ERA 1 Flashcards
Diferencia entre Apoptosis y Necrosis.
Apoptosis es la muerte celular genéticamente programada
afecta sólo a un grupo de células aisladas , no associada a inflamacion , mientras la necrosis es la muerte celular en un organismo vivo causada por injuria o daño, así hay tumefaccion e inflamacion.
Qué es la Necrosis Licuefactiva? Donde se observa?
Es la muerte celular cuando hay injuria en el SNC , donde hay reblandecimiento del tejido
nervioso, cavidades quísticas con líquido xantocrómico (licuefacción) y material necrótico que luego es fagocitado por la
reaccion glial .
Necrosis Coagulativa : macroscopia y donde se observa
Se produce por isquemia e infarto.
Macroscópicamente la zona necrótica es de color blanquecino.
Esta necrosis es la más común, ocurre en órganos sólidos: corazón, riñón y bazo
Gangrena: concepto,tipos
Es la necrosis seguida de putrefacción
que se observa en pacientes con
arterioesclerosis, vasculitis, diabetes.
Tipos
1-gangrena seca (sin sobreinfección del tejido necrótico),
2-gangrena húmeda con infección de
bacterias Gram-
3-gangrena gaseosa que es
una variante de la húmeda asociada a
microorganismos productores de gas.
Patogenia de la Citoesteatonecrosis en Glándula Mamaria y en Páncreas.
La citoesteatonecrosis en la glándula
mamaria es consecuencia de traumatismos, hay ruptura de adipocitos con liberación de ácidos grasos así hay una reacción inflamatoria gigantocelular y posterior cicatrización ( diagnostico diferencial con cancer mamario )
La pancreatitis aguda tiene
citoesteatonecrosis por patogenia enzimática.
El daño de los acinos pancreáticos produce
liberación de enzimas: proteasas, lipasas y
elastasa, con reacción inflamatoria.
Distrofia: concepto
Alteracion del crescimento y nutricion normal de una celula
Causas de Esteatosis Hepática
Metabólicas: el depósito patológico de
triglicéridos en hígado es por: entrada
excesiva de AG libres por ayuno
prolongado o tratamiento con corticoides;
deficit enzimatico .
Infecciosas: infecciones agudas o
crónicas ( hepatites )
Tóxicos:fósforo, cloroformo, éter,
alcohol, sulfamidas
Anóxicas: congestión pasiva crónica
por ICD, anemias, DM
Factores Mayores y Menores de la Ateroesclerosis
Factores de Riesgo Mayores
Hipercolesterolemia, HTA, tabaquismo,
DM.
Factores de Riesgo Menores
Obesidad, stress, sedentarismo,
anticonceptivos orales, menopausia,
desnutrición , dieta hiperhidrocarbonada, cafeína.
Patogenia de la Ateroesclerosis
La alteracion de la permeabilidade vascular en zona de bajo shear stress , produce un acumulo de concentracion de colesterol , glucoaminoglucanos y deposito de fibrina ; se inmoviliza LDL , aumentando su concentracion en la tunica intima .
Complicaciones en la placa
Calcificación depósitos de calcio que dan
rigidez al vaso afectado y clínicamente se
manifiesta con HTA.
Ulceras ateromatosas y hemorragia
intraplaca por fisura del revestimiento
endotelial con esfacelación de material
ateromatoso
MACROSCOPIA DE LA PLACA ATEROESCLEROTICA
- Estrías adiposas gotas amarillentas de
1-3 mm de diámetro denominadas
lipoides, sólo visibles, no se palpan. - Placas fibroadiposas que hacen
prominencia sobre la íntima, es la
placa ateromatosa. - Placa grave o complicada.
Tesaurismosis
Enfermedades hereditarias causadas por mutaciones genéticas (cambios) en las células normales que interrumpen el metabolismo y generan acumulación de sustancias en los tejidos u órganos del cuerpo.
Amiloidosis
Enfermedad causada por una sustancia
proteinácea patológica que se deposita a
nivel extracelular en varios órganos.
Qué tipos de Amiloidosis conoce?
**Amiloidosis Sistémicas **
Primaria o Discrasia inmunocítica
Secundaria o Reactiva
Heredofamiliares
Asociada con hemodiálisis crónica
Amiloidosis Localizadas
Endocrina
Cardíaca (Prealbúmina)
Cerebral (ß- amiloide)
Qué órganos afecta la Amiloidosis Secundaria?
Se deposita amiloide en
-bazo,
-riñón,
-hígado,
-ganglios linfáticos,
-adrenales y
-tiroides
Qué es la proteína TAU?
Proteína fosforilada A ß , identificada en personas con la enfermedad de alzheimer , que se acumula
dentro de células nerviosas formando
densos nodos (ovillos neurofibrilares) ,
DIAGNOSTICO AMILOIDOSIS
- En las formas sistémicas
Se realiza biopsia gingival, rectal o de piel. - En las formas localizadas
Biopsia por aspiración con aguja fina
(PAAF) de grasa abdominal. Si hay
compromiso renal la punción-biopsia está
indicada.
Gota.Concepto
Es una enfermedad
congénita del metabolismo , caracterizada
por el aumento de la concentración de
ácido úrico en sangre y y depósitos tofáceos de urato
monosódico .
Diferencia de Gota primaria y gota secundaria
Gota primaria es de naturaleza
hereditaria, multifactorial, Más común en
adultos de sexo masculino , por defecto en la excrecion renal del acido urico o por defectos metabolicos en el catabolismo de purinas que generan hiperproduccion de acido urico.
Gota secundaria se desarrolla como consecuencia de:
* En las enfermedades con proliferación
excesiva de la serie blanca o roja, la
hiperuricemia se debe a la excesiva
producción de ADN y de bases púricas.
* En la Insuficiencia Renal Crónica hay
hiperuricemia y gota por incapacidad
para excretar ácido úrico.
Artritis Gotosa Aguda. Podagra
Es una de las manifestaciones clínicas agudas de con o sin una hiperuricemia , donde se produce el depósito de cristales de ácido úrico.
La artritis gotosa aguda en el 50%
de los casos ocurre en el hallux -primer
metatarsiano se llamando de podagra, pero también en el
empeine, en el talón y en la rodilla.
Artritis Gotosa Crónica. Tofo.
Los tofos son depósitos de urato
monosódico de aspecto nodular y
asimétrico en el cartílago articular y nasal,
pabellón auricular, en sinovial, cápsula,
hueso subcondral y tendones que se ven en el 20-50% de los casos de gota
crónica.
GOTA : ALGORITMO DIAGNOSTICO
Clínica
Artrocentesis: en artritis gotosa aguda
Biopsia: se utiliza en gota crónica,
permite confirmar la presencia de un tofo
gotoso.
Imagenología: Rx de articulaciones
con presencia de lesiones osteolíticas.
Clasificación etiológica de Diabetes Mellitus.
DM Tipo 1
DM Tipo 2
DM Gestacional
Síndromes de diabetes monogénicas: Defectos
genéticos en la función de las células β.
Síndromes genéticos asociados a Diabetes:
Down, Klinefelter, Turner
Defectos de páncreas exocrino:
Endocrinopatías:
Drogas: glucocorticoides, hormona tiroidea
Infecciones: rubéola congénita, citomegalovirus
Diabetes Miellitus.Concepto
Es una alteración metabólica y
genética multifactorial, caracterizada por
falta absoluta o relativa de insulina que
resulta en un trastorno crónico en la
utilización de HDC, grasas y proteínas,
con la consiguiente hiperglucemia que puede presentar enfermedad cardiovascular, cambios microsvasculares en glomérulos (insuficiencia renal) y en retina.
Diabetes gestacional.Concepto,Screnning y dx.
Es la diabetes diagnosticada en el 2º-3º trimestre del embarazo en mujeres sin antecedentes de diabetes
Screening para DMG:
PTOG a embarazadas de 24-28 semanas de gestación.
El diagnóstico de DMG se realiza con
valores excedidos de glucosa en plasma:
* Ayuno: 92mg/dL
* 1h: 180 mg/dL
* 2h: 153 mg/dL
Criterios Diagnósticos de Diabetes Mellitus.
Glucemia en ayuno ≥126
Glucemia al azar ≥200 mg/dl.
Hb A1c (Hb Glicosilada) ≥6,5%
PTOG : Glucemia ≥ 200mg/dl 2hs post
carga
Complicaciones agudas y crónicas de Diabetes Mellitus.
COMPLICACIONES AGUDAS DE DM
* Hipoglucemia
* Cetoacidosis Diabética
* Coma Hiperosmolar No cetósico
COMPLICACIONES CRONICAS DE DM
* Ateroesclerosis
* Retinopatía
* Nefropatía
* Neuropatía
Complicaciones Macro y Microvasculares de la DM.
Lesiones Macrovasculares
Ateroesclerosis en coronarias (IAM
principal causa de muerte en diabéticos),
cerebrales (stroke) y miembros inferiores
Lesiones Microvasculares
Incluyen retinopatía, nefropatía y
neuropatía.
Nefropatía Diabética.
G.E. Nodular
(GEN) - principal causa de nefropatía en
estadío terminal
G.E. Difusa
Gota capsular
Diabetes
G.E.N Kimmelstiel-Wilson
Lesión patognomónica, nodular
acelular, acidófila, intercapilar.
Es una sustancia PAS+, Mallory
color azul, con afinidad por el
hierro coloidal.
Tubulopatía de Armanni Ebstein
Se observa vacuolización por depósito de
glucógeno en las células del TCP
Retinopatía Diabética
Lesiones Microvasculares del la DMT que aparece a partir de los 10 años de evolución de la enfermedad.
Se diagnostica con Fundoscopía.
Se estadifica en :
DMT tipo 1
Es un trastorno catabólico ,presenta en la infancia o en adultos , que caracteriza por la destrucción de las
células β , con déficit absoluto de insulina y aumento de glucagon en plasma, las células β no
responden a los estímulos insulinógenos.
La forma de comienzo es brusca con síntomas de hiperglucemia.
DMT 2
Es la deficiencia relativa de
insulina por disminución en su secreción,
asociada a disminución de la respuesta de
los tejidos blanco (resistencia a la
insulina)
Se presenta en la infancia o en edad adulta (≥30 años)
Se relaciona con factores genéticos y
ambientales
ALGORITMO DX PARA DM
Clínica
Tests de screening en pacientes
asintomáticos
Laboratorio
Screening DMT
Realizar tests a todo paciente mayor
de 45 años, particularmente si presenta
sobrepeso u obesidad; en población de
riesgo (hipertensos, dislipémicos) y
pacientes asintomáticos adultos de
cualquier edad con IMC ≥ 25 kg/m2.
Utilizan tiras reactivas
(Glucotest). Se complementa con la PTOG,
glucemia en ayuno y hemoglobina
glicosilada en casos seleccionados
Criterios diagnósticos para Prediabetes
Glucosa en ayuno 100-125 mg/dl
PTGO glucemia 140-199 mg/dl
Hb glicosilada A1c 5.7 – 6.4 %
Clinica DMT
Glucosuria
Neuropatía Diabética
Afecta SNC y SNP. Se asocia a diabetes
mal controlada. Ocurre por degeneración
de la mielina, del axón y de células de
Schwann.
Hay lesión de vasa nervorum,
hiperplasia segmentaria de la Mb y
alteraciones bioeléctricas.
Nervios + afectados Ciatico y femural
Neuropatía Sensitiva
La sensibilidad vibratoria está disminuida,
lo que constituye un factor de riesgo para
la ulceración de los pies en el punto de
apoyo (Mal Perforante Plantar), y de la
artropatía neuropática (articulación de
Charcot)
Lesiones por neuropatía diabética:
Articulación de Charcot: artropatía
neuropática destructiva indolora en los
puntos de apoyo del pie.
Mal Perforante plantarúlcera en algún
punto de apoyo del pie causada por
microangiopatía y neuropatía.
Pie Diabético: la vasculopatía y
neuropatía diabética contribuyen a
infecciones bacterianas y micóticas,
que pueden complicarse con gangrena.
Valores Normales de Bilirubina
Bilirrubinemia total en el organismo es
de 0,2-1 mg %, y está compuesta por la
bilirrubina indirecta (BI) que se encuentra
en hasta 0,7 mg% y la
bilirrubina directa hasta 0,3 mg %
ICTERICIA
Es una manifestación clínica producida por aumento de Bb en sangre (niveles superiores a 2.5-3 mg/dl) que ocasiona coloración amarillenta de piel, escleróticas y mucosas.
Ictericias Congénitas
Conjunto de
enfermedades con alteraciones adquiridas
durante la gestación, en las que se
presenta ictericia por déficit enzimático
Como :
Síndrome de Crigler-Najjar Tipo 1 y tipo 2
Síndrome Dubin-Johnson
Ictericia Prehepática:Fisiopatologia
En la ictericia prehepática hay mayor oferta de BI por lo que el hígado capta al máximo.
La BI supera la capacidad del hepatocito, se produce un aumento en sangre de BI.
Es una ictericia flavínica (la piel de color
amarillo limón)
Ictericia Hepática: clinica
Ictericia rubínica (la piel es de
color amarillo-anaranjado.
En la sangre también está aumentada la BI,
por lo que hay hiperbilirrubinemia mixta,
a predominio de Bilirrubina Directa.
Está disminuida la excreción hacia
intestino, en materia fecal hay hipocolia.
En orina hay coluria (color oscuro por la presencia de BD que filtra por riñón
Urobilinuria, porque el
hígado es insuficiente para reabsorber el
urobilinógeno formado en intestino.
LIPOFUSCINA
La lipofuscina se asocia con los
lipocromos.
Es un pigmento que se
deposita en hepatocitos, SNC, glándulas
endocrinas, miocitos cardíacos.
LIPOFUSCINA: Macro y Micro
Macroscópicamente el corazón con atrofia parda, se presenta reducido de tamaño
Aorta y las coronarias muy flexuosas
Al MO se presenta
como un pigmento finamente granuloso
pardo amarillento reluciente
HEMOSIDEROSIS
La Hemosiderosis es el depósito
exagerado de hemosiderina ( un producto de degradación de la ferritina ) especialmente en hígado y bazo, sin lesión de los mismos.
Hemosiderosis Localizada
Se observa en órganos que presen una
hemorragia. La hemosiderina es captada
por macrófagos en la zona lesionada
Ejemplo: células cardíacas del edema
pulmonar por ICI (son neumocitos que
fagocitan eritrocitos)
HEMOCROMATOSIS
Es una entidad anatomo-clínica
caracterizada por hemosiderosis y daño
tisular,además del depósito
anómalo de hierro, cursa con daño tisular.
Triada de la hemocromatosis
Cirrosis pigmentaria
Diabetes
Pele bronceada
ENFERMEDAD DE WILSON
Es una rara enfermedad congénita
heredada con carácter AR que afecta a
individuos jóvenes, causada por depósitos
de cobre en: hígado, córnea, cuerpo
estriado y corteza cerebral.
ENFERMEDAD DE WILSON: clinica
Presentar en hígado Cirrosis Micronodular
En el cerebro hay atrofia y gliosis,
encefalopatía, síntomas extrapiramidales.
En la córnea, el cobre depositado de
color pardo forma los anillos de KayserFleisher
Patogenia del Hígado Moscado.
La ICD genera una congestion cronica donde los sinusoides están dilatados y
llenos de sangre, en la etapa crónica hay
esteatosis perilobulillar y congestión
centrolobulillar dando al aspecto de “hígado moscado”.
Hiperemia.Clasificación
Es el aumento de la
concentración de sangre en vasos de
pequeño calibre, sinónimo de congestión.
En relación a la
patogenia hay una forma activa (por
aumento de la demanda sanguínea) y una
pasiva (por rémora sanguínea)
Diferencia de Oligohemia y Isquemia
Oligohemia es la disminución de la
irrigación en una zona determinada por
disminución de la luz de un vaso arterial
causada por una obstrucción parcial.
Es la falta de irrigación en una zona determinada por obstrucción
total de una arteria ,resultando en necrosis isquemica.
Infarto: concepto y clasificacion
Región necrótica resultado de una necrosis isquemica por oclusion brusca y total de una arteria.
**Clasificacion **
* Infarto anémico o isquémico
* Infarto hemorrágico : presente en
órganos con doble circulación: pulmón,
intestino delgado, lóbulo anterior de la
hipófisis.
Stroke: Tipo de infarto y microscopia
El infarto cerebral es isquémico
Microscópicamente
Se observa necrosis coagulativa de neuronas y glía.
Luego hay proliferación capilar en el tejido necrótico,con escasas neuronas que muestran citoplasma intensamente eosinófilo denominada “ neuronas en rojas”.
INFARTAMIENTO: concepto y etiologias
Necrosis tisular anóxica
por obstrucción brusca y total de una vena
Etiologias
Volvulo
Torcion del testiculo
Trombo : concepto y tipos histologicos de trombo
Es una formación sólida que está constituida por elementos sanguíneos y se encuentra en el interior de un vaso o del corazón con fijación a los mismos.
Tipos
* Hialinos ( plaquetas )
* Blancos o fribrosos ( plaquetas +fribrinas+PMN )
* Rojos o cruoricos ( plaquetas + fibrina + GR )
* Mixtos ( hay todos los elementos sanguineos )
TVP: concepto, causas y clinica
La flebotrombosis en la mayoria de las veces se ubica en venas profundas de
los miembros inferiores
Causas: intervenciones quirúrgicas,
ICC, IAM, inmovilización prolongada,
embarazo, hipercoagulabilidad
Clinica : La TVP presenta signo de
Homan positivo: dolor a la
compresión de la pantorrilla o a la
dorsiflexión forzada del pie.
Trombo progresivo
Tipo de trombo que consta de cabeza es la zona de mplante, cuerpo de aspecto motead por ser un trombo mixto y cola que es la porción que puede desprenderse
originando émbolos.
Diferencia de Trombo y coagulo
Presente en el organismo vivo , tiene una superficie heterogenea seca , granulosa con una consistencia dura y firme , adherido a la pared
Embolos :concepto y tipos.
Elemento circulante
extraño a la composición sanguínea.
Tipos
* Trombotico
* Graso
* Gaseoso
* Neoplásico
* Séptico
* Parasitario (filariasis y en hidatidosis)
* Cuerpo extraño
* Líquido Amniótico
Tipos de embolia
Directa
Indirecta o retrógrada
Paradojal
TEP: Definición, complicaciones y diagnóstico
Embolia que en la mayoria de las veces tiene origen en de un TVP, donde la cola del trompo se desprende generando una oclusion en la arteria pulmonar, sus ramas o en la bifurcación de la arteria pulmonar.
**Complicaciones **
Cor pulmonale agudo
Anoxia general
Infarto pulmonar
Dx:
* Clinica
* Laboratorio rotina + Dimero D + EAB
* ECG ( Onda S1 Onda Q3 Inversion T3 )
* AngioTAC del torax con protocola para TEP( gold standart )
* Ecodoppler MMII
* Ecocardiograma Doppler
HEMORRAGIA: concepto y patogenia
Es la extravasación de
sangre desde los vasos sanguíneos hacia
el intersticio, cavidades o a la superficie
Patogenia de las hemorragias
* Por rexis o desgarro
Hay ruptura de la pared vascular de
adentro hacia afuera.
* Por diabrosis
Erosión de la pared vascular desde afuera
hacia adentro, la presión de la sangre
produce la ruptura dando como resultado
la hemorragia. ( tuberculosis y ulcera peptida )
Que es Hematoma
Masa de gran tamaño
compuesta por sangre coagulada con
límites netos
Que es Petequias x Purpuras
Petequias es una mácula puntiforme
por extravasación en piel y mucosas.
Ya la purpura es una macula mayor que las petequias , pero hasta 1 cm.
Que es Hemartrosis
Hemorragia en articulaciones causada por artritis, colagenopatías (enfermedades del tejido conectivo), vasculitis y traumatismos
Que es proctorragia
Proctorragia: es la presencia de
sangre roja rutilante depositada
sobre la materia fecal , causada por lesiones localizadas en el
recto.
Que es Telorragia
Sangrado por pezón que
puede ser causado por grietas, mastitis o tumores.
EDEMA : concepto y etiologia
Exceso de líquido en los espacios del tejido intersticial o en cavidades serosas.
El edema puede tener un origen
inflamatorio o mecánico.
Diferencia entre Exudado y Trasudado
Trasudado tiene origen mecanica, no hay inflamacion
Causas: edema postural (varias
horas de pie o inmovilización prolongada),
congestión pasiva en la insuficiencia
cardíaca, cirrosis ( genera ascitis) , embarazo.
Exudado tiene como principal etiología
los cuadros inflamatorios ya sean de tipo
infeccioso, alérgico o por enfermedad
autoinmunes
Anasarca
Edema generalizado causado por causas mecanicas (trasudado) y causas inflamatorias .
Causado por infecciones graves como difteria, sepsis,
fiebre tifoidea, shock anafiláctico,
medicamentos, insuficiencia cardíaca y Sindrome nefrotico.,
Shock: concepto y etiologia
Síndrome hemodinámico
metabólico con colapso circulatorio que
produce hipoperfusión de los órganos
vitales por incapacidad para mantener un
volumen adecuado de sangre circulante.
Etiología del shock puede ser:
cardiogénico, hipovolémico, hipóxico,
acidótico, anafiláctico, neurogénico,
obstructivo, séptico, mixto.
Shock neurogénico
Aparece por lesión aguda cerebral o
medular (isquemia, trauma o infarto), que
altera la regulación del tono vasomotor
dando lugar a vasodilatación generalizada
e hipotensión arterial.
INSUFICIENCIA CARDIACA:Concepto
Es la incapacidad crítica del
miocardio para mantener un gasto
cardíaco adecuado a fin de satisfacer la
demanda metabólica de los tejidos
periféricos; causada por anomalía cardíaca
estructural, reducción del gasto cardíaco
y/o elevadas presiones intracardíacas.
Insuficiencia cardiaca : etiologia
Cardiopatía Isquémica y Cardiopatía
Hipertensiva:
Patologías Hemodinámicas( Hemorragias, shock)
Patologías pericárdicas
( Adherencias pericárdicas , derrame pericárdico ,pericarditis )
Alteraciones del ritmo cardíaco
Cardiopatías congénitas
Causas extracardíacas
(Hipertiroidismo,Enfermedad de Paget ósea, anemia)
ICI aguda : etiologia
IAM (infarto agudo de miocardio), fiebre reumática aguda, valvulopatías agudas.
ICI CRONICA:concepto
La HTA es la causa más común,
valvulopatías (estenosis o insuficiencia),
infarto previo, enfermedad de Chagas,
miocardiopatías, miocarditis,Arritmia
Hipertrofia Fisiológica
En un compromiso funcional menor, en
respuesta al stress actúa el mecanismo de
Frank Starling: el volumen sistólico está
en función de la longitud de las fibras
miocárdicas.
Celulas cardíacas en ICI
Es un tipo de hemosiderosis localizada donde en el ICI los macrofagos alveolares fagocitan los GR , gracias a congestion pasiva generada por la rémora
circulatoria en el circuito menor provocada por la falla del VI en bombear la sangre para el cuerpo.
ICI : Efectos Retrógrado
La disminución del Volume minuto del corazón
izquierdo produce :
* Dilatación de aurícula izquierda que predispone a FA
* Congestión en venas pulmonares ( e produce severo
edema intersticial con disminución de la
luz bronquial y aparición de tos seca y noturna )
* Disnea
* Ortopnea (disnea al acostarse)
* Expectoración sanguinolenta: hemoptisis
* Hipertensión pulmonar
* Por fin IC global por hipertrofia
del VD e ICD.
IC DERECHA AGUDA : Etiología
IAM,
Valvulopatías derechas agudas,
TEP
IC DERECHA CRONICA:
Etiología
Valvulopatías, estenosis o insuficiencia
pulmonar, insuficiencia tricuspídea,
miocardiopatías, EPOC
ICD : Efecto Retrógrado
Rémora o congestión sanguínea en:
hígado, bazo y riñón; con edema periférico
e hipertensión venosa.
En el TEP se produce una hipertensión
pulmonar, con aumento de presión en VD,
dilatación aguda de AD, se activa el reflejo
pulmocoronario que puede provocar la
muerte en minutos
COR PULMONALE AGUDO
Es la hipertrofia y dilatación del ventrículo
derecho como consecuencia de un TEP.
COR PULMONALE CRONICO
En este caso tanto el aumento de la
resistencia vascular pulmonar como la
hipertrofia y dilatación del VD son
progresivos , más comun en EPOC .
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA GLOBAL
Insuficiencia Cardíaca tanto de cavidades
derechas e izquierdas. Luego de algún
tiempo cualquier insuficiencia (derecha o
izquierda) puede terminar en una IC
Congestiva Global.
ALGORITMO DIAGNOSTICO PARA IC
- Clínica y Examen Físico
- Rx tórax
- Laboratorio
- ECG
- Ecocardiograma Doppler
Que es H2FPEF SCORE
Score que utiliza seis variables clínicas y
ecocardiográficas y anamnesis que
evalúan los pacientes que consultan por
disnea, para discernir si ésta es de origen
cardiológico o no cardiológico.
H (heavy) obesidad, **H **(HTA), F (FA),
P (HTP), E (edad ≥ 60 años)
F (Fey conservada).
TETRADA DE CELSIUS
Tumor o tumefacción (hinchazón)
Calor: por hiperemia activa
Rubor: por vasodilatación capilar
Dolor: por tumefacción local que
determina la compresión de terminaciones
nerviosas
CRONODINAMIA
DE LA INFLAMACION
- AGRESION
- REACCION
- CURACION
CLINICA DE LA INFLAMACION
- Fiebre: se origina por liberación de IL-1
- Dolor
- Sueño
- hipotensión y lipólisis
Que es Granuloma
Estructuras
nodulares (granulomas), de morfología
diferente según el tipo de patología o
agente etiológico: tuberculosis, lepra,
silicosis, sarcoidosis ,que se forman como respuesta a una infeccion crônica , formada por células epiteloides y células gigantes multinucleadas de Langhans.
Queloide
Es una elevación lisa, brillante, dura y rosada.
Crece en profundidad y tiende a la recidiva.
Aparece en curacion após lesion epitelial.
Ulceración
Pérdida de la sustancia
con tendencia a persistir por la presencia
de una zona necrótica,si la lesión es superficial se denomina exulceración o erosión.
Absceso
Es la acumulación purulenta
circunscrita en una neocavidad, resultante
de la significativa necrosis licuefactiva
tisular y destrucción de PMN, éstos son
los piocitos.
Empiema
Acumulación de pus en una
cavidad preformada o natural.
Flemón
Infeccion que tiende a disecar los
planos tisulares blandos, que no tiene
la necrosis del absceso.
Fístula
Conducto generado por la
inflamación, a través del cual drena
pus hacia el exterior
Forúnculo
Es provocado por la colonización piógena de Staphylococcus aureus en la base de los folículos pilosos.
Se observan más comúnmente en el cuello, muslos, axilas y pubis.
Antrax
Es una masa inflamatoria de forúnculos, con flemón subcutáneo y varias fístulas de drenaje al exterior.
Agente etiológico frequente : Staphylococcus aureus
Tuberculosis : microscopia del granuloma
De afuera hacia adentro :
1. Corona linfocitaria
2. celulas epiteloides
3. celulas gigantes de langerans
4. En el centro : necrosis caseosa.
Tuberculose : Macroscopía
La lesión macroscópica de necrosis
caseosa, por su tamaño puede ser:
* miliar :mide 1-2 mm de diámetro
* granulia: es la fusión de varios de estos
nódulos pequeños.
* tubérculo: extensas áreas de necrosis
caseosa.
TUBERCULOSIS PRIMARIA
Primoinfección , más común en la
primera infancia). Los bacilos por inhalación llegan al alvéolo, son fagocitados por macrófagos y se desarrolla una alveolitis.
El exudado intra-alveolar al comienzo es
inespecífico. Después de dos semanas, el
nivel de hipersensibilidad conduce a necrosis caseosa y se forma el nódulo de Ghon.
Más comun en los segmentos superiores de lóbulos inferiores o
segmentos inferiores de lóbulos superiores
Complejo Primario de Ghon
Combinación del nódulo de Ghon, linfangitis y adenopatía satélite.
Se ve en pulmón, aparato digestivo o piel.
Hallado radiologico en TB autolimitada
Secuelas por fibrosis o calcificación
TB Miliar
Orre cuando la infección disemina por apertura en un vaso sanguíneo,
produciendo lesiones múltiples, pequeños
nódulos de 1-2 mm de color amarillento.
Aspecto de “semillas de mijo”.
TUBERCULOSIS SECUNDARIA:Reactivación endógena
Mecanismo presente en inmuno comprometidos , donde a partir de un foco
tuberculoso en latencia , es reactivado.
Cavernas tuberculosas
Es una zona donde se ha perdido la
sustancia del órgano debido a que se produjo necrosis caseosa y su posterior evacuación.
Las cavernas carecen de paredes propias,
pues la pared generalmente es el caseum.
En la lesión crónica, la cavidad se fibrosa o
se reviste por un epitelio plano.
Diferencia entre caverna recente y caverna antigua
**Recientes: **son aquellas que no poseen
pared propia, con límites irregulares.
Antiguas:pueden ser con bronquio
permeable o con bronquio ocluido por
caseum en su interior.
TB : clinica
- Tos crónica ( + de 3 semanas )
- Fiebre Verpertina
- Sudoración nocturna
- Sindrome de Impregnacion
TB:Algoritmo Diagnóstico
- Clinica
- Cultivo con baciloscopia
- Cultivo con BACTEC
- Xpert para TB extrapulmonar
- Prueba de Tuberculina o PPD o reacción
de Mantoux ( positivo entre 10-15mm) - RX o TAC
LEPRA :concepto y agente etiologico
Es una enfermedad crónica, de lenta
evolución, que afecta piel, nervios periféricos y mucosas.
Mycobacterium leprae o bacilo de Hansen
Lepra Lepromatosa
Es la más grave, la de peor pronóstico y
la más contagiosa.
Afecta piel, vísceras y secundariamente los nervios.
Hay atrofia de los folículos pilosos lo que
produce alopecia.
La lesión característica en la piel es el
leproma
Leproma
Son nódulos consistentes y elevados
de color pardo amarillento, que asientan en la cara, lóbulo de orejas, miembros y más raramente en tronco.
Sifilis: concepto , agente etiologico y transmision
Es una infección sistémica de
evolución crónica y distribución universal
transmitida por contacto sexual, sin
incidencia estacional.
Causado por el Treponema pallidum , la puerta de entrada al hospedero es
por pequeñas lesiones cutáneas o por
penetración entre las células epiteliales de
las mucosas.
Sífilis Primaria
Se caracteriza por una lesión
cutánea (chancro), en general única,
adenopatías satélites y la impregnación
treponémica generalizada.
Chancro sifilítico : caracteristicas
- Erosivo
- Indurado,
- Indoloro
- Auto-resolutivo
Sífilis Secundaria :concepto y clinica
Comienza entre 60 a 180 días después de la
aparición del chancro.
Se presenta como un síndrome gripal, con
molestias faríngeas, fiebre, mialgias,
anorexia, artralgias y microadenopatías no
dolorosas y aparecen Roseola sifilítica ,Sifilides papulosas,Condilomas planos y las sifilides palmoplantares
Roseola sifilítica
Es la erupción sifilítica generalizada de
aparición más precoz, un exantema maculopapular eritematoso en tronco y extremidades. No ocasionan prurito ni descamación y desaparecen espontáneamente.
Gomas sifilitica
Lesiones granulomatosas nodulares
indoloras, ubicadas especialmente en cara,
cuero cabelludo y tronco , presentes durante a la Sífilis Terciaria.
Las gomas son blanquecinas de consistencia
firme, únicas o múltiples
Tabes dorsal
Es una meningo-radiculitis presente en la sifilis terciaria , que se caracteriza por degeneración de los cordones posteriores medulares, produce la marcha tabética “taconeante” , por pérdida de la sensibilidad profunda.
Sífilis Congénita Precoz o Temprana : clinica
Se manifiesta hasta el 4to–5to mes de vida.
Son RN de bajo peso, con piel arrugada, alteraciones de la radiología ósea, rinorrea seropurulenta, exantema simétrico y Tríada de Hoschinger.
Tríada de Hoschinger
se presenta en la
sífilis precoz y se caracterizada por: nariz en silla de montar, adenopatías epitrocleares palpables y deformidades craneales.
Sífilis Congénita Tardía
Se manifiesta luego de los 2 años de vida con la clinica de la Tríada de Hutchinson
Tríada de Hutchinson
Puede verse en el período tardío de la sífilis congénita, se caracteriza por: lesiones óseas, dientes de Hutchinson y sordera.
ENFERMEDAD de CHAGAS-MAZZA : Vías de transmisión
Cutánea: por picadura indolora y posterior
rascado que facilita la penetración.
Ocular: el chagoma de inoculación se
caracteriza por congestión conjuntival,
edema bipalpebral y adenopatía satélite
(signo de Romaña).
Transplacentaria
transfusiones
Lactancia
Trasplantes de órganos
Chagoma
de inoculación
Zona indurada de color violáceo y ulcerada centralmente ( una costra), con adenopatías satélites , que se produce en el sitio de la lesion cutanea.
Signos clínicos y del ECG en la Miocarditis Chagásica
- Bloqueo de rama derecha
del haz de His - Arritmias
- Cardiomegalia
- IC
Algoritmo diagnostico de chagas
- Microhematocrito
- Strout
- PCR
- Hemocultivo
- Elisa
