge

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49
Q

Nommer et expliquer les 3 types de capillaires

A
  • continu: grande majorité des capillaires, très petits pores, dans la majorité des tissus
  • fenêtré: pores plus gros et plus nombreux, dans les endroits avec échanges nombreux et rapides (glandes endocrines, glomérules rénaux)
  • sinusoïde: plusieurs gros trous, membrane basale relativement déchirée, moelle osseuse, rate, foie
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50
Q

Rôle des anastomoses

A

fermer le lit capillaire en aval afin de réguler la température

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51
Q

Location des anastomoses

A

dans les endroits périphériques comme les mains

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52
Q

Que se passe-t-il avec les anastomoses lorsqu’il fait froid?

A

anastomoses s’ouvrent, réseau capillaire moins irrigué

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53
Q

Veine vs artère:

  • paroi moins épaisse?
  • paroi plus souple?
  • plus grande résistance
A
  • veine moins épaisse
  • veine plus souple
  • artère a une plus grande résistance
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54
Q

Différence entre l’externa des veines et celle des artères

A

pareil, sauf que les veines n’ont pas de limitante élastique externe

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55
Q

Dans quel vaisseau sanguin se retrouve les valvules anti-reflux?

A

veinules, veines

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56
Q

À quoi servent les valvules anti-reflux?

A

faciliter la progression à sens unique du sang, permettent la circulation du sang dans le sens organe vers coeur et empêchent le reflux veineux

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57
Q

Expliquer la vasomotricité

A

des sphincters permettent de réguler l’apport sanguin d’un organe donné selon son activité ou en fonction de la position du corps

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58
Q

De quoi sont composés les valvules anti-reflux?

A

tissu conjonctif dense surmonté de cellules endothéliales

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59
Q

Qu’est-ce qu’un anévrisme?

A

dilatation localisée de la paroi d’une artère aboutissant à la formation d’une poche de taille variable

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60
Q

Est-ce qu’un anévrisme est dangereux?

A

pas vraiment, mais il fragilise la paroi de l’artère qui peut mener à une fissure ou une entaille et une hémorragie interne qui peut être fatale (rupture d’anévrisme)

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61
Q

Qu’est-ce que les MCV incluent?

A

maladies du coeur
MVC
maladies vasculaires des vaisseaux (périphériques)

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62
Q

Quelle proportion des décès sont causés par les MCV?

A

1 décès sur 3

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63
Q

Quelle proportion des décès sont les maladies non transmissibles (maladies chroniques)?

A

64 % (2 personnes sur 3)

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64
Q

Proportion des décès de MCV dans les maladies non transmissibles

A

50%

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65
Q

Exemples de MCV due à l’athérosclérose

A
  • MCAS
  • AVC
  • maladies de l’aorte et des artères, HTA, MVP
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66
Q

Exemples de MCV non due à l’athérosclérose

A
  • malformation cardiaque congénitales
  • cardiopathie rhumatismale (surtout dans les pays en développement)
  • cardiomyopathies (atteinte du muscle cardiaque)
  • arythmie cardiaque
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67
Q

Nommer 2 exemples de cardiopathies ischémiques

A

infarctus, angine

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68
Q

V/F? Les femmes ont plus de chance de mourir du cancer du sein que d’une maladie coronarienne.

A

faux, 8 fois plus de chance de mourir de la maladie coronarienne

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69
Q

Homme vs femme, qui meurt le plus des MCV?

A

homme

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70
Q

Quelle est la proportion des MCV + cardiopathies ischémiques chez les hommes? Et les femmes?

A

80% chez les hommes

75% chez les femmes

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71
Q

Comment appelle-t-on le haut du coeur? Et le bas?

A 
haut = base
bas = face diaphragmatique
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72
Q

Rôle du péricarde

A

fixer le coeur, protection

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73
Q

Qu’est-ce qu’une péricardite? Expliquer le tx

A

inflammation du péricarde, cause douleur

tx: AINS + colchicine, important de le prendre pour toute la durée, car peut revenir si arrêt précoce

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74
Q

Qu’est-ce qu’une tamponnade? Nommer les s/s

A

si péricarde gonfle trop (trop grosse péricardite), comme le liquide péricardique est non compressible, cela affecte le coeur
sx: pt en détresse, essoufflement, hypotension, tachycardie

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75
Q

Que produisent les cellules de l’endothélium de l’endocarde?

A

des substances prothrombotique / prothrombolytique ou provasodilatatrice / provasoconstrictrice

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76
Q

À quoi peut mener une dysfonction endothéliale?

A

un état provasoconstricteur, pro-inflammatoire et prothrombolytique

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77
Q

À quoi peut mener une trop grande quantité de liquide péricardique?

A

écrasement des cavités du coeur, moins de sang peut y entrer, diminution de la pression, augmentation de la FC

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78
Q

Quels vaisseaux sanguins vident leur sang dans l’oreillette droite?

A

veines cave supérieure et inférieure, sinus coronaire

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79
Q

Implication de la communication inter-auriculaire (CIA)

A

fosse ovale non fermée, mélange du sang bleu et du sang rouge, sang de moins bonne qualité, coeur doit travailler plus fort

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80
Q

Nommer les trabécules du coeur

A

muscles papillaires

cordages tendineux

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81
Q

Causes d’une communication inter-ventriculaire (CIV)?

A

après un infarctus du myocarde ou congénital

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82
Q

Nommer les valves se trouvant entre l’oreillette droite et

  • veine cave supérieure?
  • veine cave inférieure?
  • sinus coronaire?
A
  • pas de valve entre l’oreillette droite et la veine cave supérieure
  • entre oreillette droite et veine cave inférieure = valve d’Eustache
  • entre oreillette droite et sinus coronaire = valve de Thébesius
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83
Q

Qu’est ce qui se trouve dans la région la plus antérieure du coeur?

A

ventricule droit

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84
Q

Quel ventricule est détectable à la palpation?

A

ventricule droit

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85
Q

Qu’est-ce que la bande modératrice et quel est son rôle?

A

septum ventriculaire inférieur à la paroi antérieure, trajet de la branche droite (passage de l’électricité)
but = augmente la structure du ventricule droit

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86
Q

Expliquer l’ablation de FA

A
  • quand on fait de la FA, l’électricité passe des veines pulmonaires à l’oreillette gauche
  • avec l’ablation de la FA, on isole les 4 veines au niveau de l’électricité
  • on permet donc d’isoler électriquement les arythmies qui viennent des veines pulmonaires
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87
Q

À quels vaisseaux sanguins mènent la valve aortique?

A
  • aorte ascendante
  • artères coronaires
  • crosse aortique
  • aorte descendante
  • aorte abdominale
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88
Q

Les veines pulmonaires ont-elles des valves? Quelle est l’implication?

A

pas de valve

un patient IC qui est hypovolémique pourrait ne pas être capable de se coucher à plat, car doit se verticaliser pour permettre au sang d’aller dans le coeur sinon oedème aigu du poumon

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89
Q

Qu’est-ce qui est de forme sphérique ellipsoïdale et implication?

A

ventricule gauche, lui permet de se tordre afin d’avoir une meilleure contractilité et d’être plus efficace

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90
Q

Qu’est-ce que la procédure de Ross?

A

lors de calcification de la valve aortique, on l’enlève, on prend la valve pulmonaire qu’on met en position aortique

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91
Q

V/F? Toutes les valves cardiaques sont tricuspides.

A

faux, toutes sauf la valve mitrale qui est bicuspide

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92
Q

V/F? Les valves aortique et pulmonaire ont sensiblement le même diamètre

A

vrai

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93
Q

La valve pulmonaire a-t-elle un anneau fibreux?

A

pas vraiment, mais si oui il est très discret

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94
Q

Pourquoi la calcification de la valve pulmonaire est-elle rare?

A

car zone de basse pression

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95
Q

Donner les conséquences d’un problème de valve cardiaque

A

problème valvulaire = problème de calcification = sténose = rétrécissement = insuffisance de la valve = fuite = écoulement = IC si dure 24/7 pendant longtemps

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96
Q

Expliquer l’état du pt IC et la prestation des soins lors de soins primaires (niveau 1)

A

état: IC peu complexe de classe I-II
soins: prescription de tx médicamenteux et de MNPs, éducation et soutien du patient/aidants concernant l’autogestion des soins

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97
Q

Expliquer l’état du pt IC et la prestation des soins lors de soins intermédiaires (niveau 2)

A

état: IC de complexité intermédiaire de classe II-III, IC non stabilisée avec les soins de niveau 1
soins: consultation de l’équipe de prise en charge de l’IC de niveau II, stabilisation du pt, évaluation des tx, recommandation de changements
retour au niveau 1 lorsque pt stable

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98
Q

Expliquer l’état du pt IC et la prestation des soins avec soutien d’un spécialiste (niveau 3)

A

état: IC de complexité élevée de classe III-IV, IC non stabilisée avec des soins de niveau 2
soins: consultation de l’équipe de prise en charge (multidisciplinaire), participation de l’équipe ad pt assez stable pour retourner au niveau 2

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99
Q

Conséquence sur la mortalité des MCV/coronaropathie du diabète de type II vs pt non atteints

A

plus de mortalité de MCV/coronaropathie lorsqu’atteint de DT2

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100
Q

Nommer les stades de l’IC selon l’ACCF/AHA

Et selon la NYHA

A

ACCF/AHA: D (IC réfractaire), C (cardiopathie structurelle = atteinte de la pompe + sx), B (cardiopathie structurelle, mais pas de s/s), A (à risque élevé d’IC, mais pas de cardiopathie structurelle non de s/s)

NYHA: I (asymptomatique), II (sx en cas d’exercice modéré), III (sx en cas d’exercice léger), IV (sx au repos)

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101
Q

Nommer les systèmes neurohormonaux ayant un rôle sur l’IC

A

sympathique
RAAS (système rénine, angiotensine, aldostérone)
SPN (systèmes des peptides natriurétiques)

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102
Q

Sympathique:

  • effet sur l’IC
  • classe de Rx cible
  • effet des Rx
A
  • aggravation de l’IC
  • Rx: bêtabloquant
  • effet Rx: réduction du sympathique
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103
Q

RAAS:

  • effet sur l’IC
  • classes de Rx cible
  • effet des Rx
A
  • aggravation de l’IC
  • Rx: IECA, ARA
  • effet Rx: blocage du RAAS
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104
Q

SPN:

  • effet sur l’IC
  • classe de Rx cible
  • effet des Rx
A
  • amélioration de l’IC
  • Rx: inhibiteur de la nérpilysine
  • effet Rx: augmentation de l’effet du SPN
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105
Q

Qu’est-ce que le squelette fibreux du coeur?

A

tissu conjonctif dense qui entoure les valves cardiaques et qui rejoint le septum interventriculaire

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106
Q

Quels sont les rôles du squelette fibreux du coeur

A
  • fixer et prévenir l’étirement des valves

- isolant électrique (empêche que l’influx passe ailleurs, car pourrait causer de l’arythmie)

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107
Q

Quels sont les effets du SNA sur la FC lors de stress?

A

1- SNAP s’enlève (augmentation légère de la FC)

2- SNAS prend le dessus (augmentation de la FC)

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108
Q

Par quoi est régulée la FC? (4)

A
  • SNA
  • propriocepteurs
  • chimiocepteurs
  • barorécepteurs
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109
Q

Comment les propriocepteurs régulent-ils la FC?

A

récepteurs dans les muscles et articulations qui disent au SNC de s’activer pour augmenter la FC

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110
Q

Comment les chimiocepteurs régulent-ils la FC?

A

chimiocepteurs mesurent les niveaux sanguins de certaines substance qui augmentent ou diminuent la FC (ex. lactate augmente FC)

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111
Q

Comment les barorécepteurs régulent-ils la FC?

A

barorécepteurs dans les artères et les veines, envoient le sang à l’endroit voulu (vasoconstriction et vasodilatation)

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112
Q

À l’état normal, comment est la troponine I?

A

inhibée

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113
Q

Qu’arrive-t-il si je phosphoryle la troponine I

A

je la désactive, ce qui permet la liaison Ca-troponine C

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114
Q

Qu’arrive-t-il lorsque la troponine C est liée au calcium?

A

complexe Ca-troponine C permet de déplacer la tropomyosine, donc l’actine et la myosine peuvent se lier afin de faire la contraction musculaire

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115
Q

Provenance du calcium qui va se lier à la troponine

A

dans le réticulum sarcoplasmique

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116
Q

Que se passe-t-il avec le calcium lors de la diastole?

A

Ca est recapté par le réticulum sarcoplasmique, ce qui permet la relaxation

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117
Q

Effet des BCC

A

empêche le calcium extra-cellulaire d’entrer dans la cellule, mais comme la cellule en a déjà assez dans son réticulum sarcoplasmique, la cellule peut contracter de façon efficace

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118
Q

Expliquer l’effet de la digoxine sur les cellules cardiaques

A

SANS DIGOXINE

  • ma pompe Na-K-ATPase fait entrer du K et fait sortir du Na
  • mon échangeur Na-Ca fait entrer 3 Na et sortir 1 Ca

AJOUT DE DIGOXINE

  • digoxine va empêcher la pompe Na-K-ATPase de fonctionner
  • je vais alors avoir trop de Na dans ma cellule
  • la cellule va alors inverser le fonctionnement du transporteur Na-Ca qui va maintenant faire sortir le Na en trop et faire entrer le Ca
  • il va alors y avoir plus de Ca dans la cellule afin de pouvoir augmenter la contraction myocardique
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119
Q

Nommer des effets d’une diminution du volume sanguin sur

  • pression artérielle
  • résistance périphérique
  • FC
A
  • diminution de la pression
  • diminution de la résistance périphérique
  • augmentation de la FC
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120
Q

Location du centre cardiovasculaire

A

dans le bulbe rachidien

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121
Q

But du centre cardiovasculaire

A

garder une TA la plus normale possible pour bien alimenter le cerveau

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122
Q

Quels sont les mécanismes de rétro-inhibition du centre cardiovasculaire? (3)

A
  • nerveux
  • hormonaux
  • locaux
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123
Q

Dans quelle situation la stimulation du SNAS est-elle la plus importante? Lorsqu’on a les mains/pieds froids ou lorsqu’ils sont chauds?

A

lorsqu’ils sont froids, car vasoconstriction

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124
Q

De quels endroits proviennent les informations qui entrent dans le centre cardiovasculaire? (5)

A
  • centres cérébraux supérieurs
  • cortex cérébral
  • récepteurs sensoriels
  • système limbique
  • hypothalamus
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125
Q

Expliquer le réflexe sino-carotidien

A

but = garder la pression cérébrale normale

  • quand on stimule les barocepteurs (mécaniquement ou émotionnellement) à côté de la carotide (étirement du sinus carotidien), cela envoie un influx par les fibres sensitives glosso-pharyngiens (IX) jusqu’au centre cardiovasculaire du bulbe rachidien
  • bulbe rachidien envoie le message de diminuer la FC et la pression, donc syncope vaso-vagale
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126
Q

Qu’est-ce que la précharge?

A

étirement des fibres (a lieu lorsque le coeur se remplit), en lien avec le volume télédiastolique

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127
Q

Pré-charge lors de la systole ou lors de la diastole?

Et pour la post-charge?

A

pré-charge lors de la diastole

post-charge lors de la systole

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128
Q

Qu’est-ce que la contractilité?

A

force de contraction (ionotropie)

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129
Q

Qu’est-ce que la post-charge?

A

pression à vaincre

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130
Q

Donner 2 conditions avec une post-charge élevée et dites ce que cela implique

A

lors d’HTA ou de valve aortique calcifiée

le coeur doit contracter plus fort pour se vider

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131
Q

Lors d’IC,

  • que fait-on sur la pré-charge?
  • que fait-on sur la post-charge?
A
  • pré-charge: on donne des diurétiques afin de diminuer le sang dans le coeur (car si coeur hypervolémique, il va être trop étiré et pourrait ne pas reprendre sa forme)
  • post-charge: on veut diminuer la post-charge en diminuant la pression à la plus petite tolérée
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132
Q

Quelle est la conséquence si le coeur bat trop vite?

A

durée de la diastole trop courte, le coeur n’a pas le temps de bien se remplir, volume télédiastolique plus petit

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133
Q

Quelle est la conséquence si la pression veineuse est faible (lors de déshydratation par exemple)?

A

pression trop faible pour bien remplir le coeur, problème de remplissage

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134
Q

Quelle est la phase de relaxation du coeur? Et celle de contraction?

A

relaxation: diastole
contraction: systole

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135
Q

Nommer les phases du cycle cardiaque

A

1- relaxation isovolumétrique

2-remplissage ventriculaire

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136
Q

Expliquer la phase de relaxation isovolumétrique

A
  • volume égal partout
  • lors de la diastole
  • fermeture des valves aortique et pulmonaire
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137
Q

Expliquer la phase de remplissage ventriculaire

A

1- ouverture de la valve mitrale et tricuspide lorsque la pression dans les oreillettes augmente, remplissage des ventricules rapide au début et lent ensuite
2- systole auriculaire: contraction de l’oreillette pour vider au max, les fibres des ventricules vont s’étirer au max pour emmagasiner de l’énergie
3- début de la contraction ventriculaire ad atteindre la même pression dans oreillettes et ventricules (contraction isovolumétrique), ce qui va permettre la fermeture des valves mitrale et tricuspide
4- lorsque les ventricules atteignent la bonne pression, les valves aortique (à 80 mmHg) et pulmonaire (à 20 mmHg) s’ouvrent et les ventricules éjectent le sang (et fermeture lorsque la pression dans les ventricules est inférieure à la pression dans l’aorte/tronc pulmonaire)

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138
Q

Définition de la fraction d’éjection

A

ce que les ventricules éjectent lors de la systole ventriculaire

139
Q

Définition du volume télédiastolique

A

volume de sang dans les ventricules à la fin de la systole auriculaire (juste avant la systole ventriculaire)

140
Q

Définition du volume télésystolique

A

volume de sang dans les ventricules à la fin de la systole ventriculaire

141
Q

Qu’est-ce que la bicuspidie aortique?

A

valve aortique à 2 feuillets, friction du sang fait briser les feuillets qui doivent se guérir à répétition = calcification de la valve = valve qui fonctionne moins bien

142
Q

Qu’est-ce que la cardiomyopathie hypertrophique?

A

congénital, hypertrophie du myocarde, moins d’espace dans les cavités = moins de sang qui peut entrer = risque de syncope, car coeur pas capable d’éjecter le bon volume de sang avec la bonne pression

143
Q

Que dit la loi de Franck-Starling?

A

on veut avoir une pression de remplissage optimale pour que les sarcomères et les fibres soient optimalement étirées (permet d’avoir le bon volume de remplissage)

144
Q

Expliquer la loi de Laplace:

T = Pr/w

A 
T = tension sur la paroi
P = pression transmurale
r = rayon du vaisseau
w = épaisseur de la paroi
145
Q

Avec la loi de Laplace (T = Pr/w), que se passe-t-il si la pression augmente? Si Pr augmente?

A

but = garder T constant

donc, si P augmente, r doit diminuer, donc vasoconstriction

si Pr augmente, w doit augmenter, donc le coeur va devenir plus épais (épaississement du myocarde)

146
Q

Nommer 3 ions impliqués dans le fonctionnement cardiaque? Lequel est responsable de la contraction?

A

sodium, potassium, calcium

contraction: calcium intra-cellulaire

147
Q

Que stimule le phospholamban phosphorylé?

A

la captation du Ca par le réticulum sarcoplasmique

148
Q

Donnez un exemple de situation pour laquelle la contraction sera plus rapide et qui aura une plus grande pression dans le ventricule gauche

A

lors d’exercice physique

149
Q

Donnez 2 exemples de situation pour lequelles la contraction sera plus rapide et pour lesquelles il y aurait une pression dans le ventricule gauche plus faible

A
  • lors d’IC

- si la post-charge est plus grande

150
Q

Que se passe-t-il si la fibre s’étire trop (trop grosse pré-charge vs ce qui est nécessaire)?

A

systole moins efficace (arrive aux pts IC qui sont hypervolémiques)

151
Q

Nommer des arythmies communes (3)

A
  • fibrillation/flutter auriculaire
  • tachycardie supra-ventriculaire
  • tachycardie/fibrillation ventriculaire
152
Q

Tx pour:

  • FA?
  • Tachycardie supra-ventriculaire?
A

FA: anticoagulothérapie

tachycardie supra-ventriculaire: Rx pour diminuer la FC

153
Q

Quelle sorte d’arythmie est un lien avec le QT et est mortelle?

A

tachycardie/fibrillation ventriculaire

154
Q

Mécanisme normal de la transmission de l’influx dans les oreillettes à partir du noeud sinusal

A

noeud sinusal dépolarise complètement l’oreillette droite, influx continue vers l’oreillette gauche et etc.

155
Q

Mécanisme du flutter auriculaire

A
  • pas de noeud sinusal
  • arythmie autonome
  • j’ai 300 battements de l’oreillette/minute
  • je fonctionne en bloc: bloc 2:1 = 300 btts pour l’oreillette et 150 btts du ventricule (300/2=150) par minute, bloc 3:1 = 300 btts pour l’oreillette et 100 (300/3=100) pour ventricules, bloc 4:1 = 300 btts pour l’oreillette et 75 pour le ventricule (300/4=75), etc.
156
Q

Mécanisme de la FA

A
  • pas de noeud sinusal
  • cycle auriculaire anarchique autant à gauche qu’à droite (400-500 btts/min)
  • coeur fibrille
  • oreillettes ne se vident pas bien à la fin de la diastole et lors de la systole auriculaire
  • si elles ne se vident pas, le sang stagne
  • sang qui stagne = sang cailloté qui va être pompé et qui peut causer un AVC ou une embolie (donc on donne un anticoagulant)
  • si mon noeud auriculoventriculaire filtre, la FA va être lente
  • si mon noeud auriculoventriculaire ne filtre pas beaucoup, la FA va être rapide
157
Q

Quelle est la forme d’arythmie la plus fréquente?

A

FA

158
Q

Qui entre les hommes ou les femmes sont plus touchés par la FA?

A

homme

159
Q

Que calcule le score CHADS2?

A

le risque d’AVC chez les pt atteints de FA non valvulaire

160
Q

Que calcule le score de HAS-BLED?

A

le risque d’hémorragie secondaire à l’anticoagulathérapie chez les pts atteints de FA non valvulaire

161
Q

Conséquence de l’activation du RAAS

A
  • diminution du débit sanguin rénal (rénine)
  • augmentation de la pression sanguine (angiotensine II) = vasoconstriction périphérique (augmentation du risque d’AVC et de saignement)
  • sécrétion d’aldostérone pour réabsorber le Na et l’eau (augmentation du volume sanguin)
162
Q

Conséquence de l’adrénaline et de la noradrénaline

A
  • augmentation du débit sanguin
  • augmentation de la FC
  • augmentation de la contractilité
  • augmentation de la vasoconstriction artérielles et veineuses (surtout viscères et peau)
163
Q

La prévention des MCV diminue-t-elle beaucoup la mortalité?

A

oui, grande diminution (de 60-75%), majoritairement causé par les tx (environ 50%) et un autre 50% de la prise en charge des facteurs de risque

164
Q

Cancer ou MCV? Lequel fait le plus de décès dans les pays développés?

A

cancer (2 fois plus que MCV)

165
Q

Quels sont les 10 facteurs de risque d’infarctus sur lesquels on peut agir?

A
  • poids
  • activité physique
  • cessation tabagique
  • consommation d’alcool
  • alimentation
  • psychologique
  • obésité
  • HTA
  • dyslipidémie
  • diabète
166
Q

V/F? Le phénomène de Raynaud est une pathologie.

A

faux, un sx complexe

167
Q

Pourquoi le phénomène de Raynaud est important en rhumatologie?

A

car une proportion de ceux qui ont le phénomène de Raynaud vont ensuite développer une maladie rhumatismale comme le lupus érythémateux ou l’arthrite rhumatoïde

168
Q

Définition du phénomène de Raynaud

A

évènement vasculaire transitoire SYMÉTRIQUE aux doigts/orteils déclenchés par le froid ou le stress émotionnel et qui se manifestent par des changements de couleur de peau

169
Q

Classification du phénomène/maladie de Raynaud:

  • primaire = ?
  • secondaire = ?

Dire les causes possibles pour chacun

A 
primaire = phénomène = anomalie de thermorégulation, transition vers secondaire est rare
secondaire = maladie = pathologie vasculaire/rhumatologique/hématologique/endocrine
170
Q

Maladies qui altèrent la vaso-réactivité et qui peuvent mener en maladie de Raynaud (3)

A
  • vasculite
  • événements emboliques
  • athérosclérose: atteinte asymétrique et non dépendante du froid
171
Q

V/F? Les vaisseaux sanguins sont normaux dans le Raynaud primaire.

A

vrai, mais ils sont anormaux dans le Raynaud secondaire

172
Q

Test pour diagnostic du Raynaud secondaire

A

capillaroscopie des ongles

173
Q

Le phénomène du Raynaud est-il héréditaire?

A

oui, ad 50% de prévalence dans la famille au 1er degré

174
Q

Pathophysiologie du phénomène de Raynaud

A
  • noradrénaline cause une vasoconstriction des vaisseaux

- plusieurs facteurs/substances chimiques causent une vasoconstriction

175
Q

Facteurs de risque du phénomène de Raynaud (7)

A
  • jeune femme
  • climat froid: engelure
  • petit poids
  • tabagisme actif
  • travail manuel (outils vibratoires, piano, clavier, choc électrique)
  • maladie athérosclérotique
  • état psychologique de détresse
176
Q

Comment sont les membres atteints entre les attaques

A

frais, mais avec transpiration excessive

177
Q

V/F? Les sx du phénomène de Raynaud sont plus légers que lors de la maladie.

A

faux

178
Q

Nommer des maladies/état pouvant causer le phénomène de Raynaud (2)

A
  • dysfonction endothéliale (endothélium qui fait trop de molécules proconstriction)
  • hypothyroïdie
179
Q

Nommer des Rx pouvant causer un phénomène de Raynaud (9)

A
  • agents de chimiothérapie (bléomycine, cisplatine, interféron)
  • oestrogène
  • bêtabloqueurs non sélectifs
  • vasoconstricteurs (ergotamine, nicotine, amphétamines, sympathomimétiques)
  • tx des désordres de l’attention (atomoxétine, lisdexamphétamine)
  • clodinine
  • cyclosporine
  • methysergide
  • polyvinyl chloride
180
Q

Conditions qui mènent souvent au Raynaud secondaire

A
  • sclérodermie
  • lupus érythémateux
  • syndrome de Sjogren
  • dermatomyosite ou polymyosite
  • arthrite rhumatoïde
  • athérosclérose des extrémités
  • hypertension pulmonaire primaire
181
Q

Tx et MNPs du Raynaud

A
  • éviter le froid
  • cessation tabagique
  • antagoniste des canaux calciques (nifédipine et diltiazem)
  • réserpine
  • antagoniste postsynaptique alpha1-adrénergique
  • agents sympatholytiques
  • sympathectomie chirurgicale
182
Q

Comment se forme la plaque d’athérome

A
  • présence d’une dysfontion endothéliale (lien entre les facteurs de risque et l’athérogénèse) = fait des substances pro-vasoconstriction et pro-inflammatoire (cytokines et molécule d’adhésion)
  • des monocytes vont entrer dans l’intima, se transformer en macrophage et mourir, ce qui garde la réponse inflammatoire, ils vont aussi se remplir de liquide (mange les LDL)
  • du LDL va entrer dans l’intima et va s’oxyder
  • des cellules musculaires lisses vont se diviser et migre vers l’intima afin de créer un cap fibreux (avec du tissu fibreux et du collagène) qui va empêcher les substances d’entrer, mais aussi empêcher la rupture
183
Q

Qu’est-ce que la métallo protéinase fait?

A

brise la plaque fibreuse (rupture de plaque), ce qui mène à une réaction thrombotique pour colmater la plaie, ce qui peut créer de l’angine instable ou un infarctus

184
Q

Quel Rx peut-on donner afin de diminuer les conséquences d’une rupture de plaque?

A

antiplaquettaire (aspirine et héparine) afin de réduire l’état pro-thrombotique des plaquettes

185
Q

Que se passe-t-il si j’ai beaucoup de cholestérol et une petite plaque?

A
  • métalloprotéinases vont détruire la plaque = rupture de paque
  • activation anarchique des plaquettes = formation de caillots = thrombose (si les gens sont coronariens, car pas de conséquence d’activation anarchique chez les gens normaux)
186
Q

Que se passe-t-il si j’ai une érosion superficielle d’une grosse plaque?

A
  • lumière de l’artère est très rétrécie

- formation d’un caillot, ce qui va boucher l’artère

187
Q

Que se passe-t-il si ma plaque contient du calcium?

A
  • calcium rend la plaque beaucoup plus stable
  • diminution des risques de rupture de plaque
  • j’ai de l’angine stable
188
Q

Un endothélium non dénudé est-il normal ou non?

A
  • normal
  • non lésé
  • thromborésistant
  • capable de résister au contact prolongé des leucocytes (n’entrent pas)
  • présence de prostacycline (antithrombotique) qui bloque l’effet de la thromboxane A2
  • endothélium produit de l’oxyde nitreux (nitro) qui vasodilate
189
Q

L’axe IL-1-IL-6-CRP est-il cardioprotecteur ou non lorsqu’activé?

A

cardioprotecteur

190
Q

Quel est le but de l’axe IL-1-IL-6-CRP?

A

empêcher l’oxydation des LDL

191
Q

Dans quelle situation a-t-on un CRP élevé?

A

quand on a une inflammation chronique (ex. maladie de Crohn), ce qui nous met plus à risque de maladie athérosclérotique

192
Q

Quel est l’effet d’une statine sur la plaque d’athérome:

  • lumière?
  • portion lipidique?
  • tissu fibreux?
  • tissu calcifié?
  • niveau de stabilité?
A
  • lumière: ne change pas
  • portion lipidique: diminue
  • tissu fibreux: augmente
  • tissu calcifié: augmente
  • plus stable
193
Q

Classer du plus haut risque d’événement cardiovasculaire au plus faible:

  • seulement la cible des LDL atteinte
  • cibles des LDL et de l’inflammation atteintes
  • aucune cible atteinte
  • seulement la cible de l’inflammation atteinte
A
  • aucune cible
  • juste LDL / juste inflammation
  • 2 cibles atteintes
194
Q

À partir de quel âge chez les hommes et quel âge chez les femmes y a-t-il plus de rétrécissement des artères du coeur par les stries lipidiques?

A

homme: 20-24 ans
femme: 25-29 ans

195
Q

Nommer les conditions qui font qu’on devrait faire un dépistage pour le risque de MCV (15)

A
  • homme de plus de 40 ans
  • femme de plus de 40-50 ans ou ménopausée
  • tabagisme actuel
  • diabète
  • HTA
  • ATCD familial de MCV
  • ATCD familial d’hyperlipidémie
  • dysfonction érectile
  • néphropathie chronique
  • maladie inflammatoire
  • VIH
  • MPOC
  • preuve clinique d’athérosclérose ou d’anévrisme abdominal
  • signes cliniques d’hyperlipidémie
  • obésité (IMC de plus de 27-30)
196
Q

V/F? La majorité des IM sont causés par de petites sténoses

A

vrai, les pts n’ont souvent même pas de sx lors de la rupture de plaque

197
Q

Nommer 7 causes secondaires de dyslipidémie

A
  • diabète
  • hypothyroïdie
  • néphropathie (IR, syndrome néphrotique ou greffe rénale)
  • consommation excessive d’alcool
  • mode de vie sédentaire
  • obésité abdominale
  • Rx
198
Q

Paramètres à mesurer pour évaluer le risque et diagnostiquer une dyslipidémie (6)

A
  • cholestérol total
  • TG
  • HDL
  • LDL
  • non-HDL
  • apo B
199
Q

Que permet de connaître l’apo B?

A
  • qualité et quantité de LDL

- permet de savoir l’athérogénicité des LDL

200
Q

V/F? On peut mesurer le taux de LDL dans le sang

A

faux, on peut l’estimer

(LDL = cholestérol total - HDL - TG/2,22

201
Q

Conséquence sur le calcul du LDL si la personne fait de l’hypertriglycéridémie

A

mon LDL va être faussement bas

202
Q

Nommer les critères de causalités qui doivent être respectés pour que ce soit un facteur de risque (6)

A
  • cohérence de l’association
  • force d’association
  • plausibilité biologique
  • séquence temporelle
  • gradient dose-réponse
  • potentiel d’intervention
203
Q

Définition d’un facteur de risque d’un MCAS

A

caractéristique d’une personne qui augmente la probabilité de cette personne de développer une certaine manifestation de MCV, pas seulement statistiquement associé à l’incidence des MCV, mais considéré causalement lié à la maladie

204
Q

Nommer les rôles des apolipoprotéines

A
  • stabilisation des lipoprotéines
  • ligand de récepteurs membranaires des cellules afin de que les lipoprotéines puissent être internalisées dans les cellules
205
Q

Classer les lipoprotéines et le lipide cible en fonction du type de dyslipidémie selon la classification de Fredrickson-Levy

  • I
  • IIa
  • IIb
  • III
  • IV
  • V
A
  • I: chylomicron, TG+cholestérol
  • IIa: LDL, cholestérol
  • IIb: LDL+VLDL, TG+cholestérol
  • III: IDL, TG+cholestérol
  • IV: VLDL, TG+cholestérol
  • V: VLDL+chylomicron, TG+cholestérol
206
Q

Quelles classes de dyslipidémie sont des hypertriglycéridémies?

A

III, IV et V

207
Q

Classer les classes d’hypolipémiant selon l’action pharmacologique:

  • réduction de la synthèse de cholestérol
  • réduction de l’apport exogène de cholestérol
  • augmentation du catabolisme du cholestérol
  • résines
  • fibrates
  • statines
  • inhibiteurs des PCSK9
  • ézétimibe
  • inhibiteurs des MTO
  • acide nicotinique
A

réduction de la synthèse de cholestérol: statines et inhibiteurs des MTP

réduction de l’apport exogène de cholestérol: ézétimibe et résines

augmentation du catabolisme du cholestérol: acide nicotinique, fibrates, inhibiteurs des PCSK9

208
Q

Mécanisme d’action des statines

A
  • diminution de la synthèse hépatique de cholestérol par l’inhibition compétitive de l’HMG-CoA reductase
  • hépatocytes vont envoyer plus de récepteurs aux LDL sur leur membranaire, donc augmentation de la captation des LDL circulants
209
Q

Classer les statines selon leur génération:

  • simvastatine
  • fluvastatine
  • lovastatine
  • atorvastatine
  • rosuvastatine
  • pravastatine
A

1ère gén.: lovastatine, simvastatine, pravastatine

2e gén.: fluvastatine

3e gén.: atorvastatine, rosuvastatine

210
Q

Provenance de la 1ère statine

A

culture fermentaire fongique

211
Q

Quelles fonctions sont essentielles à l’activité des statines (2)

A
  • chaîne latérale acide de 7C

- cycle décaline possédant 2 substituants et 1 double liaison sur chacun des cycles (seulement pour la 1ère gén.)

212
Q

Les statines sont approuvées pour quels types de dyslipidémie?

A

toutes statines: IIa et IIb
rosuvastatine: + IV
ator/prava/simvastatine: + III + IV

213
Q

Paramètres PK des statines:

  • absorption?
  • biodisponibilité?
  • métabolisme?
  • excrétion?
A
  • absorption: relativement bonne
  • biodisponibilité faible
  • CYP450, glucoronidation
  • excrétion fécale
214
Q

Statines sont métabolisées par quels CYP450?

A

CYP3A4, CYP2C9

215
Q

Quelle statine n’est pas métabolisée par les CYP450?

A

pravastatine

216
Q

Nommer des conditions ou des Rx qui peuvent augmenter le risque de myopathie des statines (8)

A
  • diabète type II
  • altérations fonction hépatique
  • altérations fonction rénale
  • fibrate
  • cyclosporine
  • digoxine
  • warfarine
  • nacine
  • substrats du CYP3A4
217
Q

Nommer les E-I légers (3) et graves (2) des statines

A

légers: inconfort intestinal, céphalées, éruptions cutanées

graves: hépatotoxicité, myopathie (douleurs musculaires, rhabdomyolyse)

218
Q

À quelle augmentation des ALT par les statines doit-on agir?

A

si élévation de plus de 3N qui persiste

219
Q

Quelle serait possiblement le mécanisme de la rhabdomyolyse par les statines?

A

inhibition par les statines de la formation de mévalonate et de coenzyme Q10 dans le muscle

220
Q

Physiopatho et s/s de la rhabdomyolyse

A
  • dégradation des cellules musculaires squelettique
  • libération du contenu cellulaire (K, CK) dans la circulation (possibilité d’hyperkaliémie)
  • comme substances nocives, possibilité d’IR
  • s/s: douleurs musculaires, vomissements, confusion, hyperkaliémie, IR
221
Q

Pour qui les résines sont-elles recommandées?

A

les jeunes de 11 à 20 ans

222
Q

Quelle est la charge des résines?

Quelle est la charge des acides biliaires?

A

résines: + (amine)

acides biliaires: -

223
Q

À quoi servent les longues chaînes hydrophobes du colesevelam?

A

former des liaisons électrostatiques avec les acides biliaires (augmentation de l’affinité)

224
Q

Mécanisme d’action des résines

A
  • liaisons avec les acides biliaires
  • acides biliaires ne peuvent pas être réabsorbés
  • foie va être obligé de catalyser plus de cholestérol pour produire des acides biliaires
  • augmentation des récepteurs au LDL pour capter plus de LDL circulant
  • avec moins d’acides biliaires, on va aussi pouvoir former moins de micelle, donc diminution de l’absorption du cholestérol alimentaire
225
Q

Expliquer le rôle du récepteur FXR

A

mesurer les concentrations d’acides biliaires

226
Q

Expliquer le lien et le fonctionnement normal du récepteur FXR, de l’apoCIII et de la LPL

A
  • récepteur FXR mesure le taux d’acides biliaires
  • lorsque le taux est normal, FXR inhibe l’apo CIII
  • comme l’apo CIII est inhibée, la quantité de LPL augmente
  • comme il y a plus de LPL, plus de TG se font métabolisés
  • donc diminution des TG
227
Q

Expliquer le lien et le fonctionnement du récepteur FXR, de l’apo CIII et de la LPL lors d’un tx avec une résine

A
  • récepteur FXR mesure le taux d’acides biliaires
  • comme il y a moins d’acides biliaires, le FXR va activer l’apo CIII
  • comme l’apo CIII est activée, les LPL vont être inhibées
  • je vais avoir moins de LPL pour métaboliser les TG qui vont s’accumuler
  • donc les résines augmentent les TG
228
Q

Types de dyslipidémies approuvées pour les résines

A

cholestyramine: IIa et IIb

colestipol et colesevelam: IIa

229
Q

V/F? Toutes les résines augmentent significativement les TG.

A

faux, surtout les 1ère gén. (colestipol et cholestyramine)

230
Q

Les résines permettent-elles de diminuer la mortalité et la morbidité?

A

colestipol et cholestyramine oui

231
Q

E-I des résines

A
  • hypertriglycéridémie
  • constipation, douleurs abdominales
  • carence en vit. liposolubles (A, D, E, K) (apport vitaminique nécessaire si prise à long terme)
232
Q

Comment doit-on éviter les interactions avec les résines?

A

diminution de l’absorption intestinale des autres Rx, donc prendre les autres Rx 1h avant ou 4h après la résine

233
Q

Types de dyslipidémie dont la niacine est approuvée

A

IIa, IIb, IV et V

234
Q

Mécanismes d’action de la niacine

A
  • activation du récepteur GRP109A, ce qui inhibe la lipolyse = réduit la sécrétion des AG et la formation des VLDL
  • inhibition de l’enzyme DGAT2 qui fait une étape limitante de la synthèse des TG
  • blocage de l’internalisation hépatique des pré-HDL, donc HDL peuvent faire le transport inverse du cholestérol
  • favorise l’élimination des TG libérés par la LPL
  • diminution de l’athérogénèse
235
Q

PK de la niacine:

  • biodisponibilité?
  • T1/2?
  • élimination?
A
  • bonne biodisponibilité
  • T1/2 assez court
  • élimination urinaire sous forme inchangée et en métabolite
236
Q

E-I de la niacine

A
  • flushing (rougeur, sensation de brûlure, chaleur)
  • sx gastro-intestinaux (douleurs abdominales, diarrhée, vomissement) (on donne de l’aspirine pour les diminuer)
  • hépatotoxicité (hyperglycémie et ALT élevée)
  • vertiges
  • palpitations
237
Q

V/F? C’est le récepteur GRP109A responsable de l’effet hypolipémiant de la niacine qui cause le flushing

A

vrai

238
Q

Que fait l’activation du GRP109A de la peau

A
  • augmentation de la synthèse de la PGE2 et de la PGD2
  • les PG activent des récepteurs (EP ou DP) des cellules musculaires lisses des vaisseaux sanguins de la peau
  • vasodilatation des vaisseaux du derme
239
Q

Effets de la niacine sur:

  • LDL
  • HDL
  • TG
  • mortalité/morbidité
A
  • LDL: diminution
  • HDL: augmentation (la plus efficace)
  • TG: diminution
  • mortalité/morbidité: pas de changement
240
Q

Nom du groupement essentiel à l’activité des fibrates

A

acide isobutyrique

241
Q

Que peut-on ajouter sur les fibrates pour augmenter le T1/2?

A

substituer en para du cycle aromatique un Cl ou un groupement chloré

242
Q

Quelles sont les 2 fibrates encore sur le marché?

A

fénofibrate et gemfibrozil

243
Q

Effets des fibrates sur:

  • LDL?
  • HDL?
  • TG?
  • morbidité/mortalité?
A
  • LDL: petite diminution
  • HDL: petite augmentation
  • TG: grande diminution
  • morbidité/mortalité: pourrait diminuer
244
Q

Types de dyslipidémie pouvant être traité avec des fibrates

A

IIa, IIb, IV et V

245
Q

Mécanisme d’action des fibrates

A
  • activation du récepteur PPAR-alpha
  • formation d’un complexe avec le récepteur RXR
  • ce complexe se fixe sur les éléments de réponse ou répétition directe 1 ou 2 de l’ADN afin de favoriser l’expression de gènes impliqués dans le métabolisme des lipides
  • il y a induction des gènes du métabolisme des lipoprotéines
246
Q

Mécanisme d’action des fibrates sur le HDL

A
  • il y a induction des gènes du métabolisme des lipoprotéines
  • stimulation des apoAI et apo AII (augmentation de la synthèse de HDL)
  • favorise la production du récepteur SR-BI qui permet la captation hépatique de HDL (augmentation de la récupération du cholestérol)
  • favorise la formation de transporteurs ABCA1 qui permettent l’efflux du cholestérol (augmentation du transport inverse)
  • tous ces mécanismes augmentent le HDL
247
Q

Mécanisme d’action des fibrates sur les TG

A
  • activation de la LPL qui dégradent les TG

- diminution des TG

248
Q

PK des fibrates:

  • absorption?
  • T1/2?
  • métabolisme
  • élimination
A
  • absorption rapide et efficace
  • T1/2: court pour gemfibrozil et long pour fenofibrate
  • métabolisme: glucoronidation
  • élimination urinaire
249
Q

C-I des fibrates

A

IH, IR, grossesse

250
Q

E-I des fibrates

A
  • gastro-intestinaux: flatulence, no/vo, douleurs abdominales, dyspepsie
  • fenofibrate pourrait affecter la fonction hépatique, mais rare
251
Q

Interactions médicamenteuses des fibrates

A
  • statine
  • cyclosporine
  • warfarine
  • rifampicine
  • résines
252
Q

Mécanisme d’action de l’ézétimibe

A

-inhibiteur du transporteur intestinal de cholestérol NPC1L1

253
Q

D’environ quel pourcentage l’ézétimibe diminue-t-il l’absorption intestinale de cholestérol?

A

environ 50%

254
Q

Effets de l’ézétimibe sur:

  • LDL
  • HDL
  • TG
  • cholestérol total
  • mortalité?
A
  • LDL: diminution
  • HDL: très légère augmentation
  • TG: très légère diminution
  • cholestérol total: diminution
  • mortalité: diminution si combinée à une statine
255
Q

PK de l’ézétimibe:

  • absorption?
  • métabolisme?
  • T1/2?
  • élimination?
A
  • absorption: rapide
  • métabolisme: glucoronidation en métabolite actif afin de faire le cycle entéro-hépatique (pas d’action des CYP450)
  • T1/2: long (car cycle entéro-hépatique)
  • élimination: dans les fèces
256
Q

Expliquer le cycle entéro-hépatique de l’ézétimibe

A
  • absorption de l’ézétimibe dans l’intestin
  • se rend dans le foie
  • réaction de glucoroni-conjugaison dans le foie pour créer un métabolite actif
  • va dans la bile, puis retourne dans l’intestin
  • des enzymes b-glucoronidases de l’intestin vont ramener le métabolite à la forme mère
  • ézétimibe va pouvoir se faire réabsorber et refaire le cycle
257
Q

Mécanisme d’action des inhibiteurs des PCSK9

A
  • but de la protéine PCSK9 est que le récepteur au LDL soit dégradé dans le lysosome plutôt que retourner à la membrane lorsque le taux de cholestérol est bas
  • inhibiteur des PSK9 empêche le PCSK9 de se lier au récepteur, donc le récepteur au LDL va être recyclé afin de capter d’autres molécules de LDL (diminution du LDL circulant)
258
Q

Nommer un hypolipémiant qui est un anticorps monoclonal

A

inhibiteur des PCSK9 (ex. praluent (alirocumab) et repatha (évolocumab))

259
Q

V/F? Les inhibiteurs des PCSK9 sont des anticorps monoclonaux humanisés

A

vrai

260
Q

Expliquer la thérapie antisens des ARN interférents

A
  • ARN interférent s’associent au complexe protéique RISC pour former une nucléase spécifique de séquence ribonucléase
  • ARN interférent doubles brins sont dissociés en simples brins
  • complexe RISC/ARNi simple brin s’apparie avec l’ARNm cible
  • ARNm est dégradé par la ribonucléase
261
Q

Pirncipal E-I du Praluent (alirocumab)

A

réaction allergique au site d’injection

262
Q

Nommer des exemples de pathologies pour être en prévention secondaire

A
  • angine
  • infarctus
  • AVC
  • maladie périphérique
  • pontage
263
Q

Qui est en prévention primaire?

A

tout le monde sauf ceux qui ont des signes cliniques d’athérosclérose

264
Q

Quels gènes peuvent être mutés dans l’HF? Quelle mutation représente la majorité des cas?

A
  • récepteurs des LDL (en majorité)
  • ApoB-100
  • PCSK9
265
Q

Quelles concentrations de LDL peut laisser croire que la personne est atteinte d’HF?

A
  • LDL de plus de 5 mmol/L chez les plus de 40 ans
  • LDL de plus de 4,5 mmol/L chez les 18-39 ans
  • LDL de plus de 4 mmol/L chez les moins de 18 ans
266
Q

Autre qu’un taux de LDL élevé, quels sont les éléments qui peuvent mener à un diagnostic de HF (4)

A
  • stigmates physiques (xanthomes tendineux)
  • ATCD personnel de MCV précoce
  • ATCD familial de MCV précoce
  • mutation génétique
267
Q

HF homo:

  • fréquence en général?
  • risque d’événements coronariens vers quel âge?
  • LDL en haut de quoi?
  • tx?
A
  • fréquence: très rare
  • âge du premier événement possible: dès l’enfance/adolescence
  • LDL en haut de 13 mmol/L
  • tx pharmacologique, aphérèse LDL
268
Q

HF hétéro:

  • fréquence en général?
  • risque d’événements coronariens vers quel âge?
  • LDL en haut de quoi?
  • tx?
A
  • fréquence: rare
  • risque d’événement: passe de 64 ans pour non HF à 42 ans
  • LDL 7-10 mmol/L
  • statine en combinaison
269
Q

Exemples de biothérapies pour le tx des DLP (6)

A
  • anticorps (inhibiteur des PCSK9)
  • inhibiteur des ARNm (oligonucléotides anti-sens)
  • thérapie génique
  • stratégie vaccinale
  • lipoprotéines recombinantes
  • inhibiteurs enzymatiques
270
Q

Lieu de synthèse de la LPL

A

dans les muscles

271
Q

Rôle de la LPL

A

hydrolyser les Tg des chylomicrons et des VLDL pour faire des acides gras libres

272
Q

Qu’est-ce que l’hyperchylomicronémie familiale?

A

maladie génétique homozygote qui se résulte à un déficit en LPL

273
Q

S/s de l’hyperchylomicronémie (5)

A
  • TG à jeun en haut de 10 mmol/L
  • xanthomatose éruptive
  • lipémie rétinienne
  • douleur abdominale
  • pancréatites aiguës et récurrentes (qui peuvent mener au diabète)
274
Q

Pourquoi les pancréatites récurrentes de l’hyperchylomicronémie peuvent mener au diabète?

A
  • pancréatite va causer de l’obstruction du pancréas
  • si trop souvent, perte de fonction du pancréas
  • pancréas ne sera plus capable de bien faire l’insuline, donc diabète
275
Q

Fréquence de l’hyperchylomicronémie familiale

A

extrêmement rare

276
Q

Dans quelles régions la prévalence d’hyperchylomicronémie familiale est-elle 100 fois élevée? (3)

A
  • Bas-Saint-Laurent
  • Saguenay-Lac-St-Jean
  • Charlevoix
277
Q

Qu’est-ce qui est le plus dangereux sur les artères, l’HF ou l’hyperchylomicronémie familiale?

A

-HF, car TG ne sont pas denses, donc ne causent pas d’athérosclérose

278
Q

V/F? Les fibrates sont un bon choix de tx pour l’hyperchylomicronémie familiale?

A

pas vraiment, car ne baisse pas assez les TG (mais presque la seule chose qui existe pour baisser les TG)

279
Q

Décrivez la diète des patients atteint d’hyperchylomicronémie familiale

A
  • contrôle de l’apport en lipides
  • utilisation de l’huile MCT
  • sans alcool
280
Q

Décrivez la thérapie génique qui serait une possibilité de tx en hyperchylomicronémie familiale?

A

-injection du gène de la LPL avec le polymorphisme S447X qui donne une LPL plus efficace pour dégrader les TG

281
Q

Nom de la molécule et nom commercial Rx de la thérapie génique de l’hyperchylomicronémie familiale

A

alipogene tiparvovec (Glybera)

282
Q

À quel endroit injecte-t-on le Glybera

A

IM dans la cuisse

283
Q

Quelle est la réduction des TG après un tx de Glybera?

A

diminution d’environ 50% après 2 semaines de tx

284
Q

V/F? L’effet du Glybera reste dans le temps

A

faux

285
Q

Nommer l’effet du Glybera sur les pancréatites

A

diminution de 50% des pancréatites sur 6 ans

286
Q

E-I du Glybera (5)

A
  • douleurs aux jambes après injection
  • céphalées
  • fatigue
  • hyperthermie
  • confusion
287
Q

C-I du Glybera (3)

A
  • déficit immunitaire
  • risque accru de saignement et maladie musculaire
  • anticoagulant (pas en prendre 1 semaine avant et 1 jour après prise du Glybera)
288
Q

Effets du Glybera sur:

  • TG?
  • LPL?
  • chylomicrons?
  • pancréatite?
A
  • TG: diminution transitoire
  • augmentation de l’expression de la LPL
  • diminution de la chylomicronémie postprandiale
  • réduction des pancréatites
289
Q

Qu’est-ce que l’isocapent éthyl (Vascepa)?

A

oméga-3 estérifié qui réduit la production hépatique de VLDL

290
Q

Effets bénéfiques des oméga-3 en lien avec l’athérosclérose (4)

A
  • anti-inflammatoires
  • antioxydants
  • stabilisateur de la plaque
  • stabilisateur de la membrane
291
Q

E-I de l’icosapent éthyl (5)

A
  • saignement
  • diarrhée
  • oedème périphérique
  • FA
  • anémie
292
Q

Poso icosapent éthyl

A

2 g (2 caps) bid avec de la nourriture

293
Q

Effet principal de l’icosapent éthyl sur la bilan lipidique

A

diminution des TG

294
Q

Chez quels patients l’icosapent éthyl est-il un bon choix de tx?

A

chez les patients avec statines qui ont des TG élevés et dont le risque de MCV est élevé en raison de MCV établie ou de diabète avec au moins 1 autre facteur de risque cardiovasculaire

295
Q

Mécanisme d’action du volanesorsen

A
  • agent antisens
  • bloque la synthèse d’APOC3 qui régule le métabolisme des lipoprotéines
  • diminution des taux de TG
296
Q

Rôle de l’APOC3 dans le métabolisme des TG

A
  • il y a 2 voies pour le métabolisme des TG: voie dépendante de la LPL (majoritaire) et voie indépendante de la LPL (voie accessoire)
  • APOC3 inhibe le voie indépendante de la LPL
297
Q

Que se passe-t-il avec l’APOC3 lors d’hyperchylomicronémie familiale?

A
  • en hyperchylomicronémie familiale, la voie de la LPL ne fonctionne pas
  • si l’APOC3 fait bien son travail, la voie accesssoire va aussi être éliminée, donc les TG ne se feront pas dégradés
298
Q

Effets du volanesorsen sur:

  • APOC3?
  • TG?
A
  • APOC3: réduction de 81%

- TG: réduction de 69%

299
Q

Classe de Rx du lomitapide (Juxtapid)

A

inhibiteur des PMT (protéine microsomale de transfert des TG)

300
Q

Intérêt du lomitapide comme choix de tx

A

réduction du LDL en HF homozygote

301
Q

C-I du lomitapide (4)

A
  • grossesse
  • maladie intestinale chronique
  • IH
  • inhibiteur modéré/sévère des CYP3A4
302
Q

Mécanisme d’action du lomitapide

A
  • inhibition de l’activité de la PMT
  • cela inhibe la formation de VLDL
  • comme les LDL sont formés à partir de VLDL, j’ai moins de LDL de produit
303
Q

V/F? Le lomitapide est généralement bien toléré

A

faux, beaucoup d’E-I (gastro-intestinaux et hépatiques (surtout stéatose hépatique))

304
Q

Quels groupes de personne ont un score de Framingham souvent faux?

A
  • plus de 75 ans
  • jeunes
  • ceux avec syndrome métabolique
305
Q

Conditions qu’on doit commencer une statine (5)

A
  • signes d’athérosclérose
  • anévrisme de l’aorte abdominale (plus de 3 cm)
  • diabète de type II chez les plus de 40 ans, diabète de type I depuis plus de 15 ans chez les plus de 30 ans ou maladie microvasculaire
  • néphropathie chronique chez les plus de 50 ans (DFGE inférieur à 60 mL/min/1,73m^2 ou RAC de plus de 3 mg/mmol depuis plus de 3 mois)
  • HF ou LDL à plus de 5 mmol/L
306
Q

Quelles sont les conditions pour traiter si pt à risque modéré selon SRF? (4)

A
  • LDL supérieur à 3,5 mmol/L
  • non-HDL supérieur à 4,3 mmol/L
  • ApoB supérieur à 1,2 g/L
  • hommes de plus de 50 ans ou femmes de plus de 60 ans qui présentent 1 autre facteur de risque
307
Q

Cible de tx en HF

A

diminution des LDL de 50%

308
Q

Cible de tx en hypercholestérolémie (3)

A
  • LDL en bas de 2 mmol/L ou diminution de 50%
  • apoB en bas de 0,8 g/L
  • non-HDL en bas de 2,6 mmol/L
309
Q

Que se passe-t-il avec le SRF si présence d’ATCD familal?

A

il double

310
Q

Chez les pt de quel âge le SRF double-t-il si ATCD familial?

A

pt entre 30 et 59 ans

311
Q

À quel âge considère-t-on que c’est une MCV précoce chez l’homme? Et chez la femme?

A

homme: moins de 55 ans
femme: moins de 65 ans

312
Q

Nommer des facteurs diminuant le risque de MCV (3)

A
  • activité physique
  • alimentation équilibrée
  • alcool modéré
313
Q

Expliquer la corrélation entre le tabagisme et l’infarctus du myocarde

A

plus je fume de cigarette par jour, plus mon risque de faire un IM est élevé

314
Q

Combien de temps après la cessation tabagique le risque est le même pour pour un nom fumeur pour:

  • AVC
  • IM
A
  • AVC: après 1 an

- IM: après 5 ans

315
Q

Qu’est-ce qui diminue avec la ménopause? (4)

A
  • HDL
  • sécrétion d’insuline
  • activité fibrinolytique
  • fonction endothéliale
316
Q

Qu’est-ce qui augmente avec la ménopause? (5)

A
  • LDL
  • Apo A
  • résistance à l’insuline
  • masse adipeuse
  • homocystéine
317
Q

Quelle est la formule de l’IMC?

A

poids/taille^2

en kg/m^2

318
Q

Donner les valeurs d’IMC pour un poids suffisant

A

de 18,5 à 24,9 kg/m^2

319
Q

Donner les valeurs d’IMC pour l’obésité

A

plus de 30 kg/m^2

320
Q

Pourquoi l’obésité centrale est-elle plus nocive que l’obésité périphérique?

A

obésité centrale: gras s’accumule dans les viscères

321
Q

Nommer des causes possibles de l’obésité centrale (3)

A
  • résistance à l’insuline
  • augmentation de la libération de cytokines
  • manque ou dysfonctionnement de gras sous-cutané
322
Q

Nommer les critères de syndrome métabolique

A

-tour de taille de plus de 94 cm chez les hommes ou de plus de 80 cm chez les femmes

ET au moins 2 critères

  • TG de plus de 1,7 mmol/L
  • HDL de plus de 1,03 mmol/L chez les hommes et de plus de 1,3 mmol/L chez les femmes
  • TA de plus de 130/85 (ou tx HTA)
  • glycémie à jeun de plus de 5,6 mmol/L (ou tx de DBII)
323
Q

Qu’est-ce qui change dans le bilan lipidique lors de la grossesse?

A
  • augmentation cholestérol total, LDL, TG, apoB
  • dès la 12e semaine
  • après grossesse: TG diminue vite, mais ad plusieurs semaines pour cholestérol total
324
Q

Expliquer le potentiel effet tératogène des statines

A
  • inhibition de la synthèse du cholestérol
  • cela empêche le bon fonctionnement de la voie SHH
  • SHH est une protéine responsable de l’organogénèse, surtout pour le développement et la latéralisation du SNC et des membres
325
Q

Les statines ont-elles des effets possiblement tératogènes lors de tous les trimestres de la grossesse?

A

-il n’y aurait probablement pas d’effet tératogène significatif au premier trimestre

326
Q

Ces Rx peuvent-ils être utilisés en grossesse? Expliquer pourquoi

  • fibrates
  • ézétimibe
  • niacine
  • résine
  • inhibiteur des PSCK9
A
  • fibrates: données limitées, pas recommandé, pourrait être acceptable au 1er trimestre si hyperTG sévère
  • ézétimibe: pas de donnée chez l’humain, donc à éviter
  • niacine: pas recommander, surtout en raison des E-I importants
  • résine: pas d’effet tératogène comme pas absorbé, peut être donné à tous les trimestres, faire attention à la déficience en vit.
  • inhibiteur des PSCK9: cesser, aucune donnée animal et humaine
327
Q

Ces Rx peuvent-ils être donné en allaitement? Expliquer pourquoi

  • statines
  • fibrates
  • ézétimibe
  • niacine
  • résine
  • inhibiteur des PSCK9
A
  • statines: non recommandées, possibilité d’E-I sérieux
  • fibrates: non recommandée, manque de données
  • ézétimibe: éviter, manque de données
  • niacine: éviter, manque de donnée
  • résines: non absorbé, absence de donnée clinique
  • inhibiteur des PSCK9: probablement pas de passage dans le lait, pas de donnée
328
Q

Tx de la DLP en grossesse

A
  • MNPs sont le 1er choix
  • si nécessité d’un tx pharmacologique = résines
  • aphérèse si vraiment trop de cholestérol
329
Q

Combien de temps après le début d’une statine doit-on faire un bilan lipidique de contrôle?

A

4-12 semaines (6 semaines est très bien)

330
Q

Quelle est la cible de LDL si pt a fait un SCA il y a moins de 3 mois?

A

LDL a moins de 1,8 mmol/L

331
Q

Pourquoi l’atorvastatin et le rosuvastatin peuvent être prises am vs les autres seulement hs?

A

lipitor et crestor ont une longue T1/2

332
Q

Nommer les facteurs de risque de myalgie (9)

A
  • exercices physiques excessifs
  • âge avancé
  • IH
  • IR
  • abus d’alcool
  • hypothyroïdie
  • exposition importante à la statine
  • origine asiatique
  • interaction pharmacologique
333
Q

Combien de temps après l’arrêt de la statine le patient devrait-il être asymptomatique dans le contexte de douleurs musculaires?

A

3-4 ad 6 semaines après l’arrêt en général

334
Q

Quels tests de laboratoire doivent être effectué avant de débuter une statine? (6)

A
  • bilan lipidique
  • glycémie
  • créatinine sérique
  • ALT
  • TSH
  • CK (pas obligatoire)
335
Q

Comment doit-on faire de l’activité pour diminuer les risque de MVC?

A
  • 150 min d’activité modérée par semaine

- en période de 10 min et +

336
Q

Expliquer une bonne alimentation pour diminuer les risques de MCV

A
  • réduction des gras saturés, des sucres raffinés et du sodium
  • augmentation des fruits et légumes, des grains entiers, des huiles mono et polyinsaturées, des omégas-3
  • consommation modérée d’alcool
337
Q

Nommer des exemples de cibles thérapeutiques non lipidiques (7)

A
  • cessation tabagique
  • augmentation du nombre quotidien de pas
  • augmentation du nombre de période d’activité physique
  • diminution du temps de sédentarité
  • perte de poids
  • diminution du tour de taille
  • augmentation de la consommation quotidienne de fruits et légumes
338
Q

Chaque diminution de 1 mmol/L du LDL diminue de quel pourcent ces facteurs

  • événements vasculaires
  • événements coronariens
  • mortalité
A
  • événements vasculaires: 21%
  • événements coronariens: 23%
  • mortalité: 12%
339
Q

La mesure de l’apoB est suggéré quand?

A

quand TG sont plus élevés que 1,5 mmol/L

340
Q

V/F? Les fibrates pourraient avoir un aspect intéressant chez les diabétiques vs les autres Rx

A

faux, c’est le colésévélam (résine), car aiderait à contrôler l’A1c

341
Q

À quelle dose doit-on toujours débuter la niacine?

A

250 mg hs

342
Q

Nommer des trucs pour diminuer le flushing de la niacine (4)

A
  • prendre ASA 325 mg 30-60 min. avant
  • prendre après un repas
  • éviter alcool, breuvages chauds, douches ou bains chaudes
  • augmenter la dose graduellement
343
Q

D’environ quel pourcentage diminue-t-on le LDL lorsqu’on double la dose d’une statine

A

environ 7% (mais pas toujours vrai)

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