Examen 1

Question 1

Expliquer les céphalées de Kris à l’étape 1

Answer 1

Les céphalées sont seulement dues à l’hypertension

Question 2

Expliquer la physiopathologie de l’AVC

Answer 2

Rupture plaque athérome- formation d’un thrombus-occlusion complète ou partielle d’une artère cérébrale- ischémie en aval de l’artère-mort cellulaire

Question 3

Expliquer l’hémiplégie du côté droit

Answer 3

Tractus corticospinaux se croisent à la decussation des pyramides

Question 4

Expliquer l’augmentation de la PIC

Answer 4

Occlusion artère cérébrale- libération de médiateurs chimiques- augmentation de la perméabilité des capillaires- fuite de liquide vers l’espace interstitiel- oedème- augmentation de la PIC

Question 5

Expliquer le mécanisme d’action du Trandate

Answer 5

Bloque les récepteurs alpha et bêta adrénergiques, donc crée de la vasodilatation et prévention tachycardie réflexe

Question 6

Pourquoi l’alteplase augmente le risque de saignement

Answer 6

Dégrade la fibrine mais aussi les autres facteurs de coagulation, qui ne contribuent pas à la lyse du caillot mais augmentent les risques de saignement)

Question 7

Expliquer mécanisme action Alteplase

Answer 7

Se lie au plasminogène formation complexe actif catalyse la conversion des autres molécules de plasminogène en plasmine plasmine dégrade la fibrine lyse du caillot reperfusion cellulaire de l’encéphale.

Question 8

Expliquer la fièvre avec l’AVC

Answer 8

Nécrose cellulaire tissus cérébraux  processus inflammatoire  libération de pyrogènes qui agissent sur le centre de thermorégulation de l’hypothalamus  AUG température corporelle.

Question 9

Expliquer la réhabilitation après un AVC

Answer 9

Les neurones intacts produisent de nouveaux prolongements qui vont s’étendre dans la région de la lésion et s’acquitter de quelques unes des fonctions perdues (neurogenèse)

Question 10

Expliquer les recommandations reliées au concept vulnérabilité-stress

Answer 10

-Alimentation équilibrée
-Exercice physique
-Limiter la consommation de drogues/alcool
-Mesures de gestion du stress
-S’impliquer dans des activités valorisantes
-Développer réseau de soutien social

Question 11

Expliquer la théorie de la dopamine

Answer 11

déficit de la dopamine dans la voie mésocorticale et excès dans la voie mésolimbique et pyramidale- symptômes de psychose positifs et négatifs, perturbation de la cognition et de la pensée, troubles moteurs

Question 12

Décrit la phase prémorbide de la schizophrénie

Answer 12

Souvent à la fin de l’enfance et l’adolescence… Caractérisée par de légères défficiences sociales, motrices et cognitives

Question 13

Décrit la phase prodromique de la schizophrénie

Answer 13

Caractérisée par des comportements obsessifs, replis social, perturbations du sommeil, symptômes positifs atténués

Question 14

Décrit la phase psychotique de la schizophrénie

Answer 14

Caractérisée par des symptômes positifs et négatifs très présents

Question 15

Expliquer le mécanisme d’action de l’Haldol

Answer 15

Bloque les récepteurs D2 dans la voie mésolimbique et pyramidale, ce qui diminue les symptômes psychotiques

Question 16

Expliquer le mécanisme du Zyprexa

Answer 16

Bloque les récepteurs D2 surtout dans la voie mésolimbique et les 5HT2 dans le SNC, ce qui diminue les symptômes psychotiques

Question 17

Expliquer le mécanisme de l’Amantadine sur les effets extrapyramidaux

Answer 17

Stimule le relâchement de la dopamine dans la voie pyramidale pour rétablir l’équilibre avec l’acétylcholine, donc diminuer le parkinsonime

Question 18

Expliquer le mécanisme d’action du Cogentin sur les effets extrapyramidaux

Answer 18

Bloque les récepteurs muscariniques dans la voie pyramidale, donc rétabli la balance entre dopamine et acétylcholine ce qui permet des mouvements mieux contrôlés (moins de dystonie et parkinsonisme)

Question 19

Expliquer le mécanisme du Benadryl sur les effets extrapyramidaux

Answer 19

Bloque les récepteurs H1 au cerveau donc crée de la sédation, ce qui diminue la dystonie

Question 20

Expliquer le mécanisme d’action de l’Ativan sur les effets extrapyramidaux

Answer 20

Potentialise l’effet des GABA dans le SNC, donc diminue l’akathisie (et anxiété, insomnie, spasmes musculaires)

Question 21

Exliquer le mécanisme du Propanolol sur les effets extrapyramidaux

Answer 21

Bêtabloquant non sélectif qui diminue l’effet du système sympathique, donc diminue l’akathisie

Question 22

Expliquer la physiopathologie de la PAR (début de la maladie)

Answer 22

Hôte réceptif à un antigène  présence d’un antigène  formation d’immunoglobuline G (IgG) anormale  se lient aux facteurs rhumatoïdes  formation de complexes immuns  se déposent sur la membrane synoviale  activation du complément  réaction inflammatoire.

Question 23

Expliquer la chaleur des articulations dans la PAR

Answer 23

schéma physiopatho  activation du complément  libération de médiateurs chimiques  vasodilatation des artérioles  hyperémie au site  chaleur.

Question 24

Expliquer les conséquences de la PAR

Answer 24

Inflammation chronique dans la membrane synoviale  épaississement de la membrane synoviale  formation d’un panus et érosion au niveau du cartilage  destruction complète de l’articulation et fusion des os de l’articulation.

Question 25

Pourquoi on fait le test de la protéine C réactive chez Monique?

Answer 25

Cette protéine (synthétisée par le foie) est présente dans le sang après :
- de l’inflammation
- des lésions
- des complexes antigène-anticorps

Question 26

Expliquer le test de vitesse de sédimentation

Answer 26

Lors d’une infection/inflammation/nécrose, les globules rouges s’agglutinent avec les protéines sériques + vite qu’en temps normal car il y a plus de protéines

Question 27

Expliquer l’anémie des maladies chroniques

Answer 27

1. Inflammation chronique  active les macrophages  font la lyse des érythrocytes  DIM du nombre d’érythrocytes sérique.
2. Inflammation chronique  active les macrophages  libération de cytokines  DIM érythropoïèse  DIM nombre d’érythrocytes  anémie
3. Inflammation chronique  active les neutrophiles  AUG quantité d’Apoferritine et de Lactoferrine  se lient au fer  conversion du fer en ferritine  DIM fer disponible à la formation des globules rouges  anémie
4. Inflammation chronique  active les macrophages  séquestration du fer  DIM fer disponible à la formation des globules rouges.

Question 28

Expliquer la théorie du dérèglement neuroendocrinien dans la dépression

Answer 28

Dérèglement à long terme de l’axe hypophyso-surrénal  suractive la production de cortisol  taux de cortisol élevé  endommage l’hippocampe (dans le lobe temporal).

Question 29

Expliquer la théorie de la neurotransmission dans la dépression

Answer 29

Il y a une déficience en neurotransmetteurs de dopamine et sérotonine pendant la dépression.

Question 30

Expliquer le mécanisme d’action du Citalopram

Answer 30

Inhibiteur sélectif du recaptage de la sérotonine  AUG taux de sérotonine dans la fente synaptique  AUG les effets anti-dépresseur.

Question 31

Expliquer le mécanisme d’action du méthotrexate

Answer 31

Empêche la conversion de l’acide folique en sa forme active  empêche la synthèse d’ADN, de protéines et d’ARN  Immunosuppression (DIM synthèse des lymphocytes B et T)  DIM réaction inflammatoire  retarde la dégénérescence des articulations.

Question 32

Expliquer les effets secondaires du méthotrexate

Answer 32

hépatotoxicité, toxicité GI, suppression de la moelle osseuse, tératogène (dangereux pour les femmes enceintes)

Question 33

Pourquoi on donne de l’acide folique avec le méthotrexate?

Answer 33

DIM l’hépatotoxicité et DIM toxicité gastro-intestinale  AUG la compliance au traitement.

Question 34

Expliquer le mécanisme d’action du Célébrex

Answer 34

Inhibe COX-2  inhibe la synthèse des prostaglandines  DIM réaction inflammatoire et DIM la douleur

Question 35

Expliquer le phénomène Up/Down lors du début de la prise d’antidépresseurs

Answer 35

Manque de sérotonine a/n fente synaptique  adaptation de la post-synapse (Up-régulation)  AUG nombre de récepteurs (pas très efficace)

Prise de Citalopram  AUG de sérotonine a/n fente synaptique  provoque ++ effets secondaires pendant les 1ères semaines de traitements.

Quelques semaines prise de Citalopram  DIM nombre de récepteurs a/n de la post-synapse (Down-régulation)  recaptage de la sérotonine par de bons récepteurs  AUG les effets antidépresseur

Question 36

Pourquoi il ne faut pas prendre du Cipralex et un IMAO en même temps?

Answer 36

Provoque une quantité excessive de Sérotonine  développement du syndrome sérotoninergique (convulsions, choc).