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Muscle et Activité Physique > Exam 2 > Flashcards

Exam 2 Flashcards

1
Q

Les changements (mutations) de l’ADN sont responsables des maladies héréditaires

A 
• Différentes sortes de mutations	
• 1) Mutation ponctuelle	
– un seul nucléotide de changer	
• 2) Délétion 	
– un nucléotide	
– jusqu’à des millers de nucléotides	
• 3) Insertion	
– un nucléotide	
– jusqu’à des millers de nucléotides
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2
Q

Conséquences des mutations

A
  •  Absence d’une protéine
  •  Réduction d’une protéine
  •  Protéine qui ne fonctionne pas bien
  •  Accumulation d’une protéine anormale
  •  Accumulation d’un ARNm anormal
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3
Q

Approches thérapeutiques possibles (1)

A

1)  Introduction d’un gène correcteur
a) greffe de cellules (thérapie cellulaire)
transplantation de cellules allogéniques
–  Cellules progénitrices
–  Cellules souches transplantation de cellules autologues
- Corrigées génétiquement

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4
Q

Approches thérapeutiques possibles (2)

A 
b) vecteurs viraux ou non-viraux	
plasmide	
rétrovirus
lentivirus	
adénovirus	
virus associé à l’adénovirus (AAV)	
Herpes Simplex virus	
Human Artificial chromosome (HAC)
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5
Q

Approches thérapeutiques possibles (3)

A

2) Correction du mRNA
saut d’exon

3) Correction du gène	
méganucléase	
ZFNs	
TALENs	
CRISPR (gRNA/Cas9)

4) Induction de l’expression d’un gène
TALE

5) Administration de protéines recombinantes
6) siRNA et shRNA
7) Sineup

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6
Q

Duchenne Muscular Dystrophy

A 
• Characterized by progressive muscle weakness
•  mutated gene on the X chromosome
-Absence de dystrophine
-Injection de Myoblaste normaux dans muscles dystrophiés
Problems	:
• Low migration	
• Rapid death	
• Specific immune response
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7
Q

Qu’est-ce que les Protéines à doigts de zinc?

A
  •   Contiennent 3-6 domaines en doigts de zinc capable de s’attacher de façon spécifique à une séquence de 3 nucléotides
  •   Contiennent aussi une endonuclease Fok I
  •   Pour couper le DNA cet enzyme doit former un dimer
  •   Permettent de couper le DNA à un endroit très spécifique
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8
Q

Comment réparer les bris produits par les ZFNs?

A

1)   Recombinaison Homologue

2) Recombinaison non homologue NHEJ

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9
Q

Que font les protéines Tale?

A

S’attachent à une séquence spécifique de l’ADN et induisent des micro-délétions.

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10
Q

Pourquoi les Micro-Délétions des prot. Tale sont positives? (3)

A
  • Enlève un codon stop
  • Rétablit le cadre de lecture normal
  • Thérapie applicable à de nombreuses maladies génétiques
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11
Q

Qu’est-ce que l’Ataxie de Friedreich?

A
  • Maladie héréditaire —
  • Transmission récessive
    -  Liée au chromosome 9 —
  • Due à une mutation du gène de la frataxine —
    (protéine mitochondriale)
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12
Q

Quels sont les moyens de produire plus de Frataxine?

A

-Promouvoir sa production avec des protéines Tale
-En produire avec des bactéries (+ plasmide) et les injeter aux patients
-Introduire un gène normal pour compenser pour le gène muté

-Administrer un AAV codant pour la frataxine
(Virus Associé à l’Adénovirus )
( Avantage: —- traitement permanent —
Désavantage: - réponse immune potentielle contre virus — - -Prévient une réadministration )

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13
Q

Qu’elles sont les effets du CRISPR System?

A

•  The CRISPR system (gRNA#8 andCas9) has permiied
to correct the APP gene in human cell.
-The corrected APP gene will be but less frequently by the B-secretase
-This should reduce the formation of fewer B-Amyloid bodies
-This should prevent the development of Alzheimer

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14
Q

Qu’est-ce que la fatigue N-M? :

A
  • Elle peut être définie comme une réduction, induite par l’exercice, de la force maximale volontaire exprimée
  • Incapacité de maintenir une force ou une puissance désirée
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15
Q

Changements mécaniques dans les fibres dus à la fatigue (3)

A

A. ↓ production de force
B. ralentissement de la production de force
C. ralentissement de la relaxatin

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16
Q

Que se passe-t-il en début d’effort?

A

Notion d’alternance de recrutement des Ums et Muscles lors du maintien d’un effort SOUS MAXIMAL

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17
Q

Pourquoi les muscles se fatiguent ?

A

๏ SNC diminue sa production de PA
๏ Le PA du muscle est défectueux à cause de changements ioniques
๏ Manque de ressources énergétiques
๏ Dommage aux structures cellulaires (e.g., par des radicaux libres)

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18
Q

Qu’est-ce que la Fatigue Centrale?

A

– système nerveux central

– motivation, transmission dans la moelle épinière, recrutement des unités motrices

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19
Q

Qu’est-ce que la fatigue Périphérique?

A

– neurone périphérique, plaque motrice, fibre musculaire, interaction actine-myosine
– L’accumulation de K+ extracellulaire et la perte d’excitabilité de la membrane
– Des changements métaboliques
– La production d’espèces oxygénées réactives (ROS)
– Des modifications dans le mouvement et la compartimentation du Ca2

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20
Q

Sites potentiels de la fatigue périphérique… (9)

A
  1. Défaut axonal
  2. Incapacité de développer un PA
  3. Défaut dans la propagation du PA
  4. Perte du couplage excitation-contraction
  5. Diminution de la libération de Ca2+
  6. Diminution de la liaison du Ca2+
  7. Défaut dans le pont d’union
  8. Délai dans la dissociation de l’interaction actine-myosine
  9. Diminution de la reprise du Ca2+
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21
Q

Pourquoi le catabolisme produit-t-il du lactate en Haute Intensité?

A

– parce qu’il y a un manque d’O2
– l’acidose associée à la production de lactate affecte la fonction musculaire
-Produire une grande quantité de lactate est un signe de très grande aptitude à l’effort de et très haute intensité et d’une certaine durée (bcp d’ATP)

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22
Q

L’accumulation de H+ dans le muscle pourrait…?(5)

A

๏ ↓ affinité de la troponine pour le Ca2+
๏ ↓ vitesse d’hydrolyse de l’ATP
๏ ↓ développement de tension du complexe actine-myosine
๏ ↓ débit glycolytique et glycogénolytique
๏ en évidence de ce phénomène, la prise de bicarbonate (ce qui réduit l’acidification) améliore la performance dans certains modèles

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23
Q

Vrai ou faux: l’acidification de la cellule est le facteur déterminant majeur de la fatigue, la récupération du pH précède donc le regain de force

A

Faux

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24
Q

Est-ce que la déplétion de PCr cause la fatigue?

A

– la PCr est presque déplétée dans 10-15 sec

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25
Q

Pourquoi observe-t-on de la fatigue lors d’Activité de courte durée (sprint)?

A

– peu d’accumulation de lactate
– peu de changement dans le pH (la réaction de la PCr consomme un H+)
– par contre, production importante de Pi
๏ le Pi diminue la sensibilité pour le Ca2+ de la troponine et la production de force par les protéines contractiles

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26
Q

Quels sont les Sites potentiels des effets du Pi?

A

A. Myofibrilles
– diminution de la force de liaison actine-myosine
– réduction de la liaison Ca2+troponine

B. RS et Ca2+
– suractivation de la libération de Ca2+ tôt dans contraction tétanique
– inhibition de la reprise du Ca2+ par le RS
– diminution de la libération de Ca2+ tard dans la contraction tétanique (précipitation du Ca2+ dans le RS

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27
Q

Qu’est-ce que l’inhibition réflexe du motoneurone?

A

1 – Réduction de la stimulation du motoneurone via les influences afférentes inhibitrices (baisse de la fréquence de décharge des motoneurones)

2 – Sensation consciente de fatigue/ douleur musculaire – arrêt volontaire de l’exercice

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28
Q

Qu’est-ce que la Fatigue Supra-Spinale?

A
  • Réduction de la fréquence de décharge des neurones
    •  ↓ libération de dopamine
    •  ↑ synthèse de sérotonine dans le cerveau
    •  effets sur la douleur, l’humeur, l’éveil
    •  ↑ ratio tryptophane plasmatique libre / BCAA («Branched chain amino acids»)
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29
Q

Quelles sont les 2 sources probables des ROS?

A
  • Environ 1-2% de tout l’oxygène consommer par les mito. est transformé en super-oxyde.
  • Certaines formes de NADPH oxydases sont situées au niveau du RS ou des Tubules T.
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30
Q

Comment les ROS causent la fatigue?

A

๏ Plusieurs protéines cellulaires sont susceptibles aux dommages oxydatifs
– ces dommages peuvent modifier la fonction des protéines

๏ Dans le cas de la contraction musculaire, dans des conditions physiologiques, on considèrent les cibles suivantes comme les plus probables:
– la pompe Na+-K+
– protéines contractiles
(en particulier par une diminution de leur sensibilité au Ca2+?)

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31
Q

Qu’est-ce que l’obésité?

A

– taux de graisse excessif; en général
๏ homme: >25% de la masse corporelle
๏ femme: > 35% de la masse corporelle

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32
Q

Quelles sont les 2 valeurs physique descendant avec l’âge et qui en fait augmenter une?

A

1: masse musculaire
2: masse osseuse

-> Masse grasse augmente

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33
Q

Qu’est-ce que le syndrome métabolique? (7)

A 
La présence d’une série de conditions qui prédit fortement le risque cardiovasculaire
๏ Obésité abdominale 
๏ Hyperinsulinémie 
๏ Glucose plasmatique élevé à jeun
๏ Tolérance au glucose diminuée 
๏ Hypertriglycéridémie 
๏ HDL-cholestérol faible 
๏ Hypertension
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34
Q

Quels sont les 3 types (localisation) d’obésité?

A
  • Totale
  • Abdominale/viscérale (la plus nocive)
  • Périphérique (musculaire)
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35
Q

Que cause l’obésité? (6)

A
  • Augmentation de la masse musculaire (légère)
  • Diminution du potentiel pour le métabolisme aérobie
  • Diminution de la vascularisation
  • Augmentation du quotient respiratoire à jeun
  • Augmentation du stockage des lipides intramyocellulaires
  • Perte de la réponse à l’insuline
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36
Q

Vrai ou faux: la proportion de fibres de type 1 est l’élément majeur dans l’oxydation des fibres?

A

Faux. Le potentiel métabolique l’est.

37
Q

Comment mesurer le potentiel métabolique?

A
  • Sélectionner des enzymes qui catalysent des réactions limitantes dans les voies métaboliques, ou qui sont de bons indicateurs du débit maximal potentiel dans ces voies
  • Utiliser des méthodes non-invasives
38
Q

Vrai ou faux: Les mitochondries sont plus petites chez l’obèse et le diabétique.

A

Vrai

39
Q

Vrai ou faux: l’obésité entraîne une accumulation des lipides musculaires.

A

Vrai

40
Q

Vrai ou faux: Plus tu as de lipides cellulaires, moins tu as de Citrate Synthase.

A

Vrai

41
Q

Quels sont les Phénotypes musculaires corrélés avec la résistance à l’insuline? (6)

A
  • Diminution de la densité des récepteurs à Insuline
  • Plus de fibre 2
  • Potentiel aérobie diminué
  • Diminution de l’irrigation capillaire
  • Quotient respiratoire élevé
  • Accumulation des lipides intracellulaires
42
Q

Quelles sont les 3 divisions chez les patients atteints de maladies musculaires?

A

1: faiblesse même au repos
2: force normale au repos mais fatigue prématurée ou excessive à l’effort
3: perturbations dans la fonction sans nécessairement de faiblesse ou de susceptibilité à la fatigue

43
Q

Où se localisent normalement les maladies ayant un impact sur le muscle squelettique?

A
  • Dans le système nerveux
  • à la jonction musculaire
  • Dans la cellule musculaire
44
Q

Vrai ou faux: la plupart des myopathies sont héréditaires?

A

Vrai

45
Q

Quels sont les 3 outils diagnostiques pour les maladies musculaires?

A

๏ Apparence, comportement
๏ Tests fonctionnels
๏ Tests sanguins et d’urine
๏ Biopsie musculaire

46
Q

Quels sont les 2 types de Myopathies et leurs sous-sections?

A

1: Myopathies avec perte de masse musculaire
- Myopathies Atrophiques
- Secondaires
- Par inactivité
- Myopathies Destructives
- Idiopathique
- Familiales
2: Myopathies avec fonctions anormales mais masse musculaire relativement normale

47
Q

Qu’est-ce que la Myopathies Atrophiques Secondaire et Par inactivité?

A

Secondaires:

  • souvent le résultat d’une maladie sous-jacente ou d’un stress métabolique
  • la perte de masse musculaire se fait généralement par atrophie préférentielle des fibres de type II dans ces cas

Par inactivité:
-dans ce cas, on observe une atrophie plus importante des fibres de type I

48
Q

Qu’est-ce qu’une Myopathies Destructives Idiopathiques?

A
  • myopathies destructives auto-immune

- les plus fréquentes: dermatomyosite et polymyosite

49
Q

Quels sont les symptômes de la Dermatomyosite et polymyosite

A

๏Prépondérance féminine (3:1 F:H)
๏≠ créatine kinase plasmatique
๏nécrose des fibres musculaires avec infiltrats inflammatoires
๏destruction massive des fibres (rhabdomyolyse)

50
Q

Quels sont les Trois principaux types de dystrophies musculaires ?

A

1: Dystrophies musculaires progressives
2: Dystrophies musculaires congénitales
3: Dystrophies myotoniques

51
Q

Qu’est-ce que la Dystrophie musculaire de Becker (DMB)

A

๏Mutation du même gène mis en cause dans la DMD
(également une maladie à caractère récessif lié au chromosome X )
๏les symptômes de la DMB, semblables à ceux de la DMD mais toutefois moins marqués, se manifestent plus tardivement
๏la DMB progresse lentement

52
Q

Quels sont les 3 muscles les plus touchés par les DMB et DMD?

A
  • Pectoraux
  • Tronc
  • Jambes
53
Q

Quelle est la différence dans le gène de la Dystrophine entre DMB et DMD?

A

DMD: Absence de la Protéine
DMB: Protéine de taille réduite suite à une délétion ou un niveau d’expression réduit.

54
Q

Qu’est-ce que la Maladie de Steinert?

Dystrophie Myotonique

A

๏La forme adulte de dystrophie musculaire la plus fréquemment diagnostiquée
๏Maladie à transmission héréditaire dominante
๏Maladie multisystémique
๏S’aggrave au fils des générations
(L’amplification des répétitions d’un triplet CTG sur le bras long du chromosome 19 (19q13.2-13.3) )

55
Q

Que cause la Dystrophie Myotonique dans le muscle?

A

๏nécrose des myofibres, augmentation de tissu conjonctif
๏dans 70% des cas, atrophie des fibres de type I
๏dilatation des tubules T ou du réticulum sarcoplasmique

56
Q

Quelles sont les 2 sous-catégories de la Myopathies avec masse musculaire relativement normale?

A

1: Dysfonctionnements des canaux ioniques
2: Myopathies Métaboliques

57
Q

Qu’est-ce que fait une Myopathie Métabolique chez un patient?

A

๏En général, les patients présente une force musculaire relativement normale
๏Limités à degré divers dans les activités d’endurance (fatigue musculaire – douleur musculaire)

58
Q

Qu’est-ce que la Glycogénose de Type 5?

Maladie de McArdle

A

Glycogénoses: maladies qui sont caractérisées par un défaut enzymatique dans la glycolyse

๏Maladie héréditaire touchant la forme adulte de la phosphorylase musculaire
๏la plupart des mutations apporte la perte complète de la production de la protéine
๏exercice modéré (e.g., marche lente) assez bien toléré
๏intolérance à l’exercice d’intensité plus élevée

59
Q

Quels sont les mécanismes compensatoires pour la maladie de McArdle?

A

๏augmentation de la disponibilité des substrats énergétiques sanguin
๏augmentation de la lipolyse adipeuse et hépatique
๏augmentation de la captation du glucose sanguin par le muscle actif

60
Q

Qu’est-ce que le Glycogénose de Type 7?

Maladie de Tarui

A

๏maladies héréditaires génétique touchant le gène de la PFK musculaire
๏généralement l’activité de la PFK est complètement manquante
๏intolérance à l’exercice
๏myoglobinurie
๏La perte d’accès au glycogène intramusculaire rend le muscle dépendant sur les lipides comme substrat énergétique en aérobie (diminution du VO2max)

61
Q

Qu’est-ce que la Déficience de CPT II?

A

๏maladies héréditaires
๏rhabdomyolyse (bris des myofibres) à la suite-> Exercice prolongé / Exposition au froid / Diète Pauvre en glucides, riche en gras / Infections
๏niveau plasmatique de créatine kinase élevé et myoglobinurie

62
Q

Que cause la Cachexie?

A
  • Perte de poids >5%
  • IMC 2%
  • Inflammation systémique
  • Réduction de la prise alimentaire
  • Sarcopénie
63
Q

Pourquoi y a-t-il diminution de la puissance et de la force musculaire avec la Cachexie?

A
  • Dénervation des unités motrices
  • Conversion fibre rapide II en fibre lente I
  • Infiltration de lipides dans le muscle
64
Q

Qu’est-ce que la Cachexie par définition?

A

Syndrome multifactorielle, caractérisé par la diminution de la masse musculaire (avec ou Ø, diminution adipeuse) non réversible via un support nutritionnel conventionnel

65
Q

Qu’est-ce que la Sarcopénie par définition?

A

Diminution importante du muscle et de la force associée au vieillissement et à certaines pathologies

66
Q

Qu’est-ce que la MPOC?

A
  • Maladie Pulmonaire Obstructive Chronique
  • Caractérisée par une obstruction progressive et partiellement réversible du débit respiratoire
  • Destruction du parenchyme des alvéoles (exemple du ballon ayant perdu son élasticité et ne peut dégonfler au complet)
67
Q

Pourquoi l’atrophie musculaire risque d’être sous-estimé si on se base uniquement sur le poids dans la Cachexie?

A

Car, même si la masse musculaire diminue, le poids corporel peut rester le même (lipide)

68
Q

Qu’est-ce que la voie Ubiquitine-Protéasome?

A
  • Complexe enzymatique qui se trouve dans le noyau de la cellule
  • Fonction: dégrader les protéines de manière ciblée
  • Protéines qui doivent être dégrader vont être marquées par une chaîne d’ubiquitine
69
Q

Par définition, qu’est-ce que la Fatigue?

A

La diminution réversible de la force musculaire consécutive à un effort et qui empêche le muscle de remplir les exigences d ’une tâche spécifique

70
Q

Comment résumer ce qui se passe avec l’altération des mitochondries chez les patients souffrant de Cachexie?

A

Ils ne sont pas moins nombreuses, seulement moins efficaces.

71
Q

Vrai ou faux: Le nombre de capillaires / fibre est diminué dans les muscles périphériques des sujets ayant une MPOC.

Est-ce bon ou mauvais?

A

Vrai

Mauvais car Ratio Capillaire / fibre > = Meilleure oxygénation des fibres

72
Q

Énumérer les Anomalies musculaires périphériques CLINIQUES dans la MPOC (4)

A
  • Diminution de la Force
  • Diminution de l’endurance
  • Augmentation de la fatigabilité
  • Diminution de la MTSCA
73
Q

Énumérer les Anomalies musculaires périphériques STRUCTURALES dans la MPOC (4)

A

-Diminution de la proportion de fibre I
(Pas moins de fibre, plus petit Diamètre)
-Diminution de la surface des fibres musculaires
-Diminution des capillaires des fibres musuclaires
-Augmentation de la proportion de fibre II

74
Q

Énumérer les Anomalies musculaires périphériques MÉTABOLIQUES dans la MPOC (4)

A
  • Diminution de la capacité oxydative
  • Augmentation de la capacité glycolitique
  • Augmentation de l’acidose intracellulaire
  • Augmentation du stress oxydant
75
Q

Quels sont les 4 caractéristiques de l’Intolérance à l’Effort?

A
  • Diminution de la capacité Aérobie Maximale
  • Diminution de l’Endurance
  • Augmentation de la Perception de Fatigue dans les jambes
  • Apparition précoce d’acidose-lactique
76
Q

Que fait l’entraînement musculaire chez les patients avec des Dysfonction musculaire?

A
  • Augmente la capacité à l’exercice
  • Augmente la condition de santé
  • Diminue la Dyspnée
  • N’améliore pas directement la mécanique pulmonaire ou les échanges gazeux MAIS Les muscles squelettiques sont plus performants.
77
Q

La Cachexie est associée à quel type de cancer? (4) Et qu’entraîne-t-elle?

A
  • Poumon
  • Gastro-Intestinaux
  • Pancréas
  • Colorectal

-Touche 50-85% des patients, diminue la masse musculaire d’environ 80%

78
Q

Résumer la Dépense énergétique et cachexie.

A

Le métabolisme, même au repos, est plus élevé, alors il y a une grande dépense d’énergie non convertit en ATP mais en chaleur.

79
Q

Quelle est la Spirale de la MPOC?

A
  • > Maladie respiratoire
  • > Dyspnée
  • > Anxiété
  • > Sédentarité
  • > Dysfonction Musculaire
  • > Aggravation de la Dyspnée
  • > Isolement
  • > Effondrement de la qualité de vie
  • > Diminution de l’espérance de vie
80
Q

Nommer et différencier les principales sources de dégénération du muscle squelettique.

A

1:Pathologie Musculaire Génétique
(Maladies dites Orpheline)

2:Traumatismes mécaniques directs, contusions, claquage, coupures, engelures, surusage

3: Application locale d’anesthésiques
- >Xylocaïne: agit en inhibant la conduction nerveuse via le blocage du canal sodique.
- >1er effet: Accentue les dommages du muscles déjà endommagé
- >2e: Inhibe les signaux de douleur = risque de te blesser encore plus par toi-même.

4:Applications locales et répétées d’anti-inflammatoires
stéroïdiens (infiltrations)
->Corticostéroïdes à effets catabolisants
->Stimule l’excroissance des muscls
->Il faut viser le bon muscle + comprendre que cela diminue la force musculaire du muscle ciblé.

5: Ischémie prolongée (débit sanguin)
- >Chirurgie avec interruption du débit sanguin

6: Hypoxie chronique ( saturation en O2)
- > Fumeur
- >Muscle Wasting

7: Immobilisation, hypogravité, alitement prolongé
- >Atrophie Nécrose

8: Exercice
- >Tout exercice inhabituel et/ou intense
- >Si, lors d’une blessure, vaisseaux sanguins éclatent, puisqu’ils sont fragiles, les muscle aux alentours = mort par hypoxie

81
Q

Expliquer et intégrer les diverses composantes de la réaction inflammatoire et l’impact des artifices pharmacologiques.

A

Inflammation: Réponse protectrice engendrée par un
dommage tissulaire stérile ou infectieux visant à détruire l’agent dommageable et le tissu endommagé et à stimuler la réparation tissulaire.

AINS: -Tous inhibiteur de la cyclo-oxygénase (COX)
-Effet secondaire important gastro-intestinal

Inhibiteur spécifique de COX-2:

       - Induit une vasodilatation
       - Favorise le transit cellulaire au travers les capillaires tissulaires via l'activation de protéine sélective (Sélectine)
       - Contraction au niveau des bronches pouvant mener à une choc Anaphylactique
82
Q

Comprendre les rôles spécifiques des différentes cellules participant au processus inflammatoire

A
  • Immunité innée: Détruire les tissus nécrosés et endommagés
  • Immunité acquise: Détruire les agents infectants
  • Alarmine: Signaux de danger pour activer les cellules résidentes
  • Neutrophiles et macrophages: protéolyse
  • Mastocytes: ->Orchestrent la réaction inflammatoire
    - >Libération rapide de mol. (Hista.)
    - >Production de facteurs pro-inflammatoires, oxydants et croissance.
  • COX-1: Aide la production de mucus comme couche protectrice.
  • COX-2: Responsable de la production de PG pro-inflammatoire initialement.
                                   Neutrophiles
  • Premier sur place
  • Apparaissent environ 60 min après traumatisme
  • Sécrètent des enzymes protéo. et radicaux libres.
  • Produisent des signaux pour attirer les macrophages
                                  Macrophage -Appelé «Macrophyte» lorsqu'ils entrent dans les tissus sanguins -Phagocyteur puissant -Libère une foule de cytokines et facteurs de croissance  -pro-inflammation au début; anti après 2-3 jours !  (Profil M1 vs M2)
83
Q

Résumer le processus de régénération du tissu musculaire

A
  1. La limitation de la blessure (0-60 minutes)
    -Formation caillot fibrine
    ->Agrégation Plaquettes -> Libération de Thrombine -> Transformation de la Fibrinogène en Fibrine = caillot
    -On débâtit pour tout reconstruire
    -Lysosomes libèrent enzymes protéolytiques non spéci.
  2. La réaction inflammatoire (1h-72h)
    -Libératon de médiateurs chimiques
    -Vasodilataton et augmention de la perméabilitévasculaire
    -Protéolyse
  3. La phase de réparation et/ou régénération
    tissulaire (3j - ?)
    -L’activation des cellules environnantes est l’étape clé
    -Angiogénèse ->Responsable de la formation des capillaires pour l’oxygénation de la zone lésée et à la reconstruction
    -Fibroblastes: Réparation du tissu conjonctif
    -Cellules satellites: Pour les blessures musculaire, elle se chargeront de donner naissance à de nouvelles fibres musculaires.
    ->Absentes des muscles lisses et cardiaques
    ->Plus abondantes dans Fibres de type I et IIa
    ->Se multiplient et donne naissance à une population de myoblastes
    ->Cell. Satellites -> Myoblastes -> Myotube ->Mus. mature
    -Libératon de cytokines et facteurs de croissance
  4. La phase de réorientation/remodelage
    tissulaire
                                  Résumé A. Traumatisme et infiltration des cellules inflammatoires B. Activation, migration et prolifération (et renouvellement) des cellules satellites   C. Différentiation en myoblastes. Alignement et fusion des myoblastes. D. Synthèse et assemblement des myotubes
84
Q

Décrire la Cascade des Facteurs sanguins de Coagulation.

A

Bris vasculaire -> Formation d’un caillot de fibrine -> Activation du facteur XII au contact du caillot -> Activation du facteur XI (PTA) -> Activation de la KALLICRÉINE

Le Kininogène stimule la Kalicréine qui transforme la Kini en Bradykinine servant à dilater les muscles lisses pour augmenter la perméabilité des capillaires dans les vaisseaux sanguins.

85
Q

Qu’est-ce qui est important de se rappeler dans la Cascade des Compléments?

A

Que cette cascade est capitale à l’aboutissement de la formation d’une classe de molécule appelée ANAPHYLATOXINES qui sont formées de fragments C3a, C4a et C5a.

86
Q

Que fait la Cascade des Anaphylatoxines?

A

Se lient à des récepteurs spécifiques sur les mastocytes et entraînent:
1-La libération soudaine d’histamine
2-La synthèse et la libération de Leucotriène et de PG et de cytokinine, chimiokine, protéase.

87
Q

Qu’est-ce que le Chimiotaxie et la Diapédèse?

A

Chimiotaxie: mécanisme par lequel les globules blancs sonttirés au site de lésion

Diapédèse: Exercice que doit faire le globule pour sortir/entrer du vaisseau sanguin.

88
Q

Vrai ou faux: La voie de COX-2 est essentielle durant les premiers stages de la régénération du muscle squelettique.

A

Vrai

Muscle et Activité Physique (2 decks)

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