Éthanol Flashcards

1
Q

Est-ce que l’éthanol est digéré ?

A

Non! Il passe directement à l’absorption

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Q

Qu’est-ce qui métabolise l’éthanol ?

A

Enzyme

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3
Q

Combien de % d’éthanol est métabolisé lorsque l’estomac est vide?

A

20%

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4
Q

Combien d’éthanol est excrété?

A

5%

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Q

Dans quoi est-il excrété? (3)

A

Peau, urine, haleine

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6
Q

Combien d’éthanol est métabolisé ?

A

95%

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7
Q

Par quoi l’éthanol est-il métabolisé?

A

Le foie

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8
Q

Quel est l’ANREF pour l’éthanol?

A

Il n’en existe pas encore!

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9
Q

Quel est la recommandation d’Éducalcool?

A

Femmes : Max 2 consos/jour Hommes : Max 3 consos/jour

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10
Q

Quel est la recommandation de Santé Canada?

A

5% de l’E totale ou 2 consos/jour (PRENDRE LA PLUS PETITE QUANTITÉ ENTRE LES 2 RECOMMANDATIONS)

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11
Q

Est-ce que la cirrhose peut se guérir?

A

Non, elle est irréversible

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12
Q

Quel est le synonyme de cirrhose?

A

Fibrose

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13
Q

Nommez les étapes de l’atteinte hépatique (3)

A

Stéatose hépatique, hépatite, cirrhose (fibrose)

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14
Q

Quand apparaît la cirrhose s’il y a usage chronique d’alcool?

A

10 à 20 ans plus tard

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15
Q

À quoi peut mener la cirrhose ? (2)

A
  1. Greffe

2. Mort

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16
Q

Nommez les 4 facteurs qui font varier l’effet de l’éthanol sur la santé

A
  1. Type d’alcool consommé
  2. Fréquence de consommation
  3. Quantité consommée
  4. Type d’alimentation
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17
Q

Placez en ordre croissant l’effet dangereux pour le foie de ces substances alcoolisées : Bière, spiritueux, vin rouge

A

Vin rouge < Bière < Spiritueux

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18
Q

Pourquoi le vin rouge est-il moins dommageable que les autres?

A

Il contient des polyphénols

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19
Q

Pourquoi les spiritueux sont-ils plus dommageables que les 2 autres ? (2 raisons)

A
  1. Moins d’agents phytochimiques

2. Concentration en alcool + élevée

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20
Q

Quelles sont les quantités de consommation qui font augmenter la mortalité?

A

Femmes : + de 2/jour Hommes : + de 4 /jour

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21
Q

Quel est l’effet positif d’une consommation raisonnable d’éthanol ? (2)

A
  1. Augmentation des LDL
  2. Diminution de l’agrégation plaquettaire

Donc effets CV favorables

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22
Q

Nommez 9 effets nocifs de la consommation d’éthanol

A
  1. Maladies hépatiques
  2. Pancréatites
  3. Cancers des voies orales
  4. Cancers du poumon
  5. Cancers de la prostate
  6. Ostéoporose
  7. AVC
  8. HTA
  9. Malformations congénitales (causé par syndrome d’alcoolisme foetal)
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23
Q

Comment pourrait-on qualifier la relation entre l’éthanol et la mortalité?

A

Relation en J

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24
Q

Combien de kcal/g fournit l’éthanol?

A

7 kcal/g

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25
Q

Quel est l’effet d’un usage normal d’éthanol sur le poids?

A

Augmentation de poids

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26
Q

Quel est l’effet d’un usage chronique d’éthanol sur le poids?

A

Perte de poids

27
Q

Expliquer ce phénomène de perte de poids (3 étapes)

A
  1. Augmentation de la thermogenèse facultative grâce à une activation par la voie de MEOS
    • grande dépense énergétique
  2. Perte de poids
28
Q

Quelle est la condition pour que cette perte de poids se produise?

A

Au moins 50% de l’apport en E doit provenir de l’éthanol

29
Q

Que se passe-t-il avec les effets positifs de l’éthanol (HDL, agrégation plaquettaire) en cas d’usage chronique?

A

Possibilité que ces effets soient diminués (donc moins de HDL, + d’agrégation plaquettaire)

30
Q

Quel est l’effet de l’éthanol sur les folate, vitamine B1 et B12?

A

Diminution de l’absorption

31
Q

Quel est l’effet de l’éthanol sur la vitamine C et la B6?

A

Augmentation de leur catabolisme/excrétion

32
Q

Quel est l’effet de l’éthanol sur le Mg et le Zn?

A

Augmentation de leur excrétion dans l’urine

33
Q

Quel est l’effet de l’éthanol sur le rétinol?

A

Augmentation de leur catabolisme

34
Q

Qu’est-ce qui cause le catabolisme du rétinol?

A

Cytochrome P450

35
Q

Quel est l’effet de l’éthanol sur la vitamine D?

A

Diminution de son absorption

36
Q

Que cause la diminution de l’absorption de la vitamine D

par l’éthanol? (2)

A
  1. Diminution de la densité des os

2. Augmentation des Fx

37
Q

Quelles protéines seront très affectés par une ingestion chronique d’éthanol?

A
  1. Transferrine
  2. Albumine
  3. Fibrinogène
38
Q

La diminution de ces 3 protéines peuvent un signe de ?

A

Foie dysfonctionnel

39
Q

Quel sont les 2 voies normales de catabolisme de l’éthanol?

A
  1. ADH

2. Induction des cytochromes P450

40
Q

Nommez 2 voies de catabolisme via les cytochromes P450

A
  1. Voie 4E1

2. Voie 2E1

41
Q

Expliquer la différence entre les 2

A

Voie 4A1 : Voie secondaire normale du catabolisme de l’éthanol. Elle est parallèle à la voie de l’acétaldéhyde
Voie 2E1 : Se produit lors d’usage chronique

42
Q

Que se passe-t-il avec l’éthanol dans la voie de MEOS ?

A

Oxydation d’éthanol qui se passe au niveau microsomial (RE)

43
Q

En plus de l’oxydation de l’éthanol, que vient stimuler la voie de MEOS ?

A

La voie de l’acétaldéhyde

44
Q

Que vient causer la voie 4E1 (2 effets)

A
  1. Augmentation de la béat-oxydation

2. Augmentation de l’estérification des AG

45
Q

Nommer 5 effets généraux des cytochromes P450

A
  1. Production de ROS
  2. Péroxydation lipidique
  3. Déplétion du glutathion
  4. Hépatotoxines
  5. Accélèrer/ralentir/altérer le métabolisme des médicaments
46
Q

Qu’est-ce qu’un ROS?

A

Espèce oxygéné réactive responsable du stress oxydation

47
Q

Expliquez la déplétion du glutathion

A

++ de ROS –» ++ besoin d’antioxydant (glutathion)

48
Q

Qui fait le catabolisme de l’éthanol en acétaldéhyde?

A

ADH

49
Q

Comment pourrait-on qualifier l’acétaldéhyde ?

A

Toxique

50
Q

Nommez 4 effets nocifs de l’acétaldéhyde?

A
  1. Production de collagène
  2. Péroxydation lipidique
  3. Inhibition de la réparation de l’ADN
  4. Dommages structuraux (RE, mitochondrie, hyperglycémie)
51
Q

Que cause l’hyperproduction de collagène au foie?

A

Fibrose du foie (perte de fonction graduelle) –» cirrhose du foie

52
Q

En quoi peut-être converti l’acétaldéhyde?

A

Acétate

53
Q

Qui convertit l’acétaldéhyde en acétate?

A

ALDH

54
Q

À part en acetaldehyde, en quoi l’éthanol peut être catabolisé?

A

NADH

55
Q

Quels sont les effets de trop de l’hyperlactacidémie

A
  1. Hyperlactacidémie
  2. Lipogénèse : hyperlipémie et stéatose
  3. Hypoprotéinémie
  4. Hypoglycémie
  5. Augmentation de la production du collagène
56
Q

Comment l’excès de NADH cause l’hyperlactacidémie?

A

L’excès de NADH favorise la conversion de pyruvate en lactate.

57
Q

Que cause l’hyperlactacidémie?

A

Accumulation de lactate (acide) –» pH du sang diminué

58
Q

Dans quelle situation l’éthanol cause une hypoglycémie?

A

Jeûne ou malnutrition sévère

59
Q

Comment cette hypoglycémie est-elle induite?

A

Inhibition de la néogluocogénèse –» Hypoglycémie

60
Q

Dans quelle situation l’éthanol cause une hyperglycémie?

A

État postprandial habituel

61
Q

Comment cette hyperglycémie est-elle induite?

A

++ acétaldéhyde –» ++ adrénaline –» ++ glycogénolyse –» hyperglycémie

62
Q

Que cause l’hyperglycémie induite par l’augmentation de NADH? ** Rappel de biochimie :D **

A
  1. Augmentation des VLDL (augmentation des chylomicrons, augmentations des LDL
63
Q

Que cause une hyperlipémie constante?

A

Stéatose

64
Q

Que cause un régime hyperlipidique + la prise d’éthanol?

A

+++ stimulation du développement de stéatose