Exam 1 Flashcards
Pourquoi les filles sont-elles plus à risque d’infection urinaire?
- urètre plus courte
- proximité anus-vagin en cas de mauvaise hygiène
Comment la présence de RVU favorise les infections urinaires basses?
RVU -> mauvais vidangeage de la vessie -> stase urinaire -> milieu favorable à la prolifération des bactéries -> cystite
Comment la cystite entraîne la pyélonéphrite?
Cystite + RVU -> urine contaminée dans la vessie remonte les uretères vers les reins -> colonisation des reins -> pyélonéphrite
Expliquer le brûlement à la miction
Lésion dans l’urètre + présence de bactéries -> irritation des terminaisons nerveuses -> douleur (brûlement)
Interpréter les résultats de l’urée/creat
Évalue la fonction rénale. Si atteinte rénal, résultats plus haut que la normale.
Quels résultats dans l’analyse des urines témoignent de la présence d’une infection urinaire? (5)
- aspect trouble
- nitrite positif
-sang - bactéries abondante
-leucocytes ++
Expliquer la cysto-urétrographie
Injection d’un produit de contraste par sonde dans la vessie. Radiographies prise avant et après la miction.
Expliquer la scintigraphie
Injection de produit de contraste dans les veines et observe cicatrices rénales. Permet un visuel et évalue la fonction rénale.
Céfixime (Suprax)
Antibiotique bactéricide. Cephalosporine 3e gen.
Mécanisme : liaison au PBP -> inhibe synthèse de la paroi bactérienne + active autolysine -> lyse bac.
Effets sec : réaction allergique (rash), saignement
Jus de canneberge
Mécanisme : empêche l’adhésion des bactéries aux parois des voies urinaires
Pas approprié chez jeune filles
* traitement de prévention uniquement
Physiopatho de l’unsuffisance diastolique
HTA mal contrôlé à long terme -> aug. Postcharge -> hypertrophie concentrique VG -> dim. compliance ventriculaire -> dysfonction diastolique
IC gauche
Dysfonction du VG (systolique ou diastolique). Atteinte pulm, OAP
IC droite
Dysfonction VD. atteinte systémique, OMI, distension des jugulaires.
Cause principale = IC gauche
IC diastolique
Dim. compliance des ventricules, ne se remplissent pas assez.
Cause principale = HTA mal contrôlée
IC systolique
Coeur a de la difficulté à se contracter.
Principale cause = IM (mort cell, perte de contractilité)
Physiopatho dysfonction systolique (SNS 1)
Activ SNS-> lib cathécolamines -> vasoconstriction artérioles dont artérioles rénales -> dim DFG -> dim diurèse -> aug volémie -> aug retour veineux -> distension ventricule -> dim efficacité contraction -> dim fraction d’éjection -> IC systolique
Physiopatho dysfonction systolique (SNS 2)
Active SNS -> lib cathécolamines -> vasoconstriction artérielle -> aug travail du coeur -> ischémie -> IC systolique
Physiopatho dysfonction systolique (SRAA 1)
Active SRAA -> lib rénine par les reins -> angiotensinogène en angiotensine 1 -> angiotensine 1 en angiotensine 2 -> vasoconstriction artérioles -> ischémie -> IC systolique
Physiopatho dysfonction systolique (SRAA 2)
Active SRAA -> lib rénine par les reins -> angiotensinogène en angiotensine 1 -> angiotensine 1 en angiotensine 2 -> lib aldostérone par glandes surrénales -> aug réabsorption sodium et eau -> rétention hydrosodée -> aug volémie -> aug retour veineux -> aug précharge -> dilat ventriculaire -> perte efficacité de contraction -> IC systolique
Que signifie l’augmentation du BNP
Cellules myocardiques produites par myocytes lorsque trop grande pression dans le coeur. Parois ventriculaires trop étirés.
Signe d’insuffisance cardiaque
Mécanisme d’action du captopril
1) inhibe ECA -> dim angiotensine 2 -> vasodilat -> dim postcharge -> dim travail cardiaque -> dim ischémie -> dim IC systolique
2) inhibe ECA -> inhibe angiotensine 2 -> inhibe aldostérone -> dim rétention sodium -> dim réabsorption d’eau -> dim volémie -> dim précharge -> dim dilat ventriculaire -> dim congestion veineuse systémique -> dim IC systolique
3) aug taux bradykinines -> évite remodelage cardiaque pathologique
4) vasodilat veines -> dim congestion veineuse -> évite remodelage cardiaque
Expliquer la rétention hydrosodique
Dim sodium -> dim. réabsorption d’eau a/n des reins -> dim volémie -> dim précharge -> dim dilatation ventriculaire -> dim déficite systolique
Physiopatho de l’OAP et crépitant
IC systolique gauche -> congestion veineuse des veines pulm jusqu’au capillaires pulm -> aug pression hydrostatique -> fuite liquide vers l’espace interstitiel jusqu’aux alvéoles -> crépitants
B3
Arrivée du nouveau sang lors de la diastole
B4
Sang qui frappe la paroi d’un ventricule non-compliant
Nitroglycérine (tridil)
Veinodilatation -> dim retour veineux -> dim congestion veineuse -> dim OAP -> dim S&S
Furosémide (lasix)
Diurétique
Bloque réabsorption de sodium dans branches de Heimlich -> dim volémie -> dim congestion veineuse -> dim OAP
Position recommandée en OAP
Fowler haute, jambe pendante.
Dim retour veineux -> dim congestion veineuse -> dim OAP
Nommes les causes possibles d’ulcère
Alcool, café, repas irreg (aug taux d’acide)
Aspirine/AINS
Tabac
Stress
Recommander le lait?
Peut aider un peu.
-contient Pg et facteurs de croissance (effet protecteur)
- contient calcium (nuisible, aug acidité du contenu gastrique)
Physiopatho de l’ulcére
Facteurs de risque -> rupture de la barrière muqueuse -> rétrodiffusion d’acide gastrique dans la muqueuse -> destruction des cell de la muqueuse -> lib histamine -> aug sécrétion d’acide gastrique -> aggravation de l’érosion de la muqueuse + destruction vx sanguins + saignement -> ulcère
Peut être duodénal ou gastrique
Comment H. Pylori entraine l’ulcère
1- bac dégrade paroi muqueuse par action enzymatique -> bac traverse paroi muqueuse -> lésion -> ulcère
2- bac produit uréase -> prod ammoniac + CO2 -> lésion -> ulcère
3- lib cytokine -> activ réponse inflammatoire -> destruction de la muqueuse -> ulcère
Antibiotique pour contrer H. Pylori
Bcp d’antibio car on veut tuer bac et éviter résistance.
+ 3 sem
Omeprazole (losec)
Inhibiteur de la pompe à protons
Inhibe pompe à protons -> dim sécrétion d’acide gastrique dans muqueuse gastrique
Effets sec : céphalée, diarrhée, no/vo, pneumonie
Sucralfate (sulcrate)
Agent cytoprotecteur.
En milieu acide -> polymération -> création de gel épais et collant adhérant au cratère de l’ulcère -> barrière de rétrodiffusion d’acide gastrique -> guérison
Expliquer la présence de selles noires
Dégradation de l’hémoglobine -> lib fer -> selle noire
Expliquer la présence de selles malodorantes
Digestion de l’hémoglobine par bactéries intestinales -> odeur caractéristique
