Estado Hiperglicemico Hiperismolar Flashcards
Patogenese
Duas anormalidades metabólicas estão ligadas a CAD:
•Deficiência ou resistência a insulina
•Excesso de glucagon
Alem desses fatores primários, o aumento da secreção de catecolaminas,cortisol e hormonios do crescimento, por se oporem a açãoh da insulina, também interferem.
Dessa forma, o eei se configura como um aumento muito significativo de insulina que leva à repercussões sistêmicas, no entanto, por ainda existemir insulina do paciente, esse não evolui para CAD
Epidemiologia
A taxa de internações hospitalares é menor no eei, mas cerca de 10-20% dos pacientes que apresentam ela, acabam morrendo. Ainda, o público mais atingido por essa condição são os idosos acima de 65 anos
Quais fatores contribuem para a hiperglicemia menos grave na cad?
•Os sintomas da cad costumam aparecer mais cedo
•pacientes com cad tendem a ser mais jovens e ter uma tfg mais alta
•Embora a glicosuria funcione como um mecanismo para a eliminação de açúcar no sangue, a diurese osmótica causada leva a depleção de volume e a redução da tfg que limita a excreção add de glicose.
Comoa hiperglicemia acontece na cad e eei?
Resistência insulina
Gliconeogenese
Glicogenólise
A resistência insulinica por si só apenas aumentaria a glicemia, sendo assim, é importante ter essa tríade para a eei e a cad acontecerem
O excesso de glucagon também leva a esses dois estados, uma vez que a partir do momento que a insulina acaba em um paciente com dm1, o aumentl de glicose pode ser fortemente reduzido com a supressão de glicagon com somatostatina
Pq os pacientes com eei não formam corpos cetônicos?
Isso acontece pq, apesar de ter pouca insulina, o paciente com eei tem uma quantidade desse hormônio, que por si só ja evita a formação de corpos cetônicos
Osmolalidade plasmática de sódio
O aumento de osmolalidade está presente em todos os pacientes com EEI. Ela se da pelo acumulo de glicose no sangue, que puxa o plasma para o espaço extracelular. Isso por si só ja leva a um aumento significativo da osmolalidade. No entanto para além disso, pelo fato da urina apresentar uma concentração de sais muito menor do que de agua, utinar por si só também aumento o estado hiperosmolar do paciente.
Quanto a concentração de Na, ela apresenta um comportamento que varia bastante. Se por um lado, a chegada d elíquido do terceiro espaço para o sangue dominui a concentração de sódio, ap urinar, ela aumenta
Estado inflamatório
Tanto a eei quanto a cad excitam um estado pró-inflamatório no paciente
Potássio
Quanto ao potássio suas concentrações no corpo, no estado eei costuma diminuir, uma vez que a diurese por si só ja leva essa diminuição. Outro fator é a liberação de sais de sofio que ao trocar com o k nos tubulos renais, esse k diminui mais ainda. No entanto, a concentração de k serico costuma ser normal ou mesmo maior que o normal nesses pacientes, uma vez que pelo estado de osmolalida, o k sai da celula em direção a corrente sanguinea
Inflamação
O eei é um estado pró inflamatório onde comprovadamente variad citocinas pró inflamatórias estão ativadas
Fatores precipitantes:
Infecções (pneumonia ou trato urinário) e terapia inadequada de insulina
Outras condições e fatores associados a cad:
•IAM,AVE,Sepse,Pancreatite
•Diabetes tipo 1
Apresentação clínica
Poliúria,polidipsia, perda de peso são os iniciais. Conforme o grau e duração aumentam, sintomas neurológicos,incluindo letargia,sinais focais e obnubilaçao podem se desenvolver. Isso pode progredir com o coma em um estado mais grave.
Sintomas neurológicos:
Ocorre geralmente nos pacientes com uma osmolalidade acima de 320mosmol/kg. Obnubilaçao mental e coma são mais comuns na eei do que na DKA.
Pacientes com eei ainda cursam com sintomas focais, como: hemiparesia, hemianopsia e episódios de convulsão .
Dor abdominal na CAD:
Pacientes com essa condição costumam ter náusea,vômitos e dor abdominal, especialmente crianças. Na eei, do abdominal não é encontrada. A fisiopatologia lor traz disso está na acidose metabolica, presente nos pacientes com cad
Exame físico
Dominuiçal do turgor da pele, mucosas secas e ressecadas, taquicardia, hipotensão e baixa pressão venosa jugular
Avaliação diagnostica
Deve ser oautada inicialmente no:
•estado das vias aéreas,respiração e circulação
•estado mental
•eventos precipitantes
•status dk volume
Avaliação laboratorial
•Glicose serica
•eletrólitos sericos
•Hemograma completo
Analise de urina e cetonas na urina por tira reagentes
•Osmolalidade plasmatica
•eletrocardiograma
•Gasometria arterial se bicarbonato reduzido
Resultados laboratóriais
•A concentração sérica de glicose pode exceder 1000mg/dL na HHS,mas geralmente é menor que 800 e frequentemente na faixa de 350-500
Cetonas séricas
3 corpos cetônicos são produzidos e se acumulam na CAD,sendo um dele s a acetona. Antes de pedir as cetonas sericas, geralmente é feito o teste na urina pelo nitroprussiato
•Teste do nitroprussiato
-desenvolve cor roxa na presença de ácido acético
•Teste do beta-hidroxibutiraro
-tem substituido o teste do nitroprussiato por ser mais preciso que ele.
•Acidose metabólica do anion gap
-pacientes CAD costumam ter o anion gap aumentado, uma vez que apresentam uma menor concentração de bicarbonato, que está sendl consumido pelos cetoácidos
•Osmolalidade plasmática
-medida a partir da concentração de Na e glicose:
2xNa(meq/l) + glicose(mg/dl)
Ou
2xNa(mmol/l + glicose
•Sódio sérico:
Costuma estar levemente diminuido nos pacientes, no entanto, devido a diurese, muitos pacientes vão apresentar seus valores normais ou até abaixo do normal
Potássio sérico:
Deficit de potássio que varia de 300 a 600 devido a perda na urina. No entanto, o potássio sérico desses pacientes costuma ser normal pois, no estado hiperosmolar, o potássio costuma sair para o terceiro espaço devido a presença da glicose. Por isso, com a terapia insulinica, esse potássio pode diminuir rapidamente.
Creatinina sérica:costuma estar aumentada dada a redução da tfg pela hipovolemia
Amilase e lipase:Costumam estar aumentadas nos pacientes com cad mesmo quando o mesmo não tem pancreatite, uma das possíveis causas da cad. Por isso o diagnóstico de pancreatite desses pacientes deve ser pela clínica
Critérios diagnosticados
A CAD e a EHH sao diferenciados pela presença de cetoacidose e geralmente a maior glicemia do EHH
Cad:caracterizado pela tríade de hiperglicemia,acidose metabólica com histo aniônico e cetonemia
Ehh: pouco ou nenhuma concentração de cetoacidos, glicose podendo exceder 1000 e osmolalidade olasmatica pode atingir 380 e anormalidades neurológicas estão presentes frequentemente. A maioria dos pacientes tem um ph>7,3 na admissão um bicarbonato>20 e uma glicose serica>600
Tratamento-visão geral
Será baseada na reposição volêmica com solução salina para corrigir a hipovolemia e reestabelecer o estado cardiovascular. Isso também aumenta a responsividade à insulina ao diminuir a osmolalidade,reduzindo a vasoconstrição dos vasos e melhorando a perfusão. Ainda, é importante corrigir o deficit de potássio, se presente e seguir com a administração de insulina. Ter cuidado que naqueles pacientes com k muito baixo(<3,3) essa terapia deve ser adiada pois a insulina reduz os niveis de potássio no sangue.
Reposição de fluidos
Reposição de fluidos é recomendada oara corrigir a hipovolemia e a hiperosmolaridade,lode dk ser iniciada com solução salina isotônica ou ringer lactato
Dose:15-20ml/kg/h
Reposição de potássio
•iniciada imediatamente se k<5,3, desde que produção de urina adequada
•Se k<3,3, a insulina não deve ser administrada até que o potássio tenha sido elevado acima desse limite
•Se potássio entre 3,3-5,3, k é adicionado a cada litro de fluido de reposição, com objetivo de mante-lo entre 4-5. Reposição com 20-40 meq/l de solução salina
•Se k>5,3, a reposição deve ser adiada até que a concentração sérica caia abaixo desse nível. Reposição com 20-30 meq/l
Reposição de insulina
So deve ser feita naqueles pacientes com potássio sérico superior a 3,3
Insulinas de escolha:
•Regular
•Ultrarrapidas
As insulinas noh e de longa duração não são usadas no quadro agudo, mas ajudam a fazer o desmame da insulina intravenosa de ação rapida
A açao dessa insulina reduz a concentração serica de glicose,diminui a produção de cetona e também da lipolise
Dose:0,1ui/kg em bolus + 0,1 ui/kg/h
Em casos de cad leve ou moderada, a insulina subcutânea mostrou resultados semelhantes a insulina IV
Metas:
•redução da glicemia de 50-70mg/dL por hora
•meta de glicemia sérica:200mg/dl em cad e 250mg/dl ehh. Depois disso, trocar solução salina por soro glicosado para evitar edema cerebral e hipoglicemia.
Reposição de HCO3
•É uma reposição considerada controversa
•Indicada para aqueles paciente com
Reposição de HCO3
•É uma reposição considerada controversa
•Indicada para aqueles paciente com ph<6,9,dose:100meq/400ml de água esterilizada
•Se paciente tem k<5,3, associar K 20meq pois a infusão de bicarbonato diminui k
Monitoramento
Glicemia de hora em hora
Eletrolitos,creatinina e ph venoso a cada 2-4h
Resolução da CAD/EHH
•Quando o paciente passa a comer
• hiato anionico<12(CAD)
•hiperosmolaridade<315(EHH)
