Examen 1 Flashcards
Expliquer les céphalées de Kris à l’étape 1
Les céphalées sont seulement dues à l’hypertension
Expliquer la physiopathologie de l’AVC
Rupture plaque athérome- formation d’un thrombus-occlusion complète ou partielle d’une artère cérébrale- ischémie en aval de l’artère-mort cellulaire
Expliquer l’hémiplégie du côté droit
Tractus corticospinaux se croisent à la decussation des pyramides
Expliquer l’augmentation de la PIC
Occlusion artère cérébrale- libération de médiateurs chimiques- augmentation de la perméabilité des capillaires- fuite de liquide vers l’espace interstitiel- oedème- augmentation de la PIC
Expliquer le mécanisme d’action du Trandate
Bloque les récepteurs alpha et bêta adrénergiques, donc crée de la vasodilatation et prévention tachycardie réflexe
Pourquoi l’alteplase augmente le risque de saignement
Dégrade la fibrine mais aussi les autres facteurs de coagulation, qui ne contribuent pas à la lyse du caillot mais augmentent les risques de saignement)
Expliquer mécanisme action Alteplase
Se lie au plasminogène formation complexe actif catalyse la conversion des autres molécules de plasminogène en plasmine plasmine dégrade la fibrine lyse du caillot reperfusion cellulaire de l’encéphale.
Expliquer la fièvre avec l’AVC
Nécrose cellulaire tissus cérébraux processus inflammatoire libération de pyrogènes qui agissent sur le centre de thermorégulation de l’hypothalamus AUG température corporelle.
Expliquer la réhabilitation après un AVC
Les neurones intacts produisent de nouveaux prolongements qui vont s’étendre dans la région de la lésion et s’acquitter de quelques unes des fonctions perdues (neurogenèse)
Expliquer les recommandations reliées au concept vulnérabilité-stress
-Alimentation équilibrée
-Exercice physique
-Limiter la consommation de drogues/alcool
-Mesures de gestion du stress
-S’impliquer dans des activités valorisantes
-Développer réseau de soutien social
Expliquer la théorie de la dopamine
déficit de la dopamine dans la voie mésocorticale et excès dans la voie mésolimbique et pyramidale- symptômes de psychose positifs et négatifs, perturbation de la cognition et de la pensée, troubles moteurs
Décrit la phase prémorbide de la schizophrénie
Souvent à la fin de l’enfance et l’adolescence… Caractérisée par de légères défficiences sociales, motrices et cognitives
Décrit la phase prodromique de la schizophrénie
Caractérisée par des comportements obsessifs, replis social, perturbations du sommeil, symptômes positifs atténués
Décrit la phase psychotique de la schizophrénie
Caractérisée par des symptômes positifs et négatifs très présents
Expliquer le mécanisme d’action de l’Haldol
Bloque les récepteurs D2 dans la voie mésolimbique et pyramidale, ce qui diminue les symptômes psychotiques
Expliquer le mécanisme du Zyprexa
Bloque les récepteurs D2 surtout dans la voie mésolimbique et les 5HT2 dans le SNC, ce qui diminue les symptômes psychotiques
Expliquer le mécanisme de l’Amantadine sur les effets extrapyramidaux
Stimule le relâchement de la dopamine dans la voie pyramidale pour rétablir l’équilibre avec l’acétylcholine, donc diminuer le parkinsonime
Expliquer le mécanisme d’action du Cogentin sur les effets extrapyramidaux
Bloque les récepteurs muscariniques dans la voie pyramidale, donc rétabli la balance entre dopamine et acétylcholine ce qui permet des mouvements mieux contrôlés (moins de dystonie et parkinsonisme)
Expliquer le mécanisme du Benadryl sur les effets extrapyramidaux
Bloque les récepteurs H1 au cerveau donc crée de la sédation, ce qui diminue la dystonie
Expliquer le mécanisme d’action de l’Ativan sur les effets extrapyramidaux
Potentialise l’effet des GABA dans le SNC, donc diminue l’akathisie (et anxiété, insomnie, spasmes musculaires)
Exliquer le mécanisme du Propanolol sur les effets extrapyramidaux
Bêtabloquant non sélectif qui diminue l’effet du système sympathique, donc diminue l’akathisie
Expliquer la physiopathologie de la PAR (début de la maladie)
Hôte réceptif à un antigène présence d’un antigène formation d’immunoglobuline G (IgG) anormale se lient aux facteurs rhumatoïdes formation de complexes immuns se déposent sur la membrane synoviale activation du complément réaction inflammatoire.
Expliquer la chaleur des articulations dans la PAR
schéma physiopatho activation du complément libération de médiateurs chimiques vasodilatation des artérioles hyperémie au site chaleur.
Expliquer les conséquences de la PAR
Inflammation chronique dans la membrane synoviale épaississement de la membrane synoviale formation d’un panus et érosion au niveau du cartilage destruction complète de l’articulation et fusion des os de l’articulation.
Pourquoi on fait le test de la protéine C réactive chez Monique?
Cette protéine (synthétisée par le foie) est présente dans le sang après :
- de l’inflammation
- des lésions
- des complexes antigène-anticorps
Expliquer le test de vitesse de sédimentation
Lors d’une infection/inflammation/nécrose, les globules rouges s’agglutinent avec les protéines sériques + vite qu’en temps normal car il y a plus de protéines
Expliquer l’anémie des maladies chroniques
- Inflammation chronique active les macrophages font la lyse des érythrocytes DIM du nombre d’érythrocytes sérique.
- Inflammation chronique active les macrophages libération de cytokines DIM érythropoïèse DIM nombre d’érythrocytes anémie
- Inflammation chronique active les neutrophiles AUG quantité d’Apoferritine et de Lactoferrine se lient au fer conversion du fer en ferritine DIM fer disponible à la formation des globules rouges anémie
- Inflammation chronique active les macrophages séquestration du fer DIM fer disponible à la formation des globules rouges.
Expliquer la théorie du dérèglement neuroendocrinien dans la dépression
Dérèglement à long terme de l’axe hypophyso-surrénal suractive la production de cortisol taux de cortisol élevé endommage l’hippocampe (dans le lobe temporal).
Expliquer la théorie de la neurotransmission dans la dépression
Il y a une déficience en neurotransmetteurs de dopamine et sérotonine pendant la dépression.
Expliquer le mécanisme d’action du Citalopram
Inhibiteur sélectif du recaptage de la sérotonine AUG taux de sérotonine dans la fente synaptique AUG les effets anti-dépresseur.
Expliquer le mécanisme d’action du méthotrexate
Empêche la conversion de l’acide folique en sa forme active empêche la synthèse d’ADN, de protéines et d’ARN Immunosuppression (DIM synthèse des lymphocytes B et T) DIM réaction inflammatoire retarde la dégénérescence des articulations.
Expliquer les effets secondaires du méthotrexate
hépatotoxicité, toxicité GI, suppression de la moelle osseuse, tératogène (dangereux pour les femmes enceintes)
Pourquoi on donne de l’acide folique avec le méthotrexate?
DIM l’hépatotoxicité et DIM toxicité gastro-intestinale AUG la compliance au traitement.
Expliquer le mécanisme d’action du Célébrex
Inhibe COX-2 inhibe la synthèse des prostaglandines DIM réaction inflammatoire et DIM la douleur
Expliquer le phénomène Up/Down lors du début de la prise d’antidépresseurs
Manque de sérotonine a/n fente synaptique adaptation de la post-synapse (Up-régulation) AUG nombre de récepteurs (pas très efficace)
Prise de Citalopram AUG de sérotonine a/n fente synaptique provoque ++ effets secondaires pendant les 1ères semaines de traitements.
Quelques semaines prise de Citalopram DIM nombre de récepteurs a/n de la post-synapse (Down-régulation) recaptage de la sérotonine par de bons récepteurs AUG les effets antidépresseur
Pourquoi il ne faut pas prendre du Cipralex et un IMAO en même temps?
Provoque une quantité excessive de Sérotonine développement du syndrome sérotoninergique (convulsions, choc).
