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Bio4 > Exam2 > Flashcards

Exam2 Flashcards

1
Q

Quel est le pH sanguin normal? Comparez avec le pH neutre.

A

Le pH sanguin se situe entre 7.35 et 7.45. Un pH neutre est de 7.

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2
Q

Comment appelle-t-on une acidose entre le pH normal et la normalité d’un pH sanguin?

A

acidose physiologique

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3
Q

Quel est le principal élément qui fait varier le pH sanguin?

A

les ions H+

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4
Q

D’où viennent les ions H+ lorsque le pH du sang varie?

A
  • dégardation de molécules (ex: acide lactique, acide gras…)
  • laison CO2 + H2O = H2CO3 = HCO3- + H+
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5
Q

Quelles sont les 3 systèmes tampons(neutralisateurs) qui contrôlent les ions H+?

A

1er - tampons chimiques
2e - centre respiratoire
3e - mécanismes rénaux

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6
Q

Quel est le premiers systèmes tampons à réagir et en combien de temps le fait-il?

A

Ce sont les systèmes tampons chimiques et ils réagissent instantément ou en fraction de seconde.

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7
Q

Quels sont les deux modes d’action des systèmes tampons chimiques?

A

Si pH diminue (acide), le tampon chimique (molécule) s’assiocie avec ions H+
Si pH monte (alcalose), dissociation avec les H+

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8
Q

Quelle est la molécule la plus importe a/n extracellulaire dans les tampons chimiques? Et 2 autres?

A

HCO3- (bicarbonates)

Protéines
Phosphate (HPO42-)

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9
Q

En combien de temps la régulation des ions H+ se fait-elle lors du système tampon du centre respiratoire?

A

le temps de réaction est d’environ quelques minutes (environ 1 minute)

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10
Q

Quelle est l’équation de la réaction au niveau de la régultion des H+ lorsque c’est le centre respiratoire qui s’en occupe?

A

CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3-

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11
Q

Que se passe-t-il lors d’un trouble respiratoire comme la bronchite, emphysème et la fibrose kystique du pancréas?

A

diminution des échanges gazeux, accumulation anormale de CO2
dans l’équation suivante: CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3-:
le CO2 monte, donc compensation a/n de H+ et HCO3- (en augmentant)
les H+ augmente…diminution du pH = acidose respiratoire

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12
Q

Comment nomme-t-on la molécule H2CO3?

A

acide carbonique: molécule très instable, ne reste jamais longtemps sous cette forme

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13
Q

Pourquoi lorsque les ions H+ augmente en même concentration que les HCO3- (base) le pH augmente?

A

Car en qté égale d’anions et de cations, c’est le H+ qui va influencer le pH, car c’est un acide fort

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14
Q

Que se passe-t-il lors de l’hyperventilation (anxiété, asthme, pneumonie et autres)?

A

La quantité de CO2 descend, donc dans l’équation, les H+ descende aussi (les H+ se dissout)
Cela augment le pH et cause une alcalose respiratoire

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15
Q

Pourquoi avons-nous le réflexe de l’inspiration?

A

Il est déclencher lorsque qu’il y a trop de CO2, si le niveau de CO2 est trop bas, le corps voudra dissocier des ions H+ pour déclencher le réflexe de respiration
explicant la hausse de H+ pour en créer et l’diminution du pH = acidose respiratoire

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16
Q

Combien de temps prend la régulation rénale lors du système tampon des H+?

A

Le temps de réaction est de plusieurs heures, c’est une mécanisme de régulation à long terme.

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17
Q

Quelles sont les deux actions possibles que les reins peuvent faire au niveau de la concentration des HCO3-?

A

réabsorption ou excrétion

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18
Q

Que se passe-t-il lors d’un des troubles métaboliques suivants? diarrhée (le HCO3- du duodénum est évacué, donc, pour compenser, l’organisme va puiser le HCO3- ds le sang pour recalibrer le pH alcalin du jujénum),exercice prolongé, ingestion d’alcool +++

A

dans le cas du sport. les H+ vont faire monter le pH à cause de l’acide lactique
dans le cas de l’alcool, c’est le R-OH qui augmente les H+
dans le cas de la diarrhée, le ions HCO3- diminue

dans tous les cas, le pH diminue
résultant d’une acidose métabolique

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19
Q

Que se passe-t-il avec les troubles métaboliques suivants? vomissement, ingestion +++ antiacide, cetains diurétiques

A

dans le cas du vomissement, les acides gastriques sont évacués (H+), l’oragnisme puise ds le sang pour réguler l’estomac
dans le cas d’antiacide = excès de HCO3-
certains diurétiques: sécrétion de H+

donc le pH augmente et résulte d’une alcalose métabolique

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20
Q

Comment déterminer le cause de l’acidose ou l’alcalose avec les dosages sanguins?

A

1- valeur pH sanguin (alcalose ou acidose)
2- PCO2: vérifier si c’est la cause du déséquilibre…
3- concentration en ionns HCO3-

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21
Q

Si le pH indique une acidose, comment déterminer la cause du déséquilibre?

A
  • si PCO2 >45mmHg, syst.respi en cause (acidose respi)
  • si PCO2 <35mmHg, syst. respi pas en cause (acidose métabolique), mais il compense déjà ds le retour du pH
  • si PCO2 est normal, syst. respi pas en cause, ni compensé
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22
Q

D’où vient le mot ‘‘société de cellules’’?

A

Ce sont les cellules d’un organisme multicellulaire, l’ensemble de ses cellules sont appelés ainsi

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23
Q

Quel est le but d’une société de cellules et comment y arrive-t-elle?

A

Le but est la survie de l’organisme et non la survie individuelle des cellules. Cela fait que la division cellulaire, la prolifération (multiplication) et la différenciation sont contrôlés strictement (contôle génétique)

Dans des conditions, la masse d’un organe donné doit rester la même grace à un équilibre dans le taux de survie et de mort cellulaire

Il y aura des protéines qui auront un effet stimulant ou inhibiteur sur les activités de divisions et de proliférations

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24
Q

Qu’arrive-t-il dans la société de cellule lorsqu’une lésion apparait?

A

Certaines cellules qui sont en interphase entreront rapidement en phase de division cellulaire. Lorsque que la réparation est faite, elles retournent en interphase.

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25
Q

Qu’est-ce qui régit l’interrupteur qui active ou désactive la division cellulaire?

A

Un contrôle génétique

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26
Q

Qu’arrive-t-il lorsqu’il y a une mutation génétique?

A

La croissance des cellules peut être anarchique, c’est à dire des cellules en différenciation qui ne respectent pas le contrat social de la société de cellules (survie de l’organisme)
C’est à ce moment que se forme des tumeurs (néoplasie)

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27
Q

Quels sont les cellules qui peuvent potentiellement former des tumeurs?

A

Toutes les cellules nucléées, toutefois, certaines cellules ne se reproduisent pas ou très peu. Tel est le cas des neurones (attention, les glyocites qui les entourent le peuvent) et les cellules musculaires.

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28
Q

Qu’arrive-t-il dans l’activité normale d’une cellule lors de la division et de la croissance?

A

Les cellules deviennent IRRÉVERSIBLEMENT plus spécialisées, donc dédiées à une fonction précise

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29
Q

Qu’est-ce que la différenciation?

A

C’est la spécialisation des cellules. C’est donc le processus par lequel les cellules acquièrent des nouvelles caractéristiques qui leur permettent de nouvelles fonctions

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30
Q

Par exemple, qu’arrive-t-il à un hémacytoblaste a/n de la moelle osseuse rouge (cellule peu différenciée) lorsqu’elle est sous stimulation hormonal?

A

Elle se spécialise et devient une cellule très différenciée. ex: neutrophile, basophile, éosinophile, etc

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31
Q

Quels sont les 2 propriétés fondamentales des cellules cancéreuses?

A
  1. autonomie cellulaire ( croissance qui n’est plus soumise au contrôle de la société de cellules)
  2. anaplasie relative (=mitose anormale) (perte plus ou moins grande de la capacité de différenciation)

(cellules cancéreuses qui ressemblent à cellules embryonnaire ont se développent bcp et va être un cancer plus aggressif)

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32
Q

Que ce passe-t-il avec les cellules bien différenciées?

A

Elles ont perdu la faculté de se diviser = amitotique (ex: neurones et muscles squelettiques)

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33
Q

Qu’est-ce qui se passe avec les tumeurs très faiblement différenciées?

A

Elles sont plus aggressives, car les cellules se reproduisent beaucoup plus, semblable à des cellules embryonnaires

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34
Q

Dans les tumeurs, à quoi sert le degré de différenciation?

A

à classifier les tumeurs à des fins de pronostic

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35
Q

Les cellules de tumeurs malignes ont un aspect différent en fonction de quoi?

A

du type de tissu qu’elles proviennent, il est impossible d’avoir un portrait unique de la cellule cancéreuse

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36
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques que l’on retrouve dans tous les tissus néoplasiques malins (ou cancéreux)?

A
  1. atypie cellulaire (cellule hors normes)
  2. augmenation du nb de cellules par activité mitotique + fréquente (présence de plusieurs fuseaux mitotiques visibles(métaphase))
  3. nécrose et calcification dystrophique (mort cellulaire + dépôt calcium ds tissus(causé par nécrose)) (ex: mammographie: cherche dépôt de calcium)
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37
Q

Quels sont les 3 critères de l’atypie cellulaire dans les caractéristiques des tissus cancéreux?

A

a) pléomorphisme cellulaire: variation a/n de taille & forme des CELLULES
b) pléomorphisme nucléaire: variation a/n taille & forme des NOYAUX
à cause: 1- noyau hyperchromatique (augm. taille noyau = augm. taux ADN)
2- cytoplasme relativement moins abondant
c) présence de mitoses anormales (anarchique)

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38
Q

Quels sont les 5 caractéristiques des tumeurs bénignes?

A
  1. cellules très bien différenciées (bien spécialisées)
  2. activité mitotique faible (pas accélération ds la mitose)
  3. pas de formation de métastases (qui va dans le sand et ailleurs)
  4. généralement encapsulée ( provient du stroma (tissu conjonctif) du tissu hôte ou de la tumeur elle-même / délimite la tumeur) NB peut être absente dans tumeur bénigne (histiocytofibrome dermique) et présente ds tumeur maligne (adénocarcinome rénal)
  5. généralement de bon pronostic
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39
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques des tumeurs malignes (cancers)?

A
  1. cellule avec degré de différenciation variable (relativement bien différencié à très indifférencié (voir annaplasique))
  2. activité mitotique élevée (croissance rapide)
  3. formation de métastases (sauf si encapsulée)
  4. pronostic variable, mais généralement moins favorable que celui des tumeurs bénignes (dépend d’une multitudes de facteurs)
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40
Q

Nommez deux exemples de tumeurs bénignes qui peuvent être létales lors de complications.

A

fibrome utérin et hémorragie
adénome pituitaire (hypophise) et hypopituitarisme (tumeur grandit tellement ds hypophise qu’elle ne produit plus d’hormones)

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41
Q

En fonction de quoi est fait la nomenclature des tumeurs?

A

de sa nature: bénigne ou maligne
du nom du tissu duquel elle dérive…nom composé est généralement suivi de ome

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42
Q

Les cancers des épithéliums et conjonctifs sont généralement appelés comment?

A

épithéliums = carcinomes
conjonctifs = sarcomes

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43
Q

Les tumeurs provenant des mélanocyte font exeption dans leur nomenclature…

A

bénigne: naevi (grain de beauté)
maligne: mélanome

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44
Q

Que veut dire carcinome in situ?

A

Se réfère aux cancers épithéliaux (seulement) préinvasifs, ce sont des cancers qui n’ont pas débordé de la membrane basale et qui n’ont pas atteint les vaisseaux sanguins

ex: le cancer in situ du col utérin demeure préinvasif pendant plusieurs années avant de se métastaser

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45
Q

Quels ont les 4 facteurs qui ont une incidence sur l’épidémiologie du cancer?

A

Type de tumeur
Âge
Génotype
Conditions environnementales

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46
Q

Comment l’âge a-t-il l’augmentation de l’incidence du cancer?

A

Il y a un taux de mortalité maximal entre 55 et 75 ans et il décline ensuite (après 80 ans: les prédispositions génétiques qui font que la personne aurait eu un cancer font que la personne l’aurait eu avant, donc à 80 ans, la personne aurait déjà eu son cancer)

2 explications:
- accumulation de mutations somatiques
-diminution de la réponse immunitaire

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47
Q

Prévalence du cancer en fonction de l’âge: (20-40-60)

A

20 = <1%
40 = 10%
60 = 75%

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48
Q

Expliquer l’influence du génotype sur l’incidence d’avoir un cancer. (3 critères du cancer familial)

A

hérédité = facteur important (ex: incidence familiale du cancer du sein)
les cancers familiaux répondent à trois critères: (3 ensembles obligatoire)
- apparition à un âge précoce
- présence chez au moins deux parents proches
- tumeurs multiples ou bilatérales

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49
Q

Expliquez à l’aide d’un exemple les effets des conditions environnementales sur l’incidence d’avoir un cancer.

A

Les Nisei (2e génération de Japonais qui vivent aux É-U après la 2e guerre mondiale) taux de mortalité associés à différents cancers est entre ceux natifs du Japon et Américains. (effet dû au rythme de vie, nourriture…)

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50
Q

De quelle façon le type de tumeurs a-t-il une incidence épidémiologique dans certaines formes de cancer? nommez 3 exemples

A

Des lésions précancéreuses peuvent être une prédisposition à l’apparition de tumeurs…surtout à long terme

ex:
ulcère gastrique chronique & cancer de l’estomac
dysplasie bronchique & carcinome bronchique
colite ulcéreuse chronique & cancer colorectal

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51
Q

Qu’est-ce qu’un modèle de la cancérogénèse et comment cela fonctionne-t-il?

A

C’est un processus du développement des tumeurs malignes. Il ne sagit PAS d’un événement ponctuel, mais une ACCUMULATION de changements génotoxiques

52
Q

Dans les modèles ‘‘retenus’’ de la cancérogenèse impliquent un processus en plusieurs étapes, quels sont-elles?

A
  1. origine à partir d’une seule cellule aberrante (anormale)
  2. incapacité des cellules à terminer leur différenciation (difficulté à se spécifier)
  3. capacité à coloniser (métastases) des tissus éloignés du foyer primaire
53
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire pour une cellule tumorale dans le processus de cancérogenèse?

A

Selon le principe théorique reconnu…
la cellule tumorale doit acquérir et accumuler des mutations, celles-ci doivent favoriser la prolifération cellulaire et inhiber les mécanismes normaux de sénescence cellulaire ( vieillissement/mort normal) les cellules deviennent immortelles

effet somatif
Henrietta Lacks (HeLa cells)

54
Q

Quels sont les trois étapes de la théorie multiétapes de la cancérogenèse?

A
  1. INITIATION dommage à l’ADN d’une cellule par un agent cancérigène (hormone, subs.chimique,…), un prossesus irréversible!!! (lésions permanentes, mais n’est pas encore tumorale)
  2. PROMOTION (post années d’irritations) N.B. les agents promoteurs sont obligatoires pour la formation tumorale,
    faites sous les insultes récurrentes, la cellule initiée devient autonome (croissance anarchique), c’est l’apparition de la cellule tumorale (ne répond plus au processus de société de cellules) & division clonale de la cellule initiée
  3. PROGRESSION la tumeur est devenue indépendate des promoteurs, c’est l’étape de l’invasion locale et ensuite à distance (=métastases)
55
Q

Il existe une grande variété d’agents promoteurs dans la cancérogenèse, en nommez 3 exemples…

A

hormones (ex: oestrogène)
médicaments (ex: DES)
produits chimiques (ex: benzo a-pyrène de la fumée de tabac)

56
Q

Comment fonctionne la croissance tumorale?(en fonction du temps)

A

Le temps de croissance d’une masse n’est Pas linéaire
C’est plus long pour une cellule d’atteindre la taille d’un raisin & bcp plus court pour la masse d’une taille de raisin à celle d’une orange.
C’est la FRACTION EN CROISSANCE
n’est pas exponentiel, mais presque, grandit plus vite et il y a des cellules qui meurent alentour

Les étapes du développement d’un cancer sont presque toujours imbriquées en un processus long terme

57
Q

Donnez un exemple qui démontre le processus de croissance tumoral dans le temps.

A

Le carcinome pulmonaire où les cellules précancéreuses subissent plusieurs transformations pendant 20-25 ans de tabagisme. Ceci est le fait de la promotion et aussi de la réalisation d’une taille tumorale cliniquement significative

58
Q

Quels sont les 4 classes de gènes qui sont impliqués dans la prolifération cellulaire et la régulation mitotique et quel action néoplasique ont-elles?

A

Activateur de la division cellulaire = augmenté
Suppresseur de la division cellulaire = inhibé
Commande a/n apoptose (mort cR programmée) = inhibé
Réparation des dommages génétiques = inhibé

Ces gènes peuvent muter sous influences diverses, comme des viroses, mutations ponctuelles, délétion, etc…

59
Q

Qu’est-ce que l’apoptose déficiente?

A
  • Mutation des gènes (dominante ou récessive)
  • Conséquence: l’apoptose des cellules au génome endommagé n’a pas lieu, d’où provient la pérénité (survie) de la cellule et cancer
60
Q

Quel est le gène le plus fréquemment impliqué dans les processus cancéreux?

A

C’est le p53, il est dans 70% des cancers
Sous sa forme normale, ce gène est considéré comme le gardien du génome, car en cas de lésions cR du p53, il enclenche trois réponses

61
Q

Quels sont les 3 réponses en cas de lésions de p53 dans son état normal?

A
  1. arrêt temporaire du cycle cR en G0: entre G1 et S & enclenchement des réparations nécessaires au génome
  2. arrêt permanent du cycle cR: sénescence = vieillissement de la cellule
  3. enclenchement de l’apoptose: mort cR
62
Q

Qu’arrive-t-il avec certains virus à ADN (ex: VPH) lors d’un contact avec le p53?

A

Le virus va produire des protéines qui se lient au gène p53 et inhibent son fonctionnement

63
Q

Parmis la variation d’effetspossible de la mutation de p53, nommez en 4.

A
  • empêcher l’apoptose
  • favoriser la croissance tumorale
  • promouvoir la résistance cR à la chimiothérapie anticancéreuse
  • permettre l’angiogenèse tumorale (fabrication de vaisseaux sanguins)
64
Q

Comment se produit l’hétérogénéité tumorale (diversité)?

A

Les cellules qui constituent la tumeur subissent des pressions de mutation (comme toutes cellules). Ainsi, dans une tumeur donnée, on trouve plusieurs types génomiques et l’absence de certains génomes qui n’étaient pas viables (par mortalité)

65
Q

Décrire l’hétérogénéité tumorale dans un exemple avec un patient ayant une tumeur maligne de la prostate dont la croissance est stimulé par la testostérone (hormonaux dépendant).

A
  1. il y a le diagnostic (suite à s/s)
  2. le patient aura un traitement chirurgical et une médication antagoniste à la testostérone est prescrit (tuant possiblement les cellules mutantes)
  3. suivi médicale: après plusieurs mois, détection d’une nouvelle masse dans la prostate
    important: ici, ce n’est pas un nouveau cancer
    après le traitement, il y a eu fonte tumorale, mais il y avait présence de quelques cellules qui n’avaient pas besoin de la stimulation hormonale (causé par leur mutation/pas besoin de testostérone)
    les cellules ont recommencé à se multiplier et une nouvelle masse est apparue
    ce n’est pas un cancer différent, c’est le même, mais avec des cellules qui ne sont pas hormono-dépendantes
66
Q

Quelles cellules cancéreuses sont les plus aggressives et pourquoi?

A

Ce sont les cellules avec une mutation dans le gène p53, expliqué par “la résistance en deuxième intention”

67
Q

Qu’est-ce que la “résistance de deuxième intention”?****

A

Correspond à la reprise d’une tumeur avec des cellules qui ont le gène p53 muté, donc, ces cellules ne répondent pas au traitements (chimio et/ou radio)(des mois/années plus tard)

la résistance de deuxième intention qui est lié à l’hétérogénéité tumorale

68
Q

Quels sont les 2 niveaux de distribution de la tumeur primaire?

A

1er. invasion locale
2e. invasion à distance (pour la formations de foyers secondaires)

69
Q

Que se passe-t-il lors de l’invasion locale dans la distribution tumorale?

A

cellules cancéreuses = prolifération cR +++ (taux d’activité mitotique élevé)
*** parfois, la tumeur ne grossit pas malgré une croissance rapide, car le taux de mortalité des cellules pathologiques est lui aussi élevé

70
Q

Qu’est-ce que veux dire “pression mécanique” lors de l’invasion locale le la tumeur?

A

c’est une modèle similaire à la craoissance et l’enfoncement radiculaire (croissance des racines d’une plante), c’est à dire, un chemin forcé par la croissance avec invasion des régions offrant le moins de résistance mécanique
comprime les structures avoisinantes ou le contourne et lui enlève l’accès aux nutriments

anoxie cR (diminution accès nutriments/compression) = nécrose = diminution résistance mécanique = invasion locale (progression)

71
Q

Est-ce qu’il peut y avoir des métastases sans avoir précédemment une invasion locale?

A

non, c’est un prérequis absolu

72
Q

Que signifie “processus d’invasion à distance”?

A

c’est égale à la formation de métastases

73
Q

Il y a 3 types de dissémination des tumeurs malignes primaires. Quelle est la voie la plus fréquente?

A

L’invasion par voie lymphatique

74
Q

Comment fonctionne l’invasion par voie lymphatique d’une tumeur maligne primaire?

A

Généralement, au début de l’invasion, les celules cancéreuses sont bloquées mécaniquement par les ganglions lymphatiques (ceci est favorisé par l’anatomie fonctionnelle des ganglions lymphatique, bcp de vaisseaux afférents et un/deux qui sortent/ bcp entre et congestion pour sortir)

75
Q

À quoi nous fait souvent penser une adénopathie?

A

C’est souvent le 1er signe clinique d’un cancer ou d’une récidive cancéreuse

76
Q

Lors de la dissémation de la tumeur maligne, qu’arrive-t-il lors de l’invasion hématogène?

A

C’est une voie d’invasion moins fréquente que la voie lymphatique, car cela implique un processus complexe impliquant la survie (diminution de la longévité) des cellules cancéreuses. Dû à deux facteurs:
- les attaques des cellules de défense (leucocyte, macrofages, neutrophiles)
- les traumatismes causés par l’hémodynamie (pression sanguine), c cancéreuses plus fragiles, particulièrement à la pression…ex:pression de l’aorte fait éclater les c cancéreuses

77
Q

Si les c cancéreuses voyagent dans des vaisseaux sanguins, cela donne une…

A

embole, et cette embole peut conduire à une embolie

78
Q

À quel point une tumeur pet-elle croître sans avoir développer de nouveau vaisseaux sanguins?

A

Elle se limite à deux millimètres, car elle doit pouvoir se nourrir (O2 et glucoses). Pour assumer sa survie et sa croissance, elle doit faire de l’angiogenèse

79
Q

L’angiogenèse est assuré par des “facteurs de croissances” spécifiques, lesquels?

A

Cytokines pro-angiogéniques (=facteurs angiogéniques tumoraux) secrété par:
- les cellules cancéreuses (passent parfois pour c normale)
- les cellules du conjonctif
- les cellules de la réponse infammatoire (macrophages)

80
Q

L’angiogenèse se déclenche en fonction de plusieurs types de stimulis. Nommez-en un et expliquer ce que cela signifie. Qu’est-ce qui la limite (la contrôle)?

A

L’hypoxie est l’un d’eux. Donc il peut y avoir angiogenèse même s’il n’y a pas de processus tumoral. Ex. exercice physique. La p53 normal a pour effet de limiter naturelement l’angiogenèse

81
Q

Qu’arrive-t-il en situation de mutation du gène p53 (en plus de permettre la division anarchique)?

A

Cela permet un environnement plus favorable à la croissance des tumeurs

82
Q

En lien avec les vaisseaux sanguins, pourquoi retrouve-t-on fréquemment des métastases au niveau de sites préférentiels? Nommez deux exemples

A

À cause que la pression sanguine y est moins forte
- lits capillaires de la circulation portale hépatique = a/n foie
- lits capillaires de la circulation cavale (veines caves) = a/n des poumons

83
Q

Qu’est-ce que l’essaimage local?

A

rare+++
se rencontre dans les cancers qui occupent une cavité corporelle (+ souvent abdominale)
ex: métastases péritonéales d’un cancer primaire de l’ovaire
pas perceptible avec analyses traditionnelles
on le voit souvent seulement lorsqu’on fait la chirurgie
impossible de faire Chx, car bcp trop et trop petits

84
Q

Quels sont les deux types de distribution des sites métastasiques (où vont les métastases)?

A

1- aléatoire: les c cancéreuses se fixent au premier lit capillaire rencontré
2- déterminée: certains cancers ont tendace à se distribuer sur de ssites anatomiques précis

85
Q

Quels sont les sites préférentiels de la distribution tumorale de ces tumeur primaire? sein, colorectal, thyroïde

A

sein: squelettes osseux, poumons
colorectal: foie, surface du péritoine, diaphragme, poumons ( thorax/abdominale)
thyroïde: réseau lymphatique supraclaviculaire

86
Q

Il peut y avoir 1 des 3 mécanismes de distribution tumorale, quels sont ces 3 mécanismes?

A
  • facteurs de croissance locaux
  • hormones présentes dans l’oragne cible
  • adhérence préférentielle aux cellules de l’organe cible
87
Q

Que veut dire tropisme?

A

signifie une réaction d’orientation qui implique une stimulation positive ou négative

88
Q

Qu’est-ce que le tropisme organique de la distribution tumoral implque avec de plus en plus d’évidence?

A

Qu’il y a l’implcation de récepteurs de surface a/n des cellules cancéreuses (contôle génétique) programmé avec récepteurs spécifiques pour tissu spécifiques

89
Q

Existe-t-il des tumeurs qui font des métastases a/n local seulement? (très très près du foyer local)

A

oui
- la plupart des tumeurs primaires du SNC
- l’épithélioma basocellulaire

90
Q

Quels sont les 3 types d’agents cancérigènes? (irritants/agents promoteurs)

A

radiations ionisantes
agents chimiques
virus oncogéniques

91
Q

Quelles sont les deux voies de la radiations ionisantes? quelle est la plus dommageable?

A

1) voie directe (effet direct sur l’ADN)
2) voie indirecte (effet sur molécule…vient modifier cette molécules (devient radicaux libres)…cette molécule modifié a un effet sur l’ADN
la voie la plus dommageable est la voie indirecte

92
Q

Comment fonctionnent les agents chimiques? essentiellement

A

ils miment les effets génotoxiques des radiations ionisantes

93
Q

Qu’est-ce qu’un effet épigénétique?

A

Un effet auquel la cancérogenèse des agents chimiques peut être due. Modifications chimiques de l’ADN, mais qui n’intervient pas sur les gènes come tel…ils modifient l’expression de ceux-ci (molécule qui s’ajoute à l’ADN)

94
Q

Quels sont les effets des agents chimiques? 2

A
  • une méthylation (CH3 s’ajoute a l’ADN): empêchant l’expression d’un gène (comme gène suppresseur)
    -une acétylation (COCH3 s’ajoute à des queues d’histones): ce qui surexprime certains gènes (comme un gène accélérant le cycle cellulaire) surexprime = se manifeste plus souvent
95
Q

Comment agissent les agents à actions directes?

A
  • faible pouvoir cancérigène
  • agissent directement sur les cellule de l’hôte, nécessitent pas l’action du métabolisme
    -généralemet faible pouvoir cancérigène

ex: les agents alkylants utilisés comme préparations de chimiothérapies peuvent être la cause secondaire de leucémie chez les techniciens en labo

96
Q

Comment agissent les agents à actions indirectes?

A
  • agissent indirectement sur les cellules de l’hôte, nécessitent d’être métabolisés
  • fort pouvoir cancérigène

ex: le benzo a-pyrène de la fumée du tabac qui provoque la méthylation sur l’ADN (= effet épigénétique) effet inhibiteur

97
Q

Dans les agents cancérigène, qu’est-ce qu’un virus oncogéniques?

A

Plusieurs virus ADN et ARN sont des cancérigènes connus ou des virus tumoraux ou virus oncogéniques

représente environ 15% de tous les cancers chez l’humain

98
Q

Nommez différents effets des virus oncogéniques. (5)

A
  • production, via gènes viraux, de cytokines qui activent el cycle cellulaire
  • répression de la p53
  • inactivation de gènes supresseurs de tumeurs
  • inactivation des gènes de réparation
  • transformation d’un proto-oncogène (précancéreux) en oncogène (cancéreux)
  • etc
99
Q

Décrire le tabac comme agents cancérigènes.

A

1) action indirecte (+dangereux)
2) très adictif: effet stimulant centrale de la nicotine
3) composés cancérigènes +++, essentiellement agents chimiques à actions indirectes ex: benzo a-pyrène
4) + de 50 cancérigènes pouvant causer cancer des poumons
5) relation entre cancer des poupons et tabagisme bien documentée ( épidémiologiquement & physiopathologie)
6) cigarettes réduites en goudron (légère) ne diminue pas risque cancer
7) augmentation prévalence pour cancer vessie, pancréas, et rarement reins, larynx, bouche et oesohage -lien avec passage fumée
8) utilisation tabac sans fumée entraine également risque de cancer

100
Q

Décrire les acides gras comme agents cancérigènes avec deux exemples.

A
  • agents chimiques à actions indirectes
    1) augmentation risque cancer endomètre chez les femmes obèses: après la ménopause
    -le seul oestrogène produit par l’oragnisme provient des tissus adipeux
  • une augmentation des tissus adipeux implique une augmentation des oestrogènes circulants; ceux-ci agiraient comme agents promoteurs
    2) augmentation de l’incidence de cancer colorectal:
  • alimentation riche en acide gras = intestins augmentent productions d’acides biliaires et métabolites de cholestérol a/n des matières fécales = conséquence: augementation incidence cancer colorectal
    (dans les métabolites du cholestérol, on retrouve des acides désoxycholique et lithocolique qui sont des cancérigènes reconnus)
101
Q

Décrire les amines hétérocycliques (AHC).

A
  • agents chimiques à actions indirectes
  • la cuisson à très haute température fait en sorte que la créatinine des myocytes se combine à des aa de protéines donnant lieu à des AHC
102
Q

Décrire les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP).

A
  • agents chimiques à actions indirectes
  • le retour de flamme du gras en combustion vive (cuisson BBQ) donne lieu à HAP
  • le gras coule sur le feu, s’évapore en HAP et retourne sur la viande
103
Q

Qu’arrive-t-il lorsque les HAP et AHC se lient à l’ADN?

A

Donnent lieu à des mutations cancérigènes, en lien avec les cancers:
- de l’estomac
- du sein
- du pancréas
- de la vessie

104
Q

Au niveau de la diète, qu’apporte une valeur en sélénium?

A
  • la destruction des radicaux libres ou des peroxydes requiert des enzymes contenant du sélénium (en semi-métal servant de cofacteur enzymatique)
  • les radicaux libres peuvent causer des dommages à l’ADN nucléaire d’où l’apparition possible de mutations délétères
105
Q

Décrire l’alcool comme agents cancérigènes.

A
  • un agent chimique à actions indirectes (probablement)
  • l’augmentation du risque de certains cancers chez le consommateurs, de manière combinée, de tabac et d’alcool, notamment: bouche, larynx, pharynx, oesophage, foie
  • le risque semble identique entre les différentes sources d’alcool: bière, vin et spiritueux
  • il a été démontré que l’alcool stimule la prolifération de cellules de l’ampoule rectale chez le rat, d’où une explication possible de la plus grande incidence de cancer du côlon chez les humains consommant une grande quantité d’alcool
106
Q

Décrire les nitrites comme agent cancérigène.

A
  • agents chimiques à actions indirectes
  • nitrites: utilisés comme agent de conservation pour les viendes de charcuterie. En réagissant avec la myoglobine, il donne l couleur rose ccaractéristique
  • à bas pH: les nitrites se transforme en acide nitreux puis se combinent aux amines secondaires qui sont présentes dans les aliments et donnent ainsi lieu à des composés très cancérigènes: les NITROSAMINES
  • ds l’estomac: nitrites + bas pH = acide nitreux… acides nitreux + amines secondaires ( ds la viande) = NITROSAMINES
  • il existe une relation entre consommations de nitrites et cancer de l’estomac (milieu normalement acide)
107
Q

Décrire les virus oncogéniques comme agent cancérigène.

A

Plusieurs virus sont directement mis en cause dans certains cancers. ex:
- virus hépatite C
- virus Epstein-Barr
- hépatocarcinome (foie/ épithélium/ mâlin)
- lymphome de Burkitt (ganglions lymphatiques)

108
Q

Décrire les habitudes sexuelles en fonction des agents cancérigènes.

A

Augmentation du risque de cancer du col utérin relié aux facteurs suivants: (avant la vaccination)
- l’âge de la première relation sexuelle (où abaissement de l’âge implique une augmentation du risque)
- au nombre de partenaires sexuels
- relation avec partenaire ayant eu multiple partenaires
= transmission virale entre les partenaires
Implique souvent:
- herpes simplex type 2 (HSV-2)
- papillomavirus humain (HPV)
Les condylomes acuminés, verrues génitales dues au VPH seraient précurseurs du carcinome utérin et des cancers oropharyngés (par sexe oro-génital)

109
Q

Décrire le lien entre les hormones et les agents cancérigènes.

A

hormones = rôle d’agent promoteur, pas vraiment initiateur
ex:
- oestrogènes de remplacement
- DES (diethystillbestrol)
- contraceptifs oraux (CO)

110
Q

Quel rôle ont les oestrogènes de remplacement comme agent cancérigène?

A

traitement hrmonal contre les symptômes de la ménopause
Augmentation du risque de cancer (si pendant 5 ans et +): endomètre, sein et ovaires
Diminution:
- symptômes liés à la ménopause
- prévention de l’ostéoporose
- du risque du cancer du côlon

111
Q

Quel rôle a le DES (diéthylstilbestrol) /antinauséeux comme agent cancérigène?

A

augmentation du risque d’adénocarninome vaginal chez les femmes en F1 (1ere descendance féminine de la mère qui a pris DES)

112
Q

Quel est le lien entre les contraceptifs oraux (CO) et les agents cancérigènes?

A

les études longétudinales n’ont montré aucun ien significatif entre l’usage de contraceptifs oraux et le cancer du sein et ce indépendamment du dosage et de la formule
toutefois, quelques sous-groupes à risque:
-usage de Co plusieurs années avant 25 ans
- usage de CO après 45 ans
- femmes nullipares et femme gravida 1 seulement
- histoire familiale de cancer du sein
- tumeur bénigne au sein confirmée par biopsie
- femme préménopausée ayant eu une menstruation hâtive
= longue histoire de stimulation oestrogénique

113
Q

Un cancer où le site primaire de la tumeur est la plèvre est lié à quel agent causal et quel métier?

A

fibres d’amiante
-technicien en isolation

114
Q

Un cancer où le site primaire de la tumeur est la peau est lié à quel agent causal et quels métiers?

A

Radiations UV
- pêcheur
- agriculteur
- gardien de plage
- habitude de oisirs
- esthétique et salon de bronzage

115
Q

Un cancer où le site primaire de la tumeur est un tissu hématopoïétique (moelle osseuse rouge) est lié à quel agent causal et quels métiers?

A

Benzène
- exposition industrielle aux vernis et colles
- pompiste
- chimiste

116
Q

Un cancer où le site primaire de la tumeur est le foie est relié à quel agent causal et quels métiers?

A

Chlorure de vinyle
-Travailleur a/n industrie du PVC (emballage, pièces automobiles, électroménagers, jouets, etc)

117
Q

Quel pourcentage de patients nouvellement diagnostiqués pour un cancer ont déjà des métastases?

A

30%, ce pour quoi la démarche clinique classique dans le cas de cancer probable se fait en 3 étapes

118
Q

Quels sont les 3 étapes de la démarche clinique lassique en cas de cancer probable?

A

1) établir un diagnostic (vient tjrs avec la biopsie)
2) faire le bilan d’extension (avec CAT sacn ou IRM = pour voir si métastases)
3) établir pronostic (post Chx et bilan pathologique = donne une idée sur environ 5 ans habituellement)

119
Q

À quoi sert la dissection d’une chaîne ganglionnaire en per opératoire (durant l’opération)?

A

Permet la recherche d’un ganglion sentinelle qui possède une valeur pronosticale. Le premier ganglion d’un lit lymphatique régional à être envahie

120
Q

qu’utilise-t-on à des fins de pronostic ou pour arrêter un plan thérapeutique?

A

la classification et la gradation des cancers

121
Q

Est-ce que la classification et la gradation fonctionne dans tous les types de néoplasies?

A

non, les cancers hématologique et ceux du SNC ont leur propre système de classification

122
Q

Comment fonctionne la classification des tumeurs?

A

Classification TNM: aspect de la tumeur et degré d’envahissement
Permet de déterminer le plan thérapeutique et renseigne sur le pronostic
T = aspect de la tumeur primaire (taille) T0-T4
N = envahissement des ganglions lympatiques (N=node/noeud) N0-N3
M = présence de métastases M0-M1

123
Q

Que signifie Grade 1 et Grade 4 dans la gradation des tumeurs?

A

1 = très bien différencié (ou tumeur à bas grade) peu agressive, mitose +/- normale
4 = très peu différencié (ou tumeur à haut grade)

124
Q

Expliquez le syndrome paranéoplasique.

A

syndrome multiforme causé par des molécules ayant des effets systémiques loin du site de la tumeur
RARE
se présente plus dans les cancers intrathoraciques, cancers du sein et cancer du syst. digestif
ex:
- cancer du poumon à petites cellules
- carcinome rénal et production d’érythropoïétine (EPO+++) causant plycythémie (surproduction d’érythrocytes)
- syndrome myasthétique de Lambert Eaton : dû à la production d’anti-corps par une tumeurs pulmonaire ce qui donne lieu au blocage de l’Ach (diminution de la capacité musculaire)

125
Q

Lors d’un syndrome paranéoplasique, qu’arrive-t-il dans le cas du cancer du poumon à petites cellules?

A

Cause fréquemment une production d’ACTH +++ entrainant un syndrome de Cushing. (faire schéma)

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