Exam #2: syst. vasculaire et pression Flashcards
Lexique vasculaire : les artères…
> réseau vasculaire de haute pression
propriété élastique : accumulateur de pression
contraction muscle lisse
détection pouls par muscle lisse+élasticité
Définir artériosclérose!
> perte d’élasticité des artères, normal en vieillissant
>perte pouls surtout membre inf.
Définir athérosclérose!
> perte élasticité + processus inflammatoire et plaque athéromes (riches en cholestérol)
Définir anévrisme!
>malformation local de l'artère >5% plus de 55ans >plus svt homme blanc >favorisé par hypertension artérielle >4000 décès canada/an >45% = au cerveau donc trépanation
Définir artérioles!
> réseau responsable distribution vers tissus
ouverture détermine perfusion et dissipation PA
hypertension svt résultat d’une vasoconstriction excessive
Définir veines et veinules!
> réseau de basse pression
>phlébite=inflammation suite à un caillot membre inf. (embolie si se déplace…poumon)
Définir capillaire!
> alimentation des c.
>rupture= pétéchies=petite hémorragies cutanées pointe d’épingle
Définir maladie de Rendu-Osler-Weber!
> production anormale des capillaires = comm. directe entre artères et veines
causé probablement par absence de l’inhibition par (TGFb) sur croissance capillaire(angiogenèse)
saignement du nez répété
tâches rouges-grenat sur peau/langue/lèvres
parfois anémie ou complication causé par malformation v. du poumon/cerveau/moelle épinière/foie complication= défaut d’oxygénation, abcès du cerveau, paralysies, saignement
Définir la méthode stéthacoustique!
> brassard, augmente pression et quand relâche = bruit
1) bruit de Korothow (PAS) normalement 120 mmHg
2) dernier bruit= PAD 80mmHg
quelles sont les déterminants de la PA?
DC et RPT
Qu’est-ce que le DC?
volume expulsé par les ventricules par unité de temps
>humain = 5litres/min
Qu’est-ce que la RTP?
résistance au passage du sang vers les artérioles
>déterminé par le niveau de contraction des artérioles
Quels sont les déterminants du DC?
FC et VES
rythme cardiaque et volume d’éjection systolique
qu’est-ce qui influence le VES?
RSV
retour sanguin veineux
Qu’elle est la pression dans les veines et veinules des memb inf?
4-5mmHg
*ne permet pas le retour complet et efficace du sang vers le coeur
Quelles sont les mécanismes qui facilitent le retour veineux?
1) variation pression dan thorax et abdomen lors respiration: inspiration diaphragme baisse et augmente pression abdominale
2) contraction m. squelettique des memb. inf.
soldat au garde-à-vous
.
compression de la veine cave par le foetus
.
% DC va au syst. digestif?
21%
% DC va au foie
6%
% DC va au reins
20%
% DC va au peau
9%
% DC va au cerveau
13%
% DC va au coeur
3%
% DC va au muscles
15%
% DC va au os
5%
% DC va au autres
8%
% DC va au poumon
100%
Débit sanguin repos et exercice maximal du cerveau?
r: 750
e: 750
Débit sanguin repos et exercice maximal coeur (circulation coronarienne)
250/1000
Débit sanguin repos et exercice maximal reins
1100/250
Débit sanguin repos et exercice maximal ensemble des muscles
1200/22000
Débit sanguin repos et exercice maximal organes abdominaux
1400/300
Débit sanguin repos et exercice maximal peau
500/600
Débit sanguin repos et exercice maximal os
600/100
nommer les types de contrôle de la résistance artériolaire.
intrins`que
extrinsèque
par quoi se fait la régulation intrinsèque de la RTP
> métabolite produit par v.sanguin (NO, PGI2, endothéline, thromboxane)
par quoi se fait la régulation extrinsèque de la RTP
dépendant du SNs et des hormones circulantes
Quelles sont les hormones pouvant avoir un contrôle extrins`que de la RPT?
> NA d’origine sympathique
A circulante d’origine surrénalienne
Angiotensine II et vasopressine (AVP ouADH)
Histamine et le peptide natriurétique auriculaire (PNA)
Que fait le parenchyme sur le contrôle de la RPT? (intrinsèque)
lib`re subsatance vasodilatatrice (adénosine) lors d’une augemntation de l’activité métabolique des musclles et lors de l’accumulation de CO2 (hyperémie active)
Que fait le m. lisse vasculaire sur le contrôle de la RPT? (intrins`que)
sensible à l’action de diverse substances capables de générer dans le t. des prostaglandines vasodilatatrice (PGI 2)
Que fait les c endothéliales sur le contrôle de la RPT? (intrinsèque)
possèdent des R memb. sensible à Ach couplé à la product° du NO. Le NO diffuse sur les m. lisses et engendre la production de GMPc dans les c musculaires.
ou peut-on trouver des points gâchettes?
fascias, muscle, tendon, ligament, capsule articulaire
que fait-on pour enlever les points gâchette?
pression=augmente CO2 =adénosine=vasodilatation=lavage d’histamine, prostaglandine et leucotriène
Quelles molécules vx t’on enlever des points gâchettes?
histamine
prostaglandine
leucotriène
Quelles sont les substance qui contrôle la RTP intrinsèque vasoconstricteur?
endothéline 1
thromboxane(TXA2) et endoperoxydes lipidiques
par quoi est sécrété l’endothéline?
c endothéliale
que fait l’endothéline 1?
> anoxie prolongée
18 a.a ressemble venin serpent
antagoniste utilisé pour traitement de l’hypertension pulmonaire
que fait la thomboxane et les endoperoxydes lipidiques?
> étirement excessif lors augmentation pression=stimule sécrétion
vasoconstriction qui permet de maintenir un débit physiologique constant en dépit des variation de pression
important pour circulation cérébrale
nommer les antagoniste à l’endothéline 1?
> bosentan sur ETA et ETB
>ambrisentan sur ETA
lequel des antagoniste à l’endothéline 1 est spécifique au récepteur ETA?
ambrisentan
quand est-ce que les antagonistes de l’endothéline sont administré?
> traitement hypertension pulmonaire
>Rx hépatotoxiques donc utilisation restreinte au traitement de cette maladie
quel est la pression moyenne pulmonaire d’un sujet sain?
10-15mmHg
quelle est la pression pulmonaire pour dire hypertension pulmonaire?
20mmHg
quel est le symptôme de l’hypertension pulmonaire
essouflement à l’effort et insuffisance cardiaque coeur droit
quelles sont les conséquences d’une hypertension pulmonaire?
> baisse efficacité coeur droit= réduit VES dans les artères pulmonaire
augmentation volume sanguin veineux systémique
engorgement sanguin hépatique
oedème memb. inf.
quel est la prévalence de l’hypertension pulmonaire?
15 cas / 1million
2femmes pour 1 homme
Où est situé le centre vasomoteur ?
tronc cérébral dans la medulla oblongata
sur quoi le centre vasomoteur a-t’il des effets?
DC et RPT pour maintenir PA constant
quelle molécule est libérée par le centre vasomoteur ?
dopamine
pk la dopamine est libéré par le centre vasomoteur?
maintien de l’activité tonique du syst. nerveux sympa sur le coeur et les artérioles
que se passe t’il s’il y a une lésion du tronc cérébral?
chute dramatique pression artérielles systolique et diastolique.
>pouls faible
>perfusion sanguine des principaux organe affecté
>situation de choc circulatoire
Comment le centre vasomoteur sait qu’il fait ajuster la pression?
barorécepteur sur crosse aortique(via le nerf vague) et sur les sinus carotidiens (via le nerf glossopharyngien
>informe sur degré d’étirement de ces vaisseaux
Que se passe t’il si les barorécepteurs informent une hausse de PA?
centre vasomoteur réduit influence sympathique et augmente para = réduit débit cardiaque et RPT
que se passe t’il en l’absence de baroréceptrice?
variation de la PA allant avec des pointes systolique jusqu’à 200mmHg
expliquer ce qui se passe lors du passage à la position debout
> chute pression carotidienne à cause gravité
baisse de pression diminue stimulation baroR
augmentation sympathique pour augmenter DC et RPT
Expliquer l’hypotension orthostatique
> définie par chute de 10 à 20mmHG lors du levé
=malaise après levé brutal
résulte d’un défaut d’adaptation postural de la PA
entraîne réduction perfusion cérébrale, parfois perte conscience sec ou min
qu’Est-ce que le choc vagual
malaise dû à une activité excessive du SNps
que se passe t’il lors d’un choc vagal?
ralentisseM rythme cardiaque (bradycardie) associé à une chute de PA
Qu’est-ce qui peut créer un choc vagal?
> stimulation manuelle des sinus carotidien
>chemise trop serré
Comment peut on enrayer certaines formes de tachycardie?
> stimulation des sinus carotidiens
appuyant sur yeux fermés
en gonflant les poumons =augmente pression abdominale(valsalva)
en buvant rapidement une boisson froide
hypothalamus et évanouisseM émotionnel
voir diapo 24
à quel moment le coretx cérébral a une influence sur la résisatnce artériolaire?
lors d’une hémorragie sévère (perte de 30% et plus du vol. sanguin)
Que se passe t’il lors d’une hémorragie?
> défaut d’O2 au cerveau>ischémie >excitation max et transitoire de l’activité sympathique >permet réduire chance choc circulatoire généralisé
Quels sont les plateaux observés lors d’une hémorragie?
1) retard de diminution de pression au début de la spoliation sanguine par réflexe baroR
2) lorsque la pression tombe proches de 45mmHg, provient de l’action du syst. sympa en rép à ischémie cérébrale (phénomène de dernière garde des réflexes sympathiques)
Qu’est-ce que l’adrénaline circulante d’origine médullosurrénalienne active et quand?
> activat° du syst. sympa
lors stress et au cours d’une hypotension brutale et dangereuse
augemnte effet sympa dan t. de l’organisme (coeur, vaisseaux, foie)
vasoconstriction cutanée
de quoi sagit il s’il y a des sécrét° anormaleM élevé d’A circulante?
(phéochromocytome)
> forme endocrinienne d’hypertens° artérielle
Qu’Est-ce qui peut augmenter la sécrétion de rénine par le rein ?
> baisse perfusion artère rénale (ex: amas de cholestérol)
donc favoriser prod angiotensine 2par poumon
sujet susceptible de dév. hypertens° type rénovasculaire
Rx efficace= ceux qui diminue ANGII
PAr quoi est synthétisé la vasopressine?
noyaux supraoptique et paraventriculaire de l’hypothalamus
quel est l’autre nom donné à la vasopressine(AVP)?
hormone antidiurétique (ADH)
comment s’appelle l’axone qui transporte la vasopressine à partir de l’hypothalamus?
tige pituitaire
ou sera stocké la vasopressine?
neurohypophyse
qu’Est-ce que la vasopressine contrôle?
> la rétent° rénale d’eau (R V2/AMPc)
>produit puissante vasoconstriction des artérioles mésentériques (R V1/IP3)
Quels sont les stimuli de la libérat° de vasopressine?
> augementation de l’osmolalité sanguine (plus de 280mOsm/Kg
l’hypovolémie (plus de 10%)
vommisseM, hyperthermie et le stress
qu’Est-ce qu’entraîne une lésion de la neurohypophyse sur la vasopressine?
> diminué donc perte urinaire massive
quels sont les symptômes d’une lésion neurohypophysaire?
> polyurie
>polydipsie=diabète insipide
nommer un inhibiteur de la vasopressine?
alcool , à court terme =symptôme diabète insipide
PAr quoi est libéré l’histamine?
mastocytes
en réponse à quoi l’histamine est libéré?
allergènes
Sur quoi l’histamine agit?
peau, v. sanguins, voies nasales et respiratoires
qu’est-ce qu’entraîne l’histamine?
> démangeaison de peau
dilatat° excessive des v. sanguins (infiltrat° de liquide séreux ou oedème)
constrict° des voies respiratoires (asthme allergique)
Quels sont les R de l’histamine responsable des réact° allergiques?
R à histamine type H1
Que peut-il se passer si trop d’hitamine?
choc anaphylactique
Comment est-il possible de réduire les effets de l’histamine
par des agents antihistaminiques de type H1 (benadryl et claritin)
Quelle est l’origine du PNA?
cardiaque
Cb a.a PNA?
28
PAr quoi est sécrété le PNA
oreillette cardiaque
Suite à quoi le PNA est sécrété?
> augmentation de la volémie et donc de la distantion des parois auriculaires
que fait le PNA?
> vasodilataeur qui diminue la RTP
affecte la production rénine et aldostérone
S’oppose ainsi au syst. rénine angiotensine (effet natriurétique)
diminue sécrét° vasopressine (effet diurétique)
Grossesse et PNA?
augmentation de l’atriopeptine , donc limite la rétention de liquide
Vrai ou faux: PNA diminu lorque qu’un sujet est immergé dans l’Eau ?
faux , il est augmenté
Valeur pour une hypertension selon O.M.S?
140/90 mmHg
l’hypertension peut-elle être permanente ?
oui
La pression est obligatoirement lié à une maladie chronique si paroxystique?
faux
LA pression artérielle varie selon…
le sujet et augmente généraleM avec l’âge
___% d’adulte présente PA élevé>nécessitant _____
25%
traiteM pharmacologique
Que se passe t’il si pas traitement PA et PAD supérieur à 95mmHg?
Risque supérieur homme ou femme?
> dommage c. rénal, cardiaque et cérébral
>risque sup chez homme
quel est le pourcentage de cause d’hypertens° inconnue?
90% donc parfois nécessaire admin de pls Rx
Quels sont les dangers de l’hypertens°?
> menace pour le coeur et artères
menace pour les reins
menace pour le cerveau
Pk hypertens° menace coeur, artères?
> fatigue et provoque défaillance du coeur
favorise dépot de graisses sur et dans parois (athérosclérose) notaM des coronaires> entrainant +/- long terme angine de poitrine et infarctus myocarde
mm processu artères jambes : artérite des memb, inf.
Pq hypertens° menace reins?
> obstruction artère rénales par athérosclérose = destruction progressive des reins
long terme = augmentat° urée sanguine= insuffisance rénale
Pq hypertens° menace cerveau?
> obstruction ou éclateM artère= destruct° c nerveuses
>conséquence= paralysie, perte de parole, déficience intellectuelle, démence, mort
Comment peut-on analyser l’état des artères du cerveau?
par analyse de l’état artériel au fond de l’oeil
Quels sont les facteurs de risques de l’hypertension?
> hérédité
plus de 50 ans
mangez trop (en particulier excès de sel)
sédentaire
pilule (à long terme pilule + tabac = dangereux)
enceinte
Nommer les agents antihypertenseurs
> bloqueur:
1) centraux
2) ganglionnaires
3) des terminaison sympathiques noradrénergiques
4) des R b-adrénergique
5) R a-adrénergique
6) des canaux calciques
7) enzyme de conversion
parler bloqueur centraux
> maintien sympathique sur v. , coeur et le rein peuvent partielleM inhibé par antagoniste dopaminergiques (aldomet)
Quels sont els effets secondaires de aldomet pour le traiteM des crises hypertensive spontanée (ex:éclampsie)?
à long terme sur les fonct° cognitive (dépression et troubles de concentration)
parler bloqueur ganglionnaires
bloquent la stimulation post-ganglionnaire induite par Ach.
>utilisé en clinique pour réduire PA lors d’une chirurgie = Arfonad
parler bloqueurs des terminaisons sympa NA
> agent antihypertenseur capable de résuire la libérat° de NA par fibre sympa du coeur, les v. , et le rein
la Réserpine habituellM efficace = peu d’effet secondaire
augemnte sécrétion gastrique a. via RH2
éviter patient avec ulcère
parler bloqueur R b-adrénergique
> réduisent action NA sur coeur (effet B1) et sur le rein (relâche rénine; effet B2)
propanolol(indéral) =antagoniste compétitif qui réduit B1 et B2 de la NA sur coeurrein
acébutolol (monitant , sectral, rhotral) antagoniste plsu spécifique pour R B conseillé traiteM hypertens° patient souffrant asthme et diabète
b-bloqueur peuvent augmenter format° de TAG
parler bloqueur R-a-adrénergique
> prazosin (minipress) et térazosin (hytrin)
réduisent action NA sur artérioles (a1)
n’affecte pas composé lipidique
favorise apparit° d’hypotension orthostatique
aussi utilisé pour traiteM troubles urinaire associé à hyperplasie bénigne de la prostate
parler bloqueur canaux calcique
> nifédipine (adalat) et diltiazem (cardizem)
bloque canaux calcique donc réduise les potentiels à plateau du coeur, libérat° NA et dépolarisat° c musculaires lisses des v. sanguins.
utilisé aussi pour migraine et syndrome de Raynauld
parler bloqueur enzyme de conversion
enzyme convers° transforme ANG1 en ANGII
>ANG II grande qte lors réduct° flux sanguin art`re rénale (sténose ou amas de cholestérol)
>inhibiteur= captopril (capoten) réduit format° ANGII et donc PA
>Rx de choix pour hypertens° d’origine rénovasculaire
>antagoniste R AT1 comme candésartan (atacan) aussi très efficaces
