examen 1 Flashcards

1
Q

Foguet 2012

A

citocinas en tejido periapical le avisan a nuestro tejido que deben de haber quedar en conducto bacterias, así como la reabsorción de hueso para darle espacio a desechos bacterianos.

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2
Q

Foguet 2012:

El tamaño de la lesión habla de:

A

Tiempo de evolución y capacidad de bacterias para lograr vivir y reproducirse en conducto.

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3
Q

foguet 2012

La lesión que predomina en tejido peri radiculares son los GRANULOMAS

A

lesión inflamatoria crónica rica en vasos sanguíneos, Macrófagos, Linfocitos, Fibroblastos, Cel plasmáticas encapsulado por tejido conectivo colágenoso que encontró un equilibrio en la entra y salida de M.O

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4
Q

quistes: VERDADERO ( si se logra englobar y separar del conducto)

A

BOLSA (conexión o inserción a conducto)

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5
Q

Leeuwenhoek en 1973 usa por primera vez el microscopio a sus veititantos años para llegar

A

koch y Pasteur que inician el desarrollo de vacunas y medicamentos, pero los usos excesivos de estos medicamentos se están generando las resistencias y es complicado y costoso realizar medicamentos nuevos.

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6
Q

Miller en octubre 1891 logro hacer una clasificación de M.O en cavidad oral,

A

1931 Goldaman y Torneck se generó una teoría del tubo vacío que explicaba que una vez que el tejido pulpar ya degenerado era suficiente razón para haber inflamación, dolor, e infección.

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7
Q

Kakehashi 1965 logro ver el efecto de los M.O en tejido pulpar con rata estéril (notobioticas) y ratas nórmales.

A

Sundqvist 1976 hace el diseño de cámaras anaeróbicas donde indica que los predominios de bacterias en conducto son anaeróbicos más del 90%

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8
Q

Fabriisus 1982 demuestra las asociaciones e interacciones y resistencias son más potentes en cuanto signos y síntomas en pacientes.

A

Hay una clasificación bacteriana con tinción gram como se tiñe una y otra bacteria esto depende de los elementos que contiene la pared bacteriana

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9
Q

G+

  • bacterias con pared celular gruesa con
  • gran cantidad de ácidos lipoteicoico y ácido teicoico *(regula la síntesis de la mureina que es la estructura básica de la pared celular evitando la ruptura de pared celular bacteriana y estimulan la respuesta inmune)
  • se pueden liberar y dañar al huésped cuando están muertos
  • no son tan agresivos como los G- pero si
  • son muy resistentes
A

G-
pared celular con gran cantidad de lipopolisacaridos o endotoxinas
*( activan sistema inmune son el antígeno de superficie más importante)
* son aquellos elementos que provocan que la bacteria sean agresivas y hay acumulo de estos cuando la bacteria muere por eso
*es fácil que dentro del 90% hay anaerobios por eso pueden generar síntomas en pacientes

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10
Q

NAIR 1977

A

comienza a ejemplificar las formas bacterianas COCOS, BASILOS, ESPIROQUETAS, TREPONEMAS
Indicando que dentro de conducto hay gran cantidad de bacterias

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11
Q

Hay clasificación según presencia de oxigeno de 3 grupos

A

AEROBIOS M.O sobreviven en presencia de oxigeno
ANAEROBIOS ESTRICTOS 90% si les da oxigeno se mueren
FACULTATIVOS los más peligrosos por que se adaptan al medio para sobrevivir para hacer cierto grado de patogenicidad y síntomas en pacientes

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12
Q

LAS PRIMERAS BACTERIAS GENERAN UNA FASE DE FERMENTACION por la gran cantidad de productos generados cuando estas bacterias que invaden conducto quieren atacar tejido apical mueren ya que son aerobias,

A

pero estas bacterias dejan muchos metabolitos que son alimento perfecto para las bacterias que logran bajar a tercio medio o apical y logran sobrevivir, reproducirse

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13
Q

Siquerira 2017 llamada árbol filogenético basado en comparaciones genéticas por medio del RNAr de la subunidad 16s

A

este 16s es un genoma bacteriano que permite detectar que tipo de bacteria es el 0.05% del genoma de una célula bacteriana esto es una de las últimas publicaciones en microbiología endodontica.

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14
Q

ANTIBIOTICOS son sustancias naturales a sintéticas que inhiben o reducen la carga bacteriana

A

El objetivo es aumentar la capacidad de defensa del huésped

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15
Q

1906 se introduce antibióticos específicos para tratar infecciones

A

1929 Alexander Fleming descubre la penicilina

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16
Q

1930 creación de sulfonamida

A

1941 florey y Chain producen penicilinas uso clínico desde entonces se ha generado más de 100 antibióticos.

17
Q

Reglas para la prescripción de antibiótico:

A
  1. Eliminación del foco de infección zona a vascular no llega antibiótico.
  2. Ruta de administración debe de asegurar el acceso rápido de la droga en dosis terapéuticas al sitio de infección.
  3. Tratar de usar antibióticos con dosis alta o de ataque o carga para asegurar que el antibiótico alcance el sitio desinfección en concentraciones terapéuticas suficientes.
  4. Dosis mantenidas en periodos suficientes para generar buena efectividad y no ser toxico promedio de 5 a 8 días. Aun así, no hay datos suficientes para los días promedio por lo que depende del grado de recuperación del paciente, grado de infección y M.O involucrados.
  5. Utilizar medicamentos con índices terapéutico adecuado como penicilina y amoxicilina.
  6. Seleccionar antibiótico específico para bacteria que provocan l problema.
18
Q

BENDER Y SELTZER 2003

A

e el trauma produce una dispersión de microorganismos en el torrente sanguíneo desde el foco. .
Las muestras tomadas inmediatamente después de la endodoncia fueron positivas en un 12%.

Las muestras tomadas diez minutos después no mostraron crecimiento

Streptococcus viridans. en otros encontraron variedades de 2-5 moo

Uno de los factores más importantes en la producción de una bacteriemia es el grado de trauma

la endodoncia es la menos probable que que cause bacteremia. El área de manipulación en el conducto es limitada.

la manipulación endodóntica produjo una incidencia de solo 12%

La manipulación más allá de los límites del conducto radicular, como la perforación del ápice, comparable a un traumatismo grave, produjo una incidencia de 25%.
Esto es indicativo de que el número de bacterias que ingresan al torrente sanguíneo era tan pequeño que no pudieron detectarse al final de los diez minutos.