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Anesthesie > Essentiel > Flashcards

Essentiel Flashcards

1
Q

Etomidate: mécanisme d’action?

A

Agoniste GABA A

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Q

Etomidate: indication

A

induction chez sujet instable

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3
Q

Etomidate: CI (3)?

A

Epilespie
Prophyrie
Insuffisance surrénalienne

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4
Q

Etomidate: dose induction?

A

Induction: 0.3 - 0.5mg/kg (souvent 20mg, donc l’ampoule)

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5
Q

Etomidate: métabolisme? et élimination?

A

Métabolisme: Hépatique et plasmatique
Elimination: rénale

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6
Q

Etomidate: effet 2nd (5)?

A

Mouvement anormaux/Myoclonie
toux/hoquet
N/V
Insuffisance cortico-surrenalienne
douleurs à l’injection

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7
Q

Ketamine: mécanisme d’action?

A

Antagoniste non competitif R NMDA (responsible for the anesthetic, analgesic, and psychotomimetic effects of ketamine). (inhibits activation bvy glutamate, glutamate has also inhibotry effects on mu R)

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8
Q

Kétamine: indications?

A

Induction:
- patient en état de choc
- patient asthmatique
- tamponnade
- brûlé
Sédation
Analgésie

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9
Q

Kétamine: contre-indication (5)?

A

HTIC/neurochirurgie
HTA/Préeclempsie/eclempsie
Cardiopathie ischémique sévère
Troubles psychiatrique
Porphyrie

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10
Q

Kétamine: posologie (induction et analgésie)?

A

Induction: 1-2mg/kg
Analgésie perop:
- induction: bolus 0.5-1mg/kg
- entretien: 0.25 mg/kg toutes les heures

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11
Q

Kétamine: métabolisme et éliminiation?

A

Métabolisme: hépatique
Eliminiation: urinaire

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12
Q

Kétamine: effet 2nd (5)?

A

Augmentation PIC, débit sanguin cérébral et pression intra-occulaire
Hypersalivation
N/V
Hallucination

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13
Q

Ketamine: effet resp?

A

preserve reflexe laryngé
bronchodilatation

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14
Q

Ketamine: effet CV?

A

augmente FC, TA, PVC, et débit cardiaque

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15
Q

Midazolam: Indication?

A

peut être utilisé pour l’induction, l’entretien la sédation et la prémédication. Classiquement utilisé pour pré-méd ou entretien aux SI

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16
Q

Midazolam: CI (2)?

A

Myopathie
Insuffisance respiratoire

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17
Q

Midazolam: posologie?

A

Sédation: 0.05 à 0.2mg/kg
PSE: 0.1 à 0.15 mg/kg/h
(Induction: 0.1 à 0.3 mg/kg)

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18
Q

Midazolam: effet 2nd (4)?

A

Effet paradoxaux
Dépression respiratoire
Amnésie
Hypotension et tachycardie

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19
Q

Quel agent anesthétique utilisé en cas d’antécédent d’hypertermie maligne?

A

Propofol

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20
Q

Propofol: mécanisme d’action?

A

Peu clair. Probablement effet sur R GABA-A

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21
Q

Propofol posologie?

A

Induction: 2-3mg/kg
PSE: 5-15 mg/kg/h
Sédation: 1mg/kg

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22
Q

Propofol: effet 2nd (4)?

A

Hypotension, tachy ou bradycardie
Dépression respiratoire (modérée)
Douleur à l’injection
Myoclonies

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23
Q

Propofol pharmacodynamic:
- SNC
- CV
- Resp
- dig:
- rén/hép

A
  • CNS: reduce intracranial pressure, cerebral perfusion pressure and cerebral metabolic rate of O2 consumption. Anticonvulsivant
  • CV: reduction in systemic vascular resistance, CO, and BP. mecanism: propofol stimulation of nitric oxide. reflexe tachycardia or bradycardia
  • Resp: respiratory depression and reduced response to hypercapnia
  • renal hepatic: none
  • GI: antiemetic effect (possibly by antagonism of dopamine D2 receptors)
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24
Q

Propofol: métabolisme?

A

Hépatique via cytochrome P450

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25
Q

Thiopental: mode d’action

A

acts on the beta subunit of GABA-A receptors –> increase opening of chloride chanels resulting in hyperpolarisation and neuronal inhibition

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26
Q

Thiopental: indication?

A

Induction ISR
Neurochirurgie
Epilepsie

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27
Q

Thiopental: posologie?

A

Induction: 3-5mg/kg bolus
(Entretien: 0.05-0.3 mg/kg/min)

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28
Q

Thiopental: effet 2nd (4)?

A

Hypotension (tachycardie compensatoire)
Histaminolibération/allergie/Anaphylaxie
voie sous cutanée ou arterielle –> nécrose/thrombose

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29
Q

pourquoi est-ce que le magnesium prolonge-t-‘il l’effet des curares?

A

Inhibe le relachement d’ACh à la jonction neurmousculaire en diminuant l’entrée de Ca dans le neurone pré-synaptique

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30
Q

Succinylcholine: mécanisme d’action?

A

Agoniste du récepteur nicotinique dans la jonction neuromusculaire. he results are membrane depolarization and transient fasciculations, followed by flaccid paralysis.

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31
Q

Succinylcholine: indication?

A

ISR

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32
Q

Succinylcholine: CI (6)?

A

Antécédent d’hyperthermie maligne
Hyperkaliémie
Myopathie
Déficit en chiolinestérases
Polytraumatisé
Plaie du globe occulaire

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33
Q

Succinylcholine: posologie?

A

1mg/kg

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34
Q

Succinylcholine; durée d’action?

A

5-10min

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35
Q

Succinylcholine: métabolisation?

A

Pseudocholinesterase

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36
Q

Succinylcholine: effets 2nd (5)?

A
  • Myalgia
  • CV: bradycardia (most ofen in paediatrics and with 2nd dose)
  • Hyperkaliaemia: usually 0.5mmol/l
  • Increased intra ocular pressure
  • Anaphylaxis
  • Malignant hyperthermia
  • Suxamethonium apnae/ déficit en pseudocholinesterase
  • Intra gastric pressure, offset by increase in the lower oesophagal sphincter tone
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37
Q

Curare non dépolarisant: mécanisme d’action?

A

Antagoniste compétitif des récepteur nicotinique.

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38
Q

Atracurium: indication?

A

curarisation chez l’insuffisant rénal
curarisation chez l’insuffisant hépatique

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39
Q

Atracurium: CI (1)?

A

allergie

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40
Q

Atracurium: posologie?

A

Induction: environ 0.5mg/kg
Bolus: 0.1-0.2 mg/kg
(PSE: 0.3-0.6mg/kg/h)

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41
Q

Atracurium: durée d’action?

A

20-40min

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42
Q

Atracurium: métabolisme et élimination?

A

Métabolisme: plasmatique enzymatique (hydrolyse plasmatique, sans pseudocholinesterase plasmatique) et voie de Hoffmann (non-enzymatique)
Elimination: hépatique et urinaire

https://sofia.medicalistes.fr/spip/IMG/pdf/Les_differentes_familles_de_curares.pdf

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43
Q

Qu’est ce que la voie d’élimination de Hoffmann?

A

Voie d’élimination qui a lieu dans le plasma par l’hydrolyse d’un Esther.

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44
Q

Atracurium: effet 2nd (1)?

A

Histaminolibération/allergie

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45
Q

Cisatracurium: Indication?

A

Curarisation chez l’insuffisant rénal

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46
Q

Cisatracurium: CI (3)?

A

Allergie
Grossesse
Enfant <2ans

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47
Q

Cisatracurium: posologie?

A

Induction: environ 0.2 mg/kg

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48
Q

Cisatracurium: Durée d’action?

A

45min

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49
Q

Cisatracurium: métabolisme?

A

Métabolisme: voie de Hofmann

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50
Q

Cisatracurium: effets 2nd?

A

-

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51
Q

Mivacurium: indication?

A

Nécessité à une curarisation courte

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52
Q

Mivacurium: CI (3)?

A

Déficit en pseudocholinesterase
Insuffisance rénale
Grossesse

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53
Q

Mivacurium: posologie?

A

Induction: environ 0.2 mg/kg
Bolus: 0.05-0.1mg/kg

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54
Q

Mivacurium: Délai d’action et durée d’action?

A

délai: 2.5min
durée: 15-25min

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55
Q

Mivacurium: effet 2nd?

A

histaminolibération/allergie

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56
Q

Rocuronium: CI ?

A

Insuffisance rénale

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57
Q

Rocuronium: posologie?

A

Induction: 0.6-0.9mg/kg
Bolus: 0.1-0.15 mg/kg
PSE: 0.3-0.5mg/kg/h

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58
Q

Rocuronium: délai d’action et durée d’action?

A

délai: 1-2min
durée: 30-50min

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59
Q

Rocuronium: métabolisme et élimination?

A

métabolisme: hépatique
élimination: bilaire et rénale. Les métabolites sont actifs (d’où le problème chez l’insuffisant rénale et insuffisance hépatique.

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60
Q

Alfentanil/rapifen: caractéristique?

A

Faible pKa –> forme non ionisé permet de rapidement passer la barrière hémato-encéphalique.

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61
Q

Alfentanil: délai d’action, pic plasmatique et durée d’action?

A

délai: 20s
pic: 1-2min
durée: 5-15min

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62
Q

Alfentanil: métabolisme?

A

Hépatique

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63
Q

Fentanyl: posologie (intubation, entretien)?

A

intubation: 1-3microg/kg
entretien/PSE: 1-4 microg/kg/h

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64
Q

Remifentanil: caractéristique qui le distingue des autres opioïdes (3)?

A
  1. petit volume de distribuition
  2. demi-vie d’éliminatin courte
    1 et 2 responsable de demi-vie contextuelle courte
  3. métabolisé par des emnzymes plasmatique
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65
Q

Fentanyl: délai d’action, pic plasmatique et durée d’action?

A

délai: 30s
pic: 3-5min
durée: 20-30 min

66
Q

Métabolisme et élimination du sufentanil, fentanyl et alfentanil?

A

Métabolisme. hépatique (via CYP3A4)
élimination: urinaire

67
Q

Effet 2nd de tous les opidoides (7)?

A

Dépression resp
N/V
Rigidité musculaire (dose et vitesse dép)
rétention urinaire
constipation
prurit
somnolence/confusion

68
Q

Morphine: mécanisme d’action?

A

agoniste r mu

69
Q

Morphine: délai d’action, pic plasmatique, durée d’action (IV)?

A
  • délai: 10min
  • pic: 30min
  • durée: 2-4h
70
Q

Morphine: métabolisme et élimination?

A

Métabolisme: hépatique
Elimination: rénale, biliaire, fécale

71
Q

Remifentanil: délai, pic et durée d’action?

A

délai: 90s
pic: 60-90sec
durée: 10min

72
Q

Remifentanil: voie de métabolisation et excretion?

A

Mét: plasmatique enzymatique
Eli: rénale

73
Q

Sufentanil: mécanisme d’action?

A

agoniste R mu

74
Q

Sufentanil:délai, pic et durée d’action?

A

délai: 1-2min
pic: 4-8min
durée: 30-50min

75
Q

Sufentanil: posologie d’intubation et d’entretien?

A

intubation: 0.1-0.3 microg/kg
entretien 0.1-0.4 microg/kg/h

76
Q

Remifentanil: posologie d’intubation? d’entretien?

A

intub: 1microg/kg
entretien: 0.05-0.5 microg/kg/h

77
Q

Résumé de la transmission neuromusculaire

A
  • dépolarisation de la membrane neuronal –> entrée de ion Na, sortie de ions K+ jusqu’au bouton synaptique
  • Activation des canaux calciques voltage dépendant, entrée de calcium –> libération des vésicules d’acetylcholine par exocytose
  • fixation de l’acetylcholine sur les récepteur nicotinique
  • hydrolysation par l’acetylcholinestérase
78
Q

Quels sont les deux types de curares et ex de méd?

A

Non-dépolarisant: benzylisoquinidine (atra, cistra, mivac) et curares stéroïdiens (rocuronium, vecuronium)
Dépolarisant (succi)

79
Q

Mécanisme d’action des curares non-dépolarisant?

A

Antagoniste compétitif du récepteur nicotinique dans la jonction neuromusculaire

80
Q

Mécanisme d’action des curares dépolarisant?

A

agonsite non compétitif des canaux sodiques (entraine activation prolongée des canaux sodiques)

81
Q

Mécanisme d’action de la néostigmine?

A

Anticholinestérasique: augmente la concentration d’acétylcholine au niveau de la fente synaptique qui rentre alors en compétition avec les molécules de curares fixées sur les récepteurs nicotiniques.

82
Q

Effet 2nd (4) de la néostigmine et pourquoi?

A

Bradycardie, sueur, sialhorrhée et diarrhée.
L’acetylcholine est un agoniste des récépteurs nicotiniques au niveau de la jonction neuromusculaire mais est également un agoniste des récepteurs muscarinique qui médient les effets du système parasympathique.

83
Q

A quoi associe-t-on la néostigmine et à quelle dose?

A

l’atropine. 15-20 microg/kg

84
Q

Posologie du sugammadex?

A

Selon le TOF:
TOF 4: 1mg/kg
TOF >2: 2mg/kg
PTC 1-2: 4mg/kg
8mg/kg après induction avec 0.6mg/kg rocuronium

85
Q

TOF: quel nerf? quel muscle?

A

souvent nerf ulnaire pour muscle adducteur du pouce.
Peut être mesuré au niveau du nerf tibial–> flexion plantaire du gros orteil
nerf facial –> muscle orbiculaire de l’oeil

86
Q

TOF: principe?

A

4 stimulations non douloureuse (2Hz pendant 0.2ms) qui cause la dépolarisation des axone du nerf visé.

Chaque dépolarisation permet le relargage d’acetylcholine. La quantité d’acetylcholine diminue à chaque dépolarisation si les dépolarisation sont rapprochées.

Cette diminution n’a pas d’effet sur la contraction musculaire quand il n’y pas de curarisation, néanmoins, lorsqu’il y a des curares dans la jonction neuromusculaire, la diminution de concentration de l’acetylcholine a un effet sur la contraction musculaire au vu de sa compétition avec les curares –> contraction musculaire progressivement moins importante

87
Q

TOF count and ratio?

A

Ratio = T4/T1 donc la magnitude de la dernière réponse sur la première réponse. S’il n’y pas de T4 le TOF ratio= 0.
Le TOF count = le nombre de réponse (1, 2, 3 ou 4)

88
Q

PTC principe

A

administer une stimulation prolongée (50Hz pendant 5sec), pause de 3 seconde puis 10 stimulation de 1Hz.

In the post-tetanic sequence, 50 Hz tetanic stimulation is applied, which causes post-tetanic potentiation (that is, the neuromuscular junction becomes more likely to respond to an incoming stimulus). After a three second pause, single twitches are repeated once a second. The number of times muscle depolarization occurs equals the post-tetanic count or PTC (Figure 2). A patient with twelve responses to the single stimuli (PTC 12) is very close to recovering the first twitch on a train-of-four, while a patient with only one response to the single stimuli (PTC 1) is deeply relaxed [4].I

89
Q

Midazolam: mécanisme d’action?

A

Augmentation de l’effet des agoniste du recepteur GABA- A (↑ frequency of Cl− channel opening) resulting in neural inhibition.

90
Q

Mivacurium: métabolisation?

A

plasmatique par pseudocholinesterase plasmatique

91
Q

Physiologie de la douleur?

A

Douleurs est détectée au noveau locale par des nocicepteurs et transmise au SNC via la corne postérieure de la moelle, puis au thalamus puis au cortex.

92
Q

Différents types de douleur (3)?

A
  1. douleurs nociceptive: dommage tissulaires
  2. douleurs neuropathiques: lésions nerveuses périphériques ou centrales
  3. douleurs nociplastiques:
  4. douleurs psychogène: sans cause organique
93
Q

Différent type de nocicepteur (2)?

A

Mécanorécepteur(unimodaux): sensible à l’étirement et à la pression –> fible Adelta myélinisée

Chimiorécepteur (polymodaux): sensible aux stimulation mécananiques, thermiques ou chimiques (prot de l’inflammation) –> fibres C amyéliniques

Leur noyau se trouve dans les ganglions paraspinaux. Il se connecte à une neurone secondaire dans la corne postérieure de la moëlle épinière

94
Q

Voie de conduction des nocicepteurs (2)?

A
  1. Système extralemniscal:
    - voie issue des fibres Adelta
    - voie rapide car myélinisée
    - corne postérieure–> thalamus –> cortex somesthésique
    - Permet d’analyser la douleur en terme de d’intensité, de durée et de localisation
  2. Système lemniscal:
    - voie issue des fibres C
    - voie lente
    - corne postérieure–>formation réticulée (Tronc cérébral) et noyaux aspecifiques thalamus –> cortex somesthésique
    - système d’alarme inconscient , permet d’adapter la réponse physiologique et comportementale à la douleur
95
Q

Quels mécanismes physiologiques existent pour contrôler la douleur?

A

Le gate-control: corne postérieure de la moelle épinière
mécanisme supraspinaux (cortex, thalamus, hypothalamus): libération d’endorphine qui ont des effets inhibiteurs sur les neurones nociceptifs au niveau spinal.

https://www.youtube.com/watch?v=M-rL8XdHo6Q&t=192s

96
Q

Qu’est ce que la théorie du gate control dans la douleur?

A

Il existe des interneurones inhibiteurs qui inhibe la transmission du signal du premier neurone nociceptif au 2ème neurone (au niveau de la corne postérieur de la moëlle épinière). Quand un impulse nociceptive voyage le long d’une fibre C, il active le 2ème neurone médiateur de la douleur et inactive l’interneurone inhibiteur ce qui résulte en la conduction d’un impulse le long du 2ème neurone vers le thalamus.

Si un stimule non douloureux est médié via les fibres Abéta ou Adelta (fibre responsable du toucher, non douloureux), ses fibres activent l’interneurone inhibiteur qui résulte en un blocage de l’impulse nociceptif dans le deuxième neurone. C’est pourquoi le froid ou le touche diminue la douleur.

97
Q

Quels sont les principaux récepteurs opioïdes?

A
  • mu: analgésie supraspinal et spinal.
  • delta:
  • kappa: moins de dépression respiratoire. moins efficace pour la douleur aigue.
98
Q

Quels neurotransmetteur et réceépteurs sont impliqués dans la transmission du signal nociceptif?

A
  • NT: glutamate, susbtance P et Calcitonin gene relateted protein
  • R: NMDA et autres..
99
Q

Fonction des R opioïdes?

A

En gros, permettent d’altérer la transmission du signal du premier neurone nociceptif au deuxième au niveau de la corne dorsale de la ME
(mais ont également des effets au niveau central sur le système limbique qui altère la perception de la douleur et des effets au niveau périphérique)

100
Q

Mécanisme d’action des opioïdes?

A

majoritairement agonsite des récepteurs mu. Certains sont des agonsites-antagoniste et agissent principalement sur les récepteurs kappa.

101
Q

Pourquoi les morphiniques ont-il un potentiel addictif?

A

Il existe des récepteurs mu sur les neurones pré-synaptique du noyaux accumbens (responsable de la sensation de reward et plaisir). Ces récepteurs mu inhibie le relargage de GABA. Les récepteurs GABA à leur tour inhibe le relargage de dopamine. Dès lors, plus de dopamine est relarguée

102
Q

Qu’est-ce qui détermine la rapidité du délai d’action d’un opioïde?

A

Sa fraction libre et non ionisé aisni que sa liposolubilité: le moins il est lié à des protéines plasmatiques, le plus son pKa est bas (le plus il est non ionisé) et le plus il est liposoluble, le plus son délai d’action est court.

103
Q

Pourquoi est-ce que la morphine est CI en cas d’insuffisance rénale et pas le fentanyl/alfentanil/sufentanyl etc.?

A

Les produits de métabolisation du fentanyl, l’alfentanil et le sufentanil sont inactifs. Alors que les produits de métabolisation de la morphine sont actifs et s’accumulent en cas d’IR.

104
Q

Pourquoi l’alfentanil, le sufentanil et le fentanyl n’ont pas la même durée d’action?

A

Variabilité dans leur volume de distributuion. Le plus le volume de distribution est petit, le moins long est l’effet. Le plus le volume de distribution est petit, le moins long est la demi-vie contextuelle.

105
Q

Différents types de douleur (3)?

A
  1. douleurs nociceptive: dommage tissulaires
  2. douleurs neuropathiques: lésions nerveuses périphériques ou centrales
  3. douleurs psychogène: sans cause organique
106
Q

Midazolam: mécanisme d’action?

A

Augmentation de l’effet des agoniste du recepteur GABA- A (↑ frequency of Cl− channel opening) resulting in neural inhibition.

107
Q

Mivacurium: métabolisation?

A

plasmatique par pseudocholinesterase plasmatique

108
Q

Etomidate: concentration?

A

20mg/10ml

109
Q

Quel opioïde peut-être utilisé pour remplacer la succi et à quelle dose?

A

Remifentanil
3microg/kg

110
Q

Mivacurium: métabolisation?

A

plasmatique par pseudocholinesterase plasmatique

111
Q

Mécanisme d’action de l’oxycodon?

A

Agoniste récépteurs mu et kappa

112
Q

Mécanisme d’action de l’hydromorphone et indication?

A

?
antalgie en cas d’insuffisance rénale
moins de N/V

113
Q

Mécanisme d’action du temgesic , indication?

A

Agonsite partiel du récepteur mu et antagoniste des récepteurs kappa et delta.

Antalgie en cas d’insuffisance rénale

114
Q

Tramadol: mécanisme d’action?

A

agit sur les récepteurs mu

115
Q

Tramadol: point d’attention et CI (2) ?

A

patient traité par IMAO et ISRS (risque de syndrome sérotoninergique)
diminue le seuil épileptogène

116
Q

Expliquer et dessiner les composants de base d’un circuit circulaire semi-fermé?

A

patient –> pièce en y –> tuyau expiratoire –> valve expiratoire –> absorbeur de CO2 –> entrée de gaz frais –> spirométrie, mesure de pression et analyseur d’oxygène –> valve inspiratoire –> tuyau inspiratoire –> pièce en Y –> patient.

Apèrs la valve expiratoire: valve de surpression , ballon reservoir –> sélectionneur entre ventilation manuelle et ventilateur mécanique –> ventilateur.

https://clinicalgate.com/19-anesthesia-circuits-and-ventilators/

117
Q

Qu’est-ce qui compose l’appareil d’anesthésie (7)?

A
  • système d’alimentation des gaz
  • ventilateur
  • débitmètre
  • humidificateur
  • vaporisateurs
  • soufflet
  • valve APL
118
Q

Rôle d’un vaporisateur?

A

Transformer le gaz liquide en vapeur de manière contrôlée

119
Q

Pourquoi est-il nécessaire d’utiliser un vaporisateur?

A

Car la “saturated vapour pressure” d’agent volatile à l’air ambiant est beaucoup plus élevée que la pression de l’air ambiante, dès lors, sans vaporisateur, une concentration trop élevée serait administrer aux patients.

120
Q

Qu’est ce que la “saturated vapour pressure” (ou pression de vapeur saturante?)?

A

La pression excercée par la vapeur d’une substance en équilibre avec sa forme liquide dans un espace fermé. Elle caractérise la facilité de vaporisation. Elle dépend de la température (pour chaque température, une autre SVP).

121
Q

Adrénaline: indications (4)?

A

Anaphylaxie
Asthme ou bronchospasme sévère
ACR
Augmentation de la durée d’anesthésiques locaux

122
Q

Adrénaline: mécanisme d’action?

A

Agonsite récepteur alpha et béta 1 et 2

123
Q

Adrénaline: effets sur le DC, la FC, les arrythmies, la RVP?

A

DC: augmentation
FC: augmentation
Arrythmies: augmentation
RVP: Peu d’effet

124
Q

Quelle catécholamine à le plus d’effets métaboliques et quels sont ses effets?

A

L’adrénaline.

augmentation de la glycogenèse hépatique et inhibition de l’insuline. –> hyperglycémie.

125
Q

Noradrénaline: mécanisme d’action?

A

agonsite récepteur alpha et béta1

126
Q

NA: effets sur le DC, la FC, les arrythmies, la RVP?

A

DC: diminution minime
FC: diminution minime
Arrytjmie: sp
RVP: augmentation +++

127
Q

NA: indication/utilisation clinique?

A

Augmentation des résistances périphérique et augmentation de la tension arterielle moyenne.
très utiles dans le choc septique

128
Q

Localisation et action des différents récepteurs adrénergiques?

A

Alpha
Béta 1
Béta 2: poumon

129
Q

Dobutamine: mécanisme d’action?

A

Agoniste beta 1

130
Q

Dobutamine: effets sur le DC, la FC, les arrythmies, la RVP?

A

DC: +++
FC: +
Arrythmie: effet si haute dose
RVP: pas d’effet

131
Q

Dobutamine: utilisation clinique? (3)

A

Choc cardiogénique
Sevrage de l’ECMO
Insuffisance cardiaque sévère.

132
Q

Isoproterenol: mécanisme d’action?

A

agonsite puissant béta 1 et 2. Pas d’activité sur R alpha (pas d’activié sur la RVP)

133
Q

Isoproterenol: utilisation clinique/ indication?

A

augmentation de la fréquence cardiaque chez des patients souffrant d’un bloc. Peut-être utile avant l’implantation d’un PM.

134
Q

Ephedrine: mécanisme d’action?

A

agoniste alpha et béta 1 et 2 (// adrénaline mais moins intense)

135
Q

Ephedrine: effets sur le DC, la FC, les arrythmies, la RVP?

A

DC: augmentation
FC: augmentation
Arrythmie: augmentation
RVP: augmemntation

136
Q

Quelle catécholamine augmente la perfusion rénale?

A

Dobutamine

137
Q

Phenyléphrine: mécanisme d’action?

A

Agoniste récepteur alpha (// NA mais moins intense). N.B. alpha 1 > alpha 2 (vénoconstriction plutôt que constriction arterielle)

138
Q

Quel est le sympathomimetique de choix pour les femmes enceintes et pourquoi?

A

La phenyléphrine en IV continu est associé à un meilleur pH au cordon.

Néanmoins, en bolus, la phenyléphrine diminue le débit cardiaque. Dès lors, l’éphedrine devrait être favorisé.

139
Q

Quel sympathomimetic est suscpetible à la tachyphylaxie (diminution de l’effet à doses répétées)?

A

Ephedrine

140
Q

Phenylephrine: indicatuon/utilisation clinique?

A

augmentation de la TA.
particulièrement utile chez les patients coronariens ou les patients avec sténose aortique car augmente le débit coronarien (discret effet chronotrope négatif)

141
Q

Phenylephrine: effets sur le DC, la FC, les arrythmies, la RVP?

A

DC: minime diminution
FC: minime diminution
Arrythmie: pas d’effet
RVP: augmentation +++

142
Q

Adrénaline posologie?

A

ACR: 1mg IVD
Anaphylaxie: IV: titration de 0.1mg, SC: 0.5mg
PSE: 0.1-1microg/kg/min

143
Q

Différents récepteurs adrénergiques et leur fonction?

A

alpha: vasoconstriction (mydriase)
béta1: coeur: inotrope +, chronotrope +
béta2: pourmon: bronchodilatation, effet métabolique (glycogénolyse)

144
Q

Quel opioïde est particulièrement à risque pour une hyperalgésie post opératoire médié par les opioïdes? Par quel mécanisme? possibilité de traitement?

A

Le rémifentanil
Mécanisme?
Utilisé des doses antalgiques de kétamine.

145
Q

Anesthésique locaux: mécanisme d’action ?

A

Blocage des canaux sodiques “voltage gated” sur la membrane neuronale. Le blocage se fait par voie intracellulaire (nécessite que le médicament rentre dans la cellule). Empêche la dépolarisation et donc la conduction nerveuse.

146
Q

Différentes classes d’anesthésique locaux? Composition?

A

amides et esters
Anneau lipophile un lien et une amine hydrophile

147
Q

Exemple d’anesthésique locaux type amide et ester?

A

Amides: Lidocaine, prilocaine, bupivacaine ropivacaine
Esters: cocaïnem procainee, amethocaine

148
Q

Différences structurelles et fonctionnelles entre les amides et les esters?

A

Structurelle: le lien entre l’anneau lipophile et l’amide hydrophile. Les esters ont un lien -O-CO alors que les amides ont un lien -NH-CO
Fonctionnelle:
- pharmococinétique: esters sont moins liés à des protéines plasmatiques. Ils sont métabolisés rapidement par des cholinesterase plasmatique, les amides sont métabolisés dans le foie par des amidases
- plus d’allergie avec esters

149
Q

Qu’est-ce que le pKa?

A

le pH auquel un médicament est 50% sous forme ionisée et 50% sous forme non ionisée

150
Q

Quel est l’importance du pKa dans les anesthésiques locaux?

A

Les anesthésiques locaux sont des bases faibles. Dès lors, leur pKa est souvent plus élevé que le pH dans notre organisme. Leur pKa et la différence entre le pKa et le pH physiologique détermine la quantité de forme non ionisée. La forme non ionisée est la forme du médicament qui traverse la membrane phospholipidique. Ainsi le plus le pKa du médicament est bas, le plus la quantité de médicament non ionisée est élevée, le plus rapide est le délai d’action.

151
Q

Qu’est-ce qui détermine la durée d’action d’un anesthésique local (3)?

A

la quantité liée aux protéines plasmatiques
la solubilité lipidique
la vasodilatation

152
Q

Dose toxique de la lidocaïne? BupivacaÏne? ropivacaïne?

A

Lido: 3mg/kg (7mg avec adrenaline)
Bupi: 2mg/kg (avec ou sans adrénaline)
Ropivacaïne: 3mg/kg

153
Q

Différence entre bupivacaïne et ropivacaïne?

A

Structure chimique très similaire, néanmoins la ropivacaÏne est moins liposoluble (moins potente) –> délai d’action plus long, durée d’action plus courte. La ropivacaïne est moins cardiotoxique.

154
Q

Pourquoi est-ce que les anesthésiques locaux ne fonctionnent pas dans un tissus infecté?

A

Car le pH dans un tissu infecté est plus bas –> donc plus de forme ionisé (donc inactive)

155
Q

Présentations d’une intoxication aux anesthésiques locaux?

A

Neurologique:
- paresthésie péri-buccale, vertiges
- acouphène ou vision altérée
- désorientation, confusion
- shivering, tremor
- epilepsie, grand mal coma

Cardiaque:
- arrythmie, FV

156
Q

Comment traiter une intoxication aux anesthésiques locaux?

A

A-B-C
Si ACR –> BLS
Si épilepsie–> anti-épileptique
Si arrytmie –> selon ACLS
Intralipid 1.5ml/kg d’une solution intralipid 20% en bolus (en gros une fiole) puis 0.25ml/kg sur 20min)

157
Q

Mode d’action des AINS?

A

Inhibiteur COX. COX est une enzyme responsable de la production de prostaglandine (PGE2 et PGF2) et thromboxane . La diminution de la production de PG résulte en une diminution de l’inflammation. Une diminution de la thromboxane résulte en une diminution de l’aggrégation plaquettaire.

158
Q

Effets secondaires des AINS (5) et mécanisme d’action?

A

Ulcère gastrique: dans l’estomac PGE2 et PGI2 diminue la sécrétion d’acide.
Insuffisance rénale: PGE2 et PGI2 sont responsable d’une vasodilatation local au niveau du rein. Leur inhibition résulte en une vasoconstriction et une diminution du débit rénale.
Néphrite interstitielle: l’utilisation prolongé d’AINS. mécanisme précis inconnu.
Exacerbation d’asthme: inhibition de COX résulte en une production d’acid arachidonique qui est converti en leucotriène qui précipite le bronchospasme.
Diminution de l’aggrégation plaquettaire: via inhibition de la production de thromboxane.

159
Q

Mécanisme d’action de la toxicité au paracétamol?

A

Le paracétamol est métabolisé dans le foie. Un des produits de la métabolisation est hautement toxique (N-acetyl.p-amino-benzoquinone), produit en petite quantité et rapidement conjugué par glutathione hépatique qui le rend non toxique. Lorsque le paracétamol est administré en dose toxique, les voies de conjugaison se sature résultant en une accumulation du métabolite toxique et une nécrose hépatique.

160
Q

Quel médicament administrer en cas de toxicité au paracétamol et mécanisme d’action?

A

N-acetylcysteine.
La N-acetylcysteine est hydrolysée en cystéine qui est un précurseur du glutathion (permet une production accrue du glutathion).

161
Q

CI à l’EMLA

A

patient avec méthémoglobinémie (ou médicament qui la favorise, ex. sulfamide, phenytoïne)

162
Q
A

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