EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO Flashcards

1
Q

O que é pH?

A

É o logaritmo negativo da concentração de íons H+. Lembrando 103 = 1.000, então
log101.000 = 3

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2
Q

Qual a diferença entre ácido respiratório (volátil) e ácido metabólico?

A

O CO2 é o ácido respiratório. É o único ácido que pode ser exalado pelas narinas.

Apesar de quimicamente o CO2 não ser um ácido, nós o interpretaremos como tal devido à formação do ácido carbônico. Os ácidos metabólicos são todos os “outros”, ou seja, qualquer molécula que por qualquer mecanismo venha a acrescentar H+ no organismo e que não possa ser excretada por via respiratória. Estas moléculas têm de ser metabolizadas ou excretadas pelo rim.

Quem seriam estas moléculas? Sulfatos, ácido fosfórico, clorídrico e uma infinidade
de moléculas de caráter ácido

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3
Q

Qual a concentração de [H+] no sangue arterial?

A

A concentração de [H+] no sangue arterial normalmente é de 40 nanomoles por litro, isto é, 0,00000004 moles/L.

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4
Q

Como se define ácido e base?

A

Define-se ácido como substância capaz de doar prótons. Base é a substância aceptora de prótons.

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5
Q

O que são “tampões”?

A

São os pares que aceitam [H+] para minimizar as alterações de pH impostas pela adição
de [H+], quer pelo metabolismo, quer por perfusão insuficiente.

Geralmente uma solução tampão se compõe de um ácido fraco e sua base conjugada, ou de uma base fraca e do seu ácido conjugado.

A análise da equação de Henderson-Hasselbach nos permite deduzir que a eficiência da solução tampão será máxima em minimizar as alterações de [H+] da solução, quando o pK do tampão for igual ao pH da solução.

Além disto, a presença do tampão deve ser em quantidade suficiente para que o ácido fraco e sua base conjugada possam existir em tal quantidade que permita aceitar os adicionados rapidamente, minimizando a alteração final do pH da solução.

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6
Q

Quais são os sistemas tampões ácido-básico do nosso organismo?

A
  1. bicarbonato/ácido carbônico (H2CO3/HCO–3);
  2. hemoglobina (HHb/ Hb-);
  3. proteínas intracelulares (HPr/Pr-);
  4. fosfato (H2PO–4/H2PO–4).
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7
Q

O que é a equação de Henderson-Hasselbach?

A

pH = pK + log A− / HA

A- representa a concentração do ânion e HA, a da substância
não dissociada.

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8
Q

Em relação ao tampão HCO3 como podemos exemplificar o papel do CO2 levando em consideração da equação de Henderson-Hasselbach ?

A

Aplicando-se a equação no caso do tampão bicarbonato temos:
pH = pK + log HCO– 3/H2CO–3.

Só que no caso do H2CO–3, este pode ser escrito em função da solubilidade do CO2 no plasma e da PaCO2 e assim podemos reescrever a equação de Henderson-Hasselbach da seguinte maneira:
pH = pK + log HCO–3/(0,03 x PaCO2)

Ou de um ponto de vista mais fisiológico:
pH = 6,1 + log rim/pulmão; porque a regulação da excreção do bicarbonato
é função do rim e a regulação da eliminação do CO2 é função da respiração

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9
Q

Qual é o tampão não-carbônico mais importante?

A

Hemoglobina

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10
Q

Quais características o tampão hemoglobina (Hb) possui?

A
  1. Diferentemente do par tampão HCO– 3/H2CO3, a Hb é capaz de minimizar alterações de pH induzidas por ácidos não voláteis e voláteis (CO2).
  2. É uma molécula complexa com vários sítios de tamponamento,
    dos quais os mais importantes são os resíduos de histidina, que têm um pK em torno de 6,8.
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11
Q

Como se da o mecanismo de compensação pulmonar na acidose metabólica?

A

A compensação pulmonar de acidose metabólica tem início imediato e efeito máximo em horas (12 a 24h)

O pH pode não voltar ao normal, mas a variação é minimizada pela excreção do CO2.

A PaCO2 cai 1 a 1,5mmHg (abaixo do normal de 40) para cada 1mEq/L de decréscimo
no bicarbonato.

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12
Q

Como se da o mecanismo de compensação pulmonar na alcalose metabólica?

A

A compensação pulmonar de alcalose metabólica, pela diminuição da excreção de CO2, é limitada pela queda da saturação de O2 da Hb pela hipoventilação.

Esta não só eleva o PaCO2 mas também, por mecanismo semelhante e facilmente intuitivo, diminui a PaO2.

Como regra geral pode-se esperar uma subida de 0,25 a 1mmHg para cada aumento de 1mEq/L no HCO–3.

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13
Q

Em que situações pode ocorrer hipercapnia com prejuízo na liberação do CO2?

A
  1. Depressão respiratória, induzida por opiáceos, agentes inalatórios ou relaxantes musculares.
  2. Aumento do espaço morto, por fatores mecânicos (máscara facial grande demais para uma criança, extensões respiratórias inadequadamente longas); ou consumo de cal sodada; ou ainda por fatores fisiológicos (aumento do espaço morto fisiológico por aumento de ventilação em áreas não adequadamente perfundidas do pulmão, como acontece em episódios de hipotensão grave).
  3. Freqüência respiratória ou volume minuto inadequadamente pequenos.
  4. Aumento da produção de CO2: a hipertermia maligna é uma rara aberração catabólica
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14
Q

Como se da o mecanismo de compensação renal na acidose?

A

A capacidade do rim de controlar a quantidade de HCO– 3 do fluido filtrado, a ser reabsorvida nos túbulos, e a capacidade de formar HCO–3, bem como a de eliminar H+ na forma de acidez titulável [H2PO–4] e na forma de amônia (NH+4, permitem ao rim exercer um papel definitivo na compensação de distúrbios acidobásicos.

Diferentemente da atividade pulmonar, a renal precisa de três a cinco dias para completar a sua atuação.

  1. Reabsorção do HCO–3: o CO2 combina-se com a água, sob catálise da anidrase carbônica e forma o H2CO3, que por sua vez se dissocia em H+ e HCO– 3. O HCO–3 vai para a corrente sangüínea e o H+ é secretado para a luz do túbulo, onde ele reage com o HCO–3 do filtrado para formar H2CO3.

O H2CO3 sob ação da anidrase carbônica das células tubulares transforma-se em H2O e CO2. Este CO2 recém-formado penetra na célula e repõe o CO2 fechando o ciclo

  1. Aumento da acidez “titulável” da urina: quando a maior parte do HCO–3 do filtrado já foi absorvida, o H+ secretado pode se ligar ao H2PO–4, para formar o H2PO–4.
  2. Formação de amônia. Depois de esgotados os mecanismos de excreção de H+ pelo bicarbonato e fosfato, a formação de NO+4 a partir da combinação com o H+,
    secretado no túbulo, é a forma colocada em ação pelo rim para livrar o organismo
    de íons H+ em excesso. O NH3 pode passar pelas membranas celulares e sair (ou entrar) na célula tubular, mas uma vez ligada ao H+, transforma-se em NH+ que, por ter carga elétrica, não atravessa as membranas e “aprisiona” um íon H+ por íon NH+4 formado na urina.
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15
Q

Como se da a compensação renal na alcalose?

A

A enorme quantidade de HCO–3 filtrada permite ao rim excretar (deixar de absorver), quando necessário, grande quantidade de aceptor de prótons.

O rim é muito efetivo em proteger contra alcalose metabólica e esta só ocorre quando em associação com deficiência de sódio concomitante ou excesso de mineralocorticóides.

A depleção de sódio diminui o volume do extracelular e aumenta a reabsorção de sódio. O aumento da troca de H+ por Na+, para incrementar a reabsorção de Na+, favorece a formação de HCO–3 mesmo na vigência de alcalose metabólica.

De maneira similar, o aumento de ação mineralocorticóide amplia a reabsorção
tubular de sódio mediada por aldosterona, em troca por secreção de H+ no túbulo distal

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16
Q

Quais são os efeitos encontrados na acidemia?

A

A partir do pH 7,2 predominam os efeitos depressivos no miocárdio e vasculatura.

A acidose pode levar por este mecanismo a hipóxia tissular, apesar do desvio na afinidade da Hb pelo O2 (na acidose a curva de dissociação é desviada para a direita, menor afinidade Hb— O2).

O músculo cardíaco e o músculo liso vascular tornam-se menos ativos frente ao estímulo das catecolaminas e o limiar para fibrilação é diminuído.

Os níveis de K+, proveniente do intracelular, aumentam progressivamente
com o progredir da acidose e isto pode se tomar perigoso. O K+ aumenta 0,6mEq/L a cada decréscimo de 0,1 de pH.

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17
Q

O que é acidose metabólica?

A

É um processo caracterizado pelo consumo exagerado de HCO–3. Os processos patológicos que podem desencadear esta condição ocorrem por um dos mecanismos:

  1. Consumo de HCO–3 por ácido forte não volátil;
  2. Perda renal ou digestiva (diarréia) de HCO–3;
  3. Rápida diluição do extracelular por líquido que não contenha HCO–3;
  4. Hipoperfusão tecidual, com conseqüente metabolismo anaeróbico e acúmulo de ácido lático.
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18
Q

O que é e quais são as caracterísitcas do Base Excess?

A

A necessidade de criação de um “índice” de variação metabólica vem do fato que, uma
vez adicionados íons H+ no extracelular, estes são indistintamente tamponados por tampões carbônicos e não carbônicos.

Para quantificar a parcela de uma acidemia que se deve à alteração respiratória
e à respectiva alteração metabólica, utiliza-se este índice, chamado base excess.

O conceito de base excess (excesso de bases, ou mais apropriadamente deveria ser dito:
déficit de bases, já que na acidose metabólica ele é negativo)

Valores normais -3 a +3

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19
Q

O que é e quais são as características do Anion Gap?

A

É a diferença entre os cátions e os ânions (medidos no plasma).

Anion gap = Na+ – (CI- + HCO–3)

Há algumas publicações que somam o potássio ao sódio, do lado dos cátions, considerando-se o potássio, deve-se considerar o anion gap normal de 16.

O anion gap não poderia teoricamente existir, para manutenção da eletroneutralidade; portanto a soma de todos os ânions deveria ser igual à dos cátions e o anion gap seria zero. Só que não são levados em consideração os ânions não medidos, assim como os cátions.

Do lado dos cátions estão: K+, Ca++ e Mg++. Do lado dos ânions estão fosfatos, sulfatos e ânions orgânicos (inclusive proteínas plasmáticas). A albumina é responsável pela maior parte do anion gap (11mEq/L). Qualquer processo
que aumente os ânions “não medidos” ou diminua os “cátions não medidos” aumentará o anion gap.

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20
Q

Qual a importância do Anion Gap?

A

Representa uma forma de avaliar a origem de uma acidose metabólica, uma vez que as acidoses metabólicas se dividem nas que:
• aumentam o anion gap;
• não aumentam o anion gap.

As acidoses metabólicas que aumentam o anion gap ocorrem ou porque os rins falham em excretar ácidos orgânicos fortes, como sulfatos e fosfatos, ou porque existe acúmulo de ácidos.

As acidoses metabólicas que não aumentam o anion gap representam uma perda líquida de bicarbonato. Isto pode ocorrer por perda renal (falência na regeneração ou absorção do bicarbonato), intestinal (diarréia) ou pela administração de substâncias que resultem em H+.

Se o anion gap é alto, especialmente maior do que 10mEq acima do normal, então o excesso de ácido (cetoacidose diabética, acidose lática) ou acréscimo de ácidos exógenos (salicilatos, etileno glicol ou envenenamento pelo metanol) é a causa provável.

21
Q

Como funciona especificamente a acidose metabólica com Anion Gap aumentado?

A

Caracteriza-se por acúmulo de ácido forte não volátil.

Este ácido se dissocia em H+ e o seu ânion correspondente; o H+ consome o HCO–3, para produzir CO2 enquanto suas bases conjugadas se acumulam e tomam o lugar do HCO–3 no líquido extracelular e, por não serem medidos, aumentam o anion gap

Falha na Excreção de Ácidos Não-voláteis. Na NTA ocorre defeito na excreção de ácidos. Na DRC a acidose metabólica se desenvolve com a progressiva queda de excreção diária de amônia.

Aumento na Produção de Ácidos Não Voláteis. Hipoxemia tissular, hipoperfusão ou envenenamento que impossibilite o uso de O2 (cianeto), vão resultar em acidose lática. O ácido lático se acumula rapidamente em situações de hipóxia. Os níveis de lactato são normalmente entre 0,3 e 1,3mmol/l. Na cetoacidose diabética, que é um protótipo de acidose com aumento do anion gap, a expansão volêmica com solução salina transforma uma acidose com grande aumento de anion gap numa acidose com anion gap normal, não pela reversão da causa (o que requer insulina para deter a lipólise), mas pelo aumento da excreção de ácidos resultantes do efeito de maior perfusão renal do que a expansão da volemia acarreta. A cetoacidose alcoólica representa um estado de acidose de alto anion gap, associado a altos níveis de ácido beta-hidroxibutírico. A lipólise exagerada com produção aumentada
de ácido beta-hidroxibutírico ocorre por falta relativa na secreção de insulina.

Ingestão de Ácidos Não-voláteis. A ingestão de metanol (álcool metílico) produz
acidose e distúrbio visual (retinite). A toxicidade do etilenoglicol também é
dependente da ação da desidrogenase alcoólica que produz ácido glicólico. Este ácido, a principal causa da acidose nesta intoxicação, é transformado em ácido oxálico que pode se precipitar no túbulo, resultando em insuficiência renal.

22
Q

Como funciona especificamente a acidose metabólica com Anion Gap normal?

A

Caracterizam-se por hipercloremia. O cloreto plasmático sobe, tomando o lugar do HCO–3, que é consumido ou excretado por perda renal ou gastroentérica.

Perda gastroentérica: diarréia é a causa mais comum de acidose hiperclorêmica.

Pacientes com ureterossigmoidostomias e aqueles com grandes alças ileais obstruídas também podem passar por este processo.

Outra possibilidade é a troca de cloro por bicarbonato no uso de resinas ricas em clorom(colestiramina).

Perda renal: a perda renal de HCO–3 ocorre nos pacientes cujos rins falham em reabsorver o HCO–3 ou em secretar acidez titulável. É o caso dos pacientes sob ação de inibidores da anidrase carbônica (Diamox, acetazolamida) e da acidose tubular renal. Acidose tubular renal é um conjunto de distúrbios não-azotêmicos que faz com que o rim produza urina com pH inapropriadamente alto, frente a um pH sangüíneo baixo. O local do defeito na excreção de H+ pode ser proximal (tipo I) ou distal (tipo II). Refere-se a um tipo IV de acidose tubular renal, em pacientes com hipoaldosteronismo hiporreninêmico.

Outras causas de acidose hiperclorêmica: a acidose hiperclorêmica dilucional pode ocorrer quando grandes quantidades de solução de NaCl são infundidas rapidamente (reposição volêmica com soro fisiológico sem bicarbonato). Infusões de aminoácidos (nutrição parenteral prolongada — NPP) contêm um excesso de cátions orgânicos.

23
Q

O que é o evento de acidose intracelular paradoxal?

A

A “acidose intracelular paradoxal” se deve à rápida passagem para a célula do CO2 formado pela administração do bicarbonato, antes que os pulmões pudessem eliminá-lo.

24
Q

Quais são os riscos da admnistração do NaHCO3?

A
  1. hipernatremia,
  2. hiperosmolaridade
  3. alcalose metabólica iatrogênica
  4. acidose intracelular paradoxal
25
Q

Que relações a acidemia apresenta com a anestesia?

A

O excesso de íons H+ tem efeito depressivo, que pode se evidenciar, ou ser mascarado por estimulação simpática inicial.

pH > 7.15 : Estimulação adrenérgica

pH < 7.15 : A contratilidade do miocárdio é deprimida e os vasos se tornam menos reativos ao estímulo adrenérgico, na presença de acidose.

O padrão de baixa voltagem da fibrilação ventricular (fibrilação má), com insucesso na reversão ao ritmo sinusal pela aplicação de corrente elétrica, pode ser revertido com a correção da acidose.

A acidemia potencializa a ação dos anestésicos e sedativos. Desde que a maioria dos opiáceos é base fraca, a acidose aumenta a fração não-ionizada (que passa para o cérebro) e facilita a ação depressora destas drogas. Existe exagero na capacidade depressora da circulação dos agentes voláteis e venosos.

Alterações do estado acidobásico afetam a fração livre (ativa) dos opiáceos tornando-os menos ligados a proteínas (mais “potentes”) nas acidoses e mais ligados (mais “fracos”) nas alcaloses.

Por fim, a acidose respiratória, mas não a metabólica, não só potencializa o bloqueio neuromuscular, não despolarizante, como dificulta a sua reversão.

A acidose abaixa o limiar de fibrilação ventricular e diminui a resposta do coração às catecolaminas.

A ação e a eliminação de outras drogas, como os relaxantes musculares, podem ser afetadas pela acidose.

Carbonarcose, Hiperglicemia, Hipercalemia, Hiperventilação, fadiga muscular

26
Q

O que fazer quando se deparar com uma acidose metabólica?

A

Cálculo PaCO2 = 1.5 x HCO-3 + 8 +- 2

  1. Se PaCO2gasometria > PaCO2 esperada = + ÁCIDOSE RESPIRATÓRIA
  2. Se PaCO2gasometria < PaCO2 esperada = + ALCALOSE RESPIRATÓRIA
  3. Se não houver compensação = Sem distúrbio misto
27
Q

O que fazer quando houver acidose metabólica com Anion Gap aumentado?

A

Calcular o Anion Gap Urinário !

AGU = [Na+] + [K+] - [Cl-]

  1. AGU NEGATIVO = -20 a -50

Há perda de bases pelo trato gastrointestinal

Aumento de Cl- na urina

  1. AGU POSITIVO

Perdas de base por via RENAL

Perde pouco Cl-, H+ e amônia na urina

Rim perde mais base do que ácido

28
Q

O que fazer quando houver acidose metabólica com Anion Gap aumentado?

A

Calcular o DeltaAG / DeltaHCO-3

DeltaAG / Delta HCO-3 = AG - 12 / 24 - HCO-3

  1. DELTA ( 1 - 1.6 ) = APENAS AC. METABÓLICA COM AG AUMENTADO
  2. DELTA ( <1 ) = AC. HIPERCLORÊMICA ASSOCIADO
  3. DELTA ( > 1.6 ) = ALCALOSE METABÓLICA ASSOCIADA
29
Q

Como se calcula o Anion Gap corrigido com albumina?

A

AGc = AG + 2.5 x ( 4 - Albumina )

Albumina em g/dL

30
Q

Como trata uma acidose hiperclorêmica?

A

Bicarbonato de sódio 8.4% IV (1 mEq/ml)

31
Q

Quando há indicação de admnistraço de bicarbonato de sódio em acidose metabólica com Anion Gap aumentado?

A

Acidose severa: pH < 7.15 e/ou HCO-3 < 10 mMol/L

32
Q

Como atualmente calculamos o valor ideal de bicarbonato de sódio para o paciente?

A

Déficit de HCO-3 = 0.5 x Peso x ( HCO-3desejado - HCO-atual) / HCO-3desejado

HCO-3desejado = 0.38 x PaCO2

OU

1 mEq/kg

33
Q

Como é definida a acidose respiratória?

A

pH < 7.35 + PaCO2 > 45 mmHg

34
Q

Como ocorre a compensação da acidose respiratória?

A

Aumento do DeltaHCO-3 = Aumento do DeltaPaCO2 em 0.1 - AGUDO

Aumento do DeltaHCO-3 = Aumento do Delta PaCO2 em 0.3 a 0.4 - CRÔNICO

35
Q

Quais são as causas de acidose respiratória?

A

PaCO2 = Produção de CO2 / Ventilação alveolar

Inadequada ventilação alveolar:

Depressão do SNC, BNM residual, SAOS e Obesidade, Obstrução de VVAAs, Pneumotórax, hemotórax, TEP, SDRA, EAP, aumento do espaço morto mecânico, SIRS, sepse, hipertermia maligna, cirurgia laparoscópica, cal sodada exaurida

36
Q

Como é definida a alcalose metabólica?

A

pH > 7.45 + HCO-3 > 26 e BE > + 2.5

37
Q

Como ocorre a compensação da alcalose metabólica?

A

PaCO2esperada = 0.7 x HCO-3 + 20 +- 2 OU PaCO2esperada = HCO-3 + 15 +-2

SE:

  1. PaCO2gasometria > PaCO2esperada = alcalose metabólica + acidose respiratória
  2. PaCO2gasometria < PaCO2esperada = alcalose metabólica + alcalose respiratória
38
Q

Quais são as causas que podem levar à alcalose metabólica?

A

Dois grupos :

  1. Perdas responsivas ao Cloreto (Cl-):

Perdas renais de H+ (furosemida/tiazídicos) e Pós hipercápnica: DPOC: Hipocloremia, redução do VEC e Cl- urinário > 20 mMol/L (SE SAI CLORETO NA URINA SAI H+)

Perdas extrarrenais de H+ (adenoma viloso, vômitos, drenagem gástrica por SNG, síndrome de Zoellinger-Ellison): Hipocloremia, redução do VEC e Cl- urinário < 20 mMol/L

  1. Perdas não responsivas ao Cloreto (Cl-):

Ganhos iatrogênicos de NaHCO3 IV e transfusão de sangue (citrato): Cl- sérico normal e Cl- urinário < 20 mMol/L

Hipocalemia (troca com H+), Hiperaldosteronismo 1º e 2º e Cushing. Cl- sérico normal ou hipocloremia discreta e Cl- urinário > 20 mMol/L (SE SAI CLORETO NA URINA SAI H+).

39
Q

Como tratar uma alcalose metabólica?

A

Admnistração de solução salina fisiológica 0.9% para reposição de Cl-

Déficit de Cl- = (Cl-desejado - Cl-atual) / 0.25 x Peso

Volume de SF 0.9% (L) = Déficit de Cl- / 154

  1. Uso de antiemético, antagonista H2 ou IBP
  2. Suspender uso de diuréticos

SE TRATAMENTO REFRATÁRIO COM SF 0.9% = PENSAR NA HIPOCALEMIA / HIPERALDOSTERONISMO

  1. Reposição de K+ se HIPOCALEMIA
  2. Espironolactona ou acetazolamida se HIPERALDOSTERONISMO (associado a edema, ICC, cirrose, síndrome nefrótica

SE REFRATÁRIO EM CASOS MAIS SEVEROS:

  1. HCL ou cloreto de amônia IV
40
Q

Como é definida a alcalose respiratória?

A

PaCO2 < 35 mmHg + pH > 7,45

41
Q

Como se dá a compensação na alcalose respiratória?

A
  1. Aguda: Redução do DeltaHCO-3 = Redução de 0.2DeltaPaCO2
  2. Crônica: Redução do DeltaHCO-3 = Redução de 0.4 a 0.5DeltaPaCO2
42
Q

Quais são as causas de alcalose respiratória?

A
  1. Aumento da ventilação alveolar (hiperventilação)
  2. Iatrogênica (VM)
  3. Anestesia geral
  4. Hipotermia
43
Q

Qual a clínica da alcalose respiratória?

A
  1. SNC: Diminuição da PaCO2 - Diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, tonturas, confusão, convulsões e isquemia cerebral (idoso)
  2. Hipocalemia: arritmias cardíacas, fraqueza muscular, íleo paralítico
  3. Hipocalcemia: espasmos musculares, tetania e parestesia
44
Q

Como é definida a teoria quantitativa de Stewart?

A

2 Componentes metabólicos + 1 componente respirtório

Metabólicos:

  1. SIDaparente = diferença de íons fortes
  2. Atot = Concentração total de ácidos fracos

Respiratório:

  1. PaCO2

pH = SIDa / PaCO2 x Atot

45
Q

Como é definido o SIDa? E como é definido o SIG (Gap do íons fortes)?

A

De acordo com a foto:

SIG = SIDa - SIDe = ANM (Ânions não medidos)

Logo .. SIG = ANM = AGcorrigido (Ânion Gap corrigido)

46
Q

Como ocorre acidose / alcalose metabólica x respiratória de acordo com a abordagem de Stewart?

A

Se pH = SIDa / PaCO2 x Atot

SIDa = ([Na+] - [Cl-] + [Lac] + [ANM])

Atot = Albumina + Fósforo

47
Q

Qual o valor da diferença entre Na+ e Cl- que caracteriza acidose hiperclorêmica?

A

Delta(Na+ - Cl-)

Sensibilidade 80% / Especificidade 90%

48
Q

Qual a importância dos Ânions não medidos?

A
  1. São geradores de acidose metabólica
  2. Surgem de disfunção mitocondrial: produtos intermediários do ciclo de Krebs
  3. Maior incidência de acidose metabólica por aumento de ânions não medidos
49
Q

Qual o nível de prognóstico do pior para o menos pior de acidose metabólica?

A

Lactato > ANM > Hiperclorêmica