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Medecine moléculaire > Examen 1 > Flashcards

Examen 1 Flashcards

1
Q

Comment on appelle une interruption de la circulation sanguine dans le cerveau?

A

un accident vasculaire cérébrale

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Q

Les microglies constituent combien de % des cellules du cerveau?

A

5 à 15%

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3
Q

Les microglies constituent combien de % de cellules gliales?

A

20%

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4
Q

Les microglies sont distribuées de façon hétérogène dans le cerveau

A

Faux, c’est de façon homogène

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5
Q

Quelle est l’origine des cellules progénitrices des microglies?

A

Une origine myéloide

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6
Q

Vrai ou faux: les microglies sont formé à partir du placenta

A

Faux, à partir du sac vitellin

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7
Q

Quand sont formé les microglies chez l’humain?

A

Dans l’embryogénèse

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8
Q

Quels sont les récepteurs importants des microglies pour la communication avec les neurones?

A

CX3CR1 et CSF-1

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9
Q

Quel récepteur est utilisé pour distinguer les microglies des autres cellules?

A

CX3CR1

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10
Q

Vrai ou Faux, les microglies sont seulement activés dans des conditions pathologiques

A

Faux, elles sont toujours actives

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11
Q

Quel est le rôle des microglies dans l’interaction avec les synapses?

A

Les microglies éliminent (par phagocytose) les épines des neurones qui sont usées. Cela permet au neurone de former de nouvelles épines qui ne sont pas usées. (Préservation de la plasticité neuronale)

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12
Q

Vrai ou faux, les microglies n’interagissent pas avec les axones.

A

Faux, les microglies interragissent avec les axones et sont essentielles pour bien organisés et localisés les axones dans le cerveau

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13
Q

Vrai ou faux, Les microglies sont impliquées dans le maintien de la circuiterie neuronale

A

Vrai

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14
Q

Quelle molécule est sécrétée par les microglies pour maintenir la plasticité neuronale?

A

BDNF

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15
Q

Est-ce que les microglies ont des capacité de phagocytose?

A

Oui! elles peuvent entres autres éliminer les cellules progénitrices qui ne sont pas aptes à se différencier en neurones matures dans les sites neurogéniques.

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16
Q

Qu’est-ce qui arrive lorsqu’on mets les microglies avec Mac-1-SAP?

A

Cette molécule bloque CSF-1, donc induit la mort de la microglie

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17
Q

Vrai ou faux, les microglies n’aident pas à la migration des neurones

A

Faux, les microglies sont un élément important qui contribuent à la migration des neurones

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18
Q

Vrai ou faux, La position laminale de chaque type neuronale est contrôlée par les cellules denritiques

A

Faux, par les microglies

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19
Q

Quel est le récepteur qui est enrichi dans une population de microglies qui interagissent étroitement avec le système vasculaire?

A

P2RY12

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20
Q

Vrai ou faux, Les microglies aident au maintien du tonus vasculaire

A

Vrai

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21
Q

PANX1 est exprimé chez les microglies

A

Faux, PANX1 est exprimé sur les cellules endothéliales

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22
Q

Une microglie M1 est pro ou anti-inflammatoire?

A

proinflammatoire

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23
Q

Une microglie M2 a un effect desctruteur ou réparateur?

A

réparateur

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24
Q

Quels sont les facteurs de risques non-modifiables des AVC (4)

A

Age, sexe, race, hérédité

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25
Q

Quel type d’AVC correspond à cette définition?: AVC causé par la rupture soudaine d’une artère cérébrale.

A

AVC hémorragique

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26
Q

Quel type d’AVC correspond à cette définition?: AVC causé par le blocage soudain d’un vaisseau sanguin par une thrombose ou un embolisme

A

AVC ischémique

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27
Q

Vrai ou faux, 60% des AVC ischémique sont du au blocage de petites artères qui pénètre dans le cerveau (AVC lacunaire)

A

Faux, 20% des AVC ischémique sont du au blocage de petites artères qui pénètre dans le cerveau

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28
Q

Vrai ou Faux, 80% des AVC ischémique sont du au blocage de l’artère cérébrale moyenne

A

Vrai

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29
Q

Comment on peut traiter un AVC? Quelle est la période thérapeutique où l’on peut administré le traitement?

A

tPA ou EVT (tPA 4,5h et EVT 6h)

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30
Q

Vrai ou Faux l’infarct est la section de l’AVC où on peut reverser le dommage

A

Faux, c’est dans la pénumbra qu’on peut réverser le dommage. l’infarct est la section où le neurone est mort de facon irréversible.

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31
Q

Combien de phase il y a à l’AVC?

A

3 phases

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32
Q

est-ce que dans la phase aigue des AVC les microglies sont néfastes ou bénéfiques?

A

Dans la phase aigue des AVC, les microglies sont néfaste (l’absence d’activité des microglies permet de réduire le dommage cérébrale)

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33
Q

Vrai ou faux, La suppression de CX3CR1 augmente le nombre de cellules apoptotiques après l’AVC

A

Vrai

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34
Q

Que fait la déplétion de TREM-2 dans un contexte d’AVC?

A

Si on déplète TREM-2 chez les microglies (donc chez les M2 qui sont protecteurs), et qu’on induit un AVC après, on diminue la capacité des microglies à phagocyter les dommages ce qui augmente les dommages. Dans ce contexte-là, les microglies contribuent à l’élimination du dommage après l’AVC.

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35
Q

Vrai ou faux, les microglies ont les mêmes effets peut importe la durée de temps après l’AVC

A

Faux, les effets des microglies peuvent être contradictoires aux différentes phases

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36
Q

Pourquoi les molécules impliquées dans les microglies de type M2 sont important dans la régénération des tissus dans les phases sous-aigue et chronique?

A

Ils sécrétent de l’IL-4 et des cytokines antinflammatoires qui stimulent les M2 et qui sont essentiels pour la guérisons des tissus après un AVC

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37
Q

Comment les monocytes-macrophages du cerveau (les fausses microglies) contribuent à la guérison après un AVC?

A

Les monocytes-macrophages sont les plus rapides à répondre au dommage. Elles agissent jusqu’à temps que les microglies résidente soient capables de réagir.

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38
Q

Quels sont les marqueurs histologiques de la maladie d’Alzheimer?

A

Les enchevetrements neurofibrillaires et les plaques Amyloide béta

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39
Q

Quels sont les facteurs de risques non-modifiables de l’Alzheimer? (4)

A

Age, Tabagisme, Un mode de vie sédentaire et des mauvaises habitudes alimentaires.

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40
Q

Quels sont les gènes associés avec un plus grand risque de développement de l’Alzheimer?

A

ApoE4, TREM2, CD33

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41
Q

Expliquez le role des microglies dans l’Alzheimer

A

La présence de plaques AB va activer les microglies pour qu’elles les phagocytent. Il arrive un stade où les microglies ne sont plus capables de tous phagocyter les plaques AB, donc elles vont devenir des microglies M1 (elles étaient M2 avant) pour sécréter des molécules inflammatoires pour demander de l’aide pour phagocyter les plaques AB. Cette polarisation en M1 est néfaste pour les neurones parce que ça augmente l’inflammation.

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42
Q

Quels sont les effets des NSAIDs sur l’Alzheimer?

A

Effet protecteur si en petite quantité. Si en trop grande quantité = elle peuvent contribuer au commencement de la maladie.

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43
Q

Vrai ou faux, Les déficiences en CX3CR1 altèrent l’activation microgliale et réduit la déposition des plaques AB

A

Vrai

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44
Q

Vrai ou faux, L’activation de microglies M1 atténuent le développement de la pathologie de l’Alzheimer

A

Faux, c’est l’activation des M2

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45
Q

Que fait TREM-2 dans la pathologie de l’Alzheimer?

A

La déplétion de TREM2 augmente la quantité de plaque AB présente (TREM-2 est un récepteur des lipides qui peut détecter les lipides endommagés)

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46
Q

Vrai ou faux, La déplétion des monocytes-microglies diminue la déposition des plaques AB dans le cerveau.

A

Faux, La déplétion des monocytes-microglies augmente la déposition des plaques AB dans le cerveau.

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47
Q

Vrai ou Faux, Le phénotype des microglies passent de M1 à M2 lorsque les microglies sont en contact avec les plaques AB

A

Faux, Elles passent d’un phénotype M2 à M1

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48
Q

Vrai ou Faux, Plus les ramifications des microglies sont longues, plus les fonctions des microglies sont diminués

A

Faux, Plus les ramifications des microglies sont longues, plus les fonctions des microglies sont normales

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49
Q

Sur quels types cellulaire le HLA de classe 1 sont-ils présents?

A

Sur toutes les cellules nucléées

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50
Q

Vrai ou Faux, l’expression de HLA de classe 2 est constitutive sur les CPA et les CD4

A

Vrai

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51
Q

L’espace extracellulaire et intracellulaire sont présenté par quels types de HLA?

A

Extracellulaire: HLA de classe 2 Intracellulaire : HLA de classe 1

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52
Q

Le protéosome est un élément essentiel dans l’apprêtement de l’antigène de quel type de CMH?

A

CMH 1 - HLA de classe 1

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53
Q

Vrai ou faux, pour sauver une transplantation qui subit un rejet, on peut essayer un inhibiteur de protéasome

A

Vrai

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54
Q

Quel est le % des LT qui sont des CD4 et celles qui sont des CD8?

A

CD4: 65%, CD8: 35%

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55
Q

Vrai ou faux, Plus l’affinité est forte, plus le peptide va être exprimé longtemps sur le CMH.

A

Vrai, les réponses T les plus fortes sont produites par les peptides qui lient le plus avidemment les molécules CMH

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56
Q

Que veut dire allo- ? que veut dire auto-?

A

Allo = étranger, Auto = du soi

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57
Q

CD4 est un corécepteur ou un costimulateur?

A

Un corécepteur

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58
Q

Vrai ou faux, les costimulateurs lient les molécules CMH

A

Faux, les costimulateurs lient les molécules non-CMH

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59
Q

Vrai ou Faux, la costimulation n’est pas essentielle à une réponse immunitaire

A

Faux, c’est essentiel!

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60
Q

Vrai ou Faux, les anti-CD28 sont vraiment une bonne thérapie pour les anti-rejet chez l’humain

A

Faux, UNE MAUVAISE IDEE QUI CAUSE BCP DE COMPLICATIONS

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61
Q

CD40L sur les LT augmente l’expression de quoi sur les CPA?

A

augmente l’expression de B7!

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62
Q

Comment fonctionne les anticalcineurine?

A

Anticalcineurines lient la calcineurine, et donc bloquent la translocation de NFAT inhibe la production d’IL-2

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63
Q

Expliquer la différence entre alloréactivité directe vs indirecte

A

Directe: Rencontre directe entre les deux types de cellules provenant du donneur et du receveur (CPA du donneur et LT du receveur)
Indirecte: Les CPA du receveur présente des peptides du donneur au LT du receveur

64
Q

Combien (en%) de cellules T alloréactives reconnaissent le CMH allogéniques intactes ?

A

2% (certains disent même 10%)

65
Q

Expliquez la différence entre le rejet de Type cellulaire et le rejet humoral.

A

Rejet de type cellulaire (TCMR) : C’est des infiltrations cellulaires mononucléée, qui cause l’œdème interstitiel. C’est traitable. Se développe rapidement (en 2 jours tu es en rejet si tu n’est pas traité)
Rejet humoral (ABMR): Dommage endothelial, rétrécissement capillaire, hypoxie et fibrose chronique.
En générale, ça se développe sur une longue période de temps.

66
Q

Quelles sont les 3 situations où un individu peut rencontrer un autre système HLA?

A

Transfusion, grossesse et transplantation

67
Q

Si ton rein filtre moins (donc sa fonction rénale diminue), La SCr est élevé ou diminué?

A

Élevé

68
Q

Quelles sont les complications médicales de l’obésité? (les 4 plus importantes)

A

Maladies pulmonaires, maladies coronariennes, dyslipidémie, cancer

69
Q

Si la condition cardiorespiratoire est bonne, est ce que les risques de mortalité augmentent ou diminuent si tu es obèse?

A

Les risques de mortalitéé diminuent

70
Q

Vrai ou faux, L’obésité est homogène

A

Faux, l’obésité est hétérogène

71
Q

Vrai ou faux, la graisse viscérale augmentent les risques de développer des maladies cardiovasculaires

A

Vrai

72
Q

Quand est ce qu’on peut dire qu’il y a un désiquilibre des tissus adipeux?

A

Quand les adipocytes sont hypertrophiques (ensuite ils deviennent apoptotique)

73
Q

Quelle est la protéine qui est présente en grande quantité dans l’obésité?

A

La protéine C réactive (CRP)

74
Q

Quel organe synthétise la CRP? Quel est son rôle?

A

Le foie! elle peut se fixer sur les immunoglobulines G et peut activer le système du complément.

75
Q

Vrai ou Faux, la CRP est un marqueur d’inflammation

A

Vrai

76
Q

Que se passe-t-il lorsque dans les adipocytes lors de l’inflammation?

A

Il y a une infiltration de macrophages dans les tissus adipeux ( crown-like structure) et ils vont sécréter des molécules inflammatoires

77
Q

Vrai ou faux, les macrophages sont des senseurs mais des effecteurs aussi

A

Vrai, ils sont capables de détecter l’état des adipocytes

78
Q

Vrai ou Faux, l’accumulation de macrophages M2 contribue à la résistance à l’insuline

A

Faux, c’est l’accumulation de macrophages M1

79
Q

Pourquoi l’inflammation des tissus adipeux a de l’importance physiologique?

A

Permet le remodelage du tissu adipeux

80
Q

Vrai ou faux, les cellules immunitaires jouent un rôle dans le remodelage des tissus adipeux

A

Vrai

81
Q

Quelle protéine confère une capacité chez les macrophages a gérer les lipides?

A

la protéine CD9

82
Q

Expliquez la différence ente le microbiome et le microbiote

A

Microbiome:ensembles des gènes (machineries de transcription) qui sont dans les bactéries. En d’autres mots: ensemble des microbes, de leurs gènes et de l’écosystème dans lequel ils vivent.

Microbiote: écosystèmes bactériens dans un lieu donné (ex : vagin, intestin, peau, etc.)

83
Q

Qu’est-ce que le SCFA?

A

un acide gras de chaines courtes qui est générer par le microbiote.

84
Q

Quel est l’élément présent dans l’alimentation qui est vraiment pas bon pour le microbiome?

A

les émulsifiants alimentaires

85
Q

Vrai ou faux, les polyphénols sont néfaste pour le microbiote

A

faux, ils sont vrm bon

86
Q

Quelle est la bactérie présente en grande quantité dans les expériences avec l’extrait de canneberge et le camum camu?

A

Akkermansia muciniphila

87
Q

Vrai ou faux, l’athérosclérose se développe dans la média

A

faux, dans l’intima

88
Q

Quels sont les facteurs de risques de l’athérosclérose? (6)

A

age, Male, tabagisme, diabète, hypertension, dyslipidémie

89
Q

Que se passe-t-il lorsque le flot sanguin est laminaire? (en rapport à l’athérosclérose)

A

Lorsque le flot sanguin est laminaire, il y a une augmentation des facteurs de transcription KLF2 et KLF4. KLF2 inhibe l’inflammation en inhibant l’expression de VCAM1 (qui est une molécule d’adhésion qui permet, entres autres, le développement de l’athérosclérose lorsqu’elle est en grande quantité.)

90
Q

Que se passe-t-il lorsque le flot sanguin n’est pas laminaire? (en rapport à l’athérosclérose)

A

Lorsque le flot sanguin n’est pas laminaire, il y a une augmentation de l’IL-1B et de mir-92a (mir-92a va être surexprimé). Ces molécules inhibent KLF2 et KLF4, ce qui permet le développement de régions susceptible à l’athérosclérose (doit susceptible aux lésions endothéliales)

91
Q

Comment se forme la plaque athérosclérose?

A

La plaque est formée de cellules musculaires lisses, de foam cell (macrophages pleins de lipides), de corps apoptotiques, de cristaux de cholestérol, de collagène ainsi que parfois, de vasa vasorum (petits vaisseaux sanguins). Les cellules musculaires lisses sont des cellules de la média qui vont migrer et former une chappe fibreuse (avec le collagène) en périphérie de l’intima (les cellules forment cela pour tenter de se défendre contre une agression qui est soutenue et chronique). À la longue, cette réponse devient exagérée. Les corps apoptotiques vont causer de l’inflammation.
Les vasa vasorum sont des petits vaisseaux sanguins qui vont se développer à la longue dans l’intima (normalement, ils ne sont pas présents dans la media ni dans l’intima). Ces vaisseaux sont dangereux parce que s’il y a une rupture de la plaque athérosclérotique, il va y a voir une microhémorragie qui va amplifier la réponse immunitaire au site de la plaque.

92
Q

Vrai ou faux, les plaques athérosclérotiques sont très homogènes

A

Faux, elles sont hétérogènes

93
Q

Comment l’inflammation a un rôle dans l’instabilité et la rupture de la plaque?

A

Si la plaque est mince, les individus vont être plus susceptibles d’avoir beaucoup d’évènements cardiovasculaires. (Les évènements cardiovasculaires sont par ex : Les infarctus du myocarde, AVC, ischémie, thrombo-embolie). Lors de la rupture de la plaque, il va avoir la formation d’une thrombose composée de sang et de lipides = il va y avoir une activation des plaquettes et de la cascade d’activation. Cette rupture est dangereuse parce que cette obstruction peut boucher des vaisseaux sanguins (si ça bouge une petite coronaire du cœur, on est dans la marde) ou le caillot peut se détacher et se promener dans la circulation (ex : elle va se rendre au cerveau et causer un AVC)

94
Q

Quels sont les scavengers réceptors qui sont capables de lier les lipides oxydées?

A

SR-A1, CD36, SR-BI et LOX-1

95
Q

Dans l’athérosclérose, les macrophages sont principalement de quel type (M1 ou M2)

A

M1 (pro-inflammatoire)

96
Q

Qu’est-ce que l’inflammasome?

A

C’est un complexe intracellulaire qui est formé et qui va éventuellement participer à l’activation de la Caspase-1. Cette caspase-1 va permttre la sécrétion de IL-1B et IL-18. Ce complexe est activé dans l’athérosclérose.

97
Q

Dans quel type cellulaire l’inflammasome est surtout présent?

A

Dans les macrophages

98
Q

Vrai ou faux, l’inflammasome est activé par les acide gras libres et les cristaux de cholestérol

A

Vrai

99
Q

Est-ce que IL-1Béta est un élément causal de la maladie de l’athérosclérose?

A

oui!

100
Q

Quel KO de gène protège l’animal de l’athérosclérose?

A

Le KO de MyD88

101
Q

quelle voie de signalisation a un impact dans l’athérosclérose?

A

La voie de NF-kB. Dans la voie canonique, IkBalpha va inhiber le complexe lorsqu’il est présent. Il va donc y avoir une phosphorilation de IkBalpha qui, comme réponse à la phosphorilation, va se dégrader. On sait que IkB est induit très rapidement, c’est un des premiers gènes exprimés. Il régule la voie de NF-kB par une voie de rétro-inhibition. On sait également que IkB à un rôle cytosolique et nucléaire.
Lorsqu’on fait des KO de IKK chez la souris, ça réduit l’athérosclérose. Il y a également moins de cellules T à la plaque.

102
Q

Est- ce que CCR5 a un rôle causal dans la maladie de l’athérosclérose?

A

oui

103
Q

Quel est le rôle des neutrophiles dans l’athérosclérose?

A

Les neutrophiles vont causer l’instabilité de la plaque par les granules et les protéines qu’elles relâchent. :
* Les MPO vont relâchés des ROS et des MMPs = apoptose des cellules endothéliales.
* Les neutrophiles vont stimuler la libération de IFNg (IL-12 –> neutrophiles –> IFNg). Cela va causer la dégradation du collagène de la cap fibreuse.
Les neutrophiles vont également relâchées des NET (neutrophil extracellular trap) :
* Les NET : relâche d’ADN par les neutrophiles
* Cause des thromboses, recrutement de plaquettes, « tissue factor »
* Relâche des interférons de type 1 (IFNs de type 1) –> activation des CPA, Macrophages, Lymphocytes. = Instabilité de la plaque

104
Q

Que fait la nécroptose dans l’athérosclérose?

A

Participe à la formation du centre nécrotique dans la plaque athérosclérose.

105
Q

Quelle caspase doit être inactiver pour permettre la création du nécrosome dans l’athérosclérose?

A

la caspase-8

106
Q

RIP3 et MLKL sont importants pour quelle réponse ? (athérosclérose)

A

Dans la nécroptose

107
Q

Vrai ou faux, IL-6 est un élément causale de la maladie de l’athérosclérose

A

Vrai

108
Q

Quel est le rôle des mastocytes dans l’athérosclérose?

A
  • L’histamine permet la perméabilité vasculaire.
  • La chymase : dégradation de la matrice extracellulaire, déstabilisation de la plaque, hémorragie intra-plaque.
  • Tryptase : induit CCL2 et IL-8 par l’endothélium
109
Q

ApoB100 et oxPL sont?

A

des éléments immunogènes capter par les CPA

110
Q

Que font les Th1 dans l’athérosclérose?

A

Production de IFNg, IL-12 et IL-18 = augmentent les lésions

111
Q

Que font les Th17 dans l’athérosclérose?

A

aucune idée si ça nuit ou aide l’athérosclérose. (Selon le contexte, ça protège alors que dans d’autres cas, ça nuit)

112
Q

Que se passe-t-il lorsqu’on délète tbx2? (dans l’athérosclérose)

A

diminution des lésions (Tbx2 est un facteur de transcription des Th1)

113
Q

Que fait IL-33 dans l’athérosclérose?

A

un inducteur de Th2 et joue un rôle dans la polarisation des Macrophges M2) = diminution des lésions

114
Q

Est-ce que les Tref a un effet protecteurs ou destructeurs dans l’athérosclérose?

A

TGFb et IL-10 = protecteurs.
Les souris déficientes en CD80-CD86 ou CD28 ont moins de Treg et ont plus de lésions.

115
Q

les th2 sont protecteurs ou destructeurs dans l’athérosclérose?

A

protecteurs

116
Q

Vrai ou faux, les anticorps sont protecteurs contre l’athérosclérose dans les modèles murins?

A

Vrai

117
Q

Que font les lymphocytes B dans l’athérosclérose?

A

OxPL et OxLDL

118
Q

Que font les NK dans l’athérosclérose?

A

Les NK sont des effecteurs. Ils ont une cytotoxicité (perforin/Granzyme et IFNgamma)
Ils augmentent les lésions via la Perforin/Granzyme chez les souris apoE-/- Rag2-/- IL2RG-/- (des souris déficientes en lymphocytes)
La perforin/granzyme augmentent le centre nécrotique.

119
Q

Quelle est la mutation à l’origine du RAC (rétrécissement aortique calcifié?

A

mutation du chromosome 6 –> la protéine Lp(a)

120
Q

quel est le rôle de l’autotaxine dans le RAC?

A

On sait également que l’autotaxin (ATX) est transporté par Lp(a).
ATX est composé de domaines SMB1 et SMB2 qui vont interagir avec les sites d’intégrines.
ATX va causer de l’inflammation et un ostéogénèse ectopique

121
Q

Quels sont les éléments qui favorisent la RAC? (6)

A
  • Les OxLDL/LysoPA –> capté par le LPAR1 –> transcription de BMP2 –> transition ostéogénique
  • BMP2 : expression de molécules d’adhésion endothéliales (VCAM-1 et E-selectin). Recrutement de cellules inflammatoires au niveau du cœurs lors d’ischémie.
  • IL-1 (mécanisme dépendant de TNFalpha) cause le RAC.
  • RANKL est un ligand qui active une voie signalitique qui peut causer le développement de minéraux au niveau de la valve et au niveau de la vascularisation.
  • OPG réduit la minéralisation valculaire chez la souris (vient inhiber la liaison de RANKL sur RANK)
  • IL-6 augmente la RAC, mais une dimution de IL-6 cause l’asthme
122
Q

Quels sont les différentes classes de régulation transcriptionnelle de l’inflammation? (3)

A
  • Classe 1 : PRG
  • Classe 2 : SRG
  • Classe 3 : contrôle de l’inflammation par les facteurs de transcription reliés à la différenciation cellulaire
123
Q

Nommez un régulateur de l’inflammation dans l’athérosclérose

A

BRD4 + enhancer.

124
Q

expliquez la différence entre l’inflammation aigue et l’inflammation chronique

A

Inflammation aigue: La réaction immunitaire est un processus par lequel se défend de façon normale face à une agression. C’est réversible en quelques minutes voire en quelques jours.

Inflammation chronique: Si le processus inflammatoire se dérègle, l’inflammation devient exagérée, et totalement disproportionnée et l’organisme n’arrive plus à y mettre fin spontanément. Ce sont l’inflammation et ses conséquences qui deviennent la maladie elle-même

125
Q

Vrai ou faux, l’inflammation chronique est une maladie systèmique

A

Vrai, meme si ca touche juste un organe, l’inflammation elle devient systèmique

126
Q

Est-ce que l’inflammation est nécessaire à la cicatrisation?

A

oui!

127
Q

Qu’est-ce qui sépare les maladies inflammatoire des malades autoimmunes?

A
  • Si dérégulation génétique de l’inflammation  affections auto-inflammations (ce sont des maladies assez rares).
  • Si dérégulation immunologique de l’inflammation  affections auto-immunes
128
Q

Quels sont les prévalence de la PAR?

A

Fortement prévalent chez les amérindiens
plus fréquente chez les femmes.

129
Q

Que se passe-t-il si la PAR n’est pas traiter?

A

déformation irréversibles sur les extrémités

130
Q

où se caractérise la PAR?

A

Dans les extrémités. Près des membranes synoviales.

131
Q

Quelles sont les imageries utilisées dans la PAR? (3)

A

radiographie
échographie articulaire
IRM

132
Q

Quel est l’avantage des IRM dans la PAR?

A

Permet de voir vraiment bien les érosions des os

133
Q

Quel est l’avantage de la radiographie dans la PAR?

A

On peut compter le nombre de joint qui ont de l’érosion

134
Q

Quel est l’avantage et l’inconvénient de l’échographie articulaire dans la PAR?

A
  • Intérêt : peut aller faire des injections de cortisone dans les articulations directement.
  • Inconvénients : peut faire du surtraitement (desfois ont voit des choses qu’on voit pas manuellement donc peut causer des augmentation des traitements qui sont pas nécessaire). C’Est opérateur dépendant
135
Q

Quels sont les auto-anticorps dans la PAR?

A

le facteur rhumatoide (FR) et l’anti-CCP (ACPA) (anti-ccp est pas un vrai anticorps)

136
Q

Quel est l’anti-CCP?

A

reconnait les réactions de citrullination. Ce n’Est pas une vraie immunoglobuline, mais persmet de voir sur la PAR est présente.

137
Q

C’est quoi l’hypothèse de l’épitope partagé? (dans la PAR)

A

L’hypothèse de l’épitope partagé  des allèles qui reviennent souvent dans la PAR. Les patients avec la PAR on souvent les mêmes acides aminés dans la position 70-71-72-73-74. Ces positions-là sont la que le peptide vient se loger. Ils sont donc situés à un endroit stratégique qui permet d’interagir avec le peptide donc cela peut déclencher la réaction auto-inflammatoire. Plus tu à d’épitope partagé, plus tu à de risques de développer la polyarthrite rhumatoïde. (les positions sont dans la poche P4). Ce sont des allèles non mutés qui sont beaucoup concentrés chez une personne. Lorsque tu en as beaucoup, tu as beaucoup de chance d’avoir la PAR.

138
Q

Sur le CMH, quels sont les gènes associés avec la PAR?

A

HLA-DRB1, HLA-B, HLA-DPB1, HLA-A

139
Q

Sur les autres gènes que CMH, quels sont les facteurs génétiques associé avec la PAR?

A

PTPN22, TRAF1-C5

140
Q

Nommez les 5 traitements utilisé en rhumatologie

A

Analgésiques
Anti-inflammatoire et corticostéroides
Antirhumatismaux d’action lente (ARAL)
Agents biologiques (biothérapies)
Les agents de rémisions per os (JAK)

141
Q

Décrivez les avantages/incovénients des analgésiques pour le traitement de la PAR

A
  • Soulagent les symptômes (douleur et inflammation articulaire) (ex : acétaminophène)
  • Ils ne stoppent pas la progression de la maladie
  • Sur ordonnance ou en vente libre
  • Devraient être utilisés seulement selon les recommandations du médecin
  • Ne peut pas être un traitement à long terme
  • Effets indésirables :
  • Irritation de l’estomac, ulcère, douleurs abdominales, augmentation de la tension artérielle, œdème des membres inférieurs
142
Q

Décrivez les avantages/incovénients des anti-inflammatoires et corticostéroides pour le traitement de la PAR

A
  • Soulagent la douleur et réduisent l’inflammation (empêche pas la destruction) (ils agissent rapidement)
  • Comprimés ou injections
  • Souvent utilisés :
  • Dans le début de traitement jusqu’à ce que les autres traitements commencent à agir
  • Lors d’une poussée d’arthrite
  • Parfois à faible dose sur une longue période pour aider à contrôler la maladie (pas ici au Canada car peut créer une dépendance)
143
Q

Quels sont les effets secondaires à court terme des corticostéroides dans la PAR? (3)

A
  • Augmentation de l’appétit et prise de poids
  • Insomnie
  • Changement du caractère ou du comportement
144
Q

Quels sont les effets secondaires à long terme des corticostéroides dans la PAR? (7)

A
  • Ostéoporose (fractures)
  • Cataractes
  • Prise de poids
  • Augmentation de la tension artérielle
  • Maladies cardio-vasculaires
  • Diabète (augmentation de la glycémie
  • Infections
145
Q

Décrivez les avantages/incovénients des antirhumatismaux d’action lente (ARAL) pour le traitement de la PAR

A
  • Ils réduisent l’inflammation : gonflement, chaleur, douleur
  • Réduisent l’inflammation en contrôlant la maladie et ralentissent l’apparition des lésions articulaires (préviennent les dommages articulaires et les déformations
  • Il faut les débuter le plus tôt possible au début de la maladie
  • On peut utiliser 2 ou 3 ARAL en même temps
  • Il faut attendre de 3 à 6 mois avant d’obtenir l’effet maximal du traitement.
146
Q

Décrivez les avantages/incovénients des agents biologiques (biothérapies) pour le traitement de la PAR

A
  • Médicaments disponibles depuis près de 15 ans
  • Traitements ciblés visant à contrôler l’inflammation et à ralentir ou stopper la progression de la maladie (en gros des anti-cytokines)
  • Très efficaces pour soulager les symptômes de l’inflammation (douleur, gonflement articulaire)
  • Souvent associés aux ARAL (ex : méthotrexate) pour plus d’efficacité
  • Bienfaits du traitement observables en 3 à 6 mois maximum.
147
Q

Quels sont les avantages des agents biologiques (biothérapies) dans la PAR?

A
  • Rémission clinique, prévention des dommages structuraux, améliore la qualité de la vie, maintien de la fonction, diminution de la mortalité/diminution évènements cardio-vasculaires
148
Q

Quels sont les incovénients des agents biologiques (biothérapies) dans la PAR?

A
  • Infections sérieuses, infections opportunistes (tuberculose, herpès), néoplasies (cutanées)
  • Occurrences rares : démyélinisation, anomalies hématologiques, immunogénicité, maladies auto-immunes, insuffisance cardiaque, réactions aux injections.
149
Q

Quels sont les avantages/incovénients des agents de rémisions per os (JAK)?

A
  • Demi-vie vrm plus petite (produits chimiques donc pas d’anticorps developper contre)
  • Bénéfices :
  • Rémission clinique, prévention des dommages structuraux, améliore la qualité de la vie, maintien de la fonction, diminution de la mortalité/diminution des évènements cardio-vasculaires.
  • Risques :
  • Diarrhées, nausées, céphalées, migraine. Tofacitinib = risque infectieux, bradycardie, BAV, hépatite, augmentation des transaminases. Apremilast = tachyarythmie, perte de poids, dépression, risque suicide
150
Q

Nommez les 4 voies de signalisation des cytokines qui sont des cibles thérapeutiques dans la PAR

A

Anti-TNFalpha
Anti-IL-6R
Anti-CD20 (Rituximab)
CTLA-4-ig

151
Q

Quelles sont les cytokines qui induit la résorption osseuse?

A

TNF et IL-6

152
Q

Quel est le régulateur majeur des ostéoclastes?

A

RANKL

153
Q

Quel récepteur membranaire est à la surface des ostéoclastes?

A

RANK

154
Q

Comment les ostéoclastes résorbe les os?

A

avec de l’acide chloridrique

155
Q

Quel est le gène qui enclenche la différntiation des ostéoblastes?

A

Runx2 (activation de la voie Wnt)

156
Q

C’est quoi un ostéomacs?

A

Population myéloide ayant des fonctions spécifiques dans l’environnement osseux. Équivalent osseux des cellules de Kupffer ou des cellules microgliales. Macrophages spécifiques de l’os : rôle dans les sites de remodelage (réparation des factures). Rôle possible dans la communication intercellulaire avec ostéoblaste et couplage.

157
Q

C’est quoi le pannus?

A

de l’inflammation entre les membranes synoviales

Medecine moléculaire (2 decks)

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