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#2 Physiologie Humaine 2 > Exam #2: syst. vasculaire et pression > Flashcards

Exam #2: syst. vasculaire et pression Flashcards

1
Q

Lexique vasculaire : les artères…

A

> réseau vasculaire de haute pression
propriété élastique : accumulateur de pression
contraction muscle lisse
détection pouls par muscle lisse+élasticité

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2
Q

Définir artériosclérose!

A

> perte d’élasticité des artères, normal en vieillissant

>perte pouls surtout membre inf.

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3
Q

Définir athérosclérose!

A

> perte élasticité + processus inflammatoire et plaque athéromes (riches en cholestérol)

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4
Q

Définir anévrisme!

A 
>malformation local de l'artère
>5% plus de 55ans
>plus svt homme blanc
>favorisé par hypertension artérielle
>4000 décès canada/an
>45% = au cerveau donc trépanation
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5
Q

Définir artérioles!

A

> réseau responsable distribution vers tissus
ouverture détermine perfusion et dissipation PA
hypertension svt résultat d’une vasoconstriction excessive

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6
Q

Définir veines et veinules!

A

> réseau de basse pression

>phlébite=inflammation suite à un caillot membre inf. (embolie si se déplace…poumon)

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7
Q

Définir capillaire!

A

> alimentation des c.

>rupture= pétéchies=petite hémorragies cutanées pointe d’épingle

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8
Q

Définir maladie de Rendu-Osler-Weber!

A

> production anormale des capillaires = comm. directe entre artères et veines
causé probablement par absence de l’inhibition par (TGFb) sur croissance capillaire(angiogenèse)
saignement du nez répété
tâches rouges-grenat sur peau/langue/lèvres
parfois anémie ou complication causé par malformation v. du poumon/cerveau/moelle épinière/foie complication= défaut d’oxygénation, abcès du cerveau, paralysies, saignement

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9
Q

Définir la méthode stéthacoustique!

A

> brassard, augmente pression et quand relâche = bruit

1) bruit de Korothow (PAS) normalement 120 mmHg
2) dernier bruit= PAD 80mmHg

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10
Q

quelles sont les déterminants de la PA?

A

DC et RPT

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11
Q

Qu’est-ce que le DC?

A

volume expulsé par les ventricules par unité de temps

>humain = 5litres/min

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12
Q

Qu’est-ce que la RTP?

A

résistance au passage du sang vers les artérioles

>déterminé par le niveau de contraction des artérioles

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13
Q

Quels sont les déterminants du DC?

A

FC et VES

rythme cardiaque et volume d’éjection systolique

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14
Q

qu’est-ce qui influence le VES?

A

RSV

retour sanguin veineux

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15
Q

Qu’elle est la pression dans les veines et veinules des memb inf?

A

4-5mmHg

*ne permet pas le retour complet et efficace du sang vers le coeur

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16
Q

Quelles sont les mécanismes qui facilitent le retour veineux?

A

1) variation pression dan thorax et abdomen lors respiration: inspiration diaphragme baisse et augmente pression abdominale
2) contraction m. squelettique des memb. inf.

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17
Q

soldat au garde-à-vous

A

.

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18
Q

compression de la veine cave par le foetus

A

.

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19
Q

% DC va au syst. digestif?

A

21%

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20
Q

% DC va au foie

A

6%

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21
Q

% DC va au reins

A

20%

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22
Q

% DC va au peau

A

9%

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23
Q

% DC va au cerveau

A

13%

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24
Q

% DC va au coeur

A

3%

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25
Q

% DC va au muscles

A

15%

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26
Q

% DC va au os

A

5%

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27
Q

% DC va au autres

A

8%

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28
Q

% DC va au poumon

A

100%

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29
Q

Débit sanguin repos et exercice maximal du cerveau?

A

r: 750
e: 750

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30
Q

Débit sanguin repos et exercice maximal coeur (circulation coronarienne)

A

250/1000

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31
Q

Débit sanguin repos et exercice maximal reins

A

1100/250

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32
Q

Débit sanguin repos et exercice maximal ensemble des muscles

A

1200/22000

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33
Q

Débit sanguin repos et exercice maximal organes abdominaux

A

1400/300

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34
Q

Débit sanguin repos et exercice maximal peau

A

500/600

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35
Q

Débit sanguin repos et exercice maximal os

A

600/100

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36
Q

nommer les types de contrôle de la résistance artériolaire.

A

intrins`que

extrinsèque

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37
Q

par quoi se fait la régulation intrinsèque de la RTP

A

> métabolite produit par v.sanguin (NO, PGI2, endothéline, thromboxane)

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38
Q

par quoi se fait la régulation extrinsèque de la RTP

A

dépendant du SNs et des hormones circulantes

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39
Q

Quelles sont les hormones pouvant avoir un contrôle extrins`que de la RPT?

A

> NA d’origine sympathique
A circulante d’origine surrénalienne
Angiotensine II et vasopressine (AVP ouADH)
Histamine et le peptide natriurétique auriculaire (PNA)

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40
Q

Que fait le parenchyme sur le contrôle de la RPT? (intrinsèque)

A

lib`re subsatance vasodilatatrice (adénosine) lors d’une augemntation de l’activité métabolique des musclles et lors de l’accumulation de CO2 (hyperémie active)

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41
Q

Que fait le m. lisse vasculaire sur le contrôle de la RPT? (intrins`que)

A

sensible à l’action de diverse substances capables de générer dans le t. des prostaglandines vasodilatatrice (PGI 2)

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42
Q

Que fait les c endothéliales sur le contrôle de la RPT? (intrinsèque)

A

possèdent des R memb. sensible à Ach couplé à la product° du NO. Le NO diffuse sur les m. lisses et engendre la production de GMPc dans les c musculaires.

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43
Q

ou peut-on trouver des points gâchettes?

A

fascias, muscle, tendon, ligament, capsule articulaire

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44
Q

que fait-on pour enlever les points gâchette?

A

pression=augmente CO2 =adénosine=vasodilatation=lavage d’histamine, prostaglandine et leucotriène

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45
Q

Quelles molécules vx t’on enlever des points gâchettes?

A

histamine
prostaglandine
leucotriène

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46
Q

Quelles sont les substance qui contrôle la RTP intrinsèque vasoconstricteur?

A

endothéline 1

thromboxane(TXA2) et endoperoxydes lipidiques

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47
Q

par quoi est sécrété l’endothéline?

A

c endothéliale

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48
Q

que fait l’endothéline 1?

A

> anoxie prolongée
18 a.a ressemble venin serpent
antagoniste utilisé pour traitement de l’hypertension pulmonaire

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49
Q

que fait la thomboxane et les endoperoxydes lipidiques?

A

> étirement excessif lors augmentation pression=stimule sécrétion
vasoconstriction qui permet de maintenir un débit physiologique constant en dépit des variation de pression
important pour circulation cérébrale

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50
Q

nommer les antagoniste à l’endothéline 1?

A

> bosentan sur ETA et ETB

>ambrisentan sur ETA

51
Q

lequel des antagoniste à l’endothéline 1 est spécifique au récepteur ETA?

A

ambrisentan

52
Q

quand est-ce que les antagonistes de l’endothéline sont administré?

A

> traitement hypertension pulmonaire

>Rx hépatotoxiques donc utilisation restreinte au traitement de cette maladie

53
Q

quel est la pression moyenne pulmonaire d’un sujet sain?

A

10-15mmHg

54
Q

quelle est la pression pulmonaire pour dire hypertension pulmonaire?

A

20mmHg

55
Q

quel est le symptôme de l’hypertension pulmonaire

A

essouflement à l’effort et insuffisance cardiaque coeur droit

56
Q

quelles sont les conséquences d’une hypertension pulmonaire?

A

> baisse efficacité coeur droit= réduit VES dans les artères pulmonaire
augmentation volume sanguin veineux systémique
engorgement sanguin hépatique
oedème memb. inf.

57
Q

quel est la prévalence de l’hypertension pulmonaire?

A

15 cas / 1million

2femmes pour 1 homme

58
Q

Où est situé le centre vasomoteur ?

A

tronc cérébral dans la medulla oblongata

59
Q

sur quoi le centre vasomoteur a-t’il des effets?

A

DC et RPT pour maintenir PA constant

60
Q

quelle molécule est libérée par le centre vasomoteur ?

A

dopamine

61
Q

pk la dopamine est libéré par le centre vasomoteur?

A

maintien de l’activité tonique du syst. nerveux sympa sur le coeur et les artérioles

62
Q

que se passe t’il s’il y a une lésion du tronc cérébral?

A

chute dramatique pression artérielles systolique et diastolique.
>pouls faible
>perfusion sanguine des principaux organe affecté
>situation de choc circulatoire

63
Q

Comment le centre vasomoteur sait qu’il fait ajuster la pression?

A

barorécepteur sur crosse aortique(via le nerf vague) et sur les sinus carotidiens (via le nerf glossopharyngien
>informe sur degré d’étirement de ces vaisseaux

64
Q

Que se passe t’il si les barorécepteurs informent une hausse de PA?

A

centre vasomoteur réduit influence sympathique et augmente para = réduit débit cardiaque et RPT

65
Q

que se passe t’il en l’absence de baroréceptrice?

A

variation de la PA allant avec des pointes systolique jusqu’à 200mmHg

66
Q

expliquer ce qui se passe lors du passage à la position debout

A

> chute pression carotidienne à cause gravité
baisse de pression diminue stimulation baroR
augmentation sympathique pour augmenter DC et RPT

67
Q

Expliquer l’hypotension orthostatique

A

> définie par chute de 10 à 20mmHG lors du levé
=malaise après levé brutal
résulte d’un défaut d’adaptation postural de la PA
entraîne réduction perfusion cérébrale, parfois perte conscience sec ou min

68
Q

qu’Est-ce que le choc vagual

A

malaise dû à une activité excessive du SNps

69
Q

que se passe t’il lors d’un choc vagal?

A

ralentisseM rythme cardiaque (bradycardie) associé à une chute de PA

70
Q

Qu’est-ce qui peut créer un choc vagal?

A

> stimulation manuelle des sinus carotidien

>chemise trop serré

71
Q

Comment peut on enrayer certaines formes de tachycardie?

A

> stimulation des sinus carotidiens
appuyant sur yeux fermés
en gonflant les poumons =augmente pression abdominale(valsalva)
en buvant rapidement une boisson froide

72
Q

hypothalamus et évanouisseM émotionnel

A

voir diapo 24

73
Q

à quel moment le coretx cérébral a une influence sur la résisatnce artériolaire?

A

lors d’une hémorragie sévère (perte de 30% et plus du vol. sanguin)

74
Q

Que se passe t’il lors d’une hémorragie?

A

> défaut d’O2 au cerveau>ischémie >excitation max et transitoire de l’activité sympathique >permet réduire chance choc circulatoire généralisé

75
Q

Quels sont les plateaux observés lors d’une hémorragie?

A

1) retard de diminution de pression au début de la spoliation sanguine par réflexe baroR
2) lorsque la pression tombe proches de 45mmHg, provient de l’action du syst. sympa en rép à ischémie cérébrale (phénomène de dernière garde des réflexes sympathiques)

76
Q

Qu’est-ce que l’adrénaline circulante d’origine médullosurrénalienne active et quand?

A

> activat° du syst. sympa
lors stress et au cours d’une hypotension brutale et dangereuse
augemnte effet sympa dan t. de l’organisme (coeur, vaisseaux, foie)
vasoconstriction cutanée

77
Q

de quoi sagit il s’il y a des sécrét° anormaleM élevé d’A circulante?

A

(phéochromocytome)

> forme endocrinienne d’hypertens° artérielle

78
Q

Qu’Est-ce qui peut augmenter la sécrétion de rénine par le rein ?

A

> baisse perfusion artère rénale (ex: amas de cholestérol)
donc favoriser prod angiotensine 2par poumon
sujet susceptible de dév. hypertens° type rénovasculaire
Rx efficace= ceux qui diminue ANGII

79
Q

PAr quoi est synthétisé la vasopressine?

A

noyaux supraoptique et paraventriculaire de l’hypothalamus

80
Q

quel est l’autre nom donné à la vasopressine(AVP)?

A

hormone antidiurétique (ADH)

81
Q

comment s’appelle l’axone qui transporte la vasopressine à partir de l’hypothalamus?

A

tige pituitaire

82
Q

ou sera stocké la vasopressine?

A

neurohypophyse

83
Q

qu’Est-ce que la vasopressine contrôle?

A

> la rétent° rénale d’eau (R V2/AMPc)

>produit puissante vasoconstriction des artérioles mésentériques (R V1/IP3)

84
Q

Quels sont les stimuli de la libérat° de vasopressine?

A

> augementation de l’osmolalité sanguine (plus de 280mOsm/Kg
l’hypovolémie (plus de 10%)
vommisseM, hyperthermie et le stress

85
Q

qu’Est-ce qu’entraîne une lésion de la neurohypophyse sur la vasopressine?

A

> diminué donc perte urinaire massive

86
Q

quels sont les symptômes d’une lésion neurohypophysaire?

A

> polyurie

>polydipsie=diabète insipide

87
Q

nommer un inhibiteur de la vasopressine?

A

alcool , à court terme =symptôme diabète insipide

88
Q

PAr quoi est libéré l’histamine?

A

mastocytes

89
Q

en réponse à quoi l’histamine est libéré?

A

allergènes

90
Q

Sur quoi l’histamine agit?

A

peau, v. sanguins, voies nasales et respiratoires

91
Q

qu’est-ce qu’entraîne l’histamine?

A

> démangeaison de peau
dilatat° excessive des v. sanguins (infiltrat° de liquide séreux ou oedème)
constrict° des voies respiratoires (asthme allergique)

92
Q

Quels sont les R de l’histamine responsable des réact° allergiques?

A

R à histamine type H1

93
Q

Que peut-il se passer si trop d’hitamine?

A

choc anaphylactique

94
Q

Comment est-il possible de réduire les effets de l’histamine

A

par des agents antihistaminiques de type H1 (benadryl et claritin)

95
Q

Quelle est l’origine du PNA?

A

cardiaque

96
Q

Cb a.a PNA?

A

28

97
Q

PAr quoi est sécrété le PNA

A

oreillette cardiaque

98
Q

Suite à quoi le PNA est sécrété?

A

> augmentation de la volémie et donc de la distantion des parois auriculaires

99
Q

que fait le PNA?

A

> vasodilataeur qui diminue la RTP
affecte la production rénine et aldostérone
S’oppose ainsi au syst. rénine angiotensine (effet natriurétique)
diminue sécrét° vasopressine (effet diurétique)

100
Q

Grossesse et PNA?

A

augmentation de l’atriopeptine , donc limite la rétention de liquide

101
Q

Vrai ou faux: PNA diminu lorque qu’un sujet est immergé dans l’Eau ?

A

faux , il est augmenté

102
Q

Valeur pour une hypertension selon O.M.S?

A

140/90 mmHg

103
Q

l’hypertension peut-elle être permanente ?

A

oui

104
Q

La pression est obligatoirement lié à une maladie chronique si paroxystique?

A

faux

105
Q

LA pression artérielle varie selon…

A

le sujet et augmente généraleM avec l’âge

106
Q

___% d’adulte présente PA élevé>nécessitant _____

A

25%

traiteM pharmacologique

107
Q

Que se passe t’il si pas traitement PA et PAD supérieur à 95mmHg?
Risque supérieur homme ou femme?

A

> dommage c. rénal, cardiaque et cérébral

>risque sup chez homme

108
Q

quel est le pourcentage de cause d’hypertens° inconnue?

A

90% donc parfois nécessaire admin de pls Rx

109
Q

Quels sont les dangers de l’hypertens°?

A

> menace pour le coeur et artères
menace pour les reins
menace pour le cerveau

110
Q

Pk hypertens° menace coeur, artères?

A

> fatigue et provoque défaillance du coeur
favorise dépot de graisses sur et dans parois (athérosclérose) notaM des coronaires> entrainant +/- long terme angine de poitrine et infarctus myocarde
mm processu artères jambes : artérite des memb, inf.

111
Q

Pq hypertens° menace reins?

A

> obstruction artère rénales par athérosclérose = destruction progressive des reins
long terme = augmentat° urée sanguine= insuffisance rénale

112
Q

Pq hypertens° menace cerveau?

A

> obstruction ou éclateM artère= destruct° c nerveuses

>conséquence= paralysie, perte de parole, déficience intellectuelle, démence, mort

113
Q

Comment peut-on analyser l’état des artères du cerveau?

A

par analyse de l’état artériel au fond de l’oeil

114
Q

Quels sont les facteurs de risques de l’hypertension?

A

> hérédité
plus de 50 ans
mangez trop (en particulier excès de sel)
sédentaire
pilule (à long terme pilule + tabac = dangereux)
enceinte

115
Q

Nommer les agents antihypertenseurs

A

> bloqueur:

1) centraux
2) ganglionnaires
3) des terminaison sympathiques noradrénergiques
4) des R b-adrénergique
5) R a-adrénergique
6) des canaux calciques
7) enzyme de conversion

116
Q

parler bloqueur centraux

A

> maintien sympathique sur v. , coeur et le rein peuvent partielleM inhibé par antagoniste dopaminergiques (aldomet)

117
Q

Quels sont els effets secondaires de aldomet pour le traiteM des crises hypertensive spontanée (ex:éclampsie)?

A

à long terme sur les fonct° cognitive (dépression et troubles de concentration)

118
Q

parler bloqueur ganglionnaires

A

bloquent la stimulation post-ganglionnaire induite par Ach.

>utilisé en clinique pour réduire PA lors d’une chirurgie = Arfonad

119
Q

parler bloqueurs des terminaisons sympa NA

A

> agent antihypertenseur capable de résuire la libérat° de NA par fibre sympa du coeur, les v. , et le rein
la Réserpine habituellM efficace = peu d’effet secondaire
augemnte sécrétion gastrique a. via RH2
éviter patient avec ulcère

120
Q

parler bloqueur R b-adrénergique

A

> réduisent action NA sur coeur (effet B1) et sur le rein (relâche rénine; effet B2)
propanolol(indéral) =antagoniste compétitif qui réduit B1 et B2 de la NA sur coeurrein
acébutolol (monitant , sectral, rhotral) antagoniste plsu spécifique pour R B conseillé traiteM hypertens° patient souffrant asthme et diabète
b-bloqueur peuvent augmenter format° de TAG

121
Q

parler bloqueur R-a-adrénergique

A

> prazosin (minipress) et térazosin (hytrin)
réduisent action NA sur artérioles (a1)
n’affecte pas composé lipidique
favorise apparit° d’hypotension orthostatique
aussi utilisé pour traiteM troubles urinaire associé à hyperplasie bénigne de la prostate

122
Q

parler bloqueur canaux calcique

A

> nifédipine (adalat) et diltiazem (cardizem)
bloque canaux calcique donc réduise les potentiels à plateau du coeur, libérat° NA et dépolarisat° c musculaires lisses des v. sanguins.
utilisé aussi pour migraine et syndrome de Raynauld

123
Q

parler bloqueur enzyme de conversion

A

enzyme convers° transforme ANG1 en ANGII
>ANG II grande qte lors réduct° flux sanguin art`re rénale (sténose ou amas de cholestérol)
>inhibiteur= captopril (capoten) réduit format° ANGII et donc PA
>Rx de choix pour hypertens° d’origine rénovasculaire
>antagoniste R AT1 comme candésartan (atacan) aussi très efficaces

#2 Physiologie Humaine 2 (6 decks)

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