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examen physique neuro > exam final neuro tannant à apprendre > Flashcards

exam final neuro tannant à apprendre Flashcards

1
Q

avec hémorragique

A

hta, congophile

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2
Q

avec extraparenchymateux

A

hématome épidural
hématome sous durual
hémorragie sous arachnoïdienne

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3
Q

causes avc embolique

A

cardioembolique (fa)
et embolie artère à artère

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4
Q

causes avc ischémique (80%)

A

thrombotique
embolique
hypoperfusion
dissection artérielle
hypercoagulabilité
avc cryptogamique

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5
Q

investigation avc ischémique

A

1) tlm cérébral sans contrast (premiers changements 6-24h post avc)

2) doppler carotidien (avc de la circulation antérieure), anion tlm, angio irm, angiographie conventionnelle

echo
ecg holter

3) facteurs de risque

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6
Q

investigation avc hémorragique intraparenchymateuse

A

1) TDM cérébral (lobaire et non lobaire)
2) irm cérébrale

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7
Q

investigation avc hémorragique (hsa)

A

tdm sans contraste (sensibilité 90-95%) après 3 jours, IRM plus sensible par contre

2) si tdm neg: PL (recherche sang ou xanthochromie)

recherche anévrisme par angio-tdm cérébrale (nécessaire d’imager tous les vaisseaux car les anévrismes peuvent être multiples)

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8
Q

traitement AVC ischémique

A

1) Aspirine (<48h)
2) thrombolyse iv regarder critères d’exclusion ou thrombectomie mécanique si avc de la circulation antérieure peut être fait même si le patient est anticoagulé

pas traiter HTA sauf si en haut de 220/120 (risque hémorragie hypertensive trop haut)

3) corriger glycémie

4) position de la tête à 0-15 degrés sauf si htic

5) prévention secondaire :
-asa ou clopidogrel

-anti-hypertenseurs ieca ou ara (cible <140/90 )

-hypolipémiant statine (Cible cholestérol/LDL < 2 mmol/L)

-controle du db (Cible : HbA1c < 7%)

  • Anticoagulation
    Utilisé au lieu de l’antiplaquettaire si : Fibrillation auriculaire
  • Warfarine
  • Anticoagulants oraux direct

Autres sources cardioemboliques claires (sauf l’endocardite
- Warfarine

Thrombophilie
- Warfarine

-Revascularisatoin carotidienne
1)endartériectomie carotidienne
2) angioplastie par tuteur (si haut risque chirurgical d’endartériectomie)

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9
Q

indications endartériectomie carotidienne

A

Sténose carotidienne symptomatique (AVC, ICT, amaurose
fugace) : sténose 50-99% chez l’homme ou de 70-99% chez la femme, avec un risque chirurgical < 6% et une espérance de vie à 5 ans > 50%.
- Sténose carotidienne asymptomatique : sténose de 60-99% chez l’homme, avec un risque chirurgical < 3% et une espérance de vie d’au moins 5 ans.
 Pas indiqué chez la femme
- ATTENTION : ne pas procéder à l’endartérectomie si
occlusion complète (100%) de la carotide interne (risque
de déloger des emboles et bénéfices non-démontrés).
 Doit idéalement être fait dans les 2 semaines suivant l’événement
ischémique pour un bénéfice maximal.

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10
Q

traitement de l’AVC hémorragique (hémorragie intraparenchymateuse)

A

1) renverser anticoagulation
wafarine : vit K
héparine : protamine
anticoagulants oraux directs : antidotes
2) controle de la TA (<140)
labétalol iv

3) dernier recours: chx évacuatrice de l’hématome

tx des complications :
1) htic
-élever tête du lit
-analgésiques
-déserrer collier chx
-hyperentilation
-thérapie hyperosmolaire (mannitol salin 3%)
-tx convulsions

2) hydrocéphalie
-drainage ventriculaire

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11
Q

traitement de l’AVC hémorragique (hsa)

A

Chirurgie intracrânienne précoce < 3 jours
 2 options pour sécuriser l’anévrisme :
 Clip métallique sur l’anévrysme : technique traditionnelle, mais nécessite ouverture du crâne (crâniotomie)
 Embolisation : filaments de platine sont entassés dans l’anévrisme (via un cathéter intra-artériel) et provoquent sa thrombose.

Traitement des complications : o Hydrocéphalie:
 Mise en place d’une dérivation ventriculaire externe (DVE).

o Hyponatrémie:
 Surveiller la natrémie de proche.

o Vasospasme :
 Hypertension
Viser TA > 170-180/100 mmHg
 Hémodilution  Hypervolémie

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12
Q

présentation clinique radiculopathies

A

Atteinte sensitive :
 Brûlements/picotements douloureux touchant le dermatome de la racine
atteinte.
 Diminution partielle de la sensibilité d’un dermatome (mais pas
nécessairement une perte complète due aux dermatomes adjacents qui sont
encore intacts).

o Atteinte motrice :
 Faiblesse motrice touchant le myotome de la racine atteinte.
 Atrophie/fasciculations possibles si la radiculopathie est chronique.

o Réflexes diminués dans la distribution radiculaire.

o Particularités selon l’endroit de la lésion :
- Une radiculopathie au niveau de T1 peut interrompre la voie sympathique aux ganglions sympathiques cervicaux et causer un syndrome de Horner.
- L’atteinte de plusieurs racines sous L1 peut causer un syndrome de la queue de cheval.

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13
Q

radiculopathies compressives

A
  • hernie discale
    -arthrose
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14
Q

hernie discale

A
  • traumatisme ou spontanément
  • plus fréquentes = C6, C7, C8, L5, S1 (thoraciques moins fréquentes)
    -ligament longitudinal = hernie latéralement vers racines nerveuses et non médicalement vers la moelle épiniere
    -douleur
    -manoeuvre jambe tendue (lasègue), tripode, lasègue fémoral, valsalva, tourner la tête (côté atteint aug symptômes), spurling
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15
Q

indications chirurgicales hernie

A

Compression de la moelle ou syndrome de la queue de cheval
 Déficit moteur progressif et sévère
 Douleur intolérable même avec médication
Radiculopathie clairement présente avec échec du traitement
conservateur (repos, thérapie physique) après 1 à 3 mois

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16
Q

arthrose

A

douleur progressive au fil des mois (vs hernie qui est aigu)
premiers symptômes autour 40-50ans

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17
Q

radiculopathies infectieuses ou post infectieuses

A

guillain-barré

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18
Q

quelles sont les causes de plexopathies

A

Traumatique
Néoplasique
inflammatoire ou post infectieux

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19
Q

plexopathies traumatique

A

-erb-duchenne
-klumpke’s palsy

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20
Q

erb-duchenne

A

(atteinte du tronc supérieur du plexus brachial)

causes:
tirer épaule accouchement
accident moto

présentation clinique:
perte fonction muscles c5-c6 (faiblesse deltoïde, biceps, infra-éîneux et extenseurs poignet)

position waiter’s tip
bras collé au crops
bras en position de rotation interne
flexion poignet

21
Q

klumpke’s palsy

A

(atteinte du tronc inférieur du plexus brachial)

causes communes:
-traction vers le haut
-défilé thoracique
-syndrome de pancoast (néoplasique)

présentation clinique:
-faiblesse muscles innervés par c8-T1 (faiblesse doigts et mains, atrophie des muscles hypothénariens de la main)
-perte sensation C8-T1 main et avant bras
-possible Horner si T1 atteint

22
Q

plexopathies néoplasique

A

klumpke’s palsy (atteinte du tronc inférieur du plexus brachial)

23
Q

cause néoplasique klumpke’s palsy

A

syndrome de pancoast

24
Q

syndrome de pancoast

A

-tumeur pulmonaire apicale
symptômes d’atteinte du plexus brachial inférieur
parfois syndrome de Horner
nerf récurrent laryngé peut etre touché (voix rauque)

25
plexopathie inflammatoire ou post infectieuse
syndrome de parsonage turner
26
syndrome de parsonage turner
cause inconnue inflammation du plexus plus fréquent chez les hommes débute à l'âge adulte sensation de brulure à l'épaule ou douleur au cou faiblesse muscle innervés par le plexus brachial récupération en 6 à 12 semaines
27
mononeuropathie nerf médian
tunnel carpien honeymoon palsy (dodo) fracture de l'humérus ou du radius distal perte sensitive dans territoire du nerf médian preacher's hand (comme quand je mange) syndrome du tunnel carpien (femmes 30 ans ordinateurs, peinture, stress répétitifs, travail manuel , hypothyroidie, diabète, grossesse, co) -présence du flick sign dx: signe tiens et phalen
28
mononeuropathie nerf radial
Saturday night palsy (bras dessus tête) béquilles inadéquates fracture de l'humérus faiblesse de l'Extension du bras de la main et des doigts pertes sensitives territoires radial poignet tombant perte réflexe tricipital possible
29
mononeuropathie nerf axillaire
dislocation de l'épaule fracture de l'humérus faiblesse du deltoïde sensation d'engourdissement dans la région deltoïdienne
30
mononeuropathie nerf sciatique
luxation postérieure de la hanche fracture acétabulaire injection intramusculaire trop médiale et inférieure par rapport aux fessiers symptômes : faiblesse tonus des muscles pieds et cheville faiblesse de la flexion du genou perte du réflexe achilléen perte de la sensibilité du pieds et de la face latérale de la jambe sous le genou
31
mononeuropathie nerf péronier commun
col du péroné/fibula causes: lacérations déchirures musculaires par inversion du pied compression symtomes: faiblesse dorsiflexion du pieds et version position foot drop perte de sensibilité sur la face dorso-latérale du pied
32
mononeuropathie ter tibial postérieur
tunnel tarsien causes: compression (tumorale, inflammatoire , traumatique) masses traumatismes (fractures0 épaississement du rétinaculum des fléchisseurs symptomes: Hypoesthésies, dysesthésies ou paresthésies dans le territoire du nerf tibial. o Les symptômes sont augmentés par l’activité physique et calmés par le repos et la surélévation du pied. o Signe de Tinel positif (la percussion de la face médiale du calcanéus provoque une décharge électrique dans le territoire nerveux concerné) o Signes moteurs très rares
33
causes principales mononeuropathie multiple
diabète et vasculaire
34
mononeuropathie multiple
-atteinte plusieurs nerfs périphériques -distal -asymétrique -déficits sensitifs et moteurs -paresthésies douloureuses possibles
35
polyneuropathie
atteinte bilatérale et synchrone distal en premier puis proximal si démyélinisante diminution réflexes deficits moteurs et sensitifs gant de chaussette (polyneuropathie atonale)
36
2 types de polyneuropathies
démyélinisantes et axonales
37
polyneuropathies démyélinisantes
réponse immunitaire causée par bactérie paresthésies faiblesses musculaires importante réflexes diminués déméylinisation sur toute la longueur du nerf = atteinte discale + proximale héréditaire: Charcot marie tooth (héréditaire ou démyélinisante) acquises : -guillain barré -CIPD -lèpre (M.leprae, puma, snap, voies respi , yeux , testi) -diphtérie (toxicité systémique, myocardite, polyneuropathie, vaccin)
38
polyneuropathie axonales
- atteinte discale -symétrique ou asymétrique héréditaire: Charcot marie tooth -acquise: diabète métabolique néoplasique deficit B12 alcoolisme toxique
39
causes polynehuropathies autoimmunes
guillain barré, CIDP
40
syndrome de guillain barré
-atteinte nerfs périphériques et racines -variante la plus fréquente: AIDP -tout age -hommes légèrement plus touchés que femmes cause: anticorps provoquent une démyélinisaiton auto immune de la gaine de myéline des nerfs périphériques pathogènes: Campylobacter jejuni Cytomégalovirus (CMV) Epstein-Barr virus (EBV) Mycoplasma pneumoniae présentation clinique: atteinte ascendante déficits moteurs > déficits sensitifs faiblesse symétrique progressive sur quelques heures à quelques jours, paresthésie sous forme de picotements au niveau des mains et des pieds syndrome de miller fisher : ataxie, aréflexie possible atteinte des nerfs crâniens smymptomes dysautonomiques (arythmies, chutes de tension, HTA, tachycardie) troubles respiratoires douleur au dos, au cou, aux épaules absence de fièvre dx: analyse du LCR (diminution des cellules, élévation des protéines qui témoigne d'une dissociation albuminoïdes-cytologique causée par démyélisation) absence d'élévation des GB EMG : ralentissement de conduction nerveuse traitement: plasmaphérèse (dialyse pour enlever anticorps) immunoglobulines IV (injecter anticorps pour diluer) taux de mortalité moins de 5%
41
CIDP
même processus physiologique que GB, mais évolution chronique sur plus d'un mois déficits sensitifs = déficits moteurs symptômes plus proximaux évolue sous forme polyphonique (périodes de rémission chevauchent les rechutes) tx: tx à long terme à base 'immunosuppresseurs et d'immunoglobulines
42
causes de polynehuropathies métaboliques
diabétique (gant de chaussette) urémique (secondaire à insuffisance rénale chronique) hépatique (shunt porto-hépatique)
43
causes polyneuropathies nutritionnelles
alcoolique (principalement membres inf, résulte d'une carence en vit B12, B1 ou toxicité directe de l'alcool, ) B12 (grosses fibres, crampes mollet, abolition réflexes achilléens, diminution de la vibration et de la proprioception, ataxie, étourdissement des mains)
44
causes de polyneuropathies toxiques
métaux lourds (arsenic, plomb, mercure) et iatronéniques (agents antinéoplasiques)
45
polyneuropathies distales vs proximales
Distales : polyneuropathies axonales (Charcot-marie-tooth, diabétique, métabolique. néoplasique, déficit B12, alcoolisme, toxique) distale + proximales: polyneuropathies deméylinisantes (Charcot- marie-tooth, guillain barré, CIDP, lèpre, diphtérie
46
polyneuropathies axonales symétriques ou asymétrique? sauf?
asymétrique sauf : métabolique ou toxique
47
polyneuropathie paranéoplasique
associé au carcinome pulmonaire à petites cellules (syndrome de denny-brown) engourdissement asymétriques des extrémités
48
Charcot - marie -tooth
existe forme démyélisante et axonales transmise de facon autosmale dominante touche moto neurone inférieur et fibres sensitives périphériques (atteinte sensitive- motrice) atteinte chronique et discale aucun tx spécifique

examen physique neuro (3 decks)

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