ERA 1 Flashcards
Diferencia entre Apoptosis y Necrosis.
Apoptosis es la muerte celular genéticamente programada
afecta sólo a un grupo de células aisladas , no associada a inflamacion , mientras la necrosis es la muerte celular en un organismo vivo causada por injuria o daño, así hay tumefaccion e inflamacion.
Qué es la Necrosis Licuefactiva? Donde se observa?
Es la muerte celular cuando hay injuria en el SNC , donde hay reblandecimiento del tejido
nervioso, cavidades quísticas con líquido xantocrómico (licuefacción) y material necrótico que luego es fagocitado por la
reaccion glial .
Necrosis Coagulativa : macroscopia y donde se observa
Se produce por isquemia e infarto.
Macroscópicamente la zona necrótica es de color blanquecino.
Esta necrosis es la más común, ocurre en órganos sólidos: corazón, riñón y bazo
Gangrena: concepto,tipos
Es la necrosis seguida de putrefacción
que se observa en pacientes con
arterioesclerosis, vasculitis, diabetes.
Tipos
1-gangrena seca (sin sobreinfección del tejido necrótico),
2-gangrena húmeda con infección de
bacterias Gram-
3-gangrena gaseosa que es
una variante de la húmeda asociada a
microorganismos productores de gas.
Patogenia de la Citoesteatonecrosis en Glándula Mamaria y en Páncreas.
La citoesteatonecrosis en la glándula
mamaria es consecuencia de traumatismos, hay ruptura de adipocitos con liberación de ácidos grasos así hay una reacción inflamatoria gigantocelular y posterior cicatrización ( diagnostico diferencial con cancer mamario )
La pancreatitis aguda tiene
citoesteatonecrosis por patogenia enzimática.
El daño de los acinos pancreáticos produce
liberación de enzimas: proteasas, lipasas y
elastasa, con reacción inflamatoria.
Distrofia: concepto
Alteracion del crescimento y nutricion normal de una celula
Causas de Esteatosis Hepática
Metabólicas: el depósito patológico de
triglicéridos en hígado es por: entrada
excesiva de AG libres por ayuno
prolongado o tratamiento con corticoides;
deficit enzimatico .
Infecciosas: infecciones agudas o
crónicas ( hepatites )
Tóxicos:fósforo, cloroformo, éter,
alcohol, sulfamidas
Anóxicas: congestión pasiva crónica
por ICD, anemias, DM
Factores Mayores y Menores de la Ateroesclerosis
Factores de Riesgo Mayores
Hipercolesterolemia, HTA, tabaquismo,
DM.
Factores de Riesgo Menores
Obesidad, stress, sedentarismo,
anticonceptivos orales, menopausia,
desnutrición , dieta hiperhidrocarbonada, cafeína.
Patogenia de la Ateroesclerosis
La alteracion de la permeabilidade vascular en zona de bajo shear stress , produce un acumulo de concentracion de colesterol , glucoaminoglucanos y deposito de fibrina ; se inmoviliza LDL , aumentando su concentracion en la tunica intima .
Complicaciones en la placa
Calcificación depósitos de calcio que dan
rigidez al vaso afectado y clínicamente se
manifiesta con HTA.
Ulceras ateromatosas y hemorragia
intraplaca por fisura del revestimiento
endotelial con esfacelación de material
ateromatoso
MACROSCOPIA DE LA PLACA ATEROESCLEROTICA
- Estrías adiposas gotas amarillentas de
1-3 mm de diámetro denominadas
lipoides, sólo visibles, no se palpan. - Placas fibroadiposas que hacen
prominencia sobre la íntima, es la
placa ateromatosa. - Placa grave o complicada.
Tesaurismosis
Enfermedades hereditarias causadas por mutaciones genéticas (cambios) en las células normales que interrumpen el metabolismo y generan acumulación de sustancias en los tejidos u órganos del cuerpo.
Amiloidosis
Enfermedad causada por una sustancia
proteinácea patológica que se deposita a
nivel extracelular en varios órganos.
Qué tipos de Amiloidosis conoce?
**Amiloidosis Sistémicas **
Primaria o Discrasia inmunocítica
Secundaria o Reactiva
Heredofamiliares
Asociada con hemodiálisis crónica
Amiloidosis Localizadas
Endocrina
Cardíaca (Prealbúmina)
Cerebral (ß- amiloide)
Qué órganos afecta la Amiloidosis Secundaria?
Se deposita amiloide en
-bazo,
-riñón,
-hígado,
-ganglios linfáticos,
-adrenales y
-tiroides
Qué es la proteína TAU?
Proteína fosforilada A ß , identificada en personas con la enfermedad de alzheimer , que se acumula
dentro de células nerviosas formando
densos nodos (ovillos neurofibrilares) ,
DIAGNOSTICO AMILOIDOSIS
- En las formas sistémicas
Se realiza biopsia gingival, rectal o de piel. - En las formas localizadas
Biopsia por aspiración con aguja fina
(PAAF) de grasa abdominal. Si hay
compromiso renal la punción-biopsia está
indicada.
Gota.Concepto
Es una enfermedad
congénita del metabolismo , caracterizada
por el aumento de la concentración de
ácido úrico en sangre y y depósitos tofáceos de urato
monosódico .
Diferencia de Gota primaria y gota secundaria
Gota primaria es de naturaleza
hereditaria, multifactorial, Más común en
adultos de sexo masculino , por defecto en la excrecion renal del acido urico o por defectos metabolicos en el catabolismo de purinas que generan hiperproduccion de acido urico.
Gota secundaria se desarrolla como consecuencia de:
* En las enfermedades con proliferación
excesiva de la serie blanca o roja, la
hiperuricemia se debe a la excesiva
producción de ADN y de bases púricas.
* En la Insuficiencia Renal Crónica hay
hiperuricemia y gota por incapacidad
para excretar ácido úrico.
Artritis Gotosa Aguda. Podagra
Es una de las manifestaciones clínicas agudas de con o sin una hiperuricemia , donde se produce el depósito de cristales de ácido úrico.
La artritis gotosa aguda en el 50%
de los casos ocurre en el hallux -primer
metatarsiano se llamando de podagra, pero también en el
empeine, en el talón y en la rodilla.
Artritis Gotosa Crónica. Tofo.
Los tofos son depósitos de urato
monosódico de aspecto nodular y
asimétrico en el cartílago articular y nasal,
pabellón auricular, en sinovial, cápsula,
hueso subcondral y tendones que se ven en el 20-50% de los casos de gota
crónica.
GOTA : ALGORITMO DIAGNOSTICO
Clínica
Artrocentesis: en artritis gotosa aguda
Biopsia: se utiliza en gota crónica,
permite confirmar la presencia de un tofo
gotoso.
Imagenología: Rx de articulaciones
con presencia de lesiones osteolíticas.
Clasificación etiológica de Diabetes Mellitus.
DM Tipo 1
DM Tipo 2
DM Gestacional
Síndromes de diabetes monogénicas: Defectos
genéticos en la función de las células β.
Síndromes genéticos asociados a Diabetes:
Down, Klinefelter, Turner
Defectos de páncreas exocrino:
Endocrinopatías:
Drogas: glucocorticoides, hormona tiroidea
Infecciones: rubéola congénita, citomegalovirus
Diabetes Miellitus.Concepto
Es una alteración metabólica y
genética multifactorial, caracterizada por
falta absoluta o relativa de insulina que
resulta en un trastorno crónico en la
utilización de HDC, grasas y proteínas,
con la consiguiente hiperglucemia que puede presentar enfermedad cardiovascular, cambios microsvasculares en glomérulos (insuficiencia renal) y en retina.
Diabetes gestacional.Concepto,Screnning y dx.
Es la diabetes diagnosticada en el 2º-3º trimestre del embarazo en mujeres sin antecedentes de diabetes
Screening para DMG:
PTOG a embarazadas de 24-28 semanas de gestación.
El diagnóstico de DMG se realiza con
valores excedidos de glucosa en plasma:
* Ayuno: 92mg/dL
* 1h: 180 mg/dL
* 2h: 153 mg/dL
Criterios Diagnósticos de Diabetes Mellitus.
Glucemia en ayuno ≥126
Glucemia al azar ≥200 mg/dl.
Hb A1c (Hb Glicosilada) ≥6,5%
PTOG : Glucemia ≥ 200mg/dl 2hs post
carga
Complicaciones agudas y crónicas de Diabetes Mellitus.
COMPLICACIONES AGUDAS DE DM
* Hipoglucemia
* Cetoacidosis Diabética
* Coma Hiperosmolar No cetósico
COMPLICACIONES CRONICAS DE DM
* Ateroesclerosis
* Retinopatía
* Nefropatía
* Neuropatía
Complicaciones Macro y Microvasculares de la DM.
Lesiones Macrovasculares
Ateroesclerosis en coronarias (IAM
principal causa de muerte en diabéticos),
cerebrales (stroke) y miembros inferiores
Lesiones Microvasculares
Incluyen retinopatía, nefropatía y
neuropatía.
Nefropatía Diabética.
G.E. Nodular
(GEN) - principal causa de nefropatía en
estadío terminal
G.E. Difusa
Gota capsular
Diabetes
G.E.N Kimmelstiel-Wilson
Lesión patognomónica, nodular
acelular, acidófila, intercapilar.
Es una sustancia PAS+, Mallory
color azul, con afinidad por el
hierro coloidal.
Tubulopatía de Armanni Ebstein
Se observa vacuolización por depósito de
glucógeno en las células del TCP
Retinopatía Diabética
Lesiones Microvasculares del la DMT que aparece a partir de los 10 años de evolución de la enfermedad.
Se diagnostica con Fundoscopía.
Se estadifica en :
DMT tipo 1
Es un trastorno catabólico ,presenta en la infancia o en adultos , que caracteriza por la destrucción de las
células β , con déficit absoluto de insulina y aumento de glucagon en plasma, las células β no
responden a los estímulos insulinógenos.
La forma de comienzo es brusca con síntomas de hiperglucemia.
DMT 2
Es la deficiencia relativa de
insulina por disminución en su secreción,
asociada a disminución de la respuesta de
los tejidos blanco (resistencia a la
insulina)
Se presenta en la infancia o en edad adulta (≥30 años)
Se relaciona con factores genéticos y
ambientales
ALGORITMO DX PARA DM
Clínica
Tests de screening en pacientes
asintomáticos
Laboratorio
Screening DMT
Realizar tests a todo paciente mayor
de 45 años, particularmente si presenta
sobrepeso u obesidad; en población de
riesgo (hipertensos, dislipémicos) y
pacientes asintomáticos adultos de
cualquier edad con IMC ≥ 25 kg/m2.
Utilizan tiras reactivas
(Glucotest). Se complementa con la PTOG,
glucemia en ayuno y hemoglobina
glicosilada en casos seleccionados
Criterios diagnósticos para Prediabetes
Glucosa en ayuno 100-125 mg/dl
PTGO glucemia 140-199 mg/dl
Hb glicosilada A1c 5.7 – 6.4 %
Clinica DMT
Glucosuria
Neuropatía Diabética
Afecta SNC y SNP. Se asocia a diabetes
mal controlada. Ocurre por degeneración
de la mielina, del axón y de células de
Schwann.
Hay lesión de vasa nervorum,
hiperplasia segmentaria de la Mb y
alteraciones bioeléctricas.
Nervios + afectados Ciatico y femural
Neuropatía Sensitiva
La sensibilidad vibratoria está disminuida,
lo que constituye un factor de riesgo para
la ulceración de los pies en el punto de
apoyo (Mal Perforante Plantar), y de la
artropatía neuropática (articulación de
Charcot)
Lesiones por neuropatía diabética:
Articulación de Charcot: artropatía
neuropática destructiva indolora en los
puntos de apoyo del pie.
Mal Perforante plantarúlcera en algún
punto de apoyo del pie causada por
microangiopatía y neuropatía.
Pie Diabético: la vasculopatía y
neuropatía diabética contribuyen a
infecciones bacterianas y micóticas,
que pueden complicarse con gangrena.
Valores Normales de Bilirubina
Bilirrubinemia total en el organismo es
de 0,2-1 mg %, y está compuesta por la
bilirrubina indirecta (BI) que se encuentra
en hasta 0,7 mg% y la
bilirrubina directa hasta 0,3 mg %
ICTERICIA
Es una manifestación clínica producida por aumento de Bb en sangre (niveles superiores a 2.5-3 mg/dl) que ocasiona coloración amarillenta de piel, escleróticas y mucosas.
Ictericias Congénitas
Conjunto de
enfermedades con alteraciones adquiridas
durante la gestación, en las que se
presenta ictericia por déficit enzimático
Como :
Síndrome de Crigler-Najjar Tipo 1 y tipo 2
Síndrome Dubin-Johnson
Ictericia Prehepática:Fisiopatologia
En la ictericia prehepática hay mayor oferta de BI por lo que el hígado capta al máximo.
La BI supera la capacidad del hepatocito, se produce un aumento en sangre de BI.
Es una ictericia flavínica (la piel de color
amarillo limón)
Ictericia Hepática: clinica
Ictericia rubínica (la piel es de
color amarillo-anaranjado.
En la sangre también está aumentada la BI,
por lo que hay hiperbilirrubinemia mixta,
a predominio de Bilirrubina Directa.
Está disminuida la excreción hacia
intestino, en materia fecal hay hipocolia.
En orina hay coluria (color oscuro por la presencia de BD que filtra por riñón
Urobilinuria, porque el
hígado es insuficiente para reabsorber el
urobilinógeno formado en intestino.
LIPOFUSCINA
La lipofuscina se asocia con los
lipocromos.
Es un pigmento que se
deposita en hepatocitos, SNC, glándulas
endocrinas, miocitos cardíacos.
LIPOFUSCINA: Macro y Micro
Macroscópicamente el corazón con atrofia parda, se presenta reducido de tamaño
Aorta y las coronarias muy flexuosas
Al MO se presenta
como un pigmento finamente granuloso
pardo amarillento reluciente
HEMOSIDEROSIS
La Hemosiderosis es el depósito
exagerado de hemosiderina ( un producto de degradación de la ferritina ) especialmente en hígado y bazo, sin lesión de los mismos.
Hemosiderosis Localizada
Se observa en órganos que presen una
hemorragia. La hemosiderina es captada
por macrófagos en la zona lesionada
Ejemplo: células cardíacas del edema
pulmonar por ICI (son neumocitos que
fagocitan eritrocitos)
HEMOCROMATOSIS
Es una entidad anatomo-clínica
caracterizada por hemosiderosis y daño
tisular,además del depósito
anómalo de hierro, cursa con daño tisular.
Triada de la hemocromatosis
Cirrosis pigmentaria
Diabetes
Pele bronceada
ENFERMEDAD DE WILSON
Es una rara enfermedad congénita
heredada con carácter AR que afecta a
individuos jóvenes, causada por depósitos
de cobre en: hígado, córnea, cuerpo
estriado y corteza cerebral.
ENFERMEDAD DE WILSON: clinica
Presentar en hígado Cirrosis Micronodular
En el cerebro hay atrofia y gliosis,
encefalopatía, síntomas extrapiramidales.
En la córnea, el cobre depositado de
color pardo forma los anillos de KayserFleisher
