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Chirurgie > Erkrankungen > Flashcards

Erkrankungen Flashcards

1
Q

Lymphknotenkompartimente Schilddrüse

A
  • zervikozentrales Kompartiment zw. A. carotis communis und Trachea
  • zervikolaterales Kompartiment zw. A. carotis communis und M. Trapezius
  • Mediastinales Kompartiment: Im Mediastinum
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2
Q

Normales Schilddrüsenvolumen

A
  • Frauen 18ml
  • Männer 25ml
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3
Q

Schilddrüse OP-Verfahren

A
  • Enukleation (glatt begrenzte, kleine, solitäre Knoten)
  • Subtotale Resektion (beidseits Belastung eines Rests dorsalen Schilddrüsengewebes + dorsale Kapsel, heute eher selten durchgeführt, evtl. bei diffuser Autonomie mit unauffälligem dorsalen Anteil)
  • Hemithyreoidektomie (große Knoten, Karzinomverdacht bei kaltem Knoten, nachgewiesenes papilläres Mikrokarzinom)
  • Hemithyreoidektomie mit subtotaler Resektion der Gegenseite (Dunhill) (meist Belassung des Oberpols, z.B. zur Verringerung des funktionell veränderten Gewebes bei Hyperthyreose)
  • Thyreoidektomie bei
    • Struma nodosa bds.
    • Karzinomnachweis mit großem Tumor
    • medulläres Schilddrüsenkarzinom
    • undifferenziertes Schilddrüsenkarzinom
    • als Rezidivprophylaxe bei M. Basedow
    • Thyreotoxische Krise (wenn nach 12-24h keine medikamentöse Stabilisierung erreicht wird)
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4
Q

wann sind eine Szinti und Feinnadelpunktion indiziert?

A

Szintigraphie

  • Abklärung von Knoten > = 1cm
  • V.a. auf fokale oder diffuse Autonomie
  • V.a. M. Basedow
  • Therapieerfolg nach Radioiodtherapie
  • konnatale Hypothyreose
  • ektopes SD Gewebe

Feinnadelpunktion

  • geplant konservatives Vorgehen
  • Malignom verdächtiger Knoten
  • lokal invasives Wachstum
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5
Q

Was muss man nach einer Schilddrüsen-OP kontrollieren?

A
  • Kalzium
  • Stimmritzenfunktion
  • Schilddrüsenhormone 4-6 Wo. post-OP
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6
Q

Wie viel Jod braucht der Mensch pro Tag?

A

150-200µg

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7
Q

WHO-Grade der Struma

A
  • Grad 0: Vergrößerung weder sicht- noch tastbar (nur sonografisch sichtbar)
  • Grad I: Vergrößerung tastbar
    • IA: nur tastbar
    • IB: bei Reklination sichtbar
  • Grad II: Sichtbar (auch ohne Reklination)
  • Grad III: große, sichtbare Struma bereits mit lokalen Komplikationen (Behinderung der Atmung / der Blutzirkulation)

Therapie

  • Nach Ausschluss einer Autonomie bei diffuser Struma bis Grad II konservativ mit Jodid und ggf. Schilddrüsenhormonen
  • operativ
    • nach erfolgloser konservativer Therapie
    • Struma mit Autonomie, kaltem Knoten oder mechanischer Komplikation (Trachealkompression, Einflussstauung)
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8
Q

Ursachen einer Hyperthyreose

A
  • Uni-/multifokale, disseminierte Autonomien
  • M. Basedow
  • passager bei Thyreoiditiden
  • Schilddrüsen-Ca
  • Hyperthyreosis facticia
  • Jodzufuhr
  • TSH-produzierendes Hypophysenadenom
  • hypophysäre Hormonresistenz
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9
Q

Therapie Hyperthyreose

A
  • Koservativ
    • Carbimazol
    • Perchlorat
    • ggf. Betablocker zur Symptomlinderung
  • Radiojodtherapie mit 131Jod (v.a. bei Kontraindikation für OP)
  • OP
    • Immer in Euthyreose!
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10
Q

Merseburger Trias

A

bei M. Basedow:

Struma

Tachykardie

Exophtalmus

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11
Q

Symptome von M. Basedow

A
  • Symptome der Hyperthyreose
    • ​Palipitation, Tachykardie
    • Hypertonie
    • Psychomotorische Unruhe
    • Muskelschwäche, Muskelschmerzen
    • Tremor
    • Schlafstörungen
    • Hyperhidratation
    • Heißhunger, Durst
    • Gewichtsverlust
    • Kopfschmerzen
    • Diarrhö
    • Störungen des Menstruationszykluss
    • Zunahme des sexuellen Bedürfnisses
  • Symptome der Immunopathie
    • ​Arthropathien
    • Haarausfall
    • prätibiales Myxödem
    • grippeähnliche Symptome
    • Akropachie
  • Symptome der endokrinen Orbitopathie
    • ​Exophtalmus
    • seltener Lidschlag (Stellwag-Zeichen)
    • sichtbarer Sklerastreifen oberhalb der Iris (Dalrymple-Zeichen)
    • Zurückbleiben des Oberlides bei Blicksenkung (Graefe-Zeichen)
    • Konvergenzschwäche mit Diplopie (Moebius-Zeichen)
    • Fremdkörpergefühl, Lichtempfindlichkeit
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12
Q

Therapie M. Basedow

A
  • Konservativ mit Thyreostatika für 1 Jahr (+ ggf. Betablocker) –> in 50% Ausheilung
  • Bei Rezidiv (50%) –> OP (totale Thyreoidektomie) oder Radiojodtherapie
  • Therapie der endokrinen Orbitopathie: kausal, Steroidstoß, ggf. Dekompressions-OP oder Orbitaspitzenbestrahlung (jeweils bei Optikuskompression)
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13
Q

Trigger für thyreotoxische Krisen

A
  • Stoffwechselentgleisung
  • akute kardiovaskuläre Ereignisse
  • Schwangerschaft
  • Stress
  • Infektionen
  • Jodexposition (inkl. KM)
  • Trauma
  • chirurgische Interventionen
  • Absetzen von Thyreostatika
  • Radiojodtherapie
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14
Q

Stadieneinteilung thyreotoxische Krise

A
  • Stadium I: körperliche Symptome (v.a. Fieber, Tachykardie, Agitiertheit + weitere exazerbierte Symptome einer Hyperthyreose)
  • Stadium II: Zusätzlich Bewusstseinsstörungen, Verwirrtheit, Psychose
  • Stadium III: Koma
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15
Q

Formen der Thyreoiditis

A
  • Subakute Thyreoiditis de Quervain
    • häufig nach viralen Infekten der oberen Atemwege
    • schmerzhaft
    • Begleitsymptome (grippeartig)
    • Zytologie: granulomatöse Entzündung
    • Therapie: meist spontanheilung, ggf. bei passagerer Hyperthyreose Betablocker, bei prolongiertem Verlauf NSAR / Glucocorticoide
  • Chronische lymphozytäre Thyreoiditis Hashimoto
    • ​​erhöhtes Risiko bei pos. FA, Strahlenexposition, Hepatitis C, Vorliegen anderer Autoimmunerkrankungen
    • Substitutionstherapie
    • Regelmäßige Sono-Kontrollen​ (erhöhtes Risiko für Schilddrüsenlymphome, papillären Schilddrüsenkarzinomen)
  • Chronisch-fibrosierende Thyreoiditis (Riedel-Struma)
    • ​Keine Therapie bekannt, bei lokalen Komplikationen oder Malignitätsversacht OP
  • Akute eitrige Thyreoiditis
  • Strahlenthyreoiditis (z.B. nach Radiojodtherapie)
  • Postpartum-Thyreoiditis
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16
Q

TNM Klassifikation Schilddrüsen-CA

A
  • T1: bis 2 cm, auf die SD beschränkt
  • T2: 2-4cm, auf die SD beschränkt
  • T3: >4cm, Kapselduruchbruch, aber nur minimale extrathyreoidale Ausdehnung
  • T4: Extrathyreoidale Ausbreitung
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17
Q

Therapie von Schilddrüsenkarzinomen

A
  • Bei einem papillären Mikrokarzinom (pT1a, <1 cm), Hemithyreoideltomie bei Ro ausreichend
  • Totale Thyreoidektomie mit lokaler Lymphadenektomie
    • Standardmäßig Entfernung der zervikozentralen Lymphknotenkompartiments
    • Bei LK-Metastasen auch das zervikolaterale Kompartiment
  • Radiojodtherapie bei papillärem / follikulärem SD-CA
  • Externe Strahlentherapie bei undifferenziertem = anaplastischen SD-CA
  • Schilddrüsenhormontherapie (zur Substitution und TSH-Supprimierung!)
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18
Q

Ösophagusdivertikel

A
  • Oberer Ösophagus
    • Zenker Divertikel (70%) (eigentlich ein Divertikel des Hypopharynx)
      • Pulsionsdivertikel = falsches Divertikel = Aussackung der Mukosa und Submukosa durch muskelschwache Stelle
      • Durchtrittsstelle: Kilian Dreieck zwischen pars obliqua und pars fundiformis des M. cricopharyngeus
      • Entsteht bei erhöhtem Druck
      • Immer operieren (inkl. Myotomie der pars horizontalis des M. cricopharyngeus als Rezidivprophylaxe)
    • Pulsionsdivertikel durch das Laimerdreieck (unterhalb des M. cricopharyngeus)
  • Mittlerer Ösophagus
    • ​Bifurkationsdivertikel an der Aufteilung der Trachea = Traktionsdivertikel
    • Genese meist entzündlich
    • OP nur bei Symptomen
  • Unterer Ösophagus
    • ​Epiphrenisches Pulsionsdivertikel, z.B. bei Achalasie
    • Op (s. Zenker-Divertikel)

Merkenswert:

  • Komplikationen von Traktionsdivertikeln: Perforation, Fistel in Atemwege oder Mediastinum
  • Ösophagotracheale Fisteln müssen verschlossen werden und möglichst mit einer Muskel- oder Pleurainterposition gedeckt werden
  • Symptome von Divertikeln (insb. Zenker-Divertikel): Dysphagie, Regurgitation von unverdauter Nahrung, Foetor, rezidivierende Aspirationen
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19
Q

Hauptsymptome einer Ösophaguspathologie

A
  • Dysphagie
  • Sodbrennen
  • Regurgitation
  • Globusgefühl
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20
Q

Was lässt sich im Ösophagusbreischluck nachweisen?

A
  • Divertikel
  • Achalasie und andere Motilitätsstörungen
  • Defekte
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21
Q

Achalasie

A
  • Pathogense: Degeneration des (vorwiegend inhibitorischen) Plexus myentericus (Auerbachplexus) –> Mangelnde Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters + Peristaltikstörung (hyper-, hypo- oder amotile Form)
  • Symptome: Dysphagie und Regurgitation
  • Diagnostik:
    • Röntgenbreischluck
    • Ösophagoskopie
    • Manometrie
  • Therapie:
    • Konservativ mit Kalziumantagonisten (v.a. hypermotile Form)
    • Endoskopische Ballondillatation oder Botoxinjektion
    • OP: Laparoskopische Myotomie des unteren Ösophagusphinkters längs über 5-6cm + Funduplicatio
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22
Q

Therapie der Ösophagusruptur

A

Traumatische Ösophagusruptur

  • Primär Verschluss der Perforation durch endoskopische Stenteinlage
  • Bei kleinen und gedeckten Perforationen konservative Therapie:
    • Schienung des Defekts mit einer Magensonde
    • antibiotische Therapie
    • parenterale Ernährung
  • Bei großen Defekten s. Boarhaave-Syndrom

Boerhaave-Syndrom

  • Innerhalb der ersten 24h Übernähung des Defektes über transabdominellen Zugang + Deckung des Defekts mit Funduplikatio oder omentum majus
  • Bei länger zurückliegender Ruptur:
    • Diskontinuitätsresektion mit kollarer Speichelfistel und Gastrostoma
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23
Q

Risikofaktoren für GERD (Refluxösophagitis)

A
  • Erhöhter intrabdomineller Druck (z.B. Adipositas, Schwangerschaft)
  • Axiale Hiatushernie (häufige Koinzidenz)
  • Kaffee, Nikotin, Alkohol
  • Stress
  • Insuffizienz der Zwerchfellschenkel
  • Zunahme des His-Winkels auf > 60°
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24
Q

Klassifikation der Refluxösophagitis

A

1. Johnson-deMeester-Score (Langzeit-pH-Metrie)

  1. Gesamtzeit pH < 4
  2. Gesamtzeit pH < 4 in Rückenlage
  3. Gesamtzeit pH < 4 im Stehen
  4. Anzahl der Refluxepisoden
  5. Anzahl der Refluxepisoden >= 5Min Dauer
  6. Längste Refluxepisode (in Min.)

Die 6 Werte werden addiert. Ein deMeester-Score > 14,72 ist hinweisenden auf eine Refluxerkrankung

2. Savary und Miller (Ösophagoskopie)

  • Stadium 0: Reflux ohne Schleimhautveränderungen
  • Stadium I: Isolierte Schleimhauterrosionen
  • Stadium II: Longitudinal konfluierende Erosionen entlang der Schleimhautfalten
  • Stadium III: Zirkulär konfluierende Erosionen
  • Stadium IV: Komplikationen (Ulzerationen, Strikturen, Zylinderepithelmetaplasie)

3. Los-Angeles-Klassifikation (Ösophagoskopie)

  • Stadium A: >= 1 Schleimhautläsion
  • Stadium B: Läsionen > 0,5cm, aber max. Überschreiten einer Mukosafalte
  • Stadium C: Überschreiten mehrerer Mukosafalten, aber nicht zirkumferent (weniger als 75%)
  • Stadium D: Zirkuläre Defekte
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25
Q

Therapie der Refluxösophagitis

A
  • Konservativ:
    • Nikotin- und Alkoholabstinenz, kleine Mahlzeiten,
    • Medikamentös mit PPI
  • Operativ:
    • Indikationen: Therapieresistenz, fortgeschrittenes Stadium, rezidivierende Aspirationen
    • Funduplicatio nach Nissen (zirkulär) oder Toupet (270°)
    • zusätzlich meist hintere Hiatoplastik
    • Ggf. Fundo- oder Gastropexie zur Lagekorrektur des Magens
    • Ggf. endoskopische Ablation von Barret-Schleimhaut
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26
Q

Komplikationen einer Funduplicatio

A
  • Gas-bloat-Syndrom: Unfähigkeit des Aufstoßens mit Völlegefühl und vermehrten Flatulenzen
  • Dysphagie bei zu enger Manschette
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27
Q

Formen der Ösophaguskarzinome

A
  • Plattenepithel-CA
    • ​Gesamter Verlauf des Ösophagus
    • Assoziiert mit Alkohol- und Tabakkonsum
    • Häufige Begleiterkrankungen deshalb: COPD, Leberfunktionsstörung, Malnutrition
  • Adeno-CA
    • ​Ausschließlich im distalen Ösophagus
    • Assoziiert mit langjährigem Reflux und Adipositas
    • Häufige Begleiterkrankungen deshalb: KHK und Diabetes mellitus

Merkenswert

  • Als Ösophaguskarzinome werden auch alle Karzinome klassifiziert, die im Abstand von 5cm zum ösophagogastralen Übergang liegen und die auch in den Ösophagus reichen
  • Weitere Risikofaktoren des Ösophaguskarzinoms:
    • Heiße Getränke
    • Achalasie
    • Nitratreiche Speisen
    • Candida-Ösophagitis
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28
Q

Klassifikation der Ösophaguskarzinome

A
  • T1: Tumor infiltriert bis max. in die Submukosa
  • T2: Tumor infiltriert in die Muscularis propria
  • T3: Tumor infiltriert die Adventitia
  • T4: Tumor infiltiert Nachbarstrukturen

UICC:

  • Stadium I: T1-T2, N0, M0
  • Stadium II: T3, N0, M0 (IIa) oder T2, N1, M0 (IIb)
  • Stadium III: T4, N0, M0, oder T3, N1, M0 oder ab N2, M0
  • Stadium IV: M1
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29
Q

Leitsymptome des Ösophaguskarzinoms

A
  • Dysphagie
  • Gewichtsverlust
  • Heiserkeit
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30
Q

Therapie des Ösophaguskarzinoms

A
  • Obligate Untersuchungen zur Abschätzung der R0-Resektabilität:
    • Ösophagoskopie mit Biopsie
    • Endosonografie
    • CT-Thorax und Abdomen (Ausschluss Fernmetastasen)
    • Weiterhin sinnvoll: Bronchoskopie zum Auschluss einer Tumorinfiltration der Atemwege
  • Kurative Operationen nur bis Stadium IIa möglich (keine Lymphknotenmetastasen, keine Fernmetastasen, nur 30% der Pat.), eine OP im oberen Ösophagusdrittel sind schwer zu operieren (große Nähe zu Aorta und Kehlkopf)
  • Carcinoma in situ und intramukosale Frühkarzinome:
    • endoskopische Mukosaresektion
  • Stadium I-IIA:
    • Subtotale Ösophagoektomie + proximale Magenresektion + komplette Lymphadenektomie im Bereich von Mediastinum und Truncus coeliacus
    • Magenhochzug oder Koloninterponat, ggf. auch Jejunuminterponat
    • OP-Technik transmediastinal oder transthorakal, bei Adenokarzinom vorgehen eher von distal (Laparotomie, Thorakotomie) nach proximal
    • perioperative Chemotherapie bei Adenokarzinomen
  • Stadium IIB und III:
    • Versuch des Downstagings durch neoadjuvante Bestrahlung​
  • Palliativ (Großteil der Pat.):
    • Radiotherapie / Brachiotherapie, Stenteinlage

​Prognose: bei beiden schlecht, aber Adenokarzinom bessere 5 Ü-L. als Plattenepithelca.

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31
Q

Zwerchfellhernien

A
  • Angeborene Zwerchffellhernien: Am häufigsten lumbokostal li. (Bochdalek-Dreieck), rechts liegt die Leber darüber! Häufig mit Lungenhypoplasie –> Magensonde zum Ablassen der Luft!
  • Hiatushernien (90%)
    • ​Axiale Gleithernie (80%)
    • Alter > 50Jh., Frauen häufiger
    • Liegt bei ca. 70% aller 70-jährigen vor
    • Es ergibt sich ein stumpfer His-Winkel!
    • Meist asymptomatisch, aber in 20% symptomatisch durch Refluxkrankheit
    • Therapie: Meist nicht therapiepflichtig bzw. konservativer Versuch mit Gewichtsreduktion, Alkohol- und Nikotikarenz, PPI, wenn nicht erfolgreich OP möglich:
      • Funduplicatio nach Nissen + Hiatoplastik (Einengung des hiatus oesophageus) + Fundopexie (Rekonstruktion des His-Winkels)
  • Paraösophageale Hernie
    • ​Definierend ist die regelrechte Lage der Kardia, während andere Teile von Magen oder anderen Bauchorganen in den Thorax herniert sind
    • Extremvariante: upside down stomach
    • Klinik: häufig Zufalssbefund, Dysphagie, kardiorespiratorische Symptome, ggf. Ileus, ggf. riding ulcer im Bereich des Schnürrings
    • Therapie: Immer OP
      • Reposition
      • Fundopexie / Gastropexie
      • ggf. Funduplicatio, Hiatoplastik
      • ggf. Netz
  • Hernia diaphragmatica sternocostalis
    • ​durch die rechte Larrey-Spalte = Morgagni-Hernie
    • durch die linke Larrey-Spalte = Larrey-Hernie (viel seltener, da hier Herz und Perikard die Schwachstelle bedecken)
    • Th: Operativer Verschluss
  • Hernia diaphragmatica lumbocostalis
    • ​Bochdalek-Dreieck
    • Th: Operativer Verschluss
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32
Q

Unterschied zwischen Erosionen und Ulzera

A
  • Erosionen reichen nur bis auf die Lamina muscularis mucosae, durchdringen diese abernicht
  • Ulzera durchdringen diese
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33
Q

Risikofaktoren / Ursachen für Gastroduodenale Ulzera

A
  • B-Gastritis (Helicobycter pylori)
  • C-Gastritis (ASS und andere NSAR, Steroide)
  • Hyperparathyreoidismus
  • Zollinger-Ellison-Syndrom
  • Akuter Stressulkus (Polytrauma, große Operationen, SIRS, Nierenversagen etc.)
  • Gallereflux
  • Stress, Rauchen, Blutgruppe 0
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34
Q

Komplikationen von gastroduodenalen Ulzera

A
  • obere GI-Blutung (Hämatemesis, Melaena = Teerstuhl)
    • ==> Versuch der endoskopischen Blutstillung (Clipping, Unterspritzung mit Adrenalinlösung / Fibrinkleber(
    • Wenn nicht möglich: OP (Ulkusumstechung und Gefäßligatur der zuführenden Gefäße von extraluminal)
    • Bei präpylorischer Lokalisation evtl. Resektion nach Billroth I oder II zur Stenosevermeidung
    • Besonders gefährlich akut blutendes Ulkus an der Hinterwand des Duodenums (möglicherweise Arrosion der A. gastroduodenalis!)
  • Perforation (akutes Abdomen –> freie Luft)
    • Notfall-OP: Exzision des Ulkusrandes und Übernähung (mit Omentumdeckung)
  • Penetration (= gedeckte Perforation z.B. in das Pankreas)
  • Magenausgangsstenose (Sanduhrmagen)
    • Endoskopische Dialatation
    • Bei Versagen ggf. Pyloroplastik, Manschettenresektion, distale Magenresektion (Billroth), Gastroenterostomie
  • Maligne Entartung bei chronischem Ulcus ventriculi
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35
Q

Forrest-Klassifikation

A

Beschreibt die Blutungsaktivität von Ulzera

  • Stadium I: aktive Blutung
    • Stadium Ia: spritzende arterielle Blutung
    • Stadium Ib: sickernde arterielle Blutung
  • Stadium II: stattgehabte Blutung
    • Stadium IIa: sichtbarer Gefäßstumpf
    • Stadium IIb: Ulkus mit Koagel bedeckt
    • Stadium IIc: Ulkus mit Hämatin bedeckt
  • Stadium III: Ulkus ohne Blutung (fibrinbelegt)
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36
Q

Helicobacter Nachweis

A
  • Endoskopische Biopsie
    • Urease-Schnelltest
    • Histologie
    • evtl. Kultur / PCR
  • HP-Antigennachweis im Stuhl
  • 13C-Harnstoff-Atemtest (Messung von 13CO2 in der Ausatemluft)
  • HP-Antikörper im Serum sind auch nach erfolgreicher Eradikation noch nachweisbar!
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37
Q

Ulkustherapie

A

Bei HP-pos. Ulkus

Französische Tripletherapie

  1. PPI
  2. Clarithromycin
  3. Amoxicillin

Italienische Tripletherapie

  1. PPI
  2. Clarithromycin
  3. Metronidazol

nach 6-8 Wochen Kontrolle des Eradikationserfolges

Bei HP-neg. Ulkus

  • PPI
  • bei Unverträglichkeit Ranitidin (H2-Rezeptorantagonist)
  • evtl. Misoprostol

Operativ

  • Nur noch selten
    • Therapieresistenz
    • fehlende Medikamentencompliance
    • Malignomverdacht
  • Ulcus ventriculi
    • Resektion des Ulkus + 2/3 Magenteilresektion als Rezidivprophylaxe
    • Wiederherstellung der Magen-Darm-Passage
      • Billroth I (Verfahren der Wahl)
      • Ist dies nicht spannungsfrei möglich:
        ​Roux-Y oder Billroth-II-Resektion mit Braun-Fußpunktanastomose
      • bei pylorischen oder präpylorischen Ulzera zusätzlich selektive gastrale Vagotomie wegen Hyperazidität
  • Ulcus duodeni
    • ​Ziel: Gastrale Säurereduktion, i.d.R. benigne
    • meist HP-induziert
    • Proximale gastrische Vagotomie
    • evtl. selektive gastrische Vagotomie (hier aber häufiger Magenentleerungsstörungen)
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38
Q

Komplikationen der Magenchirurgie

A
  • Nahtinsuffizienz
  • Duodenalstumpfinsuffizienz
  • Nachblutungen
  • Passagestörung
  • postoperative Pankreatitis
  • Dumpingsyndrom (häufiger bei Billroth II als I):
    • Frühdumping: Hyperosmolare Nahrung im Dünndarm –> Flüssigkeitseinstrom –> passagere Hypovolämie + Freisetzung humorale Faktoren wie Bradykinin, VIP, etc. –> Übelkeit, Erbrechen, Völlegefühl, Diarrhö, Hitzegefühl, Schwitzen, Tachykardie, Blutdruckabfall
    • Spätdumping: Primäre Hyperglykämie durch zu schnelle Glukoseresorption –> überschießende Insulinausschüttung –> nach 1-3h Hypoglykämie
  • Efferent loop syndrome (Syndrom der abführenden Schlinge)
    • Abknicken oder Stenose der abführenden Schlinge
    • Erbrechen, Völlegefühl
    • Bei Symptomatik des akuten Abdomens OP! Umwandlung in Roux-Y
  • Blind loop syndrome (Syndrom der blinden Schlinge)
    • Überwucherung der blinden Schlinge mit Darmbakterien –> Dekonjugation von Gallensäuren und Erhöhung des VitB12-Verbrauchs –> Diarrhö, Steatorrhö, Gewichtsverlust, Vit-B12-Mangel
    • Th: Antibiose, Ausgleich von Protein- und Vitaminmangelzuständen
  • Afferent loop syndrome (Syndrom der zuführenden Schlinge)
    • Nur nach Billroth II
    • Aufstau von Galle und Pankreassekret durch Stenose, Abknickung oder fehlerhafte Anastomose der zuführenden Schlinge
    • Therapie: Umwandlung in Roux-Y
  • Maldigestion
  • Magenstumpfkarzinom
  • Magenentleerungsstörung
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39
Q

Gutartige Magentumoren

A
  • Epithelial:
    • Polypen
    • M. Ménétrier (Riesenfaltengastritis)
    • Karzinoide→ neuroendokrine Tumore, Flush
  • Mesenchymal:
    • Myome
    • Lipome
    • Neurogene Tumoren
    • GIST
  • Lymphome:
    • ​CLL
    • MALT
  • Tumorähnliche Veränderungen:
    • ​M. Crohn
    • Tuberkulose
    • Lues
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40
Q

GIST

A
  • Meist symptomlos, im Magen/Duodenum (50-60%) am ehesten Schmerzen + Blutung
  • Bei Diagnose in 50% schon metastasiert (am häufigsten Leber)
  • OP = einzige kurative Therapieoption
  • Adjuvante Therapie mit Imatinib (Glivec) –> hemmt Thyrosinkinase c-Kit
  • Bei Metastasen oder Irresektabiltität neoadjuvant oder palliativ Imatinib
  • 5-Jh.-Ü. nach R0-Resektion 50%
  • Imatinib hat die mediane Überlebenszeit von 10-20Mo. auf 57Mo. gesteigert
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41
Q

Risikofaktoren für das Magenkarzinom

A
  • Präkanzerosen
    • ​Adenomatöse Magenpolypen
    • M. Ménétrier
    • B-Gastritis (60%)
    • A-Gastritis
    • Magenresektion Billroth II oder Roux-Y
    • intestinale Metaplasie
    • genetische Faktoren (E-Cadherin-Mut., Peutz-Jeghers-Syndrom)
  • Exogene Risikofaktorn
    • ​Alkohol- und Nikotinabusus
    • Speisen mit hohem Nitratgehalt (bakterielle Umwandlung zu karzinogenem Nitrosamin)
    • Blutgruppe A
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42
Q

Klassifikation des Magenkarzinoms

A
  • Histologisch:
    • 95% aller Magenkarzinome sind Adenokarzinom
      • Papillärer Typ
      • Tubulärer Typ
      • Muzinöser Typ
      • Siegelringkarzinom
    • Weiter: z.B. Plattenepithelkarzinom, undifferenziertes Karzinom
  • Borrmann:
    • ​I: polypös
    • II: ulzeriert mit wallartigem Rand und scharfem Rand
    • III: ulzeriert, unscharfer Rand
    • IV: nicht-ulzeriert, unscharfer Rand = diffuse Tumorinfiltration (Linitis plastica)
  • Laurén
    • ​Intestinaler Typ
      • relativ scharf begrenzt
      • M > F
      • kontinuierlicher Inzidenzrückgang
      • Lebermetastasen
      • Assoziation zu atropher Gastritis und intestinaler Metaplasie
    • Diffuser Typ
      • unscharf begrenzt –> Sicherheitsabstand min. 8cm (meist Gastrektomie nötig)
      • M = F
      • gleichbleibende Inzidenz
      • peritoneale Metastasen
      • Krugenbergtumor
      • Linitis plastica
      • Siegelringkarzinom
  • TNM
    • ​T1: Tumor infiltriert bis max. in die Submukosa
    • T2: Tumor infiltriert die Muscularis propria
    • T3: Tumor infiltriert die Subserosa
    • T4: Tumor perfortiert die Serosa
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43
Q

Therapie des Magenkarzinoms

A

Lokalisiertes Magenkarzinom

  • Kurative Therapie ist nur durch vollständige operative Entfernung des Tumors möglich (nur bei 30% der Pat. möglich)
  • komplette Gastrektomie + Lymphadenektomie (Kompartiment I & II) + Resektion von Omentum majus und minus, ggf. zusätzlich Splenektomie
  • Kompartiment I: perigastrische LK kleine und gr. Kuvertur, Kompartiment II LK entlang A. gastrica sinistra, hepatica communis, Lienalis, Truncus coelicus, Lig hepatoduodenalis, min. 16 LK entfernen
  • Bei Lokalisation eines Karzinoms vom intestinalen Typ im unteren Magendrittel kann ggf. auch eine Magenteilresektion durchgeführt werden (6cm Sichrheitsabstand)
  • Bei Kardiakarzinom zusätzlich Entfernung des unteren Ösophagusdrittels
  • Ggf. Multiviszeralresektion bei T4-Karzinom
  • Rekonstruktion meist nach Roux-Y, bei subtotaler Gastrektomie Billroth I, II oder Roux-Y
  • neodjuvante Chemotherapie (Epirubicin, Cisplatin, 5-FU) ab T3 oder N1 empfohlen
  • neoadjuvante Chemo zum downstaging bei primär nicht operablem Befund ohne Fernmetastasen
  • Postoperativ Substitution von Eisen und Vit-B12!

Intramukosales, nichtmetastasiertes Magenfrühkarzinom T1

  • endoskopische Mukosaresektion ausreichend oder 2/3 Resektion

Fortgeschrittenes Magenkarzinom mit Fernmetastasen

  • Palliative Therapie
    • endoskopische Bougierung
    • Stentimplantation
    • PEG, Witzl-Fistel (wenn Ösophagus nicht passierbar)
    • Umgehungsanastomose
    • palliative Gastrektomie
  • Prognose:*
  • 5-Jh.-Ü. nach R0-Resektion 33-70%
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44
Q

Lymphknotenkompartimente des Magens

A
  • Kompartiment I: perigrastrisch entlang der kleinen und großen Kurvatur
  • Kompartiment II: LK entlang der Aa. gastrica sinistra, hepatica communis, lienalis, Truncus coeliacus, Lig. hepatoduodenale
  • Kompartiment III: LK retropankreatisch, mesenterial, paraaortal
  • mittlerweile meist D2 Lymphadenektomie = systematische und radikale Lymphadenektomie Kompartiment I und II mind. 16 LK entfernen
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45
Q

Einteilung der Adipositas

A

Nach BMI in kg/m2

  • >= 18,5-24,9: Normalgewicht
  • >25: Übergewicht
  • >30: Adipositas °I
  • >35: Adipositas °II
  • >40: Adipositas °III (morbide Adipositas)

Nach Fettverteilungstyp

  • Androider Typ (bauchbetonter “Apfeltyp”, besonders hohes Gesundheitsrisiko)
  • Gynoider Typ (hüftbetonter oder gluteofemoraler Typ, “Birnentyp”)

Merkenswert

  • Immer auch an sekundäre Adipositas denken:
    • Hypothyreose
    • M. Cushing
    • Hypothalamus- / Hypophysentumore
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46
Q

Adipositas RF für…

A
  • KHK
  • Schlaganfall
  • Schlafapnoe
  • Cholezystolithiasis
  • Malignome (Mamma, Prostata, Kolon, Rektum…)
  • Präeklampsie
  • Hüftgelenks- und Kniegelenksarthrose
  • vorhandende Herzinsuffizienz wird negativ beieinflusst
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47
Q

Indikation für Adipositaschirurgie

A
  • BMI > 40 und erfolglose konservative Therapie
  • In besonderen Fällen (Folgeerkrankungen, Herzinsuffizienz, etc.) auch schon > 35
  • Motivierte Pat.
  • Akzeptables OP-Risiko
  • Indikationsstellung durch interdisziplinäres Team
  • Präoperative ÖGD
  • Präoperative Diagnostik / Ausschluss einer Cholezystolithiasis (ansonsten simultane Cholezystektomie)
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48
Q

Verfahren der Adipositaschirurgie

A

Restriktive Verfahren

  • Magenballon (endoskopisch)
  • Magenband (gastric banding)
  • Schlauchmagen

Malabsorptive Verfahren

  • Biliopankreatische Diversion (Magenbypass)
  • Intestinaler Bypass
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49
Q

Meckel-Divertikel

A
  • Relikt des embryonalen Dottergangs
  • 70-80cm oralwärts der Bauhin-Klappe
  • Liegt antimesenterial
  • Nicht selten ektope Magenschleimhaut (vermehrte Gefahr der Ulkusbildung)
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50
Q

Makroskopische Manifestationen von M. Crohn und Colitis ulcerosa

A

M. Crohn

  • Plastersteinrelief
  • Fahrradschlauchphänomen (narbige Segmentstenosen mit aufgehobener Hasutrierung)
  • Entzündliche Konglomerattumoren mit lokaler Lymphknotenvergrößerung
  • Fisteln
  • Abzesse
  • Fissuren

Colitis ulcerosa

  • Pseudopolypen
  • Erosionen
  • Fahrradschlauchphänomen

Sichere Diagnose nur durch endoskopische Stufenbiopsie

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51
Q

Operative Therapie M. Crohn

A

Indikationen

  • Hochgradige symptomatische Stenose
  • Abzesse
  • Septische Fistelbildung
  • Perforation

Sparsame Resektion anstreben (soviel wie nötig, so wenig wie möglich)

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52
Q

Suche nach neuroendokrinen Tumoren

A

Octreotid-Szintigraphie

(insb. induziert bei Karzinoid-Syndrom: Flush, Diarrhö, Asthmaanfall, oder Chromogranin A Erhöhung)

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53
Q

Staddien der Appendizitis

A
  • Katarrhalisch
  • Ulzerophlegmonös
  • Gangränös
  • Perfortiert
  • mit perityphlitischem Abzess
  • mit Peritonitis
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54
Q

Ätiologie der Appendizitis

A
  • Obstruktion = Entleerungsstörung des Appendix durch
    • Kotsteine
    • Abknickungen
    • Narbenstränge
  • Intestinale Infekte
  • Selten: Fremdkörper, hämatogene Infekte, Wurmbefall
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55
Q

Klinik & Diagnostik der Appendizitis

A

Symptome

  • Schmerzwanderung: Zunächst schlecht lokalisierbarer viszeraler Schmerz (epigastrisch / periumbilikal), dann nach 4-24h Wanderung in den rechten Unterbauch (somatischer Scherz)
  • Übelkeit, Erbrechen, Inappetenz, Wind- und Stuhlverhalt
  • Diarrhö spricht eher gegen Appendizitis (Wichtig für die DD zur Gastroenteritis)
  • Fieber

Untersuchung

  • Druckschmerz im re. Unterbauch
  • Abwehrspannung
  • Bei Schmerzauslösung bereits duch leichte Erschütterungen an Peritonitis denken!
  • Axillo-rektale Temperaturdifferenz >= 1°C
  • McBurney-Punkt: Punkt auf der Linie zwischen rechter Spina iliaca anterior superior und Bauchnabel zwischen dem lateralen und mittleren Drittel
  • Lanz-Punkt: Punkt auf der Linie zwischen beiden Spinae iliacae zwischen rechtem und mittlerem Drittel
  • Blumberg-Zeichen: Kontralateraler Loslassschmerz (im rechten Unterbauch) nach Palpation des linken Unterbauches
  • Rovsing-Zeichen: Schmerzen im rechten Unterbauch durch Ausstreichen des Kolons längs des Kolonrahmens in Richtung Appendix
  • Douglas-Schmerz: Schmerzen beim Palpieren des Douglas-Raums bei der rektalen Untersuchung (v.a. bei Lage im kleinen Becken)
  • Psoas-Zeichen: Schmerzen im rechten Unterbauch durch Anheben des rechten Beines gegen Widerstand (bei Entzündung einer retrozökal liegenden Appendix)
  • Baldwin-Zeichen: Schmerzen in der Flanke bei der Beugung des rechten Beines (Hinweis auf retrozökale Appendizitis)

Labor

  • CRP und Leukos erhöht

U-Status

  • zur DD urologisch, kann aber auch bei Appendizitis verändert sein…

Sono

  • Appendix-Durchmesser >6mm
  • Kokardenphänomen (ödematöse Wandverdickung)
  • Wandverdickung
  • Flüssigkeit um den Appendix
  • Appendix nicht komprimierbar
  • Bei Perforation: freie Flüssigkeit
  • Ggf. Abzess

ggf. Rö-Abd. (im Stehen oder in Linksseitenlage)

ggf. Uro- oder Gynkonsil

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56
Q

OP Technik Appendektomie

A
  • Laparoskopisch
    • Vorteile gegenüber offenen Verfahren:
      • Kleinere Wunde
      • Der gesamte Bauchraum kann eingesehen werden, es kann also leichter die Ursache erkannt werden und auf einen anderen Eingriff umgestiegen werden, wenn keine Appendizitis vorliegt
  • Offen-konventionell
    • ​Wechselschnitt im re. Unterbauch (Längsspaltung erst des M. obliquus externus abdominis, dann des M. obliquus internus abdominis)
    • Aufsuchen der Appendix entlang der Taenia libera des Zökums
    • Unterbindung der A. appendiculares
    • Ligatur der Appendixbasis
    • Versenkung des Stumpfes mittels Tabaksbeutelnaht
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57
Q

Extraintestinale Manifestationen der Colitis ulcerosa

A
  • primär sklerosierende Cholangitis (PSC)
  • Arthritis
  • Spondylitis ankylosans
  • Sakroiliitis
  • Iritis, Episkleritis, Uveitis
  • Aphten
  • Erythema nodosum
  • Pyoderma gangraenosum
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58
Q

Komplikationen der Colitis ulcerosa

A
  • Toxisches Megacolon
  • Perforation
  • Blutung
  • Risiko für kolorektales Karzinom
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59
Q

Operative Therapie der Colitis ulcerosa

A
  • Indikationen:
    • Therapieresistenz
    • Toxisches Megacolon
    • Perforation
    • Blutung
  • Proktokolektomie mit Ileo-analer-Pouch-Anastomose
  • Proktokolektomie mit endständiger Ileostomie (bei Sphinkterinsuffizienz oder -infiltration)
60
Q

(Post)-OP-Komplikationen, die in der Viszeralchirurgie immer gehen

A
  1. Blutung
  2. Abzess
  3. Peritonitis, Sepsis
  4. Anastomoseninsuffizienz
  5. Harnleiterverletzung (v.a. bei Rektumresektion)
61
Q

Einteilung der Divertikulitis

A

Nach Hansen und Stock

  • 0: asymptomatische Divertikulose
  • I: Akute, unkomplizierte Divertikulitis
  • II: Akute, komplizierte Divertikulitis
    • IIa: Peridivertikulitis mit Phlegmone
    • IIb: Abzess, Fistel, oder gedeckte Perforation
    • IIIc: Freie Perforation
  • III: Chronisch-rezidivierende Divertikulitis

Nach classifikation of diverticular disease

  • 0: asymptomatische Divertikulose
  • I: Akute unkomplizierte Divertikulitis
  • IIa: Mikroabzess <= 1cm
  • IIb: Makroabzess > 1 cm
  • IIc: freie Perforation
  • III: chronisch rezidivierend
  • IIIa: symptomatische unkomplizierte Divertikelkrankheit (kein Nachweis der Entzündungsaktivität)
  • IIIb: rezidivierende Divertikulitis ohne Komplikationen
  • IIIc: rezidivierende Divertikulitis mit Komplikationen (Fistel, Stenose, Konglomerat)
  • IV Divertikelblutung
62
Q

Komplikationen der Divertikulitis

A
  • Abzess
  • Perforation
  • Peritonitis
  • Stenose
  • Passagestörung bis hin zum Ileus
  • Fisteln
63
Q

Risikofaktoren für die Entwicklung einer Divertikulitis

A
  • Höheres Lebensalter
  • Genetische Faktoren
  • Ballaststoffarme Diät
  • Übergewicht
  • Bewegungsmangel
  • Rauchen und Alkohol
64
Q

Diagnotik der Divertikulitis

A
  • Klinische Untersuchung (“Linksappendizitis”, tastbare Walze)
  • Labor
  • Sono (Wandverdickung, Divertikelnachweis)
  • Rö-Abd. (Linksseitenlage und im Stehen)
  • ggf. Kolonkontrasteinlauf (mit wasserlöslichem KM wie Gastrografin)
    • Nachweis von Stenosen, Fisteln, Extraintestinat
  • CT (Goldstandard)
  • Keine Koloskopie in der Akutphase, wohl aber nach Abklingen der Entzündung (meist nach 4-6 Wo.)
65
Q

Therapie der Divertikulitis

A
  • Hansen-Stock I-IIb: konservativer Therapieversuch, wenn nicht innerhalb von 24h erfolgreich dringliche OP!
    • Kühlung (Eisblase)
    • ggf. Nahrungskarenz
    • Analgesie (Metamizol, Opiate wie Pethidin, Buprenorphin => geringe spasmogene Wirkung)
    • Antibiotische Therapie: z.B. Cephalosporine der 2. Generation (Cefuroxim) + Metronidazol
    • Interventionelle Abzessdrainage (CT- oder sonogesteuert)
    • Ab dem 2. Schub elektive Operation im entzündungsfreien Intervall anstreben (koventionelle oder laparoskopische Sigmaresektion mit Deszendorektosstomie)
  • Hansen-Stock IIc
    • ​Notfall-OP
      • Resektion mit primärer Anastomosierung (kontinuitätserhaltend) + Anlage eines protektiven doppelläufigen Ileostomas (Rückverlagerung im Verlauf)
      • Bei instabilem Pat. oder ausgeprägter Peritonitis: Diskontinuitätsresektion nach Hartmann (endständiges Kolostoma und Bldverschluss des aboralen Darms) (Rückverlagerung nach ca. 3 Mo.)
66
Q

Arten von Polypen

A
  • neoplastisch
    • tubuläres Adenom
    • tubulovilliöses Adenom
    • villiöses Adenom
  • Entzündlicher Polyp (z.B. bei CED)
  • Hyperplastischer Polyp (zägezahnartige Oberfläche)
    • DD sessiles serratiertes Adenom (ähnliche Morphologie, enartet aber häufig)
  • Hamartom
67
Q

Polyposis Syndrome

A
  • FAP (familiäre adenomatöse Polyposis), meist autosomal dom. 100% Entartungsrisiko –> prophylaktische Proktokolektomie nach Abschluss der Pubertät und vor dem 20. LJ.
  • Gardner-Syndrom (zusätzlich Osteome, Epidermoidzysten
  • Peutz-Jeghers Syndrom (hamartomatöse Polypen)
68
Q

Risikofaktoren für das kolorektale Karzinom

A
  • Genetisch
    • ​Familiäre polyposis Syndrome (FAP –> 100% Risiko)
    • Hereditäres nicht-polypöses Kolonkarzinom-Syndrom (HNPCC) (80% Risiko)
    • Pos. FA
  • Ernährung / Lebensstil
    • Bewegungsmangel
    • ​Rauchen
    • Alkohol
    • Adipositas
    • Fett- und fleischreiche Ernährung
    • Ballaststoffarme Ernährung
  • Krankheiten mit erhöhtem KRK-Risiko
    • multiple oder große Adenome
    • Colitis ulcerosa (geringer bei M. Crohn)
    • Koinzidenz mit anderen Malignomen (Mamma-, Ovarial, Magenkarzinom)
    • Diabetes mellitus Typ II
  • Alter > 40 Jh.
69
Q

Kriterien für das HNPCC

A
  • Amsterdamkriterien (alle müssen erfüllt sein)
    1. Wenigstens 3 Familienmitglieder mit kolorektalem Karzinom oder HNPCC assoziierten Karzinomen (Endometriumkarzinom, Ovarialkarzinom, Magenkarzinom)
    2. Einer der Erkrankten ist Verwandter 1. Grades der beiden anderen
    3. Erkrankte in 2 aufeinanderfolgenden Generationen
    4. Min. 1 der Erkrankten muss jünger als 50 sein
    5. Ausschluss einer FAP
  • Bethesdakriterien (bei Erfüllung eines Kriteriums wird einer Untersuchung auf Mikrosatelliteninstabilität empfohlen)
    • Insgesamt ähnliche Kriterien
70
Q

Klassifikation des Kolorektalen Karzinoms

A

TNM

  • T1: Infiltration der Submukosa
  • T2: Infiltration der Muscularis propria
  • T3: Infiltration der Subserosa (intraperitoneale Anteile), Infiltration des perikolischen, perirektalen Fettgewebes (sekundär retroperitoneale Anteile)
  • T4: Infiltration des viszeralen Peritoneums (T4a) oder von anderen Organen / Strukturen (T4b)

UICC-Stadien

  • Stadium I: bis T2, N0, M0
  • Stadium II: bis T4, N0, M0
  • Stadium III: jedes T, N1/N2, M0
  • Stadium IV: M1

entspricht weitestgehend den veralteten Duke-Stadien

71
Q

Symptome des kolorektalen Karzinoms

A

häufig lange Zeit asymptomatisch

  1. abdominelle Schmerzen
  2. Stuhlunregelmäßigkeiten
    • paradoxe Diarrhöen
    • “Bleistiftstühle”
    • Blähungen mit Stuhlabgang (“Falsche Freunde”)
  3. B-Symptomatik
  4. Anämie
  5. sichtbares / okkultes Blut im Stuhl
  6. Ggf. Komplikationen wie Blutungen oder Stenosen
72
Q

Vorsorgeuntersuchung Darmkrebs

A
  • Nicht-Risiko-Patienten
    • Ab dem 50. LJ. alle 10 Jahre Koloskopie (Anspruch auf Erstattung aber erst ab dem 55. LJ.)
    • Falls Koloskopie abgelehnt wird: Alle 5 Jahre Sigmoidoskopie + jährlicher Hämoccult-Test
    • Falls auch Sigmoidoskopie abgelehnt wird: jährlicher Hämoccult-Test
  • Risikopatienten
    • Komplette Koloskopie idealerweise 10 Jh. vor Auftreten in der Familie (Indexpatient), spätestens jedoch mit 40-45 Jh.
    • Bei HNPCC: Mikrosatellitendiagnostik und/oder immunhistochemische Untersuchung der Missmatch-repair-Proteine (MLH, MSH); jährliche Koloskopie + Abdomen-Sono ab dem 25. LJ
    • Bei FAP: humangenetische Beratung + prädiktive genetische Testung ab dem 10. LJ (APC-Gen); jährliche Kolosokopie bis zur Proktokolektomie
  • Nachsorge bei Polypen
    • 1-2 tubuläre Polypen –> Kontrollkoloskopie nach 5 Jh.
    • 3-10 tubuläre Polypen, 1 Polyp > 1cm, 1 tubulovilliöser oder 1 villiöser Polyp, 1 vollständig abgetragene intraepitheliale Neoplasie –> Kontrollkoloskopie nach 3 Jh.
    • 1 unvollständige abgetragene IEN –> Kontrollkoloskopie nach 2-6 Mo.
    • Mehr als 10 Adenome –> individuelle Entscheidung, spätestens nach 3 Jahren
73
Q

Diagnostik beim kolorektalen Karzinom

A

Obligat:

  1. DRU
  2. komplette Koloskopie mit Biopsie
  3. Endosonografie
  4. Sono-Abdomen
  5. Rö-Thx in 2 Ebenen
  6. Tumormarker (CEA, CA 19-9)

Ggf.

  • CT-Thorax, CT/MRT-Abdomen

Bei Rektum-Ca

  1. Endosonografie
  2. Starre Rektoskopie
  3. Sphinctermanometrie
  4. Gynäkologische Untersuchung und Zytoskopie zum Ausschluss einer Organinfiltration
  5. ggf. Becken-CT oder MRT
74
Q

Therapie des kolorektalen Karzinoms

A
  • Kurative Therapie nur durch radikale Tumorresektion möglich. Sollte bis UICC Stadium III (Dukes C) = jedes T, N1-N2, M0 versucht werden
  • En bloc Resektion des tumortragenden Darmabschnitts + Mesenterium + regionales Lymphabflussgebiet (no-touch-Technik) offen oder laparoskopisch
  • mind. 12 LK zur histologischen Begutachtung entnehmen
  • Immer intraoperative Inspektion und Palpation der Leber zum Aussschluss von Metastasen
  • Isolierte Leber- oder Lungenmetastasen können kurativ entfernt werden (5-Jahres-Überleben 40%)

Kolonkarzinom: Resektion je nach Lage

  • Zökum/Colon ascendens: ​
    Hemikolektomie rechts
    • Colon ascendens mit re. Flexur
    • Zökum
    • Bauhinscher Klappe + kleinem Ileumabschnitt
    • Durchtrennung der A. colica dextra und der A. ileocolica
    • ==> Ileotransversostomie
  • Re. Flexur oder proximales Transversum:
    erweiterte Hemikolektomie rechts
    • zusätzlich Resektion des Colon transversum + Absetzen der A. colica media
    • ==> lleodescendostomie
  • Colon descendens oder proximales Sigma:
    Hemikolektomie links
    • _​_Colon descendens
    • Sigma
    • Distale Resektionsgrenze im oberen Rektumdrittel
    • Stammnahe Durchtrennung der A. mesenterica inf.
    • ==> Transversorektostomie
  • Distales Transversum oder li. Flexur:
    erweiterte Hemikolektomie links
    • zusätzlich Resektion des linken Colon transversum + Absetzen der A. colica media
    • Distales Resektionsgrenze im sigmoideum
    • ==> Transversosigmoideostomie
  • ​Mittleres und distale Sigma:
    Radikale Sigmaresektion
    • Abesetzen der A. mesenterica inf. zentral oder distal des Abgangs der A. colica sinistra

Rektumkarzinom: Resektion je nach Lage

  • Oberes Rektumdrittel:
    Tiefe anteriore Rektumresektion (TAR) + Partielle mesorektale Exzision (PME)
    • Distaler Sicherheitsabstand min. 5cm
  • Mittleres und unteres Rektumdrittel:
    TAR + totale mesorektale Exzision (TME) bis zum Beckenboden
    • Schonung von Plexus hypogastricus sup./inf., Nn. hypogastrici
    • Low grade Tumor: Sicherheitsabstand von 2cm um kontinenzerhaltende Resektion zu ermöglichen
    • Bei high grade Tumoren: 5cm erforderlich
    • ==> Koloanale Anastomose
    • Meist Anlage eines protektiven Ileostomas (v.a. bei tiefliegenden Tumoren –> häufiger Anastomoseninsuffizienz)
    • Falls Sicherheitsabstand nicht einzuhalten ist:
      • Bei neoadjuvanter Radiochemotherapie kann ein Sicheerheitsabstand bis 0,5 cm akzeptiert werden, wenn die Resektionsränder im Schnellschnitt tumorfrei sind
      • Ultima ratio: Abdominoperineale Rektumextirpation + TME ==> Descendostoma
  • ​​Low-Grade-T1-Rektumkarzinom ohne Lymphgefäßinvasion: Lokale transanale Mukosaresektion („peranale Karzinomexstirpation“) oder posteriore Resektion ausreichend

Merkenswert:

  • Totale mesorektale Exzision bezeichnet die en-bloc Resektion des Rektums mit samt seines umliegenden lymphatischen Gewebes –> Senkung der Lokalrezidivrate
  • Eine neoadjuvante Chemotherapie senkt beim Rektumkarzinom ebenfalls die Lokalrezidivrate

Chemotherapie

  • Kolonkarzinom:
    • _​_Adjuvante Chemo mit 5-FU / Folinsäure (z.B. FOLFOX) bei UICC III
  • ​Rektumkarzinom:
    • _​_Neoadjuvante Radio- und Chemotherapie mit 5-FU bei UICC II-III, immer gefolgt von adjuvaner Chemo
    • Wenn keine neoadjuvante Radio-Chemotherapie erfolgt ist trotz UICC II-III: adjuvante Radio- und Chemotherapie

Palliative Therapie

  • Bei Metastasen palliative Chemotherapie mit 5-FU, ggf. in Kombi mit Oxaliplatin oder Irontecan, Lebensverlängerung > 20 Monate möglich!
75
Q

Komplikationen der Rektumresektion

A
  • Inkontienz
  • Harnblasendysfunktion
  • Sexuelle Dysfunktion
76
Q

Nachsorge des kolorektalen Karzinoms

A

UICC II-III:

  • Alle 6 Mo. für min. 2 Jh., anschließend alle 12 Monate (insgesamt 5 Jahre)
    • Anamnese, körperliche Untersuchung
    • CEA
    • Abdomensono (Lebermetastasen?)
  • Koloskopie (innerhalb von 6-12 Mo. nach OP, dann alle 5 Jahre)
  • Zusätzlich bei Rektumkarzinom:
    • 3 Mo. nach Therapieabschluss Abdomen-CT
    • Alle 12 Mo. Rö-Thx (Lungenmetastasen?)
      *
77
Q

Typische Hämorrhoiden Lokalisation

A

3, 7 und 11 Uhr in Steinschnittlage

78
Q

Hämorrhoiden Grade

A
  • Grad I: Knoten prolabieren nicht, oberhalb der Linea dentata, reversibel
  • Gradi II: Beim Pressen spontan prolabierend, Selbstreposition
  • Grad III: Beim Pressen spontan prolabierend, nur manuell reponierbar
  • Grad IV: Keine Reposition möglich
79
Q

DD der Hämorrhoiden

A
  • Mariske
  • Analprolaps
  • Rektumprolaps
  • Bei akuten Schmerzen: Perianalvenenthrombose (als DD zur thrombosierten Hämorrhoide)
80
Q

Therapie der Hämorrhoiden

A
  • Basismaßnahmen:
    • Stuhlregulierung
    • Gewichtsreduktion / Sport
    • Salben und Suppositorien
  • Grad I-II
    • Gummibandligatur
    • Sklerosierung
    • Infrarotkoagulation
    • Hämorrhoidenarterienligatur
  • Grad III-IV
    • Submuköse Hämorrhoidektomie nach Milligan-Morgan
    • Stapler-Hämorrhoidopexie nach Longo
81
Q

Analfissur

A
  • Sehr schmerzhaft (insb. bei Defäkation)
  • Meist Ulkus bei 6 Uhr (90%)
  • Bei Chronizität (>3 Mo. Persistenz) Ausboldung einer Mariske = Wachpostenfalte
  • Th:
    • Stuhlregulierung
    • Sitzbäder, Cremes
    • Spinkterrelaxantien (z.B. Diltiazemsalbe, Nitroglycerinsalbe)
    • bei chronischen Verläufen: Fissurektomie
82
Q

Analfistel und anorektaler Abzess

A
  • Häufigste Ursache (90%): Abflussbehinderung der Proktodealdrüsen)
  • Bei 50% der Abzesse zusätzlich Fistel
  • Fisteltypen (nach Parks):
    • intersphinktär
    • transphinktär
    • suprasphinktär
    • extrasphinktär (selten, primärer Fokus außerhalb der Proktodealdrüsen z.B. bei M. Crohn, hat anders als alle anderen Fisteltypen die proximale Fistelöffnung nicht im Bereich des Analkanals sondern kranialer)
  • Therapie:
    • Abzesse entdeckeln (nicht nur spalten)
    • Fisteln in der Akutsituation: Gummizügeldrainage (Wesselloop)
    • Nachfolgend:
      • Lage im unteren Drittel des Spincter ani ext.: Fistulektomie
      • Lage in den oberen 2/3: Exzision des externen Fistelteils + intraluminale Exzision der Fistelöffnung anorektal + Mukosaverschiebeplastik
83
Q

Analkarzinom

A
  • Zwichen Linea anorectalis und Linea anocutanea
  • Plattenepithelkarzinom (75-85%) durch HPV 16, 18
  • Adenokarzinom (5-10%): Von den Proktodealdrüsen ausgehend
  • Risikofaktoren:
    • Promiskuität
    • Analer Geschlechtsverkehr
    • Immunschwäche (AIDS)
    • Rauchen
  • Diagnostik:
    • Proktoskopie, Biopsie
    • zum Staging: endoanaler Ultraschall, CT von Becken, Abdomen, Thorax
  • Therapie:
    • Radiochemotherapie
    • Bei Adenokarzinom (nicht strahlensensibel): abdominoperineale Resektion
  • DD:
    • Analrandkarzinom: Unterhalb der Linea anocutanea bis 5cm in die Umgebung –> entspricht einem Hauttumor: lokale Exzision
84
Q

Peritonitis

A
  • Primär:
    • Bei Kindern meist hämatogen
    • Bei Erwachsenen meist spontane bakterielle Peritonitis bei Aszites
    • Meist Monoinfektion (z.B. E. coli, Bacteroides spp.)
  • Sekundär
    • Hohlorganperforation
    • Entzündliche abdominelle Erankung
    • Postoperativ (z.B. Anastomoseninsuffizienz)
    • Durchwanderungsperitonitis (Ileus, Mesenterialischämie)
    • Mischinfektion: aerob (E. coli, Klebsiella, Enterokokken) + anaerob (Bacteroides spp. Fusobacterium spp.)
  • Bei einer Peritonitis besteht Schockgefahr (großer Flüssigkeitsverlust über Peritoneum möglich! + ggf. paralytischer Ileus mit noch mehr Flüssigkeitsverlust) + Sepsisgefahr (Wanderung von Peritonitiserregern über den Ductus thoracicus ins Blut)
  • Diagnostik: Freie Flüssigkeit im Sono! Ggf. Aszitespunktion
  • Therapie:
    • Primäre Peritonitis: Antibiotische Therapie (Ceftriaxon)
    • Sekundäre Peritonitis:
      • Chirurgische Sanierung des Fokus + ausgiebige Spülung, ggf. Second-look OP
      • Flüssigkeitsgabe
      • Antibiose: Breitspektrum - z.B. Piperacillin + Tazobactam (Tazobak), Ampicillin + Sulbactam (Unacid) oder Ciprofloxacin + Metronidazol
85
Q

Die beiden häufigsten Indikationen für Leberchirurgie

A
  1. Chirurgische Versorgung von traumatischen Leberläsionen
  2. Gut- und bösartige primäre und sekundäre Lebertumore
86
Q

Klassifikation der traumatischen Leberläsionen

A

Nach Moore

Grad I

  • Hämatom:
    • subkapsulär, nicht zunehmend,
  • Lazeration:
    • oberflächliche Kapseleinrisse, keine aktive Blutung,

Grad II

  • Hämatom:
    • subkapsulär, nicht zunehmend, 10-50% der Oberfläche
    • intraparenchymatös, nicht zunehmend
  • Lazeration:
    • Kapselriss, blutend, 1-3cm Parenchymtiefe,

Grad III

  • Hämatom:
    • subkapsulär, > 50% Oberfläche und/oder zunehmend
    • rupturiertes subkapsuläres Hämatom mit aktiver Blutung
    • intraparenchymatös > 2cm und/oder zunehmend
  • Lazeration: >3cm Parenchymtiefe

Grad IV

  • Hämatom:
    • Rupturiertes intraparenchymatöses Hämatom mit aktiver Blutung
  • Lazeration:
    • Ausgedehnte Parenchymdestruktion von 25-50% eines Leberlappens

Grad V

  • Lazeration:
    • Parenchymdestruktion > 50% eines Leberlappens
  • Gefäße
    • Juxtahepatische venöse Verletzung (Vv. hepaticae und/oder V. cava)

Grad VI

  • Gefäße
    • Leberabriss
87
Q

Ätiologie Lebertrauma

A
  • Meist Be- und Entschleunigungstraumata (Verkehrsunfälle) –> Leber reißt an ihren Haltebändern –> Kapselverletzungen
  • Stumpfe Bauchtraumata (Schläge, Tritte)
  • Scharfe Bauchtraumata (Stich- oder Schussverletzungen)
88
Q

Therapie Lebertrauma

A
  • Kleinere Leberhämatome
    • Meist keine chirurgische Therapie nötig
    • Zum Ausschluss eines Progresses mit möglichen Komplikationen (Leberischämie, Cholestase, Hämatominfektion):
      • Sonokontrollen
      • Kontrolle der Leberenzyme
      • ggf. Verlaufs-CT/MR
  • Größere Leberhämatome
    • _​_Bei Fehlen von:
      • Kapselverletzung
      • Verletzung von großen intrahepatischen Gefäßen oder Gallengängen
    • Meist konservative Therapie möglich! Aber:
    • Engmaschige bilfgebende Überwachung und Laborkontrollen
  • Leberruptur
    • _​_kleinere, gedeckte Leberrupturen ggf. unter engmaschige sonografischer und hämodynamischer Kontrolle
    • Operativ bei manifester Kapselruptur mit intraabdominellen Blutaustritt (meist bei Moore >= 3)
      • Leberkompression/-Packing mittels Bauchtüchern
      • Immer Lebermobilisation nötig
      • ggf. Pringle-Manöver (Abklemmen des Lig. hepatoduodenale, wenn möglich ohne D. choledochus für bis zu 60 Min.)
      • Blutstillung (Koagulation, Hämostyptika, Fibrin)
      • Kapselnaht, Aufnähen einer Omentum-majus-Plombe
      • Lebersegmentresektion/Hemihepatektomie
      • Drainage eiens Biliomes / Optimierung der Gallenableitung
      • Lebertransplantation
89
Q

Komplikationen der Lebertraumachirurgie

A
  • Nachblutung
  • Galleleckage
  • Leberischämie durch zu starke Kompression (Packing)
  • Kollateralverletzungen (z.B. Pankreasfistel) bei unübersichtlichem Situs
  • Gerinnungsversagen
  • Leberversagen
90
Q

Wann müssen benige Lebertumore entfernt werden?

A
  • Grundsätzlich bei Beschwerdefreiheit nur das Leberadenom (lebenslanges Entartungsrisiko 15%)
  • Andere benigne Lebertumoren nur bei Größenprogredienz und/oder Beschwerdesymptomatik
91
Q

Ursachen für Leberabzesse

A
  • Häufig auf Boden einer Cholangitis –> immer Abklärung der Gallenwege nötig!
  • Eine weitere häufige Ursache ist die Keimverschleppung über die Pfortader bei Sigmadivertikulitis (Koloskopie/Kolon-Kontrasteinlauf!)
92
Q

Benigne Lebertumore

A
  • Leberzysten
    • unkompliziert
    • Echinokokkuszysten (E. granulosis = Hundebandwurm, E. multilocularis = Fuchsbandwurm)
  • Leberabzess
  • Leberzelladenom (häufig mehrfach, sparsame Enukleation)
  • Zystadenom
  • Leberhämangiom (häufigster benigner Lebertumor, Irisblendenphänomen)
  • Fokal-noduläre Hyperplasie (FNH) (zweithäufigster, Radspeichenmuster)

Merkenswert

  • Sowohl Leberhämangiom, FNH als auch Leberadenom entstehen gehäuft unter Einnahme östrogenhaltiger Kontrazeptiva
  • Leberhämangiome und Leberzelladenome können rupturieren (selten)
93
Q

HCC Ursachen

A
  • Leberzirrhose (80%), höchstes Risiko bei Zirrhose durch Hep B/C (aber z.B. auch bei Alkohol oder Hämochromatose)
  • Chronische Hep B/C (auch ohne vorliegen einer Zirrhose
  • Aflatoxine (Nüsse, Getreide, in Teilen Südostasiens deutlich höhere HCC-Inzidenz!)
94
Q

Diagnostik HCC

A
  • AFP + Leberlabor
  • Sono
  • Kontrastmittelverstärkte Sono
  • CT zum Staging (intrahepatische Sekundärbefunde? Tumorausbreitung? Aszites? Lungenmetastasen? Lymphknotenmetastasen?)
  • MRT
  • Szinti
  • Hepatobiliäre Sequenzszinti
    • Darstellung der Galleproduktion u. Abfluss aus Leber über Gallengangssystem in Gallenblase und Dünndarm→ sequentiellen Szintigramme+ EDV-gestützte Auswertung und pharmakologische Interventionen
    • Hämangiome, HCC, FNH ?
  • kontrovers Leberpunktion: Gefahr der Implantationsmetastase, nicht verlässlich, histopathologisch schwer zu differenzieren
  • Laut Leitlinien (u. Horstmann) 2 Diagnostiken reichen zur Indikation OP
95
Q

Therapie HCC

A
  • Resizierende Leberchirurgie ist beim HCC sehr limitiert, weil fast immer eine Zirrhose besteht –> zu wenig gesundes Restgewebe + Risiko von weiteren HCCs; deshalb nur bei günstigen Befunden oder HCC in der Nicht-Zirrhose-Leber
  • Favorisiert wird die Lebertransplantation
    • Milian-Kriterien: Transplantation nur bei
      • Max. 1 Herd < 5cm
      • Max. 3 Herde < 3 cm
      • Keine Makrogefäßinvasion
      • kein extrahepatischer Tumor
96
Q

Manifestationsarten des CCC

A
  • intrahepatisch
  • Perihiliäres Gallengangscarzinome/Hepaticusgabel/Klatskintumor
  • distale extrahepatische Gallengangskarzinome →Courvoisier-Zeichen
  • Papillenkarzinom →Courvoisier-Zeichen

RF

  • Chronische Entzündung bzw. chronische Cholangitis
    Primär sklerosierende Cholangitis
    Colitis ulcerosa
    Parasitäre Erkrankungen der Gallenwege (Leberegel)
97
Q

Therapie CCC

A
  • Entsteht meist nicht in zirrhotischen, sondern in gesunden Lebern –> (ausgedehnte) Leberteilresektion als Therapie der Wahl ( man braucht min. 20% funktionelles Restlebergewebe bzw, 3 Segmente)
  • Wegen hoher Rezidivrate keine Lebertransplatation (würde unter der anschließenden Immunsupression erst recht rezidivieren)
  • Metastasiert im Gegensatz zum HCC früh lymphogen
  • Intrahepatische Gallengangskarzinome
    • Leberteilresektion (in seltenen Fällen kann eine Lebertransplantation erwogen werden)
  • Perihiläre Gallengangskarzinome (Klatskintumoren)
    • Resektion des DHC inklusive der Hepatikusgabel und den großen Gallengängen, ggf. Leberteilresektion, Hepatikojejunostomie mit nach Roux ausgeschalteter Y-Schlinge
    • In Einzelfällen Lebertransplantation
  • Distale extrahepatische Gallengangskarzinome
    • Resektion des DHC, Cholezystektomie, Hepaticojejunostomie mit nach Roux ausgeschalteter Y-Schlinge
  • Papillenkarzinome
    • Whipple-Op
98
Q

Therapie von Lebermetastasen

A
  • Kolorektale Lebermetastasen
    • ​Primär
    • Oder sekundär bei guter Remission nach Chemo
    • Steigerung der Resektabilität: den Teil der entfernt werden soll, von der Blutversorgung trennen (Pfortaderembolisation), dann wachsen nach einigen Wochen verbleibende Segmente
    • Bei einer funktioniell gesunden Leber reicht ein Leberrest von 20-25%, bei hepatotoxischer Chemo (!) müssen aber min. 35-40% zurückgelassen werden!
    • Pringle Manöver Lig. Hepatoduodenale max 60 min verschließen (bis auf D. choledochus?),
  • Lebermetastasen nicht kolorektalen Ursprungs
    • _​_Prinzipiell kann die Resektion indiziert sein, wenn der Primarius kurativ therapiert wurde
    • Bei bestimmten Tumoren (z.B. Mamma-CA) aber selten indiziert (bei bestehender Metastasierung wahrscheinlich viele weitere Mikrometastasen)
  • Palliative Therapie von Lebermetastasen (auch vom HCC)
    • Transarterielle Chemoembolisation (TACE)
    • Perkutane Ethanolinjektion
    • Radiofrequenzablation
    • Laserinduzierte Thermotherapie
    • palliative Chemo
99
Q

FONG Score

A

Abschätzen der Prognose eines Patienten

  • Lymphknotenmetastasen des Primärtumors
  • krankheitsfreies Intervall zwischen Tumorresektion und Entstehen der Lebermetastase
  • > 1 Lebermetastase in der präoperativen Bildgebung
  • Durchmesser der größten Lebermetastase > 5 cm in der präoperativen Bildgebung
  • Präoperatives CEA > 200 ng/ml

0 Punkte: niedrige Risikogruppe

1-2 Punkte: intermediäre Risikogruppe

3-5 Punkte: hoch Risikogruppe

100
Q

Unterschied zw. erweiterter Hemihepatektomie und Trisektorektomie

A

Bei der Trisektorektomie wird zusätzlich das Segment I (Lobus caudatus) entfernt!

  • Hemihepatektomie li= Segmente I-IV
  • Hemihepatektomie re= Segmente V-VIII
  • Trisegmentektomie re = IV -VIII
101
Q

Technik der Leberparenchymdurchtrennung zur Leberteilresektion

A
  • Ziel: möglichst blutsparende Durchtrennung
  • Traditionelle finger fracture Methode (Dosierter Druck zwischen zwei Fingern + Schere + Clipping der tubulären Strukturen)
  • Ultraschall-Skalpell (CUSA) = Cavitron Ultrasonic Aspirator (haben die in Rheydt
  • Waterjet

Zusätzlich hilfreich für eine blutsparende Resektion

  • Beachten der Segmentgrenzen
  • ZVD niedrig einstellen (0-5 mmHg)
  • ggf. Pringle Manöver

Alternative Verfahren wenn Resektionsrisiko zu hoch ist (z.B. Zirrhose):

  • Radiofrequenzablation
  • Thermoablation
  • Transarterielle Chemoablation (TACE)
  • Selektive intraarterielle Radiotherapie (SIRT)
  • Kryoablation
102
Q

Auswahlverfahren für Lebertransplantation

A
  • Seit 2006 v.a. nach dem sog. MELD-Score (model of end stage liver disease), die Wartezeit spielt keine Rolle mehr
  • Es gehen ein: Bilirubin, Kreatinin und INR
  • Formel: 10 x (0.957 x ln(Serumkreatinin) + 0.378 x ln(Bilirubin ges.) + 1.12 x ln(INR) + 0.643)
  • Ergebnis zw. 6-40 Pkt. –> Je höher das Ergebnis, desto höher die Wahrscheinlichkeit innerhalb von 3 Mo. ohne Transplantation zu versterben
  • Falls innerhalb der letzten Woche eine Dialyse durchgeführt wurde: Krea = 4,0
  • Bei speziellen Grunderkrankungen gibt es über den sogenannten Exceptional-MELD Zusatzpunkte, z.B. bei PSC für Reduktion des BMI um >10% in 12 Mo. und/oder 2 biliäre Sepsisepisoden in 6 Mo.
  • ==> Folge der Auswahl nach MELD ist einer schlechteres Outcome, weil die transplantierten Pat. ingesamt kränker sind!
103
Q

Indikationen und Kontraindikationen für eine Lebertransplantation

A

Indikationen

  • Chronisches Leberversagen bei Leberzirrhose (bei weitem am häufigsten)
    • Alkoholtoxisch
    • Hep-B/C
    • PSC
    • PBC
    • Autoimmunhepatitis
    • M. Wilson
    • Alpha-1-Antitrypsinmangel
    • Hämochromatose
  • Hepatozelluläres Karzinom (Mailand Kriterien, besondere Berücksichtigung im MELD-Score)
  • Akutes Leberversagen
    • Virale Hepatitiden
    • Paracetamolintoxikation (meist suizidale Absicht)
  • Exotische Indikationen
    • Budd-Chiari-Syndrom
    • Polyzystische Lebererkrankung
    • Amyloidose

Kontraindikationen

  • Aktiver Alkoholkonsum innerhalb von 6 Mo. bei Pat. mit ethyltoxischer Zirrhose
  • Schwere aktive Infektionserkrankung (z.B. Tuberkulose, HIV)
  • Alter > 70 Jh.
  • Nicht kurativ behandelbare maligne Erkrankung (extrahepatisch)
  • Schwerwiegende kardiovaskuläre Erkrankung
  • Anatomische Probleme
  • Mangelnde Patienten-Compliance
104
Q

Organisatorischer Ablauf Lebertransplantation

A
  • Nach ausgiebiger medizinischer Evaluation Listung bei Euro-transplant mit MELD-Score
  • Organallokation erfolgt AB0-kompatibel, HLA- und Rhesussystem spielen keine Rolle
  • Pat. mit akutem Leberversagen werden auf der höchsten Dringlichkeitsstufe gemeldet und bekommen in aller Regel innerhalb von 48h nach Meldung eine Leber
  • Alternativ zur Leichenspende: Teillleberspende (Lebenspende) durch enge Angehörige (muss immer durch Ethik-Kommission der Landesärztekammer genehmigt werden)
105
Q

Durchführung Lebertransplantation

A
  • Zuerst Entnahme der Spenderleber, Perfundierung mit einer Konservierungslösung und Kühlung auf 4°C –> schnellmöglichster Transport zum Zieltransplantationszentrum
  • Kalte Ischämiezeit von 12-16h akzeptabel, bei nicht vorgeschädigtem jugem Organ evtl. bis 20h
  • OP-Dauer kann bis zu 8h betragen!
  • Hepatektomie der erkrankten Empfängerleber
  • Wiederanschluss des Spenderorgans an den Empfängerkreislauf –> Reperfusionsphase = oftmals kritischste Phase (es kommt bei der Wiedererwärmung der Spenderleber zur Ausschüttung zahlreicher Zytokine und Toxine –> Kreislaufdepression, erhöhter Katecholaminbedarf)
  • Bereits intraoperativ nimmt die Spenderleber im Idealfall ihre Funktion auf –> Synthese von Gerinnungsfaktoren und Ausscheidung von Galleflüssigkeit
106
Q

Immunsuppression bei Lebertransplantation

A
  • Bereits intraoperativ und früh postoperativ
  • Größtes Risiko einer Abstoßungsreaktion ab ca. dem 4.-5. postoperativen Tag (akute Abstoßungsreaktion), frühere (hyperakute) Abstoßungen sind sehr selten
  • Über 95% der mittels Leberbiopsie nachgewiesenen Abstoßungsreaktionen lassen sich medikamentös sehr gut behandeln (Hochdosis-Steroid-Therapie!)
  • Mittel- und langfristig:
    • Vermeidung von Infektionen
    • Beherrschung der UAW der Immunsupression:
      • Nephrotoxizität
      • Entwicklung eines Diabetes mellitus
107
Q

Prognose Lebertransplantation

A

Überlebensraten

  • >90% nach einem Jahr
  • 80-85% nach 5 Jahren
  • bis zu 75% nach 10 Jahren
  • Bei HCC schlechter (5-Jh.-Ü. 55%) wegen Rezidiven
108
Q

Risikofaktoren für Cholezystolithiasis / Cholangiolithiasis

A

6 F

  • Fat (Adipositas)
  • Female (weiblich)
  • Fertile (Multiparität)
  • Forty (>= 40 Jh.)
  • Fair (hellhäutig)
  • Family (Familienanamnese)

Weitere Risikofaktoren

  • Diabetes mellitus
  • Hyperlipoproteinämie
  • Langzeitiges Fasten
  • Hämolyse
  • Morbus Crohn
109
Q

Gallensteinarten

A
  1. Cholesterinsteine (80%)
  2. Pigmentsteine = Bilirubinsteine (10%)
  3. Kalziumkarbonatsteine durch Bakterien (10%)
110
Q

Komplikationen der Cholezystolithiasis

A
  • Gallenkolik
  • Gallenblasenhydrops
  • Gallenblasenempyem
  • Choledocholithiasis
  • Cholangitis (zu 90% durch Steine bedingt!)
  • Cholezystitis (dito) –> Porzelangallenblase oder Schrumpfgallenblase –> erhöhtes Risiko für Gallenblasen-Ca
  • sekundär biliäre Zirrhose
  • biliäre Pankreatitis
  • Gallensteinileus
  • Mirizzi-Syndrom: Kompression des Ductus hepaticus communis durch Steine im Gallenblasenhals oder im Ductus zysticus (Symptome wie bei Choledocholithiasis)
111
Q

Klinik von Cholezystolithiasis und Cholangiolithiasis

A

Cholezystolithiasis

  • Meist asymptomatisch
  • Kolikartiger Schmerz in der rechten Flanke, bis in die rechte Schulter ausstrahlend
  • Typischerweise nach fettigen Mahlzeiten
  • Druckdolenz re. Oberbauch ohne Peritonismus

Cholangiolithiasis

  • Unspezifische Oberbauchbeschwerden
  • Kolikartige Schmerzen
  • Ikterus
  • evtl. im Verlauf Cholangitis, Sepsis
112
Q

Diagnostik Cholezystolithiasis und Choledocholithiasis

A
  • Cholezystolithiasis*
  • Sonographie!
  • Choledocholithiasis*
  • Labor: Cholestase (AP, Gamma-GT, direktes Bilirubin erh., ggf. GOT und GPT erhöht), bei biliärer Pankreatitis Lipase und Amylase erh.
  • Sono: Gestaute Gallenwege (DHC >7mm, nach Cholezystektomie >9mm)
  • Diagnosesicherung: Endosono, MRCP, ERCP
  • zur DD Rö-Abdm. (freie Luft)
113
Q

Therapie Cholezystolithiasis und Choledocholithiasis

A

Cholezystolithiasis

OP bei:

  • Asymptomatischer Cholezystolithiasis:
    • Nachweis multipler kleiner Steine
    • Junges Alter
    • Steinträger, die häufig in Länder ohne medizinische Versorgung fahren
  • Symptomatische Cholezystolithiasis
    • Laparoskopische Cholezystektomie

Choledocholithiasis

  • Steinextraktion mittels ERCP (Ballon, Dormia-Fangkörbchen) inkl. Papillotomie
  • Ggf. Kombination mit extrakorporaler Stoßwellenlithotripsie oder Laserlithotripsie zur Verkleinerung von impaktierten Konkrementen
  • Alternative Choledochotomie mit Choledochusrevision: Eröffnen d. D. choledochus unterhalb D, cysticus, Steinfasszange, Fogarty Katheter oder Löffel zum Entfernen der Steine, mit Choledochoskop Inspektion nach weiteren Steinen, Sondierung der Papille, T-Drainage einbringen bei Abflussstörungen
  • Frühzeitige Extraktion = geringe Morbidität
  • Insb. bei Cholangitis rasche Extraktion
  • Bei verbleibenden Steinen oder Cholangitis ggf. nasobiliäre Sone zur Sicherstellung und Überwachung des Galleabfluss (außerdem ist eine Spülung möglich)
  • Wegen Rezidivgefahr im Intevall Cholezystektomie
114
Q

Komplikationen der Cholezystektomie

A
  • Verletzung des DHC
  • Verletzung der A. hepatica dextra
  • Cholangitis
  • Nachblutung aus dem Gallenblasenbett
  • Zystikusstumpfinsuffizienz
  • Cholaskos (Übertritt von Galle in die freie Bauchhöhle)
115
Q

Cholezystitis

A
  • Ätiologie: 90% bakterielle Entzündung bei Cholelithiasis, 5% akalkulöse C. Salmonellen Dauerausscheider
  • Symptome: Schmerzen im re. OB, Ausstrahlung in die Schulter, Abwehrspannung, Fieber, ggf. Ikterus (eher bei Cholangitis!), pos. Murphyzeichen
  • Diagnostik:
    • Sono:
      • Wandverdickung (>3mm, postprandial >5mm)
      • Dreischichtung
      • Flüssigkeit im Gallenblasenbett
      • Konkremente
      • Vergrößerung der Gallenblase
    • Labor:
      • Entzündungsparameter erh.
      • Cholestaseparameter erh. (bei Cholangitis zusätzlich oft Transaminasen erh.)
  • Therapie:
    • Milde Cholezystitis: Frühe OP in den ersten 3 Tagen nach Symptombeginn; ansonsten 6 Wochen danach im entzündungsfreien Intervall
    • Bei Gangrän oder Empyem immer sofortige OP (eher offen)
    • Konservative Therapie (bei Aufschieben der OP, Pat. mit hohem OP-Risiko)
      • Antibiose (z.B. Ciprofloxacin)
      • Antiphlogistika
      • Spasmolytika
116
Q

Typen von Gallenwegskarzinomen

A
  • Gallenblasenkarzinom (67%)
  • Hiliäre Gallengangskarzinome (20%) –> Klatskintumor
  • Extrahepatische Gallenwegskarzinome (8%) –> Pankreaskopfkarzinom
  • Intrahepatische Gallengangskarzinome (3%) –> CCC
117
Q

Therapie Gallenblasenpolypen

A

Cholezystektomie (Entartungsrisiko)

118
Q

Therapie Gallenblasenkarzinom

A
  • Carcinoma in situ oder T1 N0 M0: Cholezystektomie, danach nicht mehr ausreichend
  • Danach Abwägung der Möglichkeit einer ausgedehnten OP mit kurativer Zielsetzung oder Palliation
    • z.B. Gallenblasenbettresektion (ca. 3cm Parenchymsaum der Lebersegmente IVb und V + Lymphadenektomie des Lig. hepatoduodenale bis zum Truncus coeliacus
    • Bei Infiltration des DHC Trisektoromie rechts + Hepatikojejunostomie
119
Q

Therapie Klatskintumor

A
  • Resektion des DHC inklusive der Hepatikusgabel und den großen Gallengängen
  • ggf. Leberteilresektion (v.a. wenn der Tumor nicht nur den Ductus hepaticus communis, sondern auch den linken und / oder rechten D. hepaticus mitbetrifft, damm evtl. Pfortaderembolisation zuerst
  • Hepatikojejunostomie mit nach Roux ausgeschalteter Y-Schlinge
120
Q

Pathogenese Pankreatitis

A
  • 45% biliär
  • 35% ethyltoxisch
  • 15 % idiopathisch
  • medikamentös-toxisch: Glukokortikoide, Thiazide, Azathioprin)
  • viral (Mups, Coxsackie)
  • juxtapapilläres Duodenadivertikel
  • Hypertriglyzeridämie
  • primärer HPT
  • posttraumatisch
  • iatrogen nach ERCP
  • Pankreas divisum
  • nach Transplantation postischämisch oder durch Abstoßung
  • hereditär
121
Q

Differenzierung der Pankreatitis

A

Anhaltspunkte für schweren Verlauf:

  • Mind. 2 von 4 SIRS-Kriterien erfüllt
  • Zusätzl. Organversagen: Lunge (ARDS), Niere, Katecholaminpflichtigkeit
  • Ranson-Score: > 3 Punkte
  • APACHE II-Score: > 8 Punkte

Risikofaktoren für einen schweren Verlauf (Ranson-Score), für jedes Kriterium 1 Punkt, ab 3 Punkte schwerer Verlauf

  • Bei Aufnahme
  • Alter >55 Jahre
  • Leukozytose > 16 000/mm3
  • Hyperglykämie > 200 mg/dl
  • LDH↑ > 350 U/l
  • AST↑ > 250 U/l
  • Nach 48h
  • pO2↓ < 60 mmHg
  • Flüssigkeitssequester/-defizit > 6 l/48h
  • Hämatokrit↓ > 10%
  • Kalzium↓ < 2 mmol/l
  • Harnstoff↑ > 5 mg/dl
  • Basendefizit > 4 mEq/l
122
Q

Komplikationen der fulminanten Pankreatitis

A
  • Paralytischer Ileus
  • Bakterielle Superinfektion der Nekrosen
  • Abzess-/Pseudozystenbildung
  • Milzvenen-/Pfortaderthrombose
  • Arrosionsblutungen
  • Sepsis
  • Schock
  • DIC
  • ARDS
  • ANV
123
Q

Therapie der akuten Pankreatitis

A
  • Überwiegend intesivmedizinisch-konservativ:
    • Schonkost, enterale Ernährung über Jejunalsonde
    • Volumen-/Elektrolytsubstitution
    • Analgesie (z.B. Pethidin, Buprenorphin sonst keine Opiode wegen Spasmus des Sphincter oddi)
    • Thromboembolieprophylaxe
    • Evtl. prophylaktische Antibiotikagabe bei schwerem Verlauf
  • ERCP (Steinextraktion)
  • Operativ
    • _​_Ausräumung von infizierten Nekrosen und/oder Abzessen (wenn transkutan nicht drainierbar)
    • Gallengangssarnierung (wenn ERCP versagt)
    • Behandlungen von Komplikationen an Umgebungsorganen
    • Cholezystektomie im Intervall
124
Q

Definition der chronischen Pankreatitis

A

chronische Pankreatitis

  • rezidivierende Entzündungsschübe
  • Pankreasparenchym wird durch fibrotisches Bindegewebe ersetzt
  • bindegewebigen Umbau der Bauchspeicheldrüse
  • fortschreitender Verlust der exokrinen und endokrinen Pankreasfunktion
  • Komplikationen z.B. Pseudozysten, Pankreasgangstenosen, Duodenalstenosen, Gefäßkomplikationen, Kompression der Gallenwege, eine Mangelernährung , Schmerzsyndrom
  • Schmerzen stellen das Hauptsymptom von Patienten mit chronischer Pankreatitis dar.
  • Risikofaktor für ein Pankreaskarzinom
  • Eine chronische Pankreatitis reduziert die Lebensqualität und die Lebenserwartung betroffener Patienten deutlich.
125
Q

Diagnostik chronische Pankreatitis

A

Blut

  • Bei akutem Schub Erhöhung der Pankreasenzyme (ähnlich wie bei akuter Pankreatitis)
    • Lipase↑
    • Amylase↑
    • Elastase-1↑
  • Chronische Pankreatitis auch bei normwertigen Pankreasenzymen möglich

Stuhl

  • Goldstandard: Messung der Elastase-1-Konzentration im Stuhl
    • Elastase-1-Konzentration
    • Elastase-1-Konzentration
  • Bestimmung der Chymotrypsin-Konzentration im Stuhl (geringe Sensitivität)
  • Bestimmung der Fettausscheidung im Stuhl (unzureichende Sensitivität und Spezifität)
  • Sekretin-Cholezystokinin-Test (Sekretin-Caerulein-Test)
126
Q

Tumore des Pankreas

A
  • Selten Lipome, Teratome, Zystadenome
  • Neuroendokrine Tumore:
    • Insulinom (Hypoglykämie, 99% Pankreas)
    • Gastrinom (Ulzera)
    • VIPom (Diarrhö)
    • Glukagonom (Diabetes mellitus)
    • Somatostatinom (Statorrhö)
  • Pankreaskarzinom (am häufigsten duktales Adenokarzinom)
    • Selten als Papillenkarzinom, dann erheblich bessere Prognose durch früher auftretende Symptomatik und ergo Diagnose
127
Q

Pankreaskarzinome Typen

A

exokrine und endokrine Tumoren

  • ductales Adenocarzinome 75%
  • Papillenkarzinom
  • exokrine epitheliale Neoplasie
    • Azinuszellcarzinome
    • serös zystische Tumore (benigne)
    • muzinös zystische Tumore (entarten maligne)
    • intraduktale papilläre muzinöse Neoplasien (IPMN) mit Adenom-Karzinom Sequenz
    • ampulläre Karzinome

Differenzierung äußerst schwierig

  • CT
  • Endosono (Sens 93-100%, Spez. 92-98%)
  • diagnostische Punktion mit Beurteilung von
    • Viskösität
    • Amylase/Lipase (bei Pseudozysten erhöht)
    • CEA (bei muzinöse erhöht, bei pseudozysten und serösen nicht)
    • Zytologie
128
Q

Risikofaktoren für das Pankreaskarzinom

A
  • Rauchen
  • Adipositas
  • Hoher Alkoholkonsum
  • Chronische Pankreatitis
  • Langjähriger Diabetes mellitus Typ 2
  • Hereditär (z.B. Peutz-Jeghers-Syndrom)
  • Höheres Alter (Altersgipfel zw. 60-80Jh.)
129
Q

Klinik des Pankreaskarzinoms

A
  • Keine Frühsymptome! Ausnahme Papillenkarzinom (frühzeitig Ikterus!)
  • Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen
  • Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust
  • Rückenschmerzen
  • Courvoisier-Zeichen (prallelastische, schmerzlose Gallenblase + Ikterus DD Gallengangskarziniom)
  • Paraneoplastische Syndrome
    • Thrombophlebitis saltans
  • rezidivierende Thrombosen
130
Q

Klassifikation des Pankreaskarzinoms

A

TNM

  • T1: Auf Pankreas begrenzt
  • T2: Auf Pankreas begrenzt > 2cm
  • T3: Infiltration des umliegenden Gewebes
  • T4: Infiltration des Truncus coeliacus o. der A. mesenterica sup.

UICC

  • Stadium I: T1-T2, N0, M0
  • Stadium II: T3 oder N1
  • Stadium III: T4
  • Stadium IV: N1
131
Q

Diagnostik Pankreaskarzinom

A
  • Labor: zur Verlaufskontrolle CA-19-9, CEA, evtl. erhöhte Lipase bei Begleitpankreatitis
  • Wegweisender Befund (nahezu beweisend): Double duct sign in Sono, ERCP oder MRCP
  • Diagnostischer Standard:
    • Abdomensono (ggf. mit KM) +
      • Abdomen-MRT, MRCP, MR-Angiografie in einer Sitzung
    • oder: Abdomensono +
      • ERCP, Abdomen-CT (Karzinom eher hypodens nach KM-Gabe), CT-Angio
  • im CT 3 Phasenkontrast portalvenös, arteriell, venös, wenn dann kein Tumor ausschließbar OP Indikation gegeben
  • Eine präoperative histologische Sicherung ist nicht notwendig
132
Q

Therapie Pankreaskarzinom

A
  • Einzige kurative Option: Resektion (nur bei 10-20% möglich)
  • Meist bei Diagnose bereits metastasiert (inoperabel!)
  • Lokalisiertes Pankreaskopfkarzinom ohne Einbruch in größere Gefäße ohne Duodenumbeteiligung: pyloruserhaltende subtotale Duodenopankreatektomie nach Traverso-Longmire
    • ​Pankreaskopfresektion
    • Duodenumteilresektion
    • Resektion von Gallenblase, distalem Ductus choledochus
    • Lymphadenektomie
    • ==> Pankreatikojejunostomie, biliodigestive Anastomose, Duodenojejunostomie
  • Lokalisiertes Pankreaskopfkarzinom ohne Einbruch in größere Gefäße mit Duodenumbeteiligung: Partielle Duodenopankreatektomie nach Kausch-Whipple:
    • Pankreaskopfresektion
    • distale Magenteilresektion
    • Duodenumresektion
    • Resektion von Gallenblase und Ductus choledochus
    • Lymphadenektomie
    • ==> Pankreatikojejunostomie, biliodigestive Anastomose, Gastrojejunostomie, Braun-Fußpunkt-Anastomose
  • Pankreaskorpus/-schwanzkarzinom: Pankreaslinksresektion + Splenektomie, entfernen von Milzvene und Arterie mit LK, Grenze stellt die Pfortader dar, ggf. sogar komplette Pankreatekomie + Splenektomie
  • Bei vorliegender Gefäßinvasion der V. porta: Ggf. kurzstreckige Segementresektion möglich zum Erreichen einer R0-Situation
  • Adjuvante Chemo mit Gemcitabin
  • Palliativ (bei nicht komplett resizierbaren Befunden oder Lebermetastasen)
    • biliodigestive Anastomose
    • interventionelle Stenteinlage
    • Ggf. perkutane Ableitung
    • palliative Chemo verlängert Überleben nur geringfügig
133
Q

Erreger des OPSI

A

overwhelming post-splenectomy infection

  • Pneumokokken
  • HIB
  • Menigokokken
  • Staphylokokkken

==> Deshalb bei Splenektomie 10 Tage vor oder nach OP (bei Notfall danach): Impfung mit polyvalenter Vakzine gg. Pneumokokken, HIB, Meningokokken

134
Q

Hernienarten

A

Äußere Hernien (95%)

  • ​Leitstenhernie (75%)
    • Laterale Hernie = Indirekt
      • Lateral der Vasa epigastrica
      • meist angeboren aber auch erworben
      • Anulus inguinalis int –> A.i. ext.
    • Mediale Hernie = Direkt
      • Medial der Vasa epigastrica
      • immer erworben
      • Fossa inguinalis medialis = Hesselbach-Dreieck –> A.i. ext.
  • Schenkelhernie (5-7%) = Hernia femoralis
    • Innere Bruchpforte: Anulus femoralis medial der V. femoralis, unterhalb des Leistenbandes
    • Äußere Bruchpforte: Hiatus saphenus
    • Therapie: offen von femoral oder von inguinal, laparoskopisch (Naht + Netzeinlage)
  • Nabelhernie (5-7%)
  • Narbenhernie (10%)
    • Am häufigsten Throkarhernie nach Laparoskopie
  • Seltene Hernien (5-7%)
    • Spieghel Hernie (zw. Aponeurose des M. obliquus int. und dem Außenrand der Rektusscheide)
    • Hernia obturatoria (Foramen obturatorium, Frauen mit Beckenbodenschwäche, Parästhesien durch Irritation des N. obturatorius)
    • Hernia ischiadica (Foramen ischiadicum majus)
    • Hernia perinealis (Fossa ischioanalis)
    • Epigastrische Hernie (supraumbilikale Linea alba)
    • Littré-Hernie (Herniation eines Meckeldivertikels)
    • Richter Hernie (partielle Darmwandhernie)

Innere Hernien (5%)

  • Zwerchfellhernie (Hiatushernie, Morgagni-Hernie, Larrey-Hernie, Bochdalek-Hernie)
  • Treitz Hernie (paraduodenale Hernie) (Übergang retroperitoneales Duodenum zu intraperitonealem Jejunum)
  • Parazökale Hernie (Übergang intraperitoneales Zökum zu retroperitonealem Colon ascendens)
  • Bursa omentalis Hernie (durch das Foramen epiploicum)
  • Sigmahernie (Übergang retroperitoneales Colon descendens zu intraperitonealem Sigma)
  • Merkenswert:*
  • Eine Sonderform der Hernie ist die Gleithernie, hier bildet das prolabierte Organ selbst einen Teil des Bruchsacks (z.B. axiale Gleithernie des Magen, kommt aber auch bei 3-5% der Leistenhernien vor)
135
Q

Definition Hernie

A

Eine Ausstülpung des parietalen Bauchfells durch eine präformierte oder sekundär entstandene Faszienlücke.

136
Q

Risikofaktoren für Hernien

A
  • Intraabdominelle Druckerhöhung (z.B. chronische Obstipation, COPD, Aszites)
  • Schwangerschaft (erhöhter Druck + Auflockerung des Bindegewebes!)
  • Intraabdominelle Tumoren
  • Adipositas
137
Q

Anatomie des Leistenkanals

A

Begrenzungen

  • ventral: Aponeurose des M. obliquus externus abdominis & Fascia abdominis superfiscialis
  • dorsal: Fascia transversalis und Peritoneum parietale
  • Dach: M. obliquus internus abdominis und M. transversus abdominis
  • Boden: Lig. inguinale

Inhalt beim Mann

  1. A. und Vv. testiculares (Plexus pampiniformis)
  2. Ductus deferens
  3. A. ductus deferentis
  4. M. cremaster
  5. A. und V. cremasterica
  6. N. ilioinguinalis
  7. R. genitalis des N. genitofemoralis

Inhalt bei der Frau

  1. Lig. teres uteri
  2. A. und V. ligamenti teretis uteri
  3. N. ilioinguinalis
  4. R. genitalis des N. genitofemoralis
138
Q

Komplikationen von Hernien

A
  1. Inkarzeration –> Ileus, Darmperforation, Peritonitis
  2. Bruchentzündung –> Gefahr der Perforation
  3. Netzeinklemmung (druckschmerzhafte, nicht-reponible Bruchgeschwulst, ohne Übelkeit, Erbrechen, Ileus)
139
Q

Klinische Untersuchung Hernien

A
  • Bei Leistenhernien Untersuchung am stehenden Patienten
  • Aufsuchen der äußeren Bruchpforte (Skrotalhaut einstülpen) –> Bruchsack tastbar? Wenn nicht Bauchpresse / Husten lassen!
  • Zur Orientierung: Mittelfinger auf den Leistenkanal
    • Verlauf entlang des Mittelfingers –> indirekte Hernie
    • Verlauf entlang des Zeigefingers –> direkte Hernie
    • Verlauf entlang des Ringfingers –> V.a. Schenkelhernie
  • Abgrenzen:
    • reponibel
    • nicht-reponibel (z.B. durch Verwachsungen oder Herniengrößer)
    • inkarzieriert
  • Auskultation der Hernie: Darmgeräusche?
  • Eine manuelle Reposition sollte nur innerhalb der ersten Stunde nach Inkarzeration erfolgen (danach Risiko von Darmperforation / Reponation von gangränösem Darm)
  • Technik: Darm vorsicht in Richtung der Bruchpforte “ausmelken”
  • Als weiterführende Diagnostik am wichtigsten: Sonografie
140
Q

Therapie Leistenhernie

A
  • Offene Nahtverfahren
    • Bei kleinen lateralen Hernien ggf. Einengung des Anulus inguinalis int. nach Zimmermann
    • Shouldice: Dopplung der Fascia transversalis und Fixierung des M. obliquus int. und des M. transversus an das Leistenband; v.a. bei jungen Frauen (Fremdmaterial könnte Probleme in der SS machen) und Männern mit kleiner Hernie, Rezidivrate 8%
  • Offene Netzverfahen (mediale Hernien, Hernien mit großen Bruchlücken)
    • Lichtenstein: Einbringen eines nicht-resorbierbaren Netzes zwischen Externusaponeurose und M. obliquus int. über vorderen Zugang mit Schaffung eines neuen inneren Leistenrings (durch Einschlitzung des Netzes), Vorteil gut durchführbar bei vielen Vor-OPs, auch in lokaler/spinaler Narkose durchführbar
  • Endoskopische Verfahren
    • ​TAPP = Transabdominelle praeperitoneale Netzplastik: Laparoskopie –> präperitoneale Netzeinlage von intraperitoneal (Nachteil: intraabdominale Verletzungen, Verwachsungen, bei gr. Vor-OPs kontraindiziert: bei Prostata op verwächst das Retroperitoneum)
    • TEP = Totale extraperitoneale Netzplastik: endoskopische, extraperitoneale Netzeinlage, in Rheydt nicht fixieren, verwächst, Tackern könnte Nerven schaden
  • Rezidivleistenhernie
    • ​Es gilt die Faustregel: Wurde zuvor von anterior operiert (Inguinalschnitt) wird nun von posterior (TAPP / TEP) operiert und umgekehrt
    • So findet sich jeweils ein unvernarbtes Operationsgebiet!
141
Q

Therapie Schenkelhernie

A
  • Indikation immer gegeben wegen Inkarzerationsgefahr
  • OP von inguinal, oder femoral
  • Versorgen des Bruchsackes, Bruchlücke durch Naht des Leistenbandes an die Fascia pectinea des Os pubis fixieren
  • evtl alloplastisches Kunststoffnetz
142
Q

Therapie von Narbenhernien, umbilikalen Hernien und epigastrischen Hernien

A
  • Sehr kleine Hernien können vernäht werden Grenze Bruchpforte 2/3cm
  • Ansonsten Netzeinlage:
    • Sublay-mesh:
      • Einlage eines Netztes hinter die Muskelbäuche des M. rectus abdominis (vor die Rückwand der Rectusscheide)
    • IPOM = Intraperitoneal onlay mesh:
      • _​_offen oder laparoskopisch
      • Einlage des Netzes von intraperitoneal
      • Cave zwischen Peritoneum und Netz Hohlraum intrapertitoneal, es bildet sich häufig ein Serom
  • bei Kindern muss sich der Narbelrand erst bilden, Quelle Ärzteblatt 1997 bis zum 2. lebensjahr verschließen sich 98% der Nabelhernien
143
Q

MEN

A

MEN1 (P*P*P)

  • Chromosom 11q13
  • primärer Hyperparathyreoidismus
  • endokrine Pankreatumoren (Insulinom, Gastrinom…)
  • Hypophysenvorderlappenadenom (Prolaktinom, STH, ACTH)

MEN 2 A

  • RET- Protoonkogenmutation
  • familläres medulläres Schilddrüsenkarzinom
  • Phäochromozytom
  • primärer Hyperparathyreoidismus

MEN 2 B

  • RET- Protoonkogenmutation
  • familiärer medulläres SD-Karzinom
  • Phäochromozytom
  • Neurinome
  • marfanoider Habitus
144
Q

Definition des Polytraumas

A
  • Verletzung mehrerer Körperteile oder Organe, wobei mindestens eine Verletzung oder die Kombintation meherer Verletzungen lebensbedrohlich ist
145
Q

Erstversorgung bei Polytrauma

A

ABCDE Regel→zur Sicherung der Vitalfunktionen

  • Airway→ Sicherung der Atemwegs, Intubation + und Stiff neck zur Stabilisation der HWS wenn nötig
  • Breathing →Aufrecht halten der Atmung/ Belüftung, wenn nötig Beatmung, Spannungspneumothorax?
  • Circulation→Blutungskontrolle und Flüssigkeitssubstitution, Katecholamingabe
  • Disability→ Erhebung des neurologischen Status
  • Enviroment→Entkleiden zur Untersuchung, vermeiden von Unterkühlung

Nach Versorgung im Schockraum, vermeiden bzw. Früherkennung von Zweitkrankheiten

  • ARDS
  • Nierenversagen (Therapie: ausreichend Flüssigkeitssubstitution, evtl. Aldosteronantagonisten)
  • Verbrauchskoagulopathie
  • Stoffwechselveränderungen (verminderte Glukosetoleranz, erhöhter Katabolismus)
146
Q

Mesenterialinfarkt

A

Ursachen

  • Chronischer Mesenterialarterienverschluss
  • Akuter Mesenterialverschluss
    • Akute arterielle Embolie
    • Vorhofflimmern
    • Myokardinfarkt
    • Klappenvitien
    • Endokarditis
    • Mesenterialarteriosklerose mit akuter arterieller Thrombose
    • Aortenaneurysma, -dissektion
    • Aortitis (Panarteriitis nodosa, Takayasu-Arteriitis)

Pathomechanismus

  • Chronischer Verschluss
    • Langsame Stenoseentwicklung in der A. mesenterica superior → Aufrechterhaltung der Zirkulation durch Kollateralisierung
    • Postprandiale Dehnung des Darms erhöht Strömungswiderstand → Minderperfusion → Schmerzattacken
    • Hochgradige Stenose der A. mesenterica inferior → Evtl. ischämische Kolitis
  • Akute Gefäßverlegung (Thrombus, Embolie) → Darminfarkt
    • In ca. 90% der Fälle A. mesenterica superior betroffen
    • Seltener: Stromgebiet des Truncus coeliacus betroffen
    • Die Ischämietoleranz des Darms beträgt ca. 6 Stunden!

Klassifikation

  • chronisch
    • Stadium I: Symptomlose Stenose
    • Stadium II: Angina abdominalis (intermittierender, postprandialer Schmerz)
    • Stadium III: Dauerschmerz und Malabsorptionssyndrom, evtl. ischämische Kolitis
    • Stadium IV: Akuter Mesenterialverschluss mit Mesenterialinfarkt
  • akut
    • Initialstadium (0-6 Std.)
      • Stärkster, diffuser, krampfartiger Abdominalschmerz
      • Abnorme Peristaltik
      • Palpatorisch weiches Abdomen (meist ohne Abwehrspannung)
      • Übelkeit, Erbrechen und Diarrhoe
    • Latenzstadium (6-12 Std.)
      • Nachlassen der Schmerzen und Abnahme der Peristaltik
      • “Fauler Frieden” → Stadium der Wandnekrose
      • Blut im Stuhl
    • Spätstadium (>12 Std.)
      • Unerträgliche Schmerzen
      • Paralytischer Dünndarm-Ileus mit auskultatorischer “Totenstille” → Übelkeit, Erbrechen
      • Akutes Abdomen mit Abwehrspannung (brettharter Bauch)
      • Hämorrhagische Durchfälle
      • Durchwanderungsperitonitis und ggf. Darmperforation → Peritonitis mit Schocksymptomatik

Diagnostik

  • Anamnese: RF (KHK, VHF, Hypertonie, Nikotinabusus, Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus), bereits Episoden mit postprandialen Abdominalschmerzen?
  • körperliche Untersuchung: abhängig vom Stadium, evtl in Auskulationbefund Pulssynchrones Stenosegeräusch im Epigastrium, Blut am Fingerling bei DRU
  • Labor:
    • Leukozytose
    • Laktat
    • LDH
    • CK
    • Metabolische Azidose
  • EKG
    • Evtl. Vorhofflimmern
  • Sonographie
    • Suche nach freier Flüssigkeit im Abdomen und nach stehenden Darmschlingen
    • Farbduplexsonographie zur Detektion von Abgangsstenosen
  • Röntgen
    • Abdomenübersichtsaufnahme: Erweiterte Dünndarmschlingen mit Luftspiegeln
    • Nachweis von Gefäßsstenosen
    • Angio-CT oder -MRT
    • Angiographie
  • Endoskopie
    • Koloskopie bei ischämischer Kolitis: Schleimhautödem, Ulzera mit livide verfärbter Umgebung
  • Laparoskopie

Therapie

  • Leichte ischämische Kolitis
    • Thrombozytenaggregationshemmer
    • Arterioskleroserisiko minimieren
  • Chronische mesenteriale Ischämie/Angina abdominalis
    • Diät (häufige kleine Mahlzeiten, ballaststoffarme Kost)
    • Interventionelle Aufdehnung (PTA/Stent)
    • Elektive operative Revaskularisation
    • Thrombendarteriektomie
    • Bypassanlagen
  • Bei akutem Mesenterialinfarkt
    • Notfalloperation
    • Embolektomie
    • Bypass-OP
  • Bei Darmnekrosen: Resektion
  • Second Look nach 1-2 Tagen Kontrolle der Perfusion und ggf. Nachresektion

Chirurgie (2 decks)

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