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uro > exam 2 > Flashcards

exam 2 Flashcards

1
Q

Qu’est ce qui empêche normalement la filtration des protéines par le glomérule?

A

charge électrique et grande taille

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2
Q

V ou F? normalement, un petite quantité de prot. est filtré au glomérule

A

vrai, mais elle est réabsorbée au tubule (patho= si passage de trop de prot.)

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3
Q

Quels sont les 3 mécanismes de la protéinurie et comment fonctionnent-ils?

A
  1. par débordement; trop de prot. sont filtrées au glomérule, ce qui excède la capacité de réabsorption tubulaire. 2. dommage glomérulaire; glomérule devient trop poreux et laisse passer toutes les prot. (albumine en grande quantité [passe mm si elle est grosse] et autres protéines sériques [globulines]) 3. dommages tubulaires; diminution de la réabs. des prot. (y a davantage de globuline que d’albumine [car elle est grosse,,])
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4
Q

Quel genre de mesure offre le batonnet pour la protéinurie?

A

semi-quantitative de l’albumine seulement; on peut savoir s’il y a en peu, ou beaucoup ou pas. il n’est pas très sensible et donne donc ++ faux négatifs (petite quantité d’albumine non détectable; microalbuminurie).. Or, c’est l méthode usuellement employée tout de meme

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5
Q

V ou F? il est préférable d’utiliser le test du batonnet pour le pt déjà connu pour protéinurie

A

faux, ne pas utiliser

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6
Q

Dans le cas d’un myélome multiple, devrait-on utiliser le test du batonnet?

A

NON!! car la protéiunurie est due à des chaines légères d’immunoglobulines et non à la l’albumine

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7
Q

V ou F?la mesure quantitative, toutes les prot. urinaires sont mesurées.

A

Vrai

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8
Q

quelles sont les 2 méthodes pour la mesure quantitative?

A

échantillon ou collecte 24h (méthode idéale mais plus complexe à obtenir, mais pas de correction à apporter)

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9
Q

quelle est la correction à apporter sur un échantillon ?

A

mesurer la créat. urinaire pour corriger la dilution de l’urine. (faire le ration protéinurie /créatinurie qui s’exprime en mg/mmol)

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10
Q

V ou F? 2 personnes avec le mm ration P/C peuvent avoir des protéinurie diff.

A

c’est sur! n’ont pas la meme créatinurie.

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11
Q

créatinurie Normale pour H et F?

A

10-12 mmol/jour pour F et 12-16 mmol/jour pour H (créat. varie pas selon concentration de l’urine ni la protéinurie)

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12
Q

que signe la micro-albuminurie?

A

endothélium vasculaire est en souffrance: il est témoin d’atteintes endovasculaires précoces (surtout diabète et HTA)

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13
Q

V ou F? lorsqu’on perçoit une microalbuminurie signant une néphropathie diabétique, les atteintes n’étant pas encore faites aux reins, la condition est réversible

A

Vrai. mais seulement avant que la prot. soit détectable au batonnet. (car c’est le stade précoce d’évolution)

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14
Q

V ou F? il y a ds dommages glomérulaires à la fois dans le syndrome néphrotique et néphritique.

A

V

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15
Q

qu’est ce qui cause le symdrome néphrotique?

A

perméabilité glomérulaire aux prot est augmentée, à cause d’une maladie du podocyte (qui est normalement responsable de l’électrification de la membrane)

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16
Q

5 caractéristiques du syndrome néphrotique?

A
  1. protéinurie > 3g/jour, 2. lipidurie 3. hyperlipidémie 4. oedème 5. hypoalbunémie
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17
Q

complications possibles du syndrome néphrotique?

A
  1. thrombo-embolie veineuse (perte de prot. anticoagulantes) 2. infections (pertes de gamma-globulines) 3. anasarque (=oedème généralisé) avec épanchements pleuraux ou ascite 5. complications cardio-vasc, associés à l’athérosclérose (en cause: hyperlipidémie prolongée)
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18
Q

la filtration glomérulaire est-elle diminuée dans le syndrome néphrotique? dans le syndrome néphritique?

A

néphrotique: non, elle reste stable ou augmente meme

néphritique: oui, elle diminue, comme la fonction rénale

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19
Q

qu’est ce que le syndrome néphritique?

A

inflammation glomérulaire par atteinte mésangiale ou endothéliale, ce qui amène un passage de protéine et de GR dans l’urine. la fct rénale est affectée, et la filtration glomérulaire diminue

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20
Q

4 caractéristiques du syndrome néphritique?

A
  1. protéinurie
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21
Q

complications possibles du syndrome néphritique?

A

IRA et HTA

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22
Q

est-il possible que le syndrome néphrotique et néphritique se chevauchent?

A

oui! possible d’avoir un néphritique (tout le glomérule atteint) après avoir eu un néphrotique (juste les podocytes)

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23
Q

qu’est ce que la protéinurie fonctionnelle?

A

associée à un stress physiologique important (excercice, fièvre, infection urinaire, défaillance cardiaque, etc.) ou NA et angiotensine II augmenteraient la perméabilité capillaire glomérulaire. Il n’y a pas de lésions rénales et elle est donc généralement intermittente ou passagère.

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24
Q

qu’est ce que la protéinurie orthostatique?

A

protéinurie surtout glomérulaire, qui survient debout mais pas couchée, en raison de la NA de l’angiotensine II et de la séquestration veineuse dans les membres inf. la fct rénale et l’analyse d’urine sont donc N, sans HTA, ce qui stipule un bon pronostic. touche surtout les ado (disparait av. 30 ans). Dx en faisant une collecte de nuit et une de jour, (nuit=N, jour =anormale)

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25
Q

V ou F? la néphropathie diabétique touche seulement les types 1

A

faux, touche les 2 types

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26
Q

quelle est la cause la plus fréquente de protéinurie en occident?

A

néphropathie diabétique

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27
Q

quels sont les 5 stades de la néphropathie diabétique?

A

I. hyperfiltration glomérulaire II. normalisation (microalbuminurie intermitente possible et apparition de lésions histologiques ici) III. microalbuminurie constante IV. macroalbuminurie et IR progressive V. IR terminale

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28
Q

physiopathologie de la néphropathie diabétique?

A

hyperfiltration + hyperglycémie = délétères = accumulation de tissu cicatriciel dans les glomérules (amène leur mort a long terme [glomérulosclérose]). Plus il y a de dommage, plus la protéinurie augmente. Contrôle glycémique et tensionnel ralentisse la progression de la maladie.

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29
Q

V ou F? tous les diabétiques sont également susceptibles à la néphropathie diabétique

A

Faux, certains le sont plus que d’autres

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30
Q

l’HTA peut-elle être une cause de protéinurie à elle seule?

A

Oui, elle donne une microalbunémie souvent ou protéiunurie légère (1g/j, il y a une autre cause). son contrôle diminue le dommage endothélial rénal associé.

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31
Q

Qu’est-ce que la pré-éclampsie?

A

c’est quand une F enceinte a une insuffisance placentaire (pas assez de sang au placenta), et des facteurs hormonaux amènent une HTA et une dysfct endothéliale qui endommagent les capillaires glom. Des prot. passent alors dans l’urine, ce qui peut produire une IRA, des dommages à d’autres org. ou la mort. l’accouchement est le tx, mais il se peut que ça persiste qq mois après pareil

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32
Q

Qu’est-ce que les maladies glomérulaires?

A

maladies systémiques, inflammatoires ou héréditaires qui les causent. amène une protéinurie modérée à sévère avec absence de diabète.

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33
Q

Qu’est-ce qu’un myélome multiple?

A

cancer où il y a prod. excessive d’un anticorps monoclonal, qui se fragmentent et sont filtrées par le rein. Leur quantité est plus grande que ce qui peut être réabsorbé, et c’est pk il y a protéinurie sans albuminurie. Or, le schaines légères sont, parfois tubulotoxiques (danger d’IRA). Tx = chimio

34
Q

qu’est-ce qu’une tubulopathie?

A

dysfct du tubule rénal, incapabe de réabsorption donc. La protéinurie est légère et avec peu d’albumine et peut être causée par ischémie, toxicité (Rx), inflammation, allergies,.. (2 derniers = néphrites tubulo-interstitielles)

35
Q

V ou F?si un patient a de l’oedème, il est préférable de rechercher une protéinurie.

A

V

36
Q

qu’est ce qu’un élément néphrotique?

A

signes d’une protéinurie importante sans inflammation (goutellettes lipidiques, corps gras ovalaires, cylindres graisseux)

37
Q

qu’est ce qu’un élément néphritique?

A

preuve de réact. inflammatoire aux glomérules (hématies, cylindres hématiques, cylindres granuleux, et parfois, cylindres cell. (prolifération de certains types de cell dans le glomérule rendu là)

38
Q

V ou F? on trouve toujours soit des élément néphro OU néphritiques dans une analyse urianaire?

A

F, on peut retrouver les 2 en mm temps

39
Q

Quel examen physique fait-on si l’on suspecte une protéinurie?

A

exam cardio-pulm, exam abdominal, oedèmes, prise de TA

40
Q

quels examen de lab fait-on pour investiguer une protéinurie?

A
  1. test sanguins (fct rénale, albuminémie, prot. du sérum [genre immunoélectrophorèse pour identifier myélome],) 2. bilan lipidique (syndrome néphrotique )3. glycémie et hémoglobine glyquée (diabète) 4. culture d’urine, surtout si leucocyturie (infection urinaire) 5. test sanguins et radio, avec biopsie si nécessaire
41
Q

qu’est ce qu’une hématurie?

A

plus de 3 GR par champs (N= 0-2)

42
Q

le batonnet mesure quoi en cas d’hématurie?

A

réagit avec le pigment hème (qu’il y a dans Hb et la myoglobine) et c’est une mesure qualitative (absence ou présence)

43
Q

hématurie est-il un problème rare et important?

A

il est important, mais fréquent

44
Q

V ou F? l’hématurie microscopique est seulement vu au SMU

A

V

45
Q

pt se présente avec urine rouge, batonnet - et hématie (microscopie) -. Quel type d’hématurie a-t-il? causes possibles?

A

pseudohématurie, cause : colorants alimentaires

46
Q

pt se présente avec urine rouge, batonnet + et hématie (microscopie) -. Quel type d’hématurie a-t-il? causes possibles?

A

pseudohématurie, (mais il y a tout de meme un pigment hème).. causes possibles: myoglobinurie (par rabdomyolyse par ex. = nécrose des muscles), hémoglobinurie (par hémolyse par ex. = destruction des GR intravasc.)

47
Q

pt se présente avec urine colorée, batonnet + et hématie (microscopie) +. Quel type d’hématurie a-t-il? causes possibles?

A

types d’hématuries possibles = non-uro-néphrologiques (causes: menstruations ou saignements gynéco.) ou hématuries vraies (origine rénale [glomérulaire] ou des voies urinaires [urologique])

48
Q

quelles sont les caractéristiques des hématuries glomérulaires (origines rénales)?

A

c’est pas un vrai saignement: macro ou micro, couleur coke, protéinurie avec (90%), cylindrurie avec (provenance= tubules) (cylindre hématique = c’est sur que c’est glomérulaire), acanthocytes (=dysmorphes), plus persistantes, svt asympto

49
Q

quelles sont les caractéristiques des hématuries non-glomérulaires?

A

c’est un vrai saignement.: macro ou micro, couleur rouge, caillots (= sur que c’est nn-glom.), sans protéinure et sans cylindrurie (sauf si atteinte tubulo-interstitielle), GR isomorphes, plus intermittantes, parfois sympto

50
Q

qu’est ce que la maladie des membranes basales minces?

A

cause une hématurie glomérulaire, sans protéiunurie ou IR et qui est héréditaire. Les m.b sont amincies et laissent passer les GR dans l’urine, mais donne hématurie légère, donc rarement des complications (IR genre). C’est un Dx d’exclusion,

51
Q

exam physique de l’hématurie?

A

exam abdo, génital et prostate, oedème, TA

52
Q

exams de labo de l’hématurie?

A
  1. test sanguin pour fct rénale, protéinurie, coagulation. 2. formule sanguine complète (Hb et plaquettes) 3. biopsie si néc.
53
Q

caractéristiques d’une substance pour qu’elle mesure la clairance?

A

filtrée librement au glomérule (non-polarisée, non-liée aux prot., faible poids moléculaire), ni réabsorbée, nin sécrétée par le tubule..On prend la créat. pcq: pas réabsorbée, mais sécrétée d’environ 20-25% de façon relativement constante

54
Q

À quoi équivaut la clairance?

A

concentration urinaire de créat. X volume urinaire quotidien /concentration plasmatique de créat.

55
Q

pourquoi on ne prend pas l’urée pour évaluer la clairance?

A

réabsorbée de façon fluctuante par les tubules.

56
Q

Quand utilise-t-on les méthodes de mesure directes du DFG?

A

quand les mesures à partir de la créat sont imprécises, car ce sont des techno couteuses et il faut être exposé aux radiations nucléaires.

57
Q

Quelles sont les formules utilisées pour estimer le DFG?

A

si la fct rénale est stable: 1. Cockroft-Gault, MDRD 2. CKD-EPI (plus précise et normalisée sur une surace corporelle de 1,73 m2., donc il faut multiplier par la surface corporelle réelle du pt pour pouvoir le comparer à la clairance)

58
Q

pourquoi la créatinémie reste-elle relativement stable en cond. physiologique lorsqu’on vieillit?

A

diminution de la créatinine et du nb de néphron, donc la créatinémie reste stable

59
Q

perte de la filtration glomérulaire en vieillissant?

A

1mL/min/années après 30-35 ans

60
Q

V ou F? à des valeurs basses (genre normales) de créatinémie, la corrélation entre créatinémie et fct rénale et forte.

A

Faux, elle est faible (pas parce que un baisse que l’autre baisse), car quand la fct rénale diminue, il y a diminution de filtration de la créat. mais il y a encore la fameuse sécrétion tubulaire par le snéphrons pas malades, ce qui fait que la créatinémie change pas vrm.

61
Q

si le rein est déjà malade (fct glomérulaire abaissée) et qu’il y a une petite hausse de la créat, doit-on sinquiéter?

A

oui!! car les néphrons sont tous dépassés!

62
Q

V ou F? lorsque la créatinémie dépasse les valeurs de la normale, il y a déjà 50% des néphrons qui ne fonctionnent plus.

A

V, les autres s’adaptent en filtrant +

63
Q

Qu’est ce qui indique une plus grande détérioraton de l fct rénale; une faible variation de créatinémie près des valeurs normales, ou une petite variation de la créatinémie à des valeurs élevées de créat?

A

une faible variation près des valeurs normales signe une plus grande perte de la fct rénale

64
Q

À partir de combien de temps parle-t-on d’une IRC? une IRA subaiguë?

A

IRA: en général

65
Q

V ou F? un patient est + susceptible de développer une IRA s’il a une IRC

A

Vrai (ça s’appelle IRA sur IRC)

66
Q

IRA ou IRC?: 1. comporte davantage de risque pour la santé du pt à court terme. 2. pronostic meilleur

A

IRA dans les 2 cas

67
Q

quels critères utilise-t-on pour qualifier le stade de l’IRA?

A

diurèse horaire (le premier paramètre permettant d’identifier l’IRA) et créatinine sérique

68
Q

Le DFGe est-il utile pour mesurer la fct rénale en cas d’IRA?

A

non, car la fct rénale n’Est pas stable! on utilise créat. sérique et diurèse horaire

69
Q

un patient se présente avec augmentation sévère de sa créat. (>3 x sa valeur N) et anurie, quel stade d’IRA?

A

stade 3

70
Q

un patient se présente avec augmentation légère de sa créat. (1,5 à 2 x sa valeur N) et diurèse horaire sous 30 mL/h pendant 6h, quel stade d’IRA?

A

stade 1

71
Q

quelle sont les stades dans le classement de la maladie rénale chronique?

A

stade 1: Lésions rénales avec filtration Glomérulaire N ou augm., Stade 2: dim. légère de la FG, stade 3: dim. modérée de la FG, Stade 4: dim. sévère de la FG, stade 5: insuffisance rénale terminale

72
Q

pt a maladie rénale légère (de stade 1), à quoi s’attend-t-on?

A

atteinte rénale (protéinurie ou hématurie), SANS IR

73
Q

pt a maladie rénale modérée (de stade 2-3), à quoi s’attend-t-on?

A

élévation légère-modérée de la créat. et de l’urée, trouble de concentration urinaire, parfois anémie légère, peu ou pas de sx

74
Q

pt a maladie rénale sévère (de stade 4), à quoi s’attend-t-on?

A

IR avancée; perturbations métaboliques (acidose, anémie, hyperphosphatémie, hypocalcémie..)

75
Q

pt a maladie rénale très sévère (de stade 5), à quoi s’attend-t-on?

A

“urémie” ou phase terminale: manif. cardio-vasc, digestives, hématologiques, neurologiques. Dialyse nécessaire rapidement, sinon mort

76
Q

Pourquoi la protéinurie est-elle un facteur pronostic important pour le risque d’IRC terminale?

A

elle indique un dommage rénal, alors que le DFG signe seulement une atteinte à la fct réanale (ex: forte protéinurie avec dim. du DFG = prob. élevée d’IR terminale ou très sévère)

77
Q

quelles sont les étapes d’approche d’un problème D’IR?

A
  1. IRA ou IRC? (Sx, chronologie, labo, complications..) 2. pré-rénale (dim VCE), rénale ou post-rénale (obst. voies urinaires)? 3. si intrinsèque, quel compartiment? (micro-vaisseaux, glomérules, tubules, interstitium) 4. Conséquences de l’IR (rupture de l’homéostasie du volume corporel, des électrolytes, des GR,..)
78
Q

quelles sont les causes de la diminution du VCE pouvant mener à une IRA pré-rénale?

A
  1. Choc (hypovolémique, cardiaque, obstructique, distributif [genre septique, anaphylactique, surrénalien, neurogénique]) 2. insuffisance hépatique 3. atteinte macrovasculaire (ex: sténose) 4. Rx (diurétiques par hypovolémie, IECA et ARA par vasodilatation de l’artériole eff.), AINS par inhibition des prostaglandines, ce qui vasoconstricte l’art. afférente)
79
Q

V ou F? dans l’IRA pré-rénale, il y a une atteinte du rein et des néphrons

A

Faux. le rein et les néphrons sont intacts.

80
Q

qu’est ce que le rein fait en IRA pour compenser la baisse du VCE?

A

agit de façon appropriée: diminue la filtration et augmente la réabsorption, ce qui donne une urine très concentrée (osmolalité urinaire élevée) et faible en sodium

81
Q

Pourquoi, en cas d’IRA pré-rénale, le niveau d’urée augmente beaucoup plus rapidement que la créatinine?

A

les deux sont filtrés également au glomérule, or l’ADH perméalise le tubule à l’urée, ce qui favorise sa réabsorption au tubule collecteur

82
Q

IRA pré-rénale est-elle réversible?

A

oui, car pas d’atteinte au rein ou glomérule ou tubule

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