examen 1 Flashcards
Quels sont les 3 rôles du rein?
- maintient du milieu intérieur. 2. sécrétion d’hormones, soit SRAA, héritropoïétine (controle de la prod. des GR), calcitriol (vit. D) 3. Métabolisme, (catabolisme d’hormones et gluconéogénèse)
V ou F? les uretères mènent l’urine à la vessie?
Vrai
Le rein est irrigué par __ artère(s) et drainé par __ veine(s)
1 artère et 1 veine
V ou F? il est possible qu’il y ait des glomérules dans la médullaire?
faux, JAMAIS possible. les glomérules sont tjrs dans le cortex. Il n’y a que des tubules dans la médullaire
V ou F? les reins sont irrigués à 10% du débit cardiaque.
Faux! c’est à 20%, soit 1 L par minute (c’est plus que le coeur, le foie et le cerveau!)
qu’est ce qu’un vasa recta?
les capillaires péritubulaires longent les tubules (Anses de Henle)
par quelles artères passe le sang qui arrive au rein et qui le quitte ensuite?
artère interlobaire (médullaire) -> artère arquée -> artère interlobulaire (cortex) -> artériole afférente -> capillaire glomérulaire -> artériole efférente -> capillaires péritubulaire -> veines
à quoi sert l’espace de Bowman?
les micro-gouttelettes du filtrat glomérulaire gouttelettes sont recueillies dans l’espace de Bowman et acheminées vers le tubule proximal.
qu’est-ce que le mésangium?
Au centre d’un groupe de capillaire, se retrouve le MÉSANGIUM, un genre de portemanteau qui supporte les anses capillaires.
quels sont les trois couches de la paroi capillaire glomérulaire?
1.La cellule endothéliale fenestrée (vers la lumière du capillaire). 2.La membrane basale constituée entre autres de collagène type IV. 3.Le podocyte (cellule épithéliale viscérale) avec ses pédicelles qui recouvre les anses capillaires. (vers l’espace de Bowman)
deux rôles du podocyte?
Ils fabriquent la MB et s’assurent que celle-ci soit électriquement négative en y insérant des mol électriquement nég.
2 caractéristiques de la membrane capillaire permettant de laisser passer librement tous les petits solutés
tout en empêchant le passage de plus
grosses molécules (protéines, genre).?
taille des pores (pas trop grosses) et charge électrique négative de la membrane (repousse les prot. dans le corps, puisque celles-ci ont majoritairement une charge électronégative)
De quoi est composé le mésangium?
substance mésangiale et cellules (majoritairement: cellules contractiles qui peuvent contrôler la surface déployée de l’anse capillaire, un peu comme des cordages d’un parachute. Aussi, cellules mésangiales phagocytaires (font le ménage de certains déchets qui s’accumulent dans le mésangium))
Quelle est la différence entre le syndrome néphrotique et le syndrome néphritique?
Atteinte de la cellule endothéliale ou mésangiale
= syndrome néphritique
Atteinte du podocyte (cell. épithéliale viscérale) = syndrome néphrotique
Quel % du liquide plasmatique est filtré ( fraction de filtration )?
20%
Quelle est la valeur de la filtration glomérulaire chez l’H? chez la F?
2ml/sec pour H et 1,6 mL/sec pour la F
Quel est le FG pour une fonction rénale normale?
1,5-2 ml/sec ( 90-120 ml/min)
Quel est le FG pour une IR légère?
1,0 -1,49 mL/sec (60-89 mL/min)
Quel est le FG pour une IR modérée?
0,5 -1 mL/sec (30-59 mL/min)
Quel est le FG pour une IR sévère?
0,25 -0,5 mL/sec (15-30 mL/min)
Quel est le FG pour une IR terminale?
0 -0,24 mL/sec (0-14 mL/min)
V ou F? à partir de 20 ans, notre rein perd 1ml/min/ année de DFG?
Vrai
Quelles caractéristiques doit posséder un traceur qu’on utilise pour évaluer la clairance?
- concentration stable 2. filtrée librement au glomérule (passe à 100%) -c-à-d la concentration dans le filtrat glomérulaire est identique au plasma 3. ni réabsorbée ni sécrétée par le tubule (excrétion = quantité filtrée par le glomérule)
quel est le traceur idéal pour mesurer la clairance?
inuline, or on ne l,utilise pas en clinique, car elle est couteuse et complexe
Quel traceur utilise-t-on en clinique pour mesurer la clairance? quel est l’inconvénient?
la créatinine, or c’est une substance endogène (quantité dépend de la masse musculaire) Elle est filtrée à 100% au glomérule, n’est pas réabsorbée mais est hélas un peu sécrétée (10-20%) par le tubule, ce qui surestime donc le DFG de 10-20%.
de quoi dépend la créatininémie?
fonction rénale et masse musculaire
V ou F? La créatininémie ne doit pas nécessairement être stable pour évaluer le DFG
Faux! elle doit être stable
À quoi sert la formule MDRD -CKD-EPI? Quels sont les avantages (3)?
elle estime la filtration glomérulaire (pas la clairance de la créatinine). +: prend en compte 4 paramètres (âge, sexe, race créatinine), elle est normalisée selon la surface corporelle standard et elle est plus précise que Cockcroft et Gault (qui elle, mesure la clairance de la créatinine).
Dans quel cas ne peut-on pas estimer le DFG?
Pour les extrêmes d’obésité ou de dénutrition, pour les patients végétariens, des amputés qui ont moins de masse musculaire, on doit le mesurer
À quel endroit les cellules fabriquent et contiennent de la rénine?
artériole afférente
Dans quel cas y a t-il sécrétion de rénine?
diminution du VCE, du volume liquidien corporel ou de la TA
V ou F? le capillaire péri-tubulair est en mode réabsorption.
Vrai, la pression oncotique est plus élevée que la pression hydrostatique
La pression oncotique augmente ou diminue tout au long du capillaire glomérulaire?
augmente (redescend lors de la réabsorption au capillaire péri-tubulaire)
À quois ervent les jcts étanches dans les cellules tubulaires?
sépare la surface basolatérale (péritubulaire) de la surface apicale (luminale) et est étanche aux prot. membranaire, et plus ou moins étanche pour le passage para-cellulaire, selon le type de cellule
type d’épithélium du néphron proximal?
poreux
type d’épithélium du néphron distal?
étanche
type de réabsorption du néphron distal? proximal?
proximal: iso-osmotique (non-spécifique das ce qu’il réabsorbe) distal: gradient
capacité de réabsorption du néphron distal? du tubule proximal?
proximale: élevée (60-70%) distal: limitée
Qu’est-ce que Tm?
maximum tubulaire: maximum d’une substance réabsorbée avant qu’elle ne soit excrétée
Cellule tubulaire type est énergisé par la ________________ qui diminue la concentration intracellulaire de______
Na+ K+ ATPase qui diminue la concentration intracellulaire de Na+
La ________ d’une cellule épithéliale est le transport vectoriel.
polarité
différence entre voie transcellulaire et paracellulaire?
transcellulaire: a travers la cell, alors que paracellulaire est entre les cellules
quel vaisseau permet de maintenir un DFG relativement stable malgré les fluctuations de TA entre 100 et 200 environ? (autorégulation du DFG)
artériole afférente (ex: se détend si la pression baisse)
Quelles sont les 4 causes de la maladie rénale parenchymateuse (ou proprement dite)?
vaisseaux, glomérules, tubules, interstitium
Dans quelles cellules retrouve-t-on la bordure en brosse sur la membrane apicale (luminale)?
cellule du tubule proximal, afin d’augmenter le contact entre la membrane luminale et le liquide tubulaire
V ou F? il n’y a pas beaucoup de mitochondries dans les cell du tubule proximal.
FAUX! il y en a beaucoup dans les replis baso-latéraux (pour la NA+ K+ ATPase)
Dans quelles cellules retrouve-t-on des replis de la membrane basolatérale? pourquoi?
tubule proximal, pour augmenter la surface de la membrane basolatérale (avoir plus de transporteurs par cellule)
quels sont les transporteurs cellulaires au tubule proximal? où sont-ils situés?
- en luminal: cotransporteur Na+ avec qqc (soit glucose, a.a. ou phosphate), antiport Na+ et H+ 2. basolatéral: antiport Na+ K+ ATPase
V ou F? dans le tubule proximal, La réabsorption
capillaire s’ajuste selon la situation
hémodynamique. Il est même possible qu’il y ait rétrodiffusion.
vrai
le tubule proximal peut réabsorber des petites protéines, qu’il retournera vers le foie par la circulation sanguine. Par quel mécanisme?
Par pinocytose, les protéines seront absorbées puis retourneront sous forme d’acides aminées au foie
Le tubule proximal proximal est responsable de la sécrétion tubulaire d’___________ et ________.
anions et de cations organiques endogènes et exogènes
combien de litres de plus que le LEC faut-il pour déceler l’oedème?
2L
qu’est ce que l’hydronéphrose?
Dilatation du système (calices, bassinet, uretère) témoignant d’une obstruction au drainage de l’urine
endroit où sont souvent situées les pierres aux reins?
jct vésco-urétérale
comment se nomme le bout terminal de l’anse de Henle?
macula densa
Quel sont les deux rôles de l’anse de Henle?
réabsorber 15-20% du NaCl, et réabsorber plus de NaCl que d’eau
Dans l’anse de Henle, le tubule descendant est ___ à l’eau et l’ascendant est _____ à l’eau
descendant: perméable
ascendant: imperméable
Les cellules de l’anse ___sont riches en mitochondries
large ascendante (car effectue bcp de travail de réabsorption) (mitochondries sont dans les replis baso-latéraux)
quels sont les transporteurs cellulaires dans les cell. de l’anse de Henle? où sont-ils situés?
- lumière tubulaire: Na+ K+ 2Cl et canaux à K+
2. capillaires péritubulaire: Na+ K+ATPase t canaux à Cl-
Comment est créé le transport unidirectionnel du sodium dans l’anse de Henle?
La cellule de l’anse ascendante large est énergisée par la Na+K+ ATPase qui fait sortir le sodium de l’intérieur la cellule. Ceci abaisse la concentration dans dans le cytoplasme et attire sodium vers l’intérieur. Toutefois, pour entrer, le sodium doit emprunter un quadruple transporteur, la Na -K-2Cl.
principal moteur du tubule?
Na+K+ATPase
vrai ou faux? Le tubule distal a une bordure en brosse.
FAUX!!
Quels types de cellules retrouve-t-on dans le tubule collecteur?
cellules principales et cellules intercalaires
osmolalité nomrmale du plasma?
entre 280 et 285
comment peut-on uriner une urine diluée ?
- réabsorption de NaCl san eau dan la branche ascendante large de l’anse de Henle 2. urine reste diluée si pas d’ADH sécrétée
3 caractéristiques de l’anse de Henle qui font que le mécanisme à contre-courant fonctionne.
- moteur (transporteurs des cellules de l’anse ascendante large) 2. différence de perméabilité (descendante perméable, ascendante non) 3. configuration en épingle à cheveux
y a t-il du transport actif dans la branche ascendante grêle de l’anse de Henle?
NON! il y a transport passif, qui est une sortie de NaCl sans eau. Le transport actif se fait plus loin, dans la branche ascendante large
Dans le système à contre-courant qu’est l’anse de Henle, à quoi sert le multiplicateur et où est-il?
il crée un gradient osmotique au niveau de l’interstitium médullaire. il est localsé dans les cellules de l’anse de Henle
Dans le système à contre-courant qu’est l’anse de Henle, à quoi sert l’échangeur et où est-il?
il permet de maintenir un gradient osmotique médullaire et est dans les vasa recta
le tubule distal est ____ à l’eau
imperméable
a la sortie de l’anse de Henle, le liquide tubulaire est ____
hypo-osmolaire
Dans quelle cellule y a t-il des aquaporines et comment fonctionnent-elles?
dans a cellule principale du tubule collecteur. Lorsque l’ADH se lie à sont récepteur (V2), cela entraine une cascade de réactions et les aquaporines vont se placer à la membrane cellulaire
à quel endroit l’urée est-elle réabsorbée?
dans le tubule collecteur de la médullaire seulement (pas dans le cortex)
les 3 rôles des vasas recta?
- nourrir la médullaire 2. réabsorber les 15-20% de sel et d’eau venant des tubules. 3. ne pas dissiper le gradient hyperosmolaire médullaire
à quoi servent l’échographie rénale et l’analyse d’urine?
échographie: on peut voir si les calices sont dilatés par exemple (insuff. post-rénale) et analyse d’urine: voir s’il y a du sang ou prot. dans l’urine, par exemple peut signer d’une IR proprement dite
chez un sujet sain, quelle sera l’osmolalité plasmatique percue par les récepteurs osmolaires? (osmolalité efficace)
2x Na+ (si juste osmolalité [pas efficace] on ajoute glucose et urée)
Quels sont les 4 segments du néphron distal ?
tubule distal, segment connecteur, tubule collecteur cortical, tubule collecteur médullaire
en ordre croissant, quels sont le segments qui réabsorbent le plus de NaCl?
tubule proximal (70%)> anse de Henle (20%) > tubule distal (5%) > tubule collecteur (4%)
quel est le transporteur membranaire présent dans le tubule distal et sous l’influence de quelle hormone est-il?
cotransporteur Na+ Cl-, (tubule) pas d’hormones l’influençant (aussi, cotransporteur K+ CL- et, bien sûr, la Na+K+ ATPase en basolatéral [capillaire] )
quels sont les transporteurs membranaires présents dans le tubule collecteur cortical et sous l’influence de quelles hormones sont-il?
Cellule principale: Canal à Na+ et canal à K+ sous l’influence de l’aldostérone. Transport de l’eau par ADH. Cellule intercalaire: sécrétion de H+ par l’aldostérone
quels sont les transporteurs membranaires présents dans le tubule collecteur médullaire et sous l’influence de quelles hormones sont-il?
médullaire interne: canal à Na+ sous le contrôle du PNA (peptide natriurétique de l’oreillette). Transport de l’eau et de l’urée par l’ADH
V ou F? la cellule du tubule distale possède peu de mitochondries.
FAUX! transport actif et bcp de mitochondries!
quelles sont les fonctions des cellules principales du tubule collecteur?
Réabsorbent NaCl, H2O et Sécrètent K+ (ce sont le 2/3 des cell)
quelles sont les fonctions des cellules intercalaires du tubule collecteur?
sécrètent H+ (servent surtout pour l’équilibre acido-basique, genre revoit du bicarbonate dans le sang) et est énergisée par une H+ ATPase
V ou F? en l’absence de diurétique ou de maladies rénales, une baisse du VCE amène une chute du Na+ urinaire.
vrai
quels sont les 3 récepteurs du volume sanguin?
circulation cardio-pulmonaire, sinus carotidien et crosse aortique et artérioles afférentes glomérulaires
quels sont les effets de l’angiotensine II sur le rein et les vaisseaux?
- vasoconstriction, 2. rétention rénale de Na+ 3. stimulation de l’aldostérone (qui agira sur la cell du tubule collecteur pour réabsorption de Na+)
Quels sont les principaux effecteurs de la régulation volémique pour ce qui trait à l’hémodynamie systémique?
SNS et angiotensine II (stimulent le coeur et contractent les vaisseaux)
Quels sont les principaux effecteurs de la régulation volémique pour ce qui trait à l’excrétion rénale de Na+?
DFG, angiotensine II, hémodynamie du capillaire péritubulaire, aldostérone, SNS, Peptides natriuritiques de l’oreillettes [canal à Na+ du tubule collecteur de la médullaire interne sous son contrôle]
Dans un contexte physiologique normal, comment s’ajustera le rein afin de conserver un VCE standard?
aldostérone (réabsorption) et PNA (excrétion) (peptides natriuritiques de l’oreillette) agiront sur le tubule collecteur afin de modifier la sécrétion de Na+
Dans un contexte de stress physiologique (ex: gastro-entérite), comment s’ajustera le rein afin de conserver un VCE standard?
action de l’angiotensine II (vasoconstriction de l’artériiole efférente, entre autres), SNS et hémodynamie du capillaire péritubulaire favorisant la réabsorption. Aussi, ADH sécrétée si grosse urgence du VCE (vasoconstriction et réabsorption max. au tubule)
Comment l’absorption de sel dans l’anse de Henle et le tubule distal est-elle modifiée en cas de stress physiologique?
cela va dépendre du flot dans le tubule, car leur % de réabsorption est constant
Qu’est-ce qui perçoit les changements d’osmolalité dans le corps? comment contre-balancent-ils cela (effecteurs)?
senseurs: osmorécepteurs hypothalamiques. effecteurs: ADH et soif (affecte donc l’osmolalité urinaire et et l’ingestion d’eau via la soif)
Qu’est-ce qui perçoit les changements de VCE dans le corps? comment contre-balancent-ils cela (effecteurs)?
senseurs: sinus carotidiens, artériole afférente et oreillette. Effecteurs: SRAA, SNS, PNA, (ADH si urgence) (fonctionne en affectant l’excrétion urinaire de Na+ et appétit pour le sel)
Classes de diurétiques agissant au tubule proximal? (2)
inhibiteurs de l’anhydrase carbonqiue, comme acétazolamide, et les osmotiques, comme mannitol (au tubule proximal: sont peu efficaces)
Classe de diurétiques agissant à l’anse de Henle? comment fonctionne-ils?
les diurétiques de l’anse, comme le furozémide (ce sont les plus puissants) (agit sur la cell. de l’anse ascendante large en bloquant la pompe Na+K+ 2Cl-)
Classe de diurétiques agissant au tubule distal? comment fonctionne-ils?
diurétiques thiazidiques, comme l’hydrochlorothiazide et le chlorthalidone (2e plus forts)(agissent en bloquant le cotransporteur Na+ Cl-)
Classe de diurétiques agissant au tubule collecteur? comment fonctionne-ils?
les épargneurs de potassium, comme l’ amiloride et le triamterene (agissent en bloquant l’entrée de Na+ dans la cell. principale) et le spironolactone (agit en bloquant le r. de l’aldostérone (pas de réabsorption de Na+))
lorsqu’on administre un diurétique, il est possible que le patient perde un peu de poids. pourquoi?
lorsqu’on donne le diurétique au jour 1: excrétion de Na+ est très grande, plus que ce qui est absorbée (perte de poids). Cette perte de VCE est perçue par les barorécepteurs et ils commandent une plus grande réabsorption de Na+. Il y a finalement atteinte d’un nouvelle état d’équilibre où ingestion = excrétion, mais avec poids plus bas.
Dans quelles conditions donne-t-on du furozémide (anse)?
oedème généralisé à cause du coeur, foie, rein
Dans quelles conditions donne-t-on de l’hypochlorothiazide (distal)?
HTA
quelles combinaisons de diurétiques peut-on faire afin de prévenir l’hypokaliémie?
- thiazidique (distal) + épargneurs de K+ (collecteur)
2. diurétiques de l’anse (furozémide) et épargneurs de K+ (les deux ont des complications additives)
quelles combinaisons de diurétiques peut-on faire afin d’augmenter l’effet diurétique?
diurétiques de l’anse (furozémide) et thiazidiques (distal)
Les complications sont synergiques, comme l’effet
complication acido-basiques et hydoélectriques des diurétiques?
déplétion volémique (si pt. prend bcp de sel en plus du diur.), azotémie (aug. urée dans sang), hypokaliémie et alcalose métabolique (tubule collecteur inondé et hyperactif), hyperkaliémie et acidose métabolique (tubule collecteur hypoactif ou paralysé), hyponatriémie (si trop puissant) et hypomagnésémie
complications métaboliques des diurétiques?
hyperuricémie (augmentation de la réabsorption de l’acide urique au tubule proximal, cause la crise de goutte), hyperlipidémie et hyperglycémie
complications endocriniennes des diurétiques (spironolactone surtout)?
irrégularités menstruelles et gynécomastie
Quels facteurs déterminent la réponse diurétique ?
- le diurétique doit être présent dans le sang (biodisponible) 2. doit avoir un transporteur sanguin qui l’amène au néphron (albumine) 3. le diurétique doit être sécrété dans le tubule, par les pompes (doivent marcher et pas présence d’inhibiteurs, comme des sels biliaires) 4. le diurétique doit être libre dans la lumière (pas lié à l’albumine, dans un cas de protéinurie par exemple)
Quelle est l’hormone agissant sur les transporteurs de la cell. principale et de la cell. intercalaire du tubule collecteur?
aldostérone pour les 2 types de cell.
Lorsqu’on cherche la cause d’une maladie rénale et que l’on fait une prise de sang, que recherche-t-on?
créatinine (urée)
Lorsqu’on cherche la cause d’une maladie rénale et que l’on recherche dans l’urine, par qu’elle méthode peut-on procéder?
analyse d’urine (par batonnets ou microscopie) ou collecte 24h (évaluée de façon quantitative: 1. protéinurie 3g/j = sévère 2. Hématurie: si >4 GR par champs: anormal, on regarde aussi l’aspect. si dysmorphe, ont passés dans le tubule, si accompagnés de cylindres ou prot. = origine rénale)
Lors d’une analyse d’urine, que recherche-t-on avec la méthode des batonnets?
sang (hématurie, évaluée de façon qualitative avec hémoglobine, myoglobine [anormal], GR [venant reins/voies urinaires, ailleurs genre menstruations), protéines (protéonurie; évaluée de façon qualitative), autres
Lors d’une analyse d’urine, que recherche-t-on avec la microscopie?
cellules, cylindres, autres
V ou F? L’oedème peut être généralisé ou localisé.
vrai
Conditions nécessaires à la formation d’un oedème généralisé?
- Perturbation des forces de starling dans le capilalire, ce qui favorise l’accumulation de liquide interstitiel. 2. rétention anormale hydrosodée par le rein.
Qu’est ce que l’oedème par sous-remplissage?
(perturbation des forces de starling, suivi de rétention sodée) => Le Volume intravasculaire (VCE) diminue, car il se déverse dans le volume interstitiel. La baisse du VCE est perçu par les senseurs et il y a rétention de Na+. Donc, il y a expension du LEC avec quasi maintient du volume plasmatique.
peut-on donner des diurétique à qqn souffrant d’oedème de forme sous-remplissage?
non, car cela diminuera la perfusion tissulaire (meme si les symptôme d’oedème seront diminués)
Qu’est ce que l’oedème par sur-remplissage?
(rétention sodée anormale, ce qui amène une pertubation des forces de starling) => le rein retient trop de Na+ (donc d’eau) et le surplus va dans le liquide interstitiel
peut-on donner des diurétique à qqn souffrant d’oedème de forme sur-remplissage?
oui, pas d’effet hémodynamique délétère
qu’est ce qui peut causer une accumulation de liquide hors des capillaires?
- augmentation de la P capillaire hydrostatique. 2. dim. Ponco. plasmatique 3. Aug. perméabilité capillaire 4. obstruction lymphatique 5. augmentation Ponco interstitielle
V ou F? si le Na+ est éliminé de la diète, l’oedème est possible quand même.
Faux, présence de réabsorption de Na+ anormale est l,une des 2 conditions pour l’oedème
3 systèmes qui causent l,oedème généralisé?
coeur (Ins. card. par sous remplissage), foie, reins
quelle est la seule situation où il est urgent de traiter l’oedème?
oedème pulmonaire (causée par Ins. cardiaque)
la cirrhose est phénomène de sur-remplissage ou sous-remplissage?
les deux; sur-remplissage (début) suivi de sous-remplissage (vasodilatation, hypoalbuminémie, augmentation pression sinusoïdale..)
traitement de l’oedème causé par IR?
- restriction de sodium 2. diurétique (furozémide) 3. dialyse, éventuellement
critères définissants le syndrome néphrotique? (3 obligatoires et 2 optionnels)
(maladie des podocytes, donc mb poreuse qui laisse passer les prot. et albumine dans l’urine) 1. protéinurie massive 2. hypoalbunémie 3. oedème. optionnels: lipidurie (lipoprot. dans l’urine, qui sont causés par l’albumine produite en grande quantité par le foie) et hyperlipidémie (lipoprot. dans le sang)
la glomérulonéphrite peut provoquer de l’oedème par 2 mécanismes. lesquels?
- sous-remplissage; si sévère (albumine 20g/L) rétention tubulaire anormale de Na+, donc liquide va dans liquide interstitiel (VCE pas abaissé)
Tx de l’oedème due au syndrome néphrotique?
- Tx de la maladie glomérulaire 2. restriction de NaCl 3. Diurétique (furozémide, prudemment or) 4. repos (allongé, pour pas que oedème s’accumule dans les jambes)
Qu’est ce que l’oedème cyclique idiopathique ?
observé juste chez F, fréquent, pas dangereux, pt due à une réactivité vasculaire augmentée
peut-on donner des diurétiques aux F souffrant de l’oedème cyclique idiopathique?
Non, car effet réflexe quand on les arrête (oedème pire après); repos à place
la pseudo-hyponatriémie provoque une hyponatriémie hypoosmolaire ou iso-osmolaire ou hyperosmolaire?
iso-osmolaire; il y a hyperlipidémie ou hyperprotéinémie sévère. Bien que la quantité de Na+ soit correcte dans l’urine, la machine se trompe, car elle estime que 93% de l’urine est de l’eau, alors qu’elle est plus basse en réalité (a cause des prot et lipides) ce qui donne l,impression d’une hyponatriémie (mais en fait non)
par quelle partie du tubule est éliminé le K+? de quoi cette élimination dépend-elle?
par le tubule colleteur, elle dépend du flot dans le tubule et de l’aldostérone [excrète le K+ et réabsorbe le Na+]
à quoi sert le potassium dans le corps?
- fct intracell. (garder l’intérieur plus négatif que l’ext. de la cell. avec NA+K+ATPase) 2. dépolarisation des cell. nerveuses et musculaires
V ou F? l’hypokaliémie n’est pas une condition tres dangereuse.
FAUX! changement de k+ extracell. (dénominateur) change énormément le potentiel électrique de la cell)
qu’arrive-t-il s’il y a une diminution du K+ extra-cell.? Sx?
potentiel de repos diminue (écart plus grand avec potentiel de seuil, donc difficulté à dépolariser), Sx: constipation, faiblesse musculaire, arythmies card. entre autre
qu’arrive-t-il s’il y a une augmentation du K+ extra-cell.? Sx?
potentiel de repos augmenté, écart pls petit avec potentiel de seuil, dépolarisation facile et spontannée des cell. Sx: paresthésie, si sévère= faiblesse, paralysie, arythmies card., (QRS plus large à l’ECG)
Que fait-on si un pt arrive en état d’hyperkaliémie?
on donne du Ca2+, afin de “monter” le potentiel de seuil. (dépolarisation plus difficile donc) [abaisser Ca2+ aussi pour hypokaliémie]
qu’est-ce qui assure la redistribution du K+ dans les cell. lors de l’ingestion?
hormones (cathécholamines et insuline)
lors d’alcalose métabolique, qu’arrive-t-il à la kaliémie?
hypokaliémie, car va dans les cellules suite à la sortie du H+
quels facteurs peuvent augmenter l’excrétion de K+?
- aldostérone (aug. nb de canaux K+, Na+ et ATPase), 2. hyperkaliémie. 3. flot distal augmenté, ce qui crée un plus grand écart de concentration et le Cl- qui entre moins (négatif) (ex: diurétique) 4. présence d’autres anions réabsorbables (ex: bicarbonate) car augmente la négativité du flot
Vrai ou Faux. la lyse cellulaire cause de l’hypokaliémie.
faux! hyperkaliémie (K+ est libéré )
Vrai ou Faux. la lyse cellulaire cause de l’hypokaliémie
Faux, hyperkaliémie
qu’est ce qui peut causer la pseudo-hyperkaliémie?
lyse des cellules dans le transport (chaleur par ex.)
Quelle est la composition du liquuide gastrique ?
NA+: 130mmol/L, K+: 10mmol/L H+: 90mmol/L
Comment arrive l’hypokaliémie par perte gastrique?
perte de liquide gastrique= perte de Na+ et H2O (contraction volémique qui stimule le SRAA [aldostérone stimule la perte de K+]) et perte de HCl (alcalose métabolique) ce qui favorise la sortie de K+. (shift métabolique est très négligeable ici)
Quelles sont les deux phases dans l’ajustement des vomissements ?
phase 1 (2 à 3 premiers jours): augmentation de l’aldostérone et perte intense de K+. Phase 2 (après 2-3j j.) contraction volémique de plus en plus intense, tubule tente de réabsorber tout le Na+ et le bicarbonate possible (diminutiion de bicarbonate au tubule et flot diminué), hypersécrétion vraiment diminuée
Qu’est ce qui cause une IR par atteinte microvasculaire?
(maladie parenchymateuse où les vaisseaux atteints) néphroangiosclérose hypertensive et maladie athéro-embolique
types de glomérulonéphrite?
(atteinte des glomérules dans la maladie parenchymateuse) primaire: à IgA, changements minimes, membraneuse secondaire: diabète, lupus
Qu’est ce qui cause une IR par atteinte tubulaire?
nécrose tubulaire aiguë (par qqc de néphrotoxique ou ischémie) ou myélome multiple
Qu’est ce qui cause une IR par néphrite tubulo-interstitielle?
médicaments, immunologique
valeurs normales de la PCO2? du HCO3-?
PCO2: 40 HCO3-: 24
acidité du corps est surtout éliminée par voie rénale ou poumon?
poumons (acides carboniques en provenance des graisses et carbohydrates) alors que les acides non carboniques (viennent du métabolisme des prot.) par le rein
quels sont les tampons extra-cellulaires?
HCO3-, HPO4-, prot plasmatiques (-)
quels sont les tampons intracellulaires ?
les protéines
Vrai ou Faux? l’acidémie amène l’acidose?
FAUX! contraire! l’acidose est le processus qui tend à produire une acidémie (qui est une augm. des H+ dans le sang)
qu’est-ce qui arrive en acidose métabolique compensée?
dim. HCO3- , dim. PCO2 en compensation pH diminué
qu’est-ce qui arrive en alcalose métabolique compensée?
aug. HCO3- , augm. PCO2 en compensation pH augm.
qu’est-ce qui arrive en alcalose respiratoire compensée?
dim. PCO2, dim. HCO3- en compensation pH dim..
le glomérule filtre du HCO3-, où celui-ci est-il réabsorbé?
tubule proximal (or, il en manque encore 70mmol à réabsorber pour avoir un équilibre)
comment comble-t-on le déficit des 70 mmol de bicarbonate? (car on excrète 70 mmol de H+ par jour)
le tubule collecteur excrète des ions H+ avec et pour chaque H+ excrété, un bicarbonate est produit et retourné dans le sang par la cell. intercalaire
au tubule proximal, comment se passe la réabsorption de bicarbonate?
H+ sécrétés par antiport H+/Na+ (Na+ entre dans cell et H+ sort). H+ capte un bicarbonate et forment acide carbonique => capté par anhydrase carbonique sur la bordure en brosse => forme H2O et CO2=> entrent dans la cell.=> captés par anhydrase carbonique => acide carbonique=> dissociation en H+ et bicarbonate => bicarbonate va ds le sang et H+ retourne dans tubule par l’antiport
au tubule collecteur, comment se passe la régénération des bicarbonates corporels?
présence de H2O et CO2 dans la cell. intercallaire => anhydrase carbonique transforme en H+ et HCO3- => H+ va dans tubule collecteur par H+ATPase et est capté apr des tampons, alors que HCO3- retourne dans le sang
facteurs influençant sur la sortie de H+ par les cell. du tubule collecteur?
concentration des H+ dans le sang, aldostérone (stimule excrétion de H+)
quels sont les deux tampons présents au tubule collecteur?
HPO4 2- qui devient HPO4- (acidité titrable) et ammoniac qui devient ammonium (le plus eff., vient du métabolisme de la glutamine)
comment calcule-t-on le trou anionique? quelle est la valeur normale?
Na+ -(Cl- +HCO3-) N= 10-12
Quest-ce qu’il peut y avoir dans le trou anionique?
prot, HPO4-, … mais surtout des anions (-) provenant de l’acidose métabolique
que se passe-t-il s’il y a acidose mais avec trou anionique normal?
le Cl- compense pour la perte de HCO3-
Causes d’acidoses métaboliques a trou anionique augmenté?
(y a accumulation de H+)1. hypoxie tissulaire (acide lactique produite) 2.diabète, alcool (céto-acides produites), 3. Poisons (acides organiques) 4. IR sévère (défaut d’élimination d’acide)
Causes d’acidoses métaboliques a trou anionique normal?
(y a perte de HCO3-) diarrhée, IR légère..
qu’est ce que le gap osmolaire?
différence entre Posmo mesurée au lab et celle calculée
comment traite-on l’acidose métabolique?
- traiter la cause 2. si acidose sévère: donner NaHCO3 en IV 3. surveiller le K+ (danger d’hyperkaliémie)
Quels marqueurs témoignent de la fct d’épuration du rein?
urée et créatinine
Pourquoi fait-on des examens sommaires et microscopiques des urines?
examen simple et peu coûteux, examen sensible, et parfois spécifique. Bref, c,est l’examen de dépistage par excellence!
V ou F? une urine rouge signe tooujours une hématurie.
Faux (d’ailleurs, l,urine peut être normal avec hématurie microscopique)
Que signe habituellement une urine brune?
hématurie, mais les globules viennent du glomérule (GR sont restés longtemps dans l’urine)
Comment procède-t-on à l’analyse biochimique des urines?
batonnets réactifs pour faire plusieurs identifications, sur urine non centrifugée
Faut-il faire une investgation supplémentaire si l’on retrouve des prot dans les urines?
oui
La sensibilité du test de protéines est-elle bonne? que découvre-t-on le plus souvent ?
oui, l’albumine surtout, avec un haut seuil de détection.
or, on peut avoir faux négatifs: protéinurie faite de globuline ou de chaines légères
Quel est le moyen de détecter une quantité très faible d’albumine dans l’urine?
batonnets particuliers pour la micro-albuminurie, qui nécessite un autre examen de labo. Ceci signe d’une néphropathie diabétique
V ou F? La myoglobinurie et l’hémoglobinurie donnent un faux positif par rapport à l’hématurie
Vrai
Dans quel cas fréquent retrouve-t-on des nitrites dans l’urine?
infection urinaire
Par l’examen du sédiment urinaire, on recherche des indices de maladies du rein et des voies urinaires. On
observe 5 types d’éléments, LESQUELS?
cellules, cylindres, bactéries, cristaux, lipides
on retrouve chez un patient des hématies petites, frêles, pâles, de tailes irrégulières. D’où proviennent-elles?
origine glomérulo-tubulaire (sont vidées de l’hémoglobine)
À quoi ressemblent les hématies urologiques?
plus comme les hématies du frottis sanguins, moins déformées
Quelles est la valeur normale d’hématies par champs? des leucocytes?
hématies: 0-3 leucocytes: 1-4
Quels sont les 7 types de cylindres? (cylindres: formés dans les tubules rénaux par coagulation protéique)
hyalins (N ou néphropathiques), granuleux (stade de dégénérescence des cylindres cell.), cireux (néphropathies parenchymateuse chroniques), graisseux (contiennent goutelettes lipidiques, dans les protéinuries surtout), hématiques (pathologique= glomérulonéphrite), leucocytaires (inflammation), épithéliaux.
Qu’est ce qu’un corps graas ovalaire?
sont des cellules rénales tubulaires bourrées de gouttelettes lipidiques.
Les bactéries retrouvées dans l’urine sont soit des ___ ou des ___. On les retrouvent en grand nombre dans ________
cocci ou batonnets. dans l’infection urinaire
