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Pharmacologie > Examen 1 > Flashcards

Examen 1 Flashcards

1
Q

Expliquer la métaphore de la Clé et la serrure.

A

le récepteur = une serrure
le neurotransmetteur = la clé

chaque récepteur a son neurotransmetteur
si le bon neurotransmetteur se lie au bon récepteur, il y aura une réponse

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Q

Quelles sont les 8 étapes de la transmission synaptique?

A
  1. message qui part du noyau (influx électrique)
  2. stockage dans les vésicules
  3. Dépolarisation
  4. Libération des neurotransmetteurs dans La Sente synaptique
  5. Régulation de va transmission pas les autorécepteurs
  6. Liaison des neurotransmetteurs sur les récepteurs post-synaptiques
  7. Recapture par les Transporteurs
  8. Dégradation des neurotransmetteurs par des enzymes OU dans Le neurone présynaptique
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3
Q

À quelle(s) étape(s) un médicament peut-il faire son action?

A

À toutes les étapes de la transmission synaptique

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4
Q

De quels ions sont constitués les milieux intra et extracellulaires

A

Ions Chlore (Cl-)
Sodium (NA+) et
potassium (K+)

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5
Q

En quoi consiste un canal ionique?

A

Les canaux ioniques sont comme des pores dans la membrane du neurone.
chaque canal est sélectif pour un ion donné
Une fois ouverts, les ions peuvent passer

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6
Q

Quels sont les mécanismes d’échanges intra et extracellulaires via les canaux ioniques?

A
  1. les canauxioniques
  2. Les transporteurs/pompes de recapture
  3. Endocytose/exocytose
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7
Q

Quels sont les principaux neurotransmetteurs du SNC?

A

Acétylcholine (1er)
Sérotonine
Noradrénaline/ Norépinephrine
Dopamine
Acide gamma-aminobutyrique
Glutamate
Asparate
GANS NADA

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8
Q

Quels sont les 2 premiers types de récepteurs neuronaux?

A

1.Les récepteurs couplés à la protéine G
2.Les récepteurs couplés aux canaux ioniques

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9
Q

Quels sont les récepteurs couplés à la protéine G ciblés directement par les psychotropes?

A
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10
Q

En quoi consiste la transmission par diffusion?

A
  1. il s’agit d’une transmission qui est non synaptique
  2. D’autres récepteurs qui ne se trouvent pas dans la fente synaptique peuvent aussi être sensibles aux neurotransmetteurs qui s’y trouvent
  3. il peut donc y avoir une action diffuse sur d’autres récepteurs loins de la synapse
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11
Q

Quels sont les effets pas toujours positifs du manque de spécificité de la neurotransmission?

A

C’est Le manque de spécificité qui peut causer les effets secondaires Lors de la prise de médication

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12
Q

En quoi consiste une synapse rapide et une synapse lente?

A

la synapse rapide :
le fait que le message est Rapidement Reconverti en impulsion électrique
1) dés que Le neurotransmetteur se Lie au récepteur post
2) les canaux ioniques s’ouvrent en quelques ms
3) et la membrane post-synaptique est Rapidement potentialisée (signal excitateur ou inhibiteur)

La synapse lente :
il s’agit plutôt d’une cascade de plein de messages Chimiques qui peut prendre pls jours
1) dés que Le neurotransmetteur se Lie au récepteur post
2) Une cascade d’autres messages Chimiques est activée dans le neurone
3) et ça entraine une modification du fonctionnement moléculaire et génétique

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13
Q

C’est quoi les transporteurs? À quoi servent-ils?

A

synonyme : Pompe de recapture
Peuvent avoir un impact à 2 niveaux :
1) Dans l’espace synaptique
-il y a des transporteurs sur Le neurone pré
- vont donc récupérer ce qu’il y a dans l’espace synaptique
- le Ramène dans le neurone pré pour les réutiliser plus tard
3 transporteurs monoamines : SERT , NET , DAT

2) À l’intérieur du neurone pré
- les pompes rapportent les neurotransmetteurs dans ce neurone pré
- conservation des neurotransmetteurs dans ce neurone pré
Donc, protégés du catabolisme de la cellule et pourront être réutilisés plus tard
2 transporteurs : VMAT1 , VMAT2

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14
Q

À quels endroits agissent les enzymes de dégradation et dans quel(s) but(s)?

A

Les enzymes peuvent agir :
- Dans l’espace synaptique
- À l’intérieur du neurone présynaptique

La dégradation évite que les récepteurs ne soient trop Stimulés par une trop grande quantité de neurotransmetteurs

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15
Q

Connaître et comprendre la définition de pharmacodynamique.

A

Correspond aux effets de la substance active sur le récepteur visé
Peut donc adapter le traitement

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16
Q

Quelles sont les actions possibles des psychotropes sur les récepteurs?

A

les psychotropes peuvent avoir une action agoniste ou antagoniste sur les récepteurs
Action agoniste = fait la même job , imitation
Action antagoniste = Bloque l’action
Action agoniste inverse = fait le contraire

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17
Q

Quelles sont les actions possibles des psychotropes sur d’autres éléments de la neurotransmission?

A

Les protéines
Les enzymes de dégradation
Le processus de recapture
Les canaux ioniques

Peut donc être Lié aussi aux effets secondaires

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18
Q

Quelles structures cérébrales sont principalement ciblées par les psychotropes?

A

système nerveux périphérique autonome
système limbique
Ganglions de la base

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19
Q

Quel sont les rôles des systèmes nerveux sympathique et parasympathiques

A

sympathique = menace , on doit fuir
Parasympathique = on se calme, menace finie

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20
Q

Quels sont les neurotransmetteurs qui sont liés au SN sympathique?

A

Adrénaline
Noradrénaline

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21
Q

Quels sont les neurotransmetteurs qui sont liés au SN parasympathique?

A

Acétylcholine

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22
Q

Quel action le SN sympathique a-t-il sur les organes ?

A

Dilatation des pupilles
Inhibition de la salivation
Augmentation de la fréquence❤️
Dilatation des bronches
Augmentation de la sécrétion de glucose (besoin d’énergie)
Inhibition de la digestion
Stimulation de L’orgasme

ATTENTION : surstimulation = effets gastro-intestinaux (constipation)

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23
Q

Quel action le SN parasympathique a-t-il sur les organes ?

A

constriction des pupilles
Augmentation de La salivation
Ralentissement de la fréquence❤️
Constriction des bronches
Augmentation de sécrétions digestives
Augmentation mobilité du tractus gastro-intestinal

ATTENTION = surstimulation = phénomènes pathologiques (évanouissement, diarrhée, vomissement)

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24
Q

Quelles sont les principales fonctions cognitives et comportementales du système limbique?

A
  • Traitement des émotions
  • Traitement du contexte temporo- spatial
  • Mémoire épisodique
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25
Q

Pourquoi s’intéresser au système limbique en psychopharmacologie clinique?

A

Dans la majorité des troubles mentaux = Dysfonctionnement du système limbique (débalancements de neurotransmetteurs)
Certains psychotropes peuvent aussi affecter certaines fonctions de l’hippocampe = impact sur les émotions, fonctions cognitives , mémoire et concentration

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26
Q

Pourquoi s’intéresser aux ganglions de la base en psychopharmacologie clinique?

A

Les ganglions de va base sont pertinents, car ses fonctions peuvent être involontairement affectée par le manque de spécificité des psychotropes
Donc Lié à certains symptômes extrapyramidaux
- Tremblements
- Dyskinésie
- Rigidité
- Mouvements Choréiques (-)

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27
Q

Qu’est-ce que la pharmacocinétique?

A

Correspond aux effets du vivant sur le principe actif de la molécule
Comprend 4 phases
1) Absorption
2) Distribution
3) Métabolisme / Catabolisation
4) Élimination / clairance

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28
Q

Qu’est-ce que la biodisponibilité?

A

La fraction de la dose qui atteint la circulation sanguine générale ET la vitesse à laquelle eue l’atteint
Fraction de La dose + vitesse

C’est influencé par :
- Quantité absorbé
- dose administrée
- Processus d’élimination

Lié à la dose administrée

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29
Q

Qu’est-ce que la demi-vie d’un médicament?

A

Correspond au temps nécessaire pour que la concentration du médicament diminue de moitié dans le plasma sanguine
lié à la fréquence d’administration

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30
Q

Qu’est-ce que la clairance? (rôle du foie et des reins)

A

Excrétion de la substance hors de l’organisme

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31
Q

Quels facteurs peuvent influencer la clairance, la demi-vie et le dosage des psychotropes et comment les influencent-ils?

A

sexe biologique
Âge
Poids

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32
Q

À partir de quelle phase et de quels critères la FDA peut approuver une molécule?

A

Phase 3 , faut absolument prouvé l’efficience

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33
Q

Différencier l’efficacité de l’efficience.

A

Efficacité = Effets objectifs
Mesurable de façon objective
objectif = mesurable

Efficience = + subjectif
les changements significatifs observes par le patients et ses proches
subjectif = observable

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34
Q

Quelles sont les 4 phases des essais cliniques et leurs buts dans le processus d’homologation d’un médicament?

A

PHASE I :
Description : Petit groupe (20-100) , critères sévères
But : évaluation de la sécurité , dosage sécuritaire , identification effets secondaire

PHASE II :
Description : + gros groupe (100-500) , encore critères sévères
But : Évaluation de l’efficacité et encore un peu La sécurité

PHASE III :
Description : Groupe encore + grand (1000. 5000)
But : Évaluer l’efficience, monitorer les effets secondaires, comparaison aux médicaments déjà connus

PHASE IV :
Description : Études post-markening, généralisation de la validité, donc vraie population clinique, sans critères d’inclusion
But : aller chercher + d’info

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35
Q

Quelle est la différence entre un agoniste inverse et un antagoniste?

A

Agoniste inverse = fait Le contraire
Antagoniste = Bloque L’action, donc rien qui se passe

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36
Q

Quels sont les buts premiers des essais cliniques pour obtenir une approbation d’une molécule?

A
  • sécurité
  • Efficacité
  • Efficience
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37
Q

Quels sont les symptômes de La dépression qui seront la cible des antidépresseurs ?

A

Perte des affects positifs
Augmentation des affects négatifs

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38
Q

Quels sont les facteurs de risque de la dépression?

A

PSYCHOSOCIAUX :
- femme
- Traits de personnalité
- Troubles anxieux
- Historique d’épisodes dépressifs
- Abus dans l’enfance
- Deuil parental
- Niveau socio-économique défavorisé
- Pauvreté du réseau social

BIOLOGIQUES :
- Génétique
- Perturbation du rythme circadien
- Troubles du sommeil

NEUROLOGIQUES :
- AVC
- Parkinson
- Alzheimer
- Migraine
- Épilepsie
- Traumatisme crânien

CAUSES PHYSIQUES :
- Asthme
- Cancer
- Maux de dos
- Diabète

ASSOCIE À DES MÉDICAMENTS :
- Anti-hypertenseurs
- Contraceptifs oraux
- Antipsychotiques
- Sédatifs / anxiolytiques / hypnotiques

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39
Q

Nommer 5 altérations en cause dans la dépression (Zones ou neurotransmission)

A
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40
Q

Nommer 4 altérations de l’activité cérébrale en cause dans la dépression

A
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41
Q

Expliquer le modèle biologique des Stratégies de traitement de la dépression

A

Graphique :
en X= les affects négatifs ( + on monte = + d’affects négatifs)
en Y = les affects positifs (+ on monte = - d’affects positifs)
Avec Le tx , on veut se rapprocher du 0 sur ces 2 axes

Dépendamment des sx principaux , on priorisera soit les affects positifs, soit les négatifs

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42
Q

Quels zones cérébrales ont un fonctionnement altéré dans la dépression et comment sont-elles altérées?

A

↓ de l’activité fonctionnelle dans Cx préfrontal latéral + Striatum
↑ de l’activité fonctionnelle dans Cx préfrontal médian + amygdale + hippocampe
↓ volumens toutes les régions SAUF Amygdale

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43
Q

Quels sont les 3 principaux neurotransmetteurs mis en cause dans la dépression? Quels sont leurs liens et les sx associés?

A

Dopamine, sérotonine et noradrénaline
Manque de ces 3 neurotransmetteurs
5 -HT = Sx / obsessionnels
DA = Intérêt , plaisir
NA/NE = vigilance , énergie

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44
Q

Quels sont les objectifs de traitement de la dépression?

A
  • Rémission des Sx incapacitants
  • Rémission partielle
  • Rémission complète
  • Prévention de La rechute
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45
Q

Distinguer les 2 phases de traitement de la dépression.

A

PHASE I : PHASE AIGUË
Objectifs : minimum de rémission pour être fonctionnel
Durée : 8 à 12 semaines
Moyens : alliance, éducation, Choix d’un psychotrope , monitoring

PHASE II : PHASE DE MAINTIEN
Objectifs : Retour à une vie pleinement fonctionnelle , qualité de vie, prévention de La rechute
Durée : 6 à 24 mois ou +
Moyens : éducation, réadaptation, tx des comorbidités, monitoring facteurs de risque de rechute

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46
Q

À partir de quel moment un patient verra-t-il des effets de sa médication?

A

2 à 8 semaines après le début de la prise de la médication

47
Q

Quels sont les 2 hypothèses pour expliquer la période de latence entre le début de la prise de médication et les effets ressentis?

A

1) sensibilité des récepteurs monoaminergiques
+ sensibles = + efficace = - de sx

2) Modification de l’état des neurones post-synaptiques
neurones modifiés = adaptation progressive des voies de signalisation = - de sx

48
Q

Nommer les transporteurs des monoamines.

A

3 transporteurs : SERT , NET , DAT

49
Q

Quelle est la fréquence d’utilisation des produits naturels et quelles sont les croyances associées?

A
50
Q

Donner 3 exemples de produits naturels qui sont étudiés pour leurs effets dans certaines pathologies.

A
51
Q

Quels sont les principaux symptômes cognitifs rapportés par les patients suite à la prise de TCA?

A
52
Q

Combien de temps faut-il, après le début du traitement avec un TCA, pour que les effets secondaires cognitifs s’estompent?

A
53
Q

À quoi sont dus les effets secondaires cognitifs des TCA?

A
54
Q

Y a-t-il des TCA plus susceptibles d’entraîner des effets secondaires cognitifs? Si oui, lesquels?

A
55
Q

Quels sont les effets des autres antidépresseurs en général sur la cognition des patients?

A
56
Q

Expliquer les recoupement entre les sx anxieux et dépressifs

A
57
Q

Identifier les symptômes anxieux pour lesquels les antidépresseurs de nouvelle génération ont montré une certaine efficacité

A
58
Q

Quels sont les facteurs de risque du syndrome d’arrêt des antidépresseurs?

A
59
Q

Quels sont les facteurs d’occurrence du syndrome d’arrêt des antidépresseurs?

A
60
Q

Quels sont les sx d’arrêt des IMAO?

A
61
Q

Quels sont les sx d’arrêt des TCA?

A
62
Q

Identifier la stratégie prophylactique du syndrome d’arrêt aux antidépresseurs?

A
63
Q

Qui est à risque de la survenue d’un syndrome
sérotoninergique?

A
64
Q

Identifier 4 des 8 symptômes du syndrome sérotoninergique

A
65
Q

Quand utilise-t-on les antidépresseurs pour traiter la dépression?

A
66
Q

Identifier 2 facteurs reliés au patient et 3 facteurs reliés à
la médication pour la sélection de l’antidépresseur selon le CANMAT

A
67
Q

Identifier 3 antidépresseurs recommandés pour les troubles anxieux

A
68
Q

Connaître les indications de 1ère, 2ième et 3ième ligne pour le
traitement de la DM selon le CANMAT

A
69
Q

Quel est le pourcentage du taux de succès (rémission
totale) et les symptômes résiduels chez les patients en
rémission partielle?

A
70
Q

Comparer les risques / bénéfices de la médication et de la
psychothérapie

A
71
Q

Quels sont les avantages de combiner pharmaco et psychothérapie chez la patients avec dépression majeure?

A
72
Q

Expliquez les 5 constats qui sont ressortis du rapport de l’INESSS sur la psychothérapie

A
73
Q

Se rappeler des critères diagnostiques des troubles bipolaires, de
l’épisode maniaque et de l’épisode hypomaniaque

A
74
Q

Expliquer l’hypothèse du spectre bipolaire

A
75
Q

Expliquer les différences entre les troubles bipolaires (type I, type II et cyclothymique)

A
76
Q

Expliquer les hypothèses de dysfonctions anatomiques et fonctionnelles (bases biologiques du TB) pour expliquer les épisodes maniaques et comprendre le lien avec les traitements proposés

A
77
Q

Quel est le lien entre la symptomatologie et les circuits impliqués dans le TB?

A
78
Q

VRAI OU FAUX?
La manie est l’humeur ou le pôle prédominant du TB ?

A
79
Q

VRAI OU FAUX?
Il est beaucoup plus facile de traiter la manie que la dépression dans le TB ?

A
80
Q

VRAI OU FAUX?
Une fois en rémission de l’épisode aigu de manie/hypomanie ou dépressif, les patients n’ont plus besoin de médication ?

A
81
Q

Qu’est-ce qu’un embrasement limbique?

A
82
Q

Pourquoi utiliser les anticonvulsivants pour le TB et le
traitement de la manie?

A
83
Q

Quel est le grand punch du cours 5?

A
84
Q

Expliquer pourquoi les antipsychotiques sont maintenant utilisés dans le traitement du TB

A
85
Q

Nommer 2 traitements en monothérapie et 1 traitement en thérapie combinée de 1ère intention pour le tx de la manie aiguë

A
86
Q

Nommer 1 traitement en monothérapie et 1 traitement en thérapie combinée de 2e intention pour le tx de la manie aiguë

A
87
Q

Nommer les traitements de 1ère intention et de 2e intention de la dépression bipolaire aiguë

A
88
Q

Nommer la classe de médicament qui provoque davantage de virages maniaques

A
89
Q

Faites moi 4 recommandations en ce qui concerne le traitement d’entretien du TB-I

A
90
Q

Quelles classes de médicament et quels facteurs déclencheurs peuvent favoriser les cycles rapides?

A

Certaines médications favorisent les cycles rapides :
Antidépresseurs
Psychostimulants
Stéroïdes
Caféine
Certains facteurs déclenchants ont aussi été identifiés :
Sommeil perturbé
Abus de substances
Hypothyroïdie
Autres débalancements hormonaux

91
Q

Quelles sont les recommandations de tx d’entretien pour les états mixtes?

A
92
Q

Qu’est-ce qu’est le stress (entre autres les 4 caractéristiques qui induisent une réponse de stress, les types de stresseurs)

A
93
Q

Quels sont les recoupements entre le trouble dépressif majeur et les troubles anxieux?

A
94
Q

Quels sont les deux symptômes clefs au centre des troubles anxieux?

A
95
Q

Qu’est-ce qui se passe au niveau biologique lors de l’exposition au stress?

A
96
Q

Quels sont les impacts négatifs associés à l’hypersécrétion du cortisol?

A
97
Q

Quel circuit de l’amygdale sous-tend la réponse à la peur? (connaître les circuits sous-jacents aux différentes manifestations de la peur)

A
98
Q

Quel circuit sous-tend l’inquiétude dans les troubles anxieux?

A
99
Q

Quels sont les neurotransmetteurs impliqués dans l’éveil?

A
100
Q

Quelle structure est considérée comme au cœur de notre horloge interne et l’impact de la lumière sur celle-ci?

A
101
Q

Quelles sont les structures et neurotransmetteurs secrétés dans le cycle veille/sommeil, les promoteurs de l’éveil et du sommeil?

A
102
Q

Quel est le lien entre les troubles de santé mentale et les troubles de sommeil particulièrement l’insomnie?

A
103
Q

Quels sont les impacts possibles du manque de sommeil sur la cognition?

A
104
Q

Par quoi est sous-tendue l’insomnie primaire au niveau biologique?

A
105
Q

Quelles questions faut-il se poser avant de traiter l’insomnie?

A
106
Q

Quelles sont les recommandations de traitement (1, 2 et 3e intention) de l’insomnie?

A
107
Q

Quel est le rôle du GABA et sa localisation dans le SNC?

A
108
Q

Quel est le processus de transmission GABAergique, le complexe-récepteurs GABAa et les récepteurs BZD (sur le complexe GABAa)?

A
109
Q

Où sont localisés les récepteurs GABAa dans le SNC?

A
110
Q

Quels sont les effets recherchés et les effets secondaires des BZD sur le sommeil?

A
111
Q

Nommer 6 sx moteurs induits par les BZD

A
112
Q

Nommer les sx cognitifs induits par les BZD

A
113
Q

Nommer les 4 facteurs de risque de dépendance aux BZD

A
114
Q

Nommer au moins 4 sx de sevrage aux BZD

A

Pharmacologie (2 decks)

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