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Maladie prédo 1 > Examen 1 > Flashcards

Examen 1 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 sortes anémie associée diminution nb précurseurs érythrocytes ?

A
  1. Anémie aplasique
  2. Anémie maladies chroniques
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2
Q

Dans l’évaluation de quelle pathologie doit-on nécessairement vérifier la vitamine B12 pour cette
clientèle?

A

Démence (augmente sx davantage)

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3
Q

Ferritinémie

A

Reflète réserves de fer
Concentration proportionnelle fer
Marqueur précoce état ferriprive

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4
Q

Classifications anémie aplasique

A
  1. Anémie aplasique congénitale (anomalie chromosomiques)
  2. Anémie aplasique acquise
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5
Q

À quoi servent les érythrocytes ?

A

Transport gaz (O2-CO2)
Conservation équilibre acido-basique

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6
Q

Quels systèmes peuvent être touchés par
hémochromatose ?

A

Cardiaque (ICC, cardiopathie, Arythmie)
Hépatique (Cirrhose)
Glandes endocrines (DB bronzé (brunissement peau) , désordre sexuel, hypothyroïdie)
** Évolution défaillance plusieurs organes

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7
Q

Physiopatho anémie aplasique r/a maladie chronique ?

A

Inhibition prolifération des progéniteurs des GR par libération
cytokines

Carence fer fréquente

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8
Q

Causes intrinsèques anémie hémolytique

A

Anomalie des érythrocytes
Généralement congénital

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9
Q

Qu’est ce que Anémie hémolytique ?

A

Rythme de destruction supérieur à la production

Héréditaire ou Acquise

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10
Q

Qu’est ce qui peut diminuer
l’absorption du fer ?

A

Les céréales, fibres alimentaires, thé, café, oeufs, produits laitiers,

1 heures avant ou 2 heures après

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11
Q

Quelle sont les 2 classifications Anémie ?

A
  1. Morphologie : VGM + HB/Ht
    (micro, normo, macro)
  2. Étiologie = maladie/patho
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12
Q

Thalassémie

A

Maladie héréditaire transmise par le gène impliqué, nécessite que le père et la mère soient porteurs.

++ forme dont bétha-thalassémie :
Absence de synthèse de chaîne de globine
Érythrocytes minces délicats et pauvres en Hb

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13
Q

2 protections accomplies par le sang

A

homéostasie coagulation sanguine
Combattre infections (lutte contre invasion d’agents
pathogènes et autres corps étrangers)

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14
Q

Anémie aplasique

A

Diminution de tous les éléments cellulaires du sang (pancytopénie: GR, GB et plaquettes ↓)
Pauvreté cellulaire de la moelle

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15
Q

Définition Anémie

A

Réduction de la capacité du sang à transporter l’oxygène en qté suffisante pour la production de l’énergie cellulaire (ATP)

Affection courante caractérisée par diminution absolue de la
masse érythrocytaire, donc diminution sous la valeur N de :
* Hémoglobine (GR mature)ou;
* Érythrocytes ou;
* Hématocrite

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16
Q

Quelles sont les fonctions de la rate ?

A

Hématopoïèse durant développement fœtal

Filtration (élimine GR defectueux et vieillis, réutilisation de fer, bactéries circulantes )

Immunité ( Reserves lymphocytes, monocytes, Ig)

Stockage (GR et 30% plt)

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17
Q

Quels sont les examens paracliniques pour hémochromatose ?

A

FSC
AST-ALT
TSH
Coefficient de saturation transferrine: élevé si > 45 % = suspect et si > 60 % = probable
Ferritine élevée > 500 ug/L
Recherche HFE (mutation C282Y et H63D)
CRP
Biopsie foie PRN

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18
Q

Quand est ce que le fer stocké peut être libéré ?

A

À tout moment selon les besoins de l’organisme

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19
Q

Qu’est ce que provoque hémolyse GR ?

A

Augmentation de la bilirubinémie
Puis conjugaison de cette bilirubine par le foie pour
élimination dans la bile

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20
Q

Ce qui explique que l’hypothyroïdie est souvent associée à
l’anémie

A

T4 est moindre donc moins de stimulation de
l’érythropoïèse

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21
Q

Que peut vouloir dire Hb ↓ ?

A

Anémie, hémorragie, hémodilution

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22
Q

Comment obtenons résultat Ht ?

A

Séparation GR et plasma centrifugation
GR plus lourds donc se dépose au fond

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23
Q

Cause extrinsèques plus courantes hémolyse

A

Acquises
Érythrocytes anormaux

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24
Q

Nomme des causes possible d’anémie

A

Carence nutritive (Fer, B12, B9)
Baisse EPO
Baisse disponibilité du fer
Hémorragie chronique (Ulcère, cancer, maladie hépatique)
Trauma
Hémolyse
Médicaments

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25
Q

Traitements Anémie ferriprive
(Selon la cause)

A

Maintien du volume sanguin: soluté.
Culot sanguin
Thérapie nutritionnelle et régime alimentaire
Suppléments de fer au besoin

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26
Q

Les 3 fonctions du sang

A

Protection
Transport
Régulation

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27
Q

Que peut vouloir dire un excès de bilirubine conjuguée dans le dosage ?

A

signe d’atteinte hépatique (capable de conjuguer mais
non d’éliminer donc excès en circulation)

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28
Q

Quelles sont les cellules souches hématopoïétiques, des
3 types de cellules sanguines ?

A

Leucocytes
Érythrocytes
Thrombocytes

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29
Q

3 régulations fait par le sang

A

Équilibre hydrique et électrolytique
Équilibre acido-basique
Température corporelle

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30
Q

Causes Carence Vit B 12

A

1 Anémie pernicieuse : Protéine (facteur intrinsèque) sécrétée par muqueuse gastrique pour

permettre absorption de la vitamine B12 a/n iléon est absente (réaction auto-immune)

Gastrectomie, carence nutritionnelle, alcoolisme chronique, prise IPP (joue sur FI car enlève acidité) Résection intestin grêle (Crohn, iléite, diverticulite): défaut absorption

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31
Q

Qu’est ce que l’hémochromatose ?

A

Maladie génétique à évolution lente due à altération un ou + gènes = Absorption accrue de fer par muqueuse intestinale

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32
Q

Que comprend le système hématologique ?

A

Rate
Moelle osseuse
Foie
Sang
Système lymphatique

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33
Q

Manifestations anémie aplasique acquise

A

Sx reliés à la suppression des composantes de la moelle, plus courants:
* Fatigue
* Dyspnée
* Réactions cardiovasculaires
* Troubles neurologiques
* Risques infections ou hémorragies
* Attention si fièvre! (risque sepsis)

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34
Q

De quoi est composé un GR ?

A

Héme : fer, couleur rouge, transport O2
Globuline : Protéine, transporte CO2

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35
Q

Def anémie sidéroblastique

A

= Groupe hétérogène anomalies rares moelle osseuse (héréditaires ou acquises)
= diminution synthèse Hb r/a défaut utilisation du fer et présence de sidéroblastes en couronne dans la moelle osseuse r/a accumulation pathologique de fer dans les
mitochondries

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36
Q

Que contient HMA r/a anémie ferriprive

A

histoire menstruations
Hématémèse, méléna, rectorragie
Saignements post-ménopausiques
Pris AINS – anticoagulant
Symptômes B (cancer/lymphome )
- Sx : dlr osseuse, sueurs nocturnes, T>38 inexpliquée, perte de poids
Fatigue
Alimentation –diète
Fatigue
Syndrome jambe sans repos
Diminution des performances aérobiques
ANTCD fam , pers. (cancer/anémie ds famille ? Chx ? maladie ?)

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37
Q

Sorte thalassémie

A

majeure VS mineure

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38
Q

Causes Anémie aplasique acquise

A

Exposition substances chimiques/toxiques, médicaments cytotoxiques, rayonnement,
infections virales ou bactériennes
Antimitotiques, certains atb, anticonvulsivants, etc.

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39
Q

Les 2 sortes de polycythémie

A

Vraie (↓ EPO ou N) = réponse pathologique
Secondaire ( ↑ EPO) = réponse physiologique

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40
Q

Que peut vouloir dire un excès de bilirubine non conjuguée dans une PV ?

A

signe de destruction massive /excessives des globules rouges.

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41
Q

Qu’est-ce que la moelle osseuse ?

A

Substance molle située dans la cavité médullaire de l’os

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42
Q

Anémie mégaloblastique carence en Vit 12

A

Défaut de synthèse de l’ADN
Érythrocytes matures anormaux
Majoritairement causé par carence en vitamine B12 et/ou en acide folique

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43
Q

Que mesure TGMH

A

Quantité moyenne
d’Hb/GR

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44
Q

Qu’est ce qui régule érythropoïèse ?

A

Érythropoïétine, facteur croissance synthétisé par le rein qui stimule la moelle osseuse pour augmenter synthèse GR

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45
Q

Tx thalassémie

A

Mineure: aucun traitement, organisme s’adapte
* Majeure: transfusions sanguines
* Seule solution: greffe de cellules souches hématopoïétiques

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46
Q

Quelles conséquences polycythémie vraie ?

A

= Viscosité du sang et volume ↑ = Distension des vaisseaux + hypercoag ad épuisement moelle = sang fibreux et ↓ production c

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47
Q

Manifestations cliniques spécifiques lors hémolyse extravasculaire par la rate

A

o Ictère (destruction accrue occasionne augmentation libération bilirubine)
o Splénomégalie
o Hépatomégalie

48
Q

Quels tests pour investiguer Anémie ?

A
  • Hb – HT
  • VGM
  • Réticulocytes
  • Frottis taille et forme et coloration des hématies informent sur le type d’anémie)
  • Ferritine
  • Acide folique , vitamine b12
  • Protéine C réactive (CRP)
  • Créatinine et débit de filtration glomérulaire
  • Bili, LDH, haptoglobine
  • Bx moelle
  • Électrophorèse de HB
49
Q

Traitement symptomatique polycythémie vraie

A

o Goutte (allopurinol)
o Ulcère gastrique
o Prurit (antihistamique)
o si thrombose (anticoagulant)
* Éviter suppléments de fer (afin de ne pas favoriser la production de globules rouges)
* Important de contrôler les fx de risque CV présents (HTA-DLPD-DB-Tabac-perte de poids)

50
Q

Traitements pour polycythémie vraie

A

Un traitement de cytoréduction est recommandé chez les
patients à haut risque de complications thrombotiques (âge ≥ 60 ans et/ou antécédent de thrombose).

51
Q

Manifestations anémie falciforme

A

Priapisme, AVC, Hypertension pms, IR, Hépatomégalie, etc.

52
Q

4 éléments transportés par le sang

A

Oxygène: des poumons aux c
Nutriments : du tractus gastro-intestinal aux c
Hormones: des glandes endocrines vers tissus et c
Déchets métaboliques: des cellules aux poumons,
foie et aux reins

53
Q

Que mesure le bilan martial ?

A

Fer sérique
Ferritinémie
Transferrine
Coefficient saturation transferrine

54
Q

Quelle est la visée de Vit B12 pour PA ?

A

> ou = 220

55
Q

Pourquoi les personnes âgées sont-elles plus susceptibles de souffrir d’une carence en vitamine B12 ?

A

Acidité diminue avec l’âge 60-70 %
IPP
Diminution appétit

56
Q

Examens sanguins pertinents

A

Numération réticulocytes
Frottis sanguin ( morphologie c sanguines)
Vit B12
Vit B9
Bilan martial
Ferritine
Bilirubine
Électrophorèse Hb (utilisé pour mesurer et identifier les différents types d’hémoglobine dans votre circulation sanguine)
HFE

57
Q

Qu’est ce qui stimule érythropoïèse ?

A

Hypoxie **
Besoins des cellules en oxygène
Activité métabolique générale
Présence de nutriments
Hormones endocrines (thyroxine, corticostéroïdes, testostérone)

58
Q

Anémie Ferriprive

A

Carence en fer, donc défaut de synthèse de la portion hème de l’hémoglobine

59
Q

Examen physique anémie ferriprive

A
  • État général - teint (fatigue ? Vert ?)
  • Poids (perte de poids ?)
  • TA
  • FC Apex sur 1 minute (arythmies)
  • RR (Dyspnée ?)
  • Temp (r/o Sx B)
  • Sao2
  • Yeux, conjonctives (colorées ? pâles ?
  • Examen gynéco , TR si saignements
60
Q

Ou est situé la rate

A

QSG

61
Q

Coefficient saturation transferrine

A

Taux fer sérique divisé par capacité totale fixation en pourcentage N : 15-50 %
Diminué ferriprive
Augmenté hémolytique/hémochromatose

62
Q

Dans des conditions normales, combien de fer est absorbé par intestin grêle proximal ?

A

1-2 mg seulement

63
Q

Qui sont les apports de fer à l’organisme ?

A

5 % absorption intestinale
95 % érythrocyte sénescents et un peu autre site de stockage

64
Q

Que contient une FSC ?

A

Hb
Ht
Numération des GR
Indices GR ( VGM, Teneur globulaire moyenne en HB, Concentration globulaire moyenne en Hb)

65
Q

Numération des réticulocytes

A

mesure la vitesse de formation de
nouveaux GR dans la circulation
Utilité : évaluation taux et capacité de
formation de GR

66
Q

Lieux hémolyse

A

Rate (principalement)
Foie et moelle osseuse
(accessoirement)

67
Q

Comment s’appelle le bon indicateur des réserves en fer ?

A

Ferritine

68
Q

Quels sont les labos pour confirmer Dx ?

A
  1. FSC + ferritine si résultat > 500 probable > 1000 suspicion+
  2. Bilan martial (fer sérique + transferrine + sat transferrine)

Si saturation > 45 % ou ferritine ++ : faire le dosage HFE
———————————————————–
Si ferritine < 1000 ug/ L et AST / ALT N = pas de biopsie foie nécessaire - débute traitement
———————————————————–
Si ferritine > 1000 ug / L ou AST/AlT ++ = biopsie pour évaluer le degré de fibrose et débute traitement

69
Q

Différence entre hémolyse normale et pt avec splenec ?

A

Hémolyse normale : foie peut conjuguer et éliminer toute la bilirubine libérée.
Mauvais fonctionnement de la rate ou splénectomie : hémolyse par le foie (cellule de kupffer).

70
Q

Réticulocytes

A

Érythrocyte immature; suite aux
processus de différentiation de
érythropoïèse

71
Q

Composantes GR

A

Protéines -Fer-Folate (acide folique)-Vitamine B12
(cobalamine) Vitamine B2 (riboflavine)-Vitamine B6
(pyrodixine)
** Alimentation = importante !

72
Q

Quelles sont les manifestations Cliniques Polycythémie Vraie ?

A

Signes habituels:
Érythrose du visage (pléthore sanguine)
Splénomégalie
Hépatomégalie (sx: satiété précoce et lourdeur gastrique)

Symptômes dus à viscosité du sang
Angine
Dyspnée
Érythromélalgie (sensation brûlure doigts et orteils)
Épistaxis , ecchymoses spontanées, saignements GI

Symptômes dus à augmentation volume sanguin
Céphalées , vertiges, prurit aquagénique
Étourdissements
Acouphènes
Fatigue
Paresthésie
Vision floue

73
Q

Quelle est la différence entre anémie B12 VS B9 ?

A

Manifestations cliniques Semblable à carence en acide folique sauf
absence de troubles neurologiques

74
Q

Sortes Anémie mégaloblastique (défaut synthèse ADN GR)

A
  1. Carence B12
  2. Carence B9
75
Q

Enseignement à faire pour tx fer

A
  • Expliquer l’objectif du traitement
  • Respect de la posologie
    recommandée (ne pas doubler la
    dose)
  • Prévenir que selles peuvent devenir
    foncée (noires)
  • S’assurer d’avoir une alimentation
    riche en fer
  • D’aller passer prise de sang tel que
    prescrit
76
Q

Combien de temps dure le tx fer

A

1 à 3 mois : traiter la carence
3 à 6 mois : refaire les réserves en fer

77
Q

Manifestations cliniques Hémochromatose

A

Asthénie (fatigue chronique)
Faiblesse
Dlr abdo
Arthralgie
Diminution libido/ dysfct érectile / aménorrhée précoce
Dyspnée (ICC)
Sx DB
Dysfct thyroïdienne
Gynécomastie

78
Q

Quand réévaluer Hb/Ht thérapie anémie ferriprive ?

A

Évaluer 2 à 4 semaines après le début

79
Q

Quand réévaluer la ferritine thérapie anémie ferriprive ?

A

3 à 6 mois après
correction de l’hémoglobine

80
Q

Que mesure la numération des GR ?

A

Décompte des érythrocytes circulants

81
Q

Que sont les Cellules souches myéloïdes ?

A

Érythrocytes
Leucocytes ( Neutrophiles, Basophiles, Éosinophiles, monocytes)
Plaquettes

82
Q

Ou peut on perdre du fer ?

A

Desquamation cellules muqueuses, pertes menstru, selles

83
Q

Que mesure CGMH

A

Saturation GR en Hb

84
Q

Qu’est ce que le sérum

A

Plasma sans le facteur de coag

85
Q

Aliments diète riche en fer

A

Abats et viande rouges maigres
Oeufs
Fruits secs
Légumineuses
Légumes verts feuillus
Pain de blé entier, pain complet et enrichi,
Céréales enrichies en fer
Palourdes

86
Q

Que sont les cellules souches lymphoïdes ?

A

Lymphocytes B et T

87
Q

Anémie falciforme

A

Modification de la structure de l’hémoglobine. Mutation génétique
* Ce qui occasionne un changement de forme lors hypoxémie
* Crise de falciformation: obstructions capillaires

** forme plus grave

88
Q

Complications Polycythémie vraie

A
  • Goutte
  • Hémorragies ( digestive haute)
  • AVC
  • Infarctus du myocarde
  • Thrombophlébite profonde
  • Embolie pulmonaire
  • Décès survient souvent suite à
    complication thrombotique (1ère cause)
  • Transformation en leucémie lors de la phase d’épuisement ou lors traitement immunosuppresseur
89
Q

Ht ?

A

Mesure du rapport du volume relatif des GR p/r volume total de sang
Suit Hb

90
Q

Tx anémie aplasique acquise

A

Greffe de cellules souches hématopoïétiques

Si chronique: transfusion ou érythropoïétine

91
Q

Causes Anémie ferriprive

A

Apport alimentaire inadéquat
* Malabsorption (Crohn, coeliaque, chx bariatrique, stomie, colite ulcéreuse)
* Saignements *** principale cause
* Hémolyse

92
Q

Mesure du fer sérique

A

Qté fer lié protéines sérique
Indice réserves fer et utilisation
+ stable am

93
Q

Que mesure VGM ?

A

Détermination grosseur
relative GR
3 grosseurs : micro normo macro

94
Q

Anémies associées à la diminution synthèse Hb

A

Sidéroblastique
Ferriprive
Thalassémie

95
Q

Quelles sont les causes carence Vit B9 ?

A

Apport alimentaire insuffisant
Syndromes malabsorption
Besoins accrus: grossesse, allaitement
Alcoolisme

96
Q

Traitement anémie carence Vit B9

A

Administration de substituts 1 à 5 mg die
Alimentation riche en acide folique
Abats volaille, foie, légumes verts

97
Q

Pourquoi évalue-t-on Hb ?

A

Pour déterminer perte de sang ou réponse à un tx

98
Q

Transferrine

A

+ grosse protéine transport se liant au fer
Taux augmenté plupart anémie ferriprive (compensatoire)

99
Q

Quels sont les tx pour l’hémochromatose ?

A
  • Régime pauvre en fer
    -Phlébotomie
  • Tx conséquences
  • Prévention dépistage famille 1er degré après 18 ans (ferritine, % fer, HFE)
100
Q

Anémie hémolytique acquise

A

Dommages causés par facteurs extérieurs
1. Traumatismes
2. Phénomène immun
3. Agents infectieux ou toxiques
Destruction surtout a/n rate

splenectomie, cortico, prod sanguins

101
Q

Que mesure Hb ?

A

Capacité GR transporter gaz

102
Q

Physiopathologie polycythémie Vraie

A

Trouble myeloprolifératif chronique 2e mutation gène qui supprime mécanismes de régulation des c souches de la moelle. ↑ GR par la moelle qui assurer hématopoïèse = Rate qui compense

103
Q

Manifestations anémie ferriprive

A

o Pâleur peau et muqueuses, ongles, plis palmaires
o Perlèche, aphtes buccaux, koïlonychie
o Céphalées, paresthésie et sensation brûlure langue

Koïlonychie: ongle en forme de cuillère, se creuse au centre mou minces et cassants
Glossite: inflammation de la langue
Chéilite: inflammation des lèvres
Perlèche: irritation coin des lèvres

104
Q

Manifestations cliniques Anémie

A

Dyspnée, Palpitations, fatigue, pâleur peau

105
Q

Où est stocké le fer ?

A

2/3 hème hémoglobine
1/3 ferritine

106
Q

Que peut vouloir dire Hb ↑ ?

A

Polycythémie (Prod ++ GR), hémoconcentration (ex: déshydratation )

107
Q

Investigation Anémie ferriprive

A

HB-HT-VGM
Dosage ferritine
Réticulocyte
Bilan martial

108
Q

De quoi est composé le plasma ?

A

Eau
Protéines plasmatiques ( facteurs coag, albumine, globuline)
Gaz
Déchets
Électrolytes
Nutriments

109
Q

But Hémolyse érythrocytes

A

Éliminer de la circulation les
GR anormaux, défectueux,
endommagés et vieillis

110
Q

Quelles maladies pour anémie maladies chroniques ?

A

➢ Maladie inflammatoire chronique
(IRC, PAR, Crohn)
➢ Maladie infectieuse
➢ Affection maligne

111
Q

Triade classique hémochromatose

A

DB bronzé, hépatopathie, mélanodermie (stockage fer excès)

112
Q

Quelles sont les réactions indésirables possible prise fer po ?

A

No, constipation, selles foncées, brûlement d’estomac, Vo, Do
Tache les dents (liquide)

113
Q

Polycythémie secondaire

A
  • Due à production excessive d’érythropoïétine
  • Réponse physiologique organisme compense un trouble
  • Induite par induite ou non par hypoxie
  • Hypoxie stimule la production (EPO) dans le rein , qui stimule à son tour la production GR

** Si pas causé par une hypoxie : EPO produite par tissus tumoral malin ou bénin

114
Q

Manifestations anémie mégaloblastiques

A

Neuromusculaire : R/au maintient intégrité gaine de myéline (paresthésie pied/main), faiblesse muscu, altération conscience

Gastro-intestinal : Perte appétit, N/V, Dlr abdo, glossite

Autre : Confusion, Sx démence

115
Q

Que sont les cellules souches hématopoïétiques
pluripotentes ?

A

Elles peuvent se différencier en
n’importe quel type de cellules de l’organisme, sans
restriction.

Maladie prédo 1 (2 decks)

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