exam 3 Flashcards
1
Q
Rôle des jonctions cellulaires (3)
A
- Pour former une barrière physique (ciment, crée cohésion et adhérence entre les cell)
- Permet transport contre le gradient ; crée des joints d’échancheité (empêche diffusion)
- Impliqué dans la communication cell
2
Q
Rôle jonction d’adhérence
A
cohésion des cell (tissu résistant), connection cell-cell
3
Q
Deux types de jonction d’adhérence et élèments du cytosquellette qui lie
A
- Jonction d’adhésion ; filament d’actine
2. Desmosome ; filament intermédiaire (kératine
4
Q
2 principaux composante d’une jonction ancrage commun à tous
A
- Recepteur d’adhésion : protéine transmembranaire, sert de lien physique entre deux cells
- Plaque d’adhérence : protéine adaptatrice intracell. Permet lien indirect entre recepteur d’adhésion et élèment du cytosquelette.
5
Q
Localisation Zonula adhérence et rôle
A
crée un ceinture d’adhésion près de l’apex des cell
6
Q
Composantes des Za (2 majeur et une optionnelle)
A
- Recepteurs d’adhésion = E-cadhérine
5 domaine cadhérine, adhésion homotypique
2.Proteine adaptatrice ; font partie de la plaque d’adhésion. 2 types;
a. B-caténine ; lie E-cadhérine et alpha-caténine
b. Alpha-caténine ; lie b-caténine et les MF - Neptine (pas obligatoire, mais rôle dans la régulation fine et de la position des joints cell au niveau membranes) ; IG CAM, comme E-cadhérine fait intéraction homotypique
Proteine adaptatrice : afadine
intéraction entre Neptine et E-cadhérine ; via des protéines cytoplasmique qui lie les protéines adaptatrice (alpha-caténine avec afadine)
7
Q
Mécanismes pour renforcer adhésion des E-cadhérine
A
- Clustering : augmenter en nombre intéraction en cis
- Augmenter le nombre de domaines intéragit en trans : sur tout le domaines cadhérine (dans le cas de E-cadhérine = 5 domaines)
8
Q
Rôle du calcium dans la structure des E-cadhérine et impact de l’ajout de EDTA
A
- Calcium stabilise la structure en batonnet des E-Cadhérine, vient se lier proche des régions charnière souples (entre les domaines Cadhérine). Empêche régions charnière souples de se plier
- EDTA : enleve le calcium, donc déstabilise la structure des E-cadhérine (sans le calcium les régions charnière souples se plie = perte de la structure en batonnet. Donc, permet des jonctions d’ancrage
9
Q
Rôle de la ZA autre que cohésion (rôle qui l’oblige d’être localiser à l’apex) (4)
A
- Rôle dans morphogenèse de plusieurs tissu : par contraction de la myosine 2 au niveau de certains ZA qui permet invagination (resserrement local de certains ZA)
- Rôle embryonnaire : au début pas bcp adhésion, la formation de ZA permet de resserrer adhésion et permet de rapprocher les cells, donc permet la signalisation.
- Triage cellulaire et formation de tissu : joue rôle dans la reconnaissances (triage) par les sous-type de récepteur adhésion
- Rôle dans la communication : lorsque lie envoie des signaux qui limite la prolifération et stimule la différenciation. Donne un signaux de survie
10
Q
Tube neurales et Cadhérine
A
Ceux du même sous-types vont s’agréger ensemble (et même de concentration(expression) semblable). Donc, l’expression différencielle de sous-types de cadhérine contribuer triage et formation de tissu
Dans le cas du tube neurales; l’expression de N-Cadhérine dans certains cell du tube neurales va apporter ces cell à se détacher comme il n’aura pu adhésion entre même sous-types de cadhérine
Peut plustard réexprimer la E-cadhérine pour former d’autre tissu ailleurs
11
Q
E-cadhérine et cancer, la mutation de la E-cadhérine peut-elle amener à un cancer ?
A
seule la mutation de E-cadhérine ne peut pas entrainer un cancer : puisque donne des signaux important de survie à la cellule. Donc, sans elle on pourrais observer plus d’apotose. Mais, si une mutation pourrait contribuer à la prolifération non contrôler, la cellule n’aurai pas les signaux de survie nécessaire pour inhiber l’apotose.
Mais si la mutation de E-cadhérine arrive dans une cellule qui a déja aquérir des signaux de survie autre par le biais de mutation. La mutation de cadhérine pourrais contribuer au cancer ; ne limiterai pas la prolifération cell.
Pourrais contribuer à l’échappement cell (métasate) ; va pouvoir se détacher du tissu (pu d’adéhsion) et migrer (différencier vers un stade de mésenchyme sécrétion de MMT)
12
Q
Desmosome localisation
A
pas de ceinture comme ZA, mais jonction ponctuelle et éparpiller dans la membranes latérales
13
Q
Structure Desmosome
A
- Proteine transmembranaire (recepteur d’adhésion) ; desmogline, descollines (famille des cadhérine)
- Protéine adaptatrice : homologue Za : plakoglobine et plakophiline, pas homologue = desmoplakine. Lie les filaments intermédiaire (dans le cas épithélium kératine)
14
Q
Rôle des Desmosome
A
Majeur dans la résistance au stress mécanique (kératine lie les différents desmosome et hémidesmosme entre eux)
Rôle signalisation cell pas encore connue
15
Q
Jonction serrer rôle
A
scelle les intertices qui existe entre les cell (rôle dans la perméabilité)
Forme point d’ancrage directe entre les deux membranes voisines par les protéines membranaires qui s’organise en filaments
Crée des occlusion qui empêche diffusion passive entre les cells
16
Q
Location Jonction sérrer
A
Situé proche apex (encore plus que ZA)
17
Q
Composition et influence sur niveau étanchiter en générales et spécifique à des composers
A
- Contient plusieurs filaments qui entoure la cell (ceinture) Concentration proportionnelle à l’étanchiéter
- Les différents types de claudines varie au niveau des charges dans le boubles (combinaison de différent claudine donne perméabilité spécifique par rapport au ions)
18
Q
Compostion des Jonctions serrer
A
- Claudine (obligatoire pour former des jonctions serrer) ; Proteine 4 domaine transmembranaire, boucle extracellulaire courte qui permet liaison claudine/claudine (petite taille donc demande proximité des deux cell)
2 Occludine : pas nécessaire pour la formation de jonction serrer, aurait un rôle plus aux niveau de la régulation (rôle plus accessoire, dû au effets inhibtion de son expression empêche pas la formation de jonction serrer) - Protéine adaptatrice : Zocula Occluden, permet lien idirecte avec les MF, mais donne pas un résistance au stress mécanisque comme ZA
19
Q
Rôle des ZA dans la formation de jonction serrer
A
Sont nécessaire pour rapprocher les deux membranes pour permettre le contact entre les claudines/claudines
20
Q
Signalisation cell et jonction serrer
A
agissent comme des sites d’échaffaudge pour nombre voie de signalisation
21
Q
signalisation de ZONAB
Comment on pourrais induire la signalisation par ZONAB
A
Normalement séquestrer aux niveau des jonctions serrer, mais lorsque perte intégriter des jonction serrer (ex perte de ZA)
ZONAB se trouve dans le cytosol et peut migrer vers le noyeau où elle va activer des gènes impliquer dans la prolifération cell
Expérience : si on met du EDTA, permet de retirer le calcium, perte de la structure en batonnet de la E-cadhérine, donc permet des Za, membranes moins proches, donc permet des jontions serrer. ZONAB peut migrer vers le noyeau stimuler la prolifération cell
22
Q
Jonction GAP rôle
A
Permettre l’échange directe de petite mol entre les cell voisine
GAP = point de contact intime au niveau de la membrane latéral cell voisine
23
Q
Composant des GAB
A
- Connexines : protéines 4 domaines transmembranaire, (boucle extracell qui permet de faire des liaison avec d’autre connexines de d’autre cell, demmande aussi que les membranes soit proche)
- Connexines peut s’assembler (6) pour former des connexons.
Deux connexons peut s’assembler de deux membranes pour former un pores entre les deux membranes
24
Q
Conformation des connexons et arrangement
A
- peuvent être ouvert et fermer : permet que cell se vide pas si perte de l’autre cell a coté
Peut être former un seule types de connexines = homodières
Plusieurs types de connexines (hétérodimères)
Peut se lier avec différent connexons ou pareil (homotypique versus hétérotypique)
25
Quel que c'est des hémicanaux
un seul connexons, permet de sécréter des molécules dans le milieu extracell
26
Fonction des GAP (2)
1. permettre pallier besoin immdiat des cell (ex carence nutriment)
2. Permet communiquer, uniformiser la réponse cell (en fournissant des concentrations uniforme)
27
Jonction d'ancrage rôle
permet résister aux forces de tension appliquée perpendiculairement aux cell (versus les jonctions adhésion qui permet résister force latérales)
28
Rôle de la lame basale (6)
1. ancrage des tissu épithélium
2. filtre (seulement dans le rein)
3. Maintient des compartiment cellulaire ; épithélium peuvent pas travers la membranes basales (normalement)
4. Maintient structure des tissu/organes : sert de support pour conserver l'architecture du tissu
5. influence comportement cell
6. Guide de la migration cell
29
Matrix metalloproteinases
En conditions normales : cell immunitaire peuvent synthésiter les MMps pour dégrader la lame basale
En conditions pathologique : cell épithéliale peuvent se convertir en mésenchymes et sécréter des MMPs
30
Intégrine localisation et composition
Proteine transmembranaire, localiser dans la membranes basale des cell.
Composer deux sous-unité : alpha et beta (plusieurs intégrine possible selon les sous-unités présent)
Coté cytosol : lie les composante des protéines adaptatrice
Coté extracell : lie les composante de la lame basale
31
Mécanisme augmenter force de liaison des intégrines
Clustering
32
Conformation des intégrines et ce qui cause les changements
Peut être ouvert ou fermer
1. Activation outside-in ; initier par la liaison de l'intégrines à son ligand spécifique extracell
2. Activation inside-out ; dépend pas de ligand mais de signaux de la cell qui signal un besoin d'adhésion
33
Signalisation des intégrines (4)
1. Activer la prolifération cell : entre autre l'étalement des cell favorise la prolifération cell, (ex bris épithélium), coordonnée avec les signaux provenant des bris des jonctions cell/cell
2. Axe de polarisation cell épithéliales : indique où est le basale
3. différenciation cell
4. Maintient de la survie cell : inhibtion de anoikose, lorsque reconnaissance ligand = inhibition de l'apotose, mécanisme qui permet empêcher que les cellules s'évades de leur tissu
34
Hémidesmosome rôle et structure
Jonction d'ancrage qui ne lie pas MF mais filament intermédiaire
(sorte d'intrégrine)
contribue attachement physqiue : en augmente résistant physique en lient kératine qui relie les desmosome entre eux.
35
Différent étapes de la phase M
1. Prophase : condensation des chromosome en 2 chromatides soeurs
2. Prométhapse et métaphase : envelloppe nucléaire se désagrèrer, chromatides soeurs s'attache au fuseau
POINT DE CONTRÔLE
3. Anaphase : ségrégation des chromoatides soeurs
4. Télophase : fuseau de désagrege et noyeau se reforme
5. Cytokinèse
36
Organismes qui permet étude du cycle cell et caractéristique
1. Xénopus laevis : 11 division synchromose sans augmentation de la taille, permet d'avoir des oeufs avec toujours même nombre de cell avec le même temps. (permet étude de différents stade), donne bcp de cell et facile obtenir
Pas de phase G1 et G2 ; seulement M et S qui sont détectable
2. Levure saccharomyces cerevisiae
taille du bourgeons varie selon le stade; G1 pas de bourgeons, quand passe checkpoint début du cycle de division (engagement de la divsiion cell) apparition du bourgeons.
Phase M et S ; croissances du bourgeons
37
Méthode d'étude pour cycle cell
1. Observation au microscope : ex mitose cell rond et en G1 plus allonger et petite
2. Facs en mesurant le contenu en ADN en utilisant un intercalant
Plus grand phase (+longue)= G1
M et G2 ; pas distingable
3. Dans culture cell : traitement bref avec Brdu (analogue à thymidine) suivi avec IF avec un anti-Brdu, permet de voir pendant le temps qu'on a exposer comment de cell a répliquer son ADN (parce que ils vont avoir incorporer le Brdu, donc on être marquer lors IF)
37
Méthode d'étude pour cycle cell
1. Observation au microscope : ex mitose cell rond et en G1 plus allonger et petite
2. Facs en mesurant le contenu en ADN en utilisant un intercalant
Plus grand phase (+longue)= G1
M et G2 ; pas distingable
3. Dans culture cell : traitement bref avec Brdu (analogue à thymidine) suivi avec IF avec un anti-Brdu, permet de voir pendant le temps qu'on a exposer comment de cell a répliquer son ADN (parce que ils vont avoir incorporer le Brdu, donc on être marquer lors IF)
38
Point de contrôle et les questions qu'il réponde
1. Au départ en fin G1 : est-ce que les conditions sont favorable à la duplication de ADN
2. G2/M (initiation de la mitose) ; est-ce tout ADN correctement répliquer et est-ce que environnemnet favorables ?
3. Transition métaphase et anaphase : est-ce que tout les chromatides soeurs sont correctement attacher aux fuseau
39
Quatre cycline et leur rôle
1. G1/S ; active ckd en G1 et aide initier le cycle, passe le premier checkpoint
2. S ; active cdk après le point de contrôle départ en phase S, aide duplication des chromosome et initiation mitose
3. M ; début mitose, checkpoint G2/M et aussi impliquer dans la dégradation de S et M au milieu de la mitose
4. G1 ; aide en G1 en aidant synthèse des cycles S et G1/S
40
CAK rôle et étapes impliquer
ACTIVE LES CDK ; PHOSPHORYLATION
Permet active à plein potentielle après d'avoir lier leur cycline
Active pomal tout le long du cycle cell
Impliquer G1 : phosphoryler G1/S-Cdk et
Impliquer dans fin G2 : phosphoryle M-Cdk
Rôle générales : permet de crée des grande réserver de complexe activer qui vont être prêt à agir (mais bloquer par Wee1 ou p27)
activation par phosphorylation du site actif
41
Wee1
INHIBITION DES COMPLEXE CYCLINE-CDK-PHOSPHORYLER
Après action de CAK
Rôle dans fin G2: inhibe complexe complexe M-cdk
42
Cdc25
ACTIVE LES COMPLEXE
phosphatase qui enleve le phosphate ajouter par Wee1
Impliquer début M ; pour augmenter rapidement et completement la concentration de M-cdk
43
P27
INHIBTION DES COMPLEXE G1/S-CDK ET S-CDK
| inhibition après activation par CAK : entoure le complexe l'empêche leur rôle de kinase
44
APC/C
Ubiquitine ligase
-catalyse ubiquitination de la sécurine : permet à la séparase d'être active et cliver la cohésine
-ubiquitination des cycles M et S après anaphase
Activation
Après le checkpoint méthapse et anaphase
Par liaison cdc20 (anaphase) et liaison CDH1 (mitose tardive et jusqu'à début G1)
Aussi par phosphorylation par M-cdk (anaphase)
45
SCF
ACTIVATION DES G1/S-CDK ET S-CDK
Ubiquitinationation de p27 (avec coenzymes E1 et E2)
Demande la phosphorylation de p27 par cdk2
46
Formation des pré-RC
En fin mitose et G1 ; activation de APC/C apporte dégradation de S-cdk qui inhibait la formation de pré-RC
Intervention de Cdc6 =formation de pré-RC
Intervention de Cdh = recrutement de hélicase
En début S ; activation des hélicase par S-cdk et kinase DDK + inhibition de la formation de nouveau pré-RC
47
Étape S
Duplication proteine impliquer dans ADN (histone) ; stimuler par S-cdk
Fin phase S : 2 chromatide soeurs coller
48
rôle cohésine
anneau entoure les deux chromatides soeurs permet contanéation
topoisomérase 11 ; entre s et m élimine la concaténation, donc reste seulement la cohésine pour retenir les chromatides soeurs ensembles
49
Rôle condensine
capable de modificer l'enroulement ADN, en formant des boucles, rôle dans la condensation de l'ADN
50
Rôle de la M-Cdk et régulation
```
Phoshphoryle ;
1. plusieurs complexe pores nucléaire et membranes nucléaire
2. Cdc-25 (boucle de rétrocontrôle)
3. Wee1 (boucle de rétrocontrôle)
4. Condensine
5.Proteine castatrophe et MAP stabilise
6. APC/C
Contrôler par
1. CAK = POSITIF EN G2
2. Wee1 =NÉAGTIF EN G2 (2)
3. Cdc25 = positif en Début M
4. APC/C ; dégradation de la cycline M
```
51
Décription des MT interpolaire
chevauche extrémité + au fuseau mitotique
52
Décription des MT kinétochore
lier les chromatides soeurs aux kinétochores
53
Description des MT astraux
irradi jusqu'aux pôles, contact avec le cortex cellulaire
| aide positionner le fuseau dans la cellule
54
Kinésine 5 description
contient 2 domaines moteurs
intéaragit avec les MT interpolaires (antiparallèle, au centre du fuseau)
Direction de la force : vers les pôles, éloingne les pôles l'un des autres
55
Kinésine-14 décription
un domaine moteur, autre domaine peut lier les MT voisin,
| Action : liaison traversaux entre les MT interpolaire, donc les tires les l'un vers les autres
56
Kinésine 4/10
un seul domaine moteur,
| action : pousse les chrosomes (vers extrimité +)
57
Dynésine description
se dirige vers extrimité -,
| lier au cortex, et lier au MT astraux, les déplace vers les extrimités -
58
3 mécanisme impliquer dans établissement de la polarité
1. capacité des différentes proteines motrices à organiser les m T
2. capacité des centrosome à aider à former les pôles du fuseau (pas essentielle)
3. Capacité des chromosome à stabilisé et a nuclée les MT
59
Duplication des centromes étapes
1. en G1 : séparation des centrioles ; après check-pointe
2. en S ; centrioles fils commence à pouser en angle droit
3. en G2 : élongation se termine en G2, mais reste proche l'un de l'autre
4. en M : complexe commence à se séparer et produit des mT qui irradient (les MT stimule la séparation)
60
Implication des proteine moteur dans la séparation centrose en M
Force qui séparer ;
1. dynésine : en prophase
2. Kinésine 5 ; pousse les pôles loin de l'autre
3. Kinésine 14 : tendance à les raprocher
équilibre permet bon organisation du fuseau et déterminer la longueur
61
Comment les MT se fixe au kinétochore
via le complexe Ndc80, constitué lie par son extrémité
62
Principe qui permet la bonne fixation
fiable tension ; Emet u signal inhibiteur apporte détachement des MT, Aurora B phosphoryle des proteines dans le compelxe Ncd80, diminue affinité de Ndc80 avec les MT
Forte tension : diorienter, éloigne les cibles de Aurora B, donc empeche celle-ci de phosphoryler
augmente affinité
63
Mécanisme de recherche et capture des chromosome
Début prométaphase : perte de envelloppe nucléaire, bombardement des chromatides par les MT venant des 2 cotés
Premier; attachement latérale des Mt du kinétochore des chromomatides, apporte le bras du chromosome repouser vers l'arrière, éventuellement extrimité + se lie kinétochore
64
Force de déplacement des chromosome
1. force polaire d'éjection : particulière important prométaphase et métaphase. agit sur les Mt astraux ou antiparallèle
fait par Kinésine 4 et 10
aide : les bras vers l'équateur, éloigne des pôles
2. Force dirriger vers les pôles : oscillation des chromosome en pro et métaphase (flux des microtubles, polymérisation et dépo, causer par M-cdk qui augmenter instablité des microtubules et leur nucléation)
3. Lors anaphase : dépolymérisation entraine les chromosome vers les pôles
65
Rôle de Rhoa
Famille des RAS,
activé par Rho-GEF,
active les formine et les rocks ; pour former le corps centrales et permet la contractions,
66
Trois modèles pour montrer ce qui indique l'endroit
1. Modàle de stimulation astrale : propose que MT astraux contient des signaux qui induise la formation du sillon, signaux converge vers milieu cell
2. Modèle de stimulation par les fuseau mitotique : région centrales du fuseau produirait un signal activant RhoA et déclanche formation du sillon
3. Modèle de relaxtion corticale : Les MT astraux déclanche une relaxation des MF cortaile, ressait minales equateur ce qui déclanche contraction à l'équateur
67
Réorgination et séparation des organite
RE: couper en deux, reste tel quel
Golgi : fragmenter et s'ossocie au pôles du fuseau
Mito : séparation égale, assez organite pour cela
68
Description du systhème de contrôle du cycle cell (caractéristique)
```
Série intérupteur qui intervient moment spécifique du cycle
Déclenche des évènements du cycles cell selon un séquence strict
Peut retarder le passage phase suivant, en réagisant au signaux qu'il reçois
sont binaire (on/off), irréversible, robuste et fiable, maléable (selon le type cell et les signaux)
3 points de contrôles si détecte anomalie (mitogène) extérieur ou intérieur
```
69
Rôle de p21
réprime G1/S-cdk et s-cdk pendant G1 si dommange ADN
70
Important de la destruction des cycline S et M
pour déphosphoryleur leur cibles (en inactivant les cdk associer), ; ce qui est necessaire pour terminer la mitose et commencer la cytokinaise
71
Mécanisme qui empêche la réplication plusieurs fois en phase S
les pré-ORC assembler avant la phase S et leur assemblage est inhiber en phase par la S-cdk, donc empêche d'assembler de noveau pré-ORC donc répliquer plusieurs fois
72
Rôle des chromosome dans la stabilisation et nucléation des MT
Lié à la chromatide Facteur GEF (Ran-GEF) ; permet activer Ran en favorisant relargage du GDP
Une fois sous forme Ran-GTP ; elle phosphoryler des proteines stabilisatrice des MT (stimule stabilisation et nucléations local des MT)
PERMET DE FORMER UN ABSENCE DE CENTROSEOME UN FUSEAU BIPOLAIRE
73
Rôle des proteines moteur dans l'organisation des MT sans centrsome
chromosome favorise stabiliter/nucléation des MT
Kinésine 14 ; concentrer les extrimité - au pôle
Kinésine 10/4 ; lier les chromosome et les pousse vers extrmité +
Kinésine 5 : organise les MT interpolaire
74
Étape séparation des chromatides soeurs anaphase
En anaphase A ; le mvt des MT du dépolimérisation et le flux des MT (importance des deux force versus l'autre dépend du type cell, pour somatique impact dépolimérisation plus importante)
En anaphase B ; séparation des pôles du fuseau par des mécanisme motoriser donne forme allonger à la cell
kinésine 5; élongne les pôles
dynésine : ancre extrimité + cortex (MT astraux) et tire les pôle directions opposer
Deux procésus indépendante, mais qui se chevauche, leur importante varie selon les types cell et le temps qui se chevauche aussi
75
Réorganisation des MF par actions formine et rock début
anaphase
76
4 étapes de cytokinèse
1. apparition du sillon de division
2. contraction (activer par RhoGEF au site de clivage en activant RhoA)
3. insertion de membranes : pour compenser à l'expension (fusion vésicle intracell partant du Golgi (trans)
4. achevement ou abscion
77
Le corps centrales contient
le reste du fuseau mitotique et les Mt interpolaire (donne allure très denses)
78
Les signaux qui déclanche production du sillon à mi-chemin
par destruction des cycline S et M, donne desphoroyaltion des cibles des cdk qui déclenche cytokinaise
79
Les cell font ont tout une étapes de cytokinaise ?
non, la division nuclaire est pas toujours suive par un division du cytoplamses
ex syncyntium
80
phénomène de cellurisation drosophile
avant divsion nucléaire sans cytokinaise, après 13 division noyeau s'organise et il va avoir formation d'une membranes autour des noyeauz en une seule étapes
81
Raison habituelle d'une division asymétrique
deux cell filles vont avoir des distinct différent, donc distribution asymétrique de certains composant ( déterminant de destiné cellulaire)
82
Taille organisme
en fonction de la masse cellulaire totales et masse cell en fonction du nb de cell et leur taille
83
Contrôle par 3 processus
1. mitogène : active G1/S-cdk
2. Facteur de croissance : permet croissance de la cell (augmentation de la masse) et augmentation de synthèse de proteines
3. facteur de survie : augment survie en inhibant apoptose
84
Mitogène
sont des signaux extracall qui permet de surmonter le blocage du cyle cell en G1
85
en G0
contrôle du cycle cell complètement désactiver ; gène condant pour les cdk et cycline sont inactifs
86
TGFb
facteur inhibant la croissance
87
PDGF
isoler des plaquette et stimule la divsion cell lors de blessure
88
voie du PdGf
1. liaison de PDGF au recepteur de surface
2. activation d'une RAS qui active les MAPK
3. Augmentation de la trancrisption de myC
4. Myc augmente l'expression de nb gènes à réponse retarder ; ceux qui augmente activiter de G1-cdk
5. fonction cle de G1-cdk est de phosphoryler un membre de la famille Rb permet activer les facteurs de transcritpion E2F (qui était maintenu inhiber par Rb)
apporte augmentation trancription des gènes impliquer pahse S (g1/S-cdk et S-cdk)
89
Rb rôle dans cancer
supresseur de tumeur car empêche stimulation de la division cell
90
Plusieurs boucle de rétrocontrôle positif dans voie de PDGF
1. Augmentation active S-cdk et G1/S-cdk augmente le nombre E2F libre
2. E2F stimule la transcription de ces propre gènes (via myc)
3. G1/s-cdk inhibe Cdh1-APC/C
91
Réponse dommage ADN : rôle de p53
facteur de décision si ADN peut être réparer ou non (si entrer en apoptose ou non)
muter dans plus de 50 % des cancers
92
ATM mutation cause
Ataxie telangiectasie qui est sensiblité aux rayon X et donne bcp de cancer
La kinase est pas activer lors de dommage rayon X donc ADN est pas réparer
93
voie des dommages ADN
1. dommage ADN par rayon X apporte recrutement au site de la kinase ATM
2. Apporte activation des kinases Chk1/chk2 qui inhibe cdc25-APC/C bloc mitose et phosphoryle p53
3. P53 phosphoryle devient actif (avant inhiber par mdm2 qui apporter son ubiqutination et donc dégradation)
4. se lie au région régulatrice de p21 et active sa transcription
5. bloc les g1/s-cdk et s-cdk
94
Plus longue phase de méoise 1
prophase du appariement progression des chromosoem homologue
95
Bivalent def
strcuutre avec 4 chromatides necessaire pour la bi-orrientation et ségréation correct en anapahse 1
96
Complexe de synaptonémal
assembler en prophase, permet de garder les homolgoue ensemble
lorsque ce defait étapes finales crossing over arriver (formation de chiasma
97
différence entre méiose 1 et 2
1. en 1, fusion des deux kinétochore des chromatides soeurs permet la biorrienation du bivalents
2. pas de crossing over en méiose 2, en 1 permet de maintenir les homologue ensemble assemble parce que cohésine permet seulement de retenir les bras des homologue ensmeble
3. en 1 ; cohésine perte au niveau des bras permet de défaire les chiasmataa) garder au niveau des centromères
98
Stimulation excissive de mitogène
la cell normalement capable de reconnaitre une stimulation anormale, donc va souvent produire un ihibiteur (Arf) de mdm2 qui va permettre d'augmenter concentration de p53 et donc induire apotose
souvent muter dans le cancer ; donc la cell sera pas capable de régir et induire apotose lors d'une surstimulation de mitogène
