Estafilococos, Estreptococos y Listeria Monocytogenes. Flashcards
S. aureus es un… gram…coagulasa… catalasa…que forma
Coco gram + coagulasa + catalasa +
Forma racimo de uvas.
Tejidos colonizados por S. aureus y porcentaje de adultos sanos colonizados:
Coloniza piel y mucosas, sobre todo narinas, nasofaringe y pliegues cutáneos húmedos.
15% adultos sanos son portadores de S. aureus en nasofaringe.
Componente estructural de S. aureus que le facilita la adherencia a tejidos y cuerpos extraños; injertos, válvulas, prótesis.
Cápsula de polisacárido
Citotoxina de S. aureus relacionada con infecciones cutáneas graves.
Leucocidina Panton-Valentine
Enterotoxina + frecuente en cepas de S. aureus.
Enterotoxina A.
Enterotoxinas de S. aureus encontradas en productos lácteos contaminadas
Enterotoxinas C y D.
Enterotoxina de S. aureus que se relaciona con colitis pseudomembranosa estafilocócica:
Enterotoxina B.
Utilidad de la coagulasa y catalasa en S. aureus:
Coagulasa: convierte fibrinógeno en fibrina –> favorece agregación bacterias.
Catalasa: descompone peróxido de hidrógeno.
Manifestaciones clínicas de S. aureus que dependen de la actividad de las toxinas
Piel escaldada.
Intoxicación alimentaria.
Sx. Choque tóxico estafilocócico.
Manifestaciones clínicas de S. aureus debidas a la proliferación bacteriana;
Infecciones cutáneas, endocarditis, neumonía, empiema, osteomielitis, artritis séptica.
Enfermedades cutáneas por S. aureus y sus características:
Impétigo: pústulas sobre base eritematosa.
Foliculitis: 1er causa de foliculitis.
Orzuelo: foliculitis del párpado.
Forúnculo: nódulos grandes y dolorosos llenos de pus.
Ántrax: unión de forúnculos con extensión a los tejidos subcutáneos, fístulas y enfermedad sistémica; fiebre, bacteremia.
Infección de heridas.
Alimentos y características de intoxicación alimentaria por S. aureus:
Alimentos más involucrados: embutidos y carnes curadas en sal, bollos rellenos de crema, ensalada de papa y helados.
Inicia 4 hrs después de la ingesta con vómito, diarrea y cólico. Se resuelve en 24 hrs.
En quienes se presenta, clínica, mortalidad del síndrome de piel escaldada (enfermedad Ritter) por S. aureus:
Se presenta en lactantes.
Eritema peribucal de inicio brusco que se extiende al cuerpo en 48 hrs.
Signo Nikolsky: presión ligera desprende la piel.
Poco después se forman ampollas (estériles) y vesículas seguidas por descamación.
Mortalidad baja y no deja cicatrices
A qué se puede asociar el síndrome de shock tóxico estafilocócico.
Puede asociarse al uso de tampones superabsorbentes, diafragmas anticonceptivos o presencia de focos infecciosos o catéteres de diálisis peritoneal.
Características clínicas del sx. shock tóxico estafilocócico:
Fiebre, hipotensión y exantema maculoeritematoso –> afectación multiorgánica y descamación generalizada (incluye piel y plantas).
Mortalidad elevada.
Criterios diagnósticos Sx. shock tóxico estafilocócico:
Deben cumplirse TODOS:
- Fiebre.
- Hipotensión.
- Erupción macular difusa con descamación subsecuente.
- Afectación de 3 de los siguientes órganos:
a. Hígado, sangre, riñón, mucosas, TD, músculos, SNC. - Serologías negativas para sarampión, leptospirosis y fiebre moteada de las montañas rocosas.
- Hemocultivo o cultivo de LCR negativo para otros microorganismos además de S. aureus.
Otros criterios diagnósticos que podrían ser útiles para el Sx. shock tóxico estafilocócico:
o Aislamiento de S. aureus de localización mucosa o normalmente estéril.
o Producción de toxinas asociadas al síndrome.
o Ausencia de anticuerpos contra la toxina en la enfermedad aguda.
o Desarrollo de anticuerpos contra la toxina durante la convalecencia.
1er causa de artritis séptica en niños y adultos que reciben inyecciones intraarticulares o portadores de articulaciones con anomalías mecánicas.
S. aureus.
Articulaciones + afectadas y características clínicas de la artritis séptica por S. aureus:
Eritema, dolor y pus en el espacio articular.
Afecta hombros, rodillas, caderas y codos.
Características clínicas y pronóstico en usuarios de drogas IV de la endocarditis por S. aureus:
Inicia con síntomas gripales.
Rápido deterioro hasta afectar gasto cardiaco y producir embolismos sistémicos.
Mortalidad 50%
Mejor pronóstico en usuarios de drogas IV (afecta cavidades derechas).
Características del Absceso de Brodie u osteomielitis por S. aureus en adultos:
Osteomielitis estafilocócica en metáfisis de huesos largos.
Exclusivo de adultos.
Grupo etario y clínica de la neumonía por S. aureus:
En muy jóvenes, ancianos y pacientes con neumopatía de base.
Consolidación y abscesos pulmonares.
Por broncoaspiración o diseminación hematógena.
10% desarrollan empiema (pus espacio pleural).
Diagnóstico infecciones por S. aureus:
Microscopía: útil sólo en infecciones piógenas cutáneas.
Cultivo: sangre cordero.
Tratamiento de abscesos cutáneos por S. aureus:
pueden requerir sólo drenaje.
Tratamiento enfermedades cutáneas y de tejidos blandos por S. aureus:
Sensible a meticilina: dicloxacilina, penicilinas resistentes a penicilinasas; nafcilina, oxacilina, flucloxacilina, cefalosporinas 1ª generación; cefalexina o cefazolina.
SAMR: ceftarolina (5ª generación), TMP-SMX, doxiciclina, minociclina.
Tratamiento infecciones invasivas por SAMR:
vancomicina, linezolid.
Tratamiento osteomielitis por SAMR
rifampicina + otro agente.
Tratamiento sx. choque estafilocócico:
Antibiótico + drenaje del foco + líquidos IV. Pueden requerirse vasopresores e Ig IV.
S. epidermidis es un…
Coco gram + coagulasa - catalasa +
1a causa de contaminación de hemocultivos:
S. epidermidis.
Enfermedades producidas por S. epidermidis:
Bacteriemia.
Endocarditis:
o Una de las principales causas de endocarditis en las prótesis valvulares.
o Síntomas pueden presentarse hasta 1 año después del procedimiento.
Infección heridas quirúrgicas.
Infecciones tracto urinario.
Infecciones oportunistas: o Catéteres. o Anastomosis. o Prótesis. o Dispositivos diálisis peritoneal.
Tratamiento infecciones por S. epidermidis:
Mismo que para S. aureus.
Streptococcus beta-hemolítico (hemólisis completa) del grupo A de Lancefield
S. pyogenes.
Colonización del S. pyogenes
Colonización transitoria, regulada por la capacidad del hospedero de desarrollar inmunidad vs proteína M y por la presencia de microorganismos competidores en la bucofaringe que producen bacteriocinas que inhiben su crecimiento.
Molécula de la proteína M de S. pyogenes presente en cepas que producen fiebre reumática
Moléculas clase 1.
Los anticuerpos antiestreptolisina O demuestran…
Infección reciente.
Exotoxinas de S. pyogenes que producen síndrome choque tóxico:
SpeA, B, C y F
1er causa de faringitis, sobre todo entre 5-15 años.
S. pyogenes.
