Exam 1

Question 1

Pourquoi les filles sont-elles plus à risque d’infection urinaire?

Answer 1

• urètre plus courte
• proximité anus-vagin en cas de mauvaise hygiène

Question 2

Comment la présence de RVU favorise les infections urinaires basses?

Answer 2

RVU -> mauvais vidangeage de la vessie -> stase urinaire -> milieu favorable à la prolifération des bactéries -> cystite

Question 3

Comment la cystite entraîne la pyélonéphrite?

Answer 3

Cystite + RVU -> urine contaminée dans la vessie remonte les uretères vers les reins -> colonisation des reins -> pyélonéphrite

Question 4

Expliquer le brûlement à la miction

Answer 4

Lésion dans l’urètre + présence de bactéries -> irritation des terminaisons nerveuses -> douleur (brûlement)

Question 5

Interpréter les résultats de l’urée/creat

Answer 5

Évalue la fonction rénale. Si atteinte rénal, résultats plus haut que la normale.

Question 6

Quels résultats dans l’analyse des urines témoignent de la présence d’une infection urinaire? (5)

Answer 6

• aspect trouble
• nitrite positif
  -sang
• bactéries abondante
  -leucocytes ++

Question 7

Expliquer la cysto-urétrographie

Answer 7

Injection d’un produit de contraste par sonde dans la vessie. Radiographies prise avant et après la miction.

Question 8

Expliquer la scintigraphie

Answer 8

Injection de produit de contraste dans les veines et observe cicatrices rénales. Permet un visuel et évalue la fonction rénale.

Question 9

Céfixime (Suprax)

Answer 9

Antibiotique bactéricide. Cephalosporine 3e gen.
Mécanisme : liaison au PBP -> inhibe synthèse de la paroi bactérienne + active autolysine -> lyse bac.
Effets sec : réaction allergique (rash), saignement

Question 10

Jus de canneberge

Answer 10

Mécanisme : empêche l’adhésion des bactéries aux parois des voies urinaires
Pas approprié chez jeune filles
* traitement de prévention uniquement

Question 11

Physiopatho de l’unsuffisance diastolique

Answer 11

HTA mal contrôlé à long terme -> aug. Postcharge -> hypertrophie concentrique VG -> dim. compliance ventriculaire -> dysfonction diastolique

Question 12

IC gauche

Answer 12

Dysfonction du VG (systolique ou diastolique). Atteinte pulm, OAP

Question 13

IC droite

Answer 13

Dysfonction VD. atteinte systémique, OMI, distension des jugulaires.
Cause principale = IC gauche

Question 14

IC diastolique

Answer 14

Dim. compliance des ventricules, ne se remplissent pas assez.
Cause principale = HTA mal contrôlée

Question 15

IC systolique

Answer 15

Coeur a de la difficulté à se contracter.
Principale cause = IM (mort cell, perte de contractilité)

Question 16

Physiopatho dysfonction systolique (SNS 1)

Answer 16

Activ SNS-> lib cathécolamines -> vasoconstriction artérioles dont artérioles rénales -> dim DFG -> dim diurèse -> aug volémie -> aug retour veineux -> distension ventricule -> dim efficacité contraction -> dim fraction d’éjection -> IC systolique

Question 17

Physiopatho dysfonction systolique (SNS 2)

Answer 17

Active SNS -> lib cathécolamines -> vasoconstriction artérielle -> aug travail du coeur -> ischémie -> IC systolique

Question 18

Physiopatho dysfonction systolique (SRAA 1)

Answer 18

Active SRAA -> lib rénine par les reins -> angiotensinogène en angiotensine 1 -> angiotensine 1 en angiotensine 2 -> vasoconstriction artérioles -> ischémie -> IC systolique

Question 19

Physiopatho dysfonction systolique (SRAA 2)

Answer 19

Active SRAA -> lib rénine par les reins -> angiotensinogène en angiotensine 1 -> angiotensine 1 en angiotensine 2 -> lib aldostérone par glandes surrénales -> aug réabsorption sodium et eau -> rétention hydrosodée -> aug volémie -> aug retour veineux -> aug précharge -> dilat ventriculaire -> perte efficacité de contraction -> IC systolique

Question 20

Que signifie l’augmentation du BNP

Answer 20

Cellules myocardiques produites par myocytes lorsque trop grande pression dans le coeur. Parois ventriculaires trop étirés.
Signe d’insuffisance cardiaque

Question 21

Mécanisme d’action du captopril

Answer 21

1) inhibe ECA -> dim angiotensine 2 -> vasodilat -> dim postcharge -> dim travail cardiaque -> dim ischémie -> dim IC systolique
2) inhibe ECA -> inhibe angiotensine 2 -> inhibe aldostérone -> dim rétention sodium -> dim réabsorption d’eau -> dim volémie -> dim précharge -> dim dilat ventriculaire -> dim congestion veineuse systémique -> dim IC systolique
3) aug taux bradykinines -> évite remodelage cardiaque pathologique
4) vasodilat veines -> dim congestion veineuse -> évite remodelage cardiaque

Question 22

Expliquer la rétention hydrosodique

Answer 22

Dim sodium -> dim. réabsorption d’eau a/n des reins -> dim volémie -> dim précharge -> dim dilatation ventriculaire -> dim déficite systolique

Question 23

Physiopatho de l’OAP et crépitant

Answer 23

IC systolique gauche -> congestion veineuse des veines pulm jusqu’au capillaires pulm -> aug pression hydrostatique -> fuite liquide vers l’espace interstitiel jusqu’aux alvéoles -> crépitants

Question 24

B3

Answer 24

Arrivée du nouveau sang lors de la diastole

Question 25

B4

Answer 25

Sang qui frappe la paroi d’un ventricule non-compliant

Question 26

Nitroglycérine (tridil)

Answer 26

Veinodilatation -> dim retour veineux -> dim congestion veineuse -> dim OAP -> dim S&S

Question 27

Furosémide (lasix)

Answer 27

Diurétique
Bloque réabsorption de sodium dans branches de Heimlich -> dim volémie -> dim congestion veineuse -> dim OAP

Question 28

Position recommandée en OAP

Answer 28

Fowler haute, jambe pendante.
Dim retour veineux -> dim congestion veineuse -> dim OAP

Question 29

Nommes les causes possibles d’ulcère

Answer 29

Alcool, café, repas irreg (aug taux d’acide)
Aspirine/AINS
Tabac
Stress

Question 30

Recommander le lait?

Answer 30

Peut aider un peu.
-contient Pg et facteurs de croissance (effet protecteur)
- contient calcium (nuisible, aug acidité du contenu gastrique)

Question 31

Physiopatho de l’ulcére

Answer 31

Facteurs de risque -> rupture de la barrière muqueuse -> rétrodiffusion d’acide gastrique dans la muqueuse -> destruction des cell de la muqueuse -> lib histamine -> aug sécrétion d’acide gastrique -> aggravation de l’érosion de la muqueuse + destruction vx sanguins + saignement -> ulcère
Peut être duodénal ou gastrique

Question 32

Comment H. Pylori entraine l’ulcère

Answer 32

1- bac dégrade paroi muqueuse par action enzymatique -> bac traverse paroi muqueuse -> lésion -> ulcère
2- bac produit uréase -> prod ammoniac + CO2 -> lésion -> ulcère
3- lib cytokine -> activ réponse inflammatoire -> destruction de la muqueuse -> ulcère

Question 33

Antibiotique pour contrer H. Pylori

Answer 33

Bcp d’antibio car on veut tuer bac et éviter résistance.
+ 3 sem

Question 34

Omeprazole (losec)

Answer 34

Inhibiteur de la pompe à protons
Inhibe pompe à protons -> dim sécrétion d’acide gastrique dans muqueuse gastrique
Effets sec : céphalée, diarrhée, no/vo, pneumonie

Question 35

Sucralfate (sulcrate)

Answer 35

Agent cytoprotecteur.
En milieu acide -> polymération -> création de gel épais et collant adhérant au cratère de l’ulcère -> barrière de rétrodiffusion d’acide gastrique -> guérison

Question 36

Expliquer la présence de selles noires

Answer 36

Dégradation de l’hémoglobine -> lib fer -> selle noire

Question 37

Expliquer la présence de selles malodorantes

Answer 37

Digestion de l’hémoglobine par bactéries intestinales -> odeur caractéristique