exam final neuro tannant à apprendre Flashcards

1
Q

avec hémorragique

A

hta, congophile

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2
Q

avec extraparenchymateux

A

hématome épidural
hématome sous durual
hémorragie sous arachnoïdienne

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3
Q

causes avc embolique

A

cardioembolique (fa)
et embolie artère à artère

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4
Q

causes avc ischémique (80%)

A

thrombotique
embolique
hypoperfusion
dissection artérielle
hypercoagulabilité
avc cryptogamique

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5
Q

investigation avc ischémique

A

1) tlm cérébral sans contrast (premiers changements 6-24h post avc)

2) doppler carotidien (avc de la circulation antérieure), anion tlm, angio irm, angiographie conventionnelle

echo
ecg holter

3) facteurs de risque

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6
Q

investigation avc hémorragique intraparenchymateuse

A

1) TDM cérébral (lobaire et non lobaire)
2) irm cérébrale

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7
Q

investigation avc hémorragique (hsa)

A

tdm sans contraste (sensibilité 90-95%) après 3 jours, IRM plus sensible par contre

2) si tdm neg: PL (recherche sang ou xanthochromie)

recherche anévrisme par angio-tdm cérébrale (nécessaire d’imager tous les vaisseaux car les anévrismes peuvent être multiples)

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8
Q

traitement AVC ischémique

A

1) Aspirine (<48h)
2) thrombolyse iv regarder critères d’exclusion ou thrombectomie mécanique si avc de la circulation antérieure peut être fait même si le patient est anticoagulé

pas traiter HTA sauf si en haut de 220/120 (risque hémorragie hypertensive trop haut)

3) corriger glycémie

4) position de la tête à 0-15 degrés sauf si htic

5) prévention secondaire :
-asa ou clopidogrel

-anti-hypertenseurs ieca ou ara (cible <140/90 )

-hypolipémiant statine (Cible cholestérol/LDL < 2 mmol/L)

-controle du db (Cible : HbA1c < 7%)

  • Anticoagulation
    Utilisé au lieu de l’antiplaquettaire si : Fibrillation auriculaire
  • Warfarine
  • Anticoagulants oraux direct

Autres sources cardioemboliques claires (sauf l’endocardite
- Warfarine

Thrombophilie
- Warfarine

-Revascularisatoin carotidienne
1)endartériectomie carotidienne
2) angioplastie par tuteur (si haut risque chirurgical d’endartériectomie)

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9
Q

indications endartériectomie carotidienne

A

Sténose carotidienne symptomatique (AVC, ICT, amaurose
fugace) : sténose 50-99% chez l’homme ou de 70-99% chez la femme, avec un risque chirurgical < 6% et une espérance de vie à 5 ans > 50%.
- Sténose carotidienne asymptomatique : sténose de 60-99% chez l’homme, avec un risque chirurgical < 3% et une espérance de vie d’au moins 5 ans.
 Pas indiqué chez la femme
- ATTENTION : ne pas procéder à l’endartérectomie si
occlusion complète (100%) de la carotide interne (risque
de déloger des emboles et bénéfices non-démontrés).
 Doit idéalement être fait dans les 2 semaines suivant l’événement
ischémique pour un bénéfice maximal.

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10
Q

traitement de l’AVC hémorragique (hémorragie intraparenchymateuse)

A

1) renverser anticoagulation
wafarine : vit K
héparine : protamine
anticoagulants oraux directs : antidotes
2) controle de la TA (<140)
labétalol iv

3) dernier recours: chx évacuatrice de l’hématome

tx des complications :
1) htic
-élever tête du lit
-analgésiques
-déserrer collier chx
-hyperentilation
-thérapie hyperosmolaire (mannitol salin 3%)
-tx convulsions

2) hydrocéphalie
-drainage ventriculaire

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11
Q

traitement de l’AVC hémorragique (hsa)

A

Chirurgie intracrânienne précoce < 3 jours
 2 options pour sécuriser l’anévrisme :
 Clip métallique sur l’anévrysme : technique traditionnelle, mais nécessite ouverture du crâne (crâniotomie)
 Embolisation : filaments de platine sont entassés dans l’anévrisme (via un cathéter intra-artériel) et provoquent sa thrombose.

Traitement des complications : o Hydrocéphalie:
 Mise en place d’une dérivation ventriculaire externe (DVE).

o Hyponatrémie:
 Surveiller la natrémie de proche.

o Vasospasme :
 Hypertension
Viser TA > 170-180/100 mmHg
 Hémodilution  Hypervolémie

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12
Q

présentation clinique radiculopathies

A

Atteinte sensitive :
 Brûlements/picotements douloureux touchant le dermatome de la racine
atteinte.
 Diminution partielle de la sensibilité d’un dermatome (mais pas
nécessairement une perte complète due aux dermatomes adjacents qui sont
encore intacts).

o Atteinte motrice :
 Faiblesse motrice touchant le myotome de la racine atteinte.
 Atrophie/fasciculations possibles si la radiculopathie est chronique.

o Réflexes diminués dans la distribution radiculaire.

o Particularités selon l’endroit de la lésion :
- Une radiculopathie au niveau de T1 peut interrompre la voie sympathique aux ganglions sympathiques cervicaux et causer un syndrome de Horner.
- L’atteinte de plusieurs racines sous L1 peut causer un syndrome de la queue de cheval.

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13
Q

radiculopathies compressives

A
  • hernie discale
    -arthrose
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14
Q

hernie discale

A
  • traumatisme ou spontanément
  • plus fréquentes = C6, C7, C8, L5, S1 (thoraciques moins fréquentes)
    -ligament longitudinal = hernie latéralement vers racines nerveuses et non médicalement vers la moelle épiniere
    -douleur
    -manoeuvre jambe tendue (lasègue), tripode, lasègue fémoral, valsalva, tourner la tête (côté atteint aug symptômes), spurling
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15
Q

indications chirurgicales hernie

A

Compression de la moelle ou syndrome de la queue de cheval
 Déficit moteur progressif et sévère
 Douleur intolérable même avec médication
Radiculopathie clairement présente avec échec du traitement
conservateur (repos, thérapie physique) après 1 à 3 mois

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16
Q

arthrose

A

douleur progressive au fil des mois (vs hernie qui est aigu)
premiers symptômes autour 40-50ans

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17
Q

radiculopathies infectieuses ou post infectieuses

A

guillain-barré

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18
Q

quelles sont les causes de plexopathies

A

Traumatique
Néoplasique
inflammatoire ou post infectieux

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19
Q

plexopathies traumatique

A

-erb-duchenne
-klumpke’s palsy

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20
Q

erb-duchenne

A

(atteinte du tronc supérieur du plexus brachial)

causes:
tirer épaule accouchement
accident moto

présentation clinique:
perte fonction muscles c5-c6 (faiblesse deltoïde, biceps, infra-éîneux et extenseurs poignet)

position waiter’s tip
bras collé au crops
bras en position de rotation interne
flexion poignet

21
Q

klumpke’s palsy

A

(atteinte du tronc inférieur du plexus brachial)

causes communes:
-traction vers le haut
-défilé thoracique
-syndrome de pancoast (néoplasique)

présentation clinique:
-faiblesse muscles innervés par c8-T1 (faiblesse doigts et mains, atrophie des muscles hypothénariens de la main)
-perte sensation C8-T1 main et avant bras
-possible Horner si T1 atteint

22
Q

plexopathies néoplasique

A

klumpke’s palsy (atteinte du tronc inférieur du plexus brachial)

23
Q

cause néoplasique klumpke’s palsy

A

syndrome de pancoast

24
Q

syndrome de pancoast

A

-tumeur pulmonaire apicale
symptômes d’atteinte du plexus brachial inférieur
parfois syndrome de Horner
nerf récurrent laryngé peut etre touché (voix rauque)

25
Q

plexopathie inflammatoire ou post infectieuse

A

syndrome de parsonage turner

26
Q

syndrome de parsonage turner

A

cause inconnue
inflammation du plexus
plus fréquent chez les hommes
débute à l’âge adulte
sensation de brulure à l’épaule ou douleur au cou
faiblesse muscle innervés par le plexus brachial
récupération en 6 à 12 semaines

27
Q

mononeuropathie nerf médian

A

tunnel carpien
honeymoon palsy (dodo)
fracture de l’humérus ou du radius distal
perte sensitive dans territoire du nerf médian
preacher’s hand (comme quand je mange)

syndrome du tunnel carpien (femmes 30 ans ordinateurs, peinture, stress répétitifs, travail manuel , hypothyroidie, diabète, grossesse, co)
-présence du flick sign
dx: signe tiens et phalen

28
Q

mononeuropathie nerf radial

A

Saturday night palsy (bras dessus tête)
béquilles inadéquates
fracture de l’humérus
faiblesse de l’Extension du bras de la main et des doigts
pertes sensitives territoires radial
poignet tombant
perte réflexe tricipital possible

29
Q

mononeuropathie nerf axillaire

A

dislocation de l’épaule
fracture de l’humérus

faiblesse du deltoïde
sensation d’engourdissement dans la région deltoïdienne

30
Q

mononeuropathie nerf sciatique

A

luxation postérieure de la hanche
fracture acétabulaire
injection intramusculaire trop médiale et inférieure par rapport aux fessiers

symptômes : faiblesse tonus des muscles pieds et cheville
faiblesse de la flexion du genou
perte du réflexe achilléen
perte de la sensibilité du pieds et de la face latérale de la jambe sous le genou

31
Q

mononeuropathie nerf péronier commun

A

col du péroné/fibula

causes:
lacérations
déchirures musculaires par inversion du pied
compression

symtomes:
faiblesse dorsiflexion du pieds et version
position foot drop
perte de sensibilité sur la face dorso-latérale du pied

32
Q

mononeuropathie ter tibial postérieur

A

tunnel tarsien

causes:
compression (tumorale, inflammatoire , traumatique)
masses
traumatismes (fractures0
épaississement du rétinaculum des fléchisseurs

symptomes:
Hypoesthésies, dysesthésies ou paresthésies dans le territoire du nerf tibial.
o Les symptômes sont augmentés par l’activité physique et calmés par le repos et la
surélévation du pied.
o Signe de Tinel positif (la percussion de la face médiale du calcanéus provoque une
décharge électrique dans le territoire nerveux concerné) o Signes moteurs très rares

33
Q

causes principales mononeuropathie multiple

A

diabète et vasculaire

34
Q

mononeuropathie multiple

A

-atteinte plusieurs nerfs périphériques
-distal
-asymétrique
-déficits sensitifs et moteurs
-paresthésies douloureuses possibles

35
Q

polyneuropathie

A

atteinte bilatérale et synchrone
distal en premier puis proximal si démyélinisante

diminution réflexes
deficits moteurs et sensitifs
gant de chaussette (polyneuropathie atonale)

36
Q

2 types de polyneuropathies

A

démyélinisantes et axonales

37
Q

polyneuropathies démyélinisantes

A

réponse immunitaire causée par bactérie

paresthésies
faiblesses musculaires importante
réflexes diminués

déméylinisation sur toute la longueur du nerf = atteinte discale + proximale

héréditaire: Charcot marie tooth (héréditaire ou démyélinisante)

acquises :
-guillain barré
-CIPD
-lèpre (M.leprae, puma, snap, voies respi
, yeux , testi)
-diphtérie (toxicité systémique, myocardite, polyneuropathie, vaccin)

38
Q

polyneuropathie axonales

A
  • atteinte discale
    -symétrique ou asymétrique

héréditaire: Charcot marie tooth

-acquise: diabète
métabolique
néoplasique
deficit B12
alcoolisme
toxique

39
Q

causes polynehuropathies autoimmunes

A

guillain barré, CIDP

40
Q

syndrome de guillain barré

A

-atteinte nerfs périphériques et racines
-variante la plus fréquente: AIDP
-tout age
-hommes légèrement plus touchés que femmes

cause: anticorps provoquent une démyélinisaiton auto immune de la gaine de myéline des nerfs périphériques

pathogènes:
Campylobacter jejuni
Cytomégalovirus (CMV) Epstein-Barr virus (EBV) Mycoplasma pneumoniae

présentation clinique: atteinte ascendante
déficits moteurs > déficits sensitifs

faiblesse symétrique progressive sur quelques heures à quelques jours, paresthésie sous forme de picotements au niveau des mains et des pieds

syndrome de miller fisher : ataxie, aréflexie

possible atteinte des nerfs crâniens

smymptomes dysautonomiques (arythmies, chutes de tension, HTA, tachycardie)

troubles respiratoires

douleur au dos, au cou, aux épaules

absence de fièvre

dx: analyse du LCR
(diminution des cellules, élévation des protéines qui témoigne d’une dissociation albuminoïdes-cytologique causée par démyélisation)
absence d’élévation des GB

EMG : ralentissement de conduction nerveuse

traitement:
plasmaphérèse (dialyse pour enlever anticorps)
immunoglobulines IV (injecter anticorps pour diluer)

taux de mortalité moins de 5%

41
Q

CIDP

A

même processus physiologique que GB, mais évolution chronique sur plus d’un mois

déficits sensitifs = déficits moteurs
symptômes plus proximaux

évolue sous forme polyphonique (périodes de rémission chevauchent les rechutes)
tx: tx à long terme à base ‘immunosuppresseurs et d’immunoglobulines

42
Q

causes de polynehuropathies métaboliques

A

diabétique (gant de chaussette)
urémique (secondaire à insuffisance rénale chronique)
hépatique (shunt porto-hépatique)

43
Q

causes polyneuropathies nutritionnelles

A

alcoolique (principalement membres inf, résulte d’une carence en vit B12, B1 ou toxicité directe de l’alcool, )
B12 (grosses fibres, crampes mollet, abolition réflexes achilléens, diminution de la vibration et de la proprioception, ataxie, étourdissement des mains)

44
Q

causes de polyneuropathies toxiques

A

métaux lourds (arsenic, plomb, mercure) et iatronéniques (agents antinéoplasiques)

45
Q

polyneuropathies distales vs proximales

A

Distales : polyneuropathies axonales (Charcot-marie-tooth, diabétique, métabolique. néoplasique, déficit B12, alcoolisme, toxique)

distale + proximales: polyneuropathies deméylinisantes (Charcot- marie-tooth, guillain barré, CIDP, lèpre, diphtérie

46
Q

polyneuropathies axonales symétriques ou asymétrique? sauf?

A

asymétrique sauf : métabolique ou toxique

47
Q

polyneuropathie paranéoplasique

A

associé au carcinome pulmonaire à petites cellules (syndrome de denny-brown)

engourdissement asymétriques des extrémités

48
Q

Charcot - marie -tooth

A

existe forme démyélisante et axonales

transmise de facon autosmale dominante

touche moto neurone inférieur et fibres sensitives périphériques (atteinte sensitive- motrice)

atteinte chronique et discale

aucun tx spécifique