EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO Flashcards
O que é pH?
É o logaritmo negativo da concentração de íons H+. Lembrando 103 = 1.000, então
log101.000 = 3
Qual a diferença entre ácido respiratório (volátil) e ácido metabólico?
O CO2 é o ácido respiratório. É o único ácido que pode ser exalado pelas narinas.
Apesar de quimicamente o CO2 não ser um ácido, nós o interpretaremos como tal devido à formação do ácido carbônico. Os ácidos metabólicos são todos os “outros”, ou seja, qualquer molécula que por qualquer mecanismo venha a acrescentar H+ no organismo e que não possa ser excretada por via respiratória. Estas moléculas têm de ser metabolizadas ou excretadas pelo rim.
Quem seriam estas moléculas? Sulfatos, ácido fosfórico, clorídrico e uma infinidade
de moléculas de caráter ácido
Qual a concentração de [H+] no sangue arterial?
A concentração de [H+] no sangue arterial normalmente é de 40 nanomoles por litro, isto é, 0,00000004 moles/L.
Como se define ácido e base?
Define-se ácido como substância capaz de doar prótons. Base é a substância aceptora de prótons.
O que são “tampões”?
São os pares que aceitam [H+] para minimizar as alterações de pH impostas pela adição
de [H+], quer pelo metabolismo, quer por perfusão insuficiente.
Geralmente uma solução tampão se compõe de um ácido fraco e sua base conjugada, ou de uma base fraca e do seu ácido conjugado.
A análise da equação de Henderson-Hasselbach nos permite deduzir que a eficiência da solução tampão será máxima em minimizar as alterações de [H+] da solução, quando o pK do tampão for igual ao pH da solução.
Além disto, a presença do tampão deve ser em quantidade suficiente para que o ácido fraco e sua base conjugada possam existir em tal quantidade que permita aceitar os adicionados rapidamente, minimizando a alteração final do pH da solução.
Quais são os sistemas tampões ácido-básico do nosso organismo?
- bicarbonato/ácido carbônico (H2CO3/HCO–3);
- hemoglobina (HHb/ Hb-);
- proteínas intracelulares (HPr/Pr-);
- fosfato (H2PO–4/H2PO–4).
O que é a equação de Henderson-Hasselbach?
pH = pK + log A− / HA
A- representa a concentração do ânion e HA, a da substância
não dissociada.
Em relação ao tampão HCO3 como podemos exemplificar o papel do CO2 levando em consideração da equação de Henderson-Hasselbach ?
Aplicando-se a equação no caso do tampão bicarbonato temos:
pH = pK + log HCO– 3/H2CO–3.
Só que no caso do H2CO–3, este pode ser escrito em função da solubilidade do CO2 no plasma e da PaCO2 e assim podemos reescrever a equação de Henderson-Hasselbach da seguinte maneira:
pH = pK + log HCO–3/(0,03 x PaCO2)
Ou de um ponto de vista mais fisiológico:
pH = 6,1 + log rim/pulmão; porque a regulação da excreção do bicarbonato
é função do rim e a regulação da eliminação do CO2 é função da respiração
Qual é o tampão não-carbônico mais importante?
Hemoglobina
Quais características o tampão hemoglobina (Hb) possui?
- Diferentemente do par tampão HCO– 3/H2CO3, a Hb é capaz de minimizar alterações de pH induzidas por ácidos não voláteis e voláteis (CO2).
- É uma molécula complexa com vários sítios de tamponamento,
dos quais os mais importantes são os resíduos de histidina, que têm um pK em torno de 6,8.
Como se da o mecanismo de compensação pulmonar na acidose metabólica?
A compensação pulmonar de acidose metabólica tem início imediato e efeito máximo em horas (12 a 24h)
O pH pode não voltar ao normal, mas a variação é minimizada pela excreção do CO2.
A PaCO2 cai 1 a 1,5mmHg (abaixo do normal de 40) para cada 1mEq/L de decréscimo
no bicarbonato.
Como se da o mecanismo de compensação pulmonar na alcalose metabólica?
A compensação pulmonar de alcalose metabólica, pela diminuição da excreção de CO2, é limitada pela queda da saturação de O2 da Hb pela hipoventilação.
Esta não só eleva o PaCO2 mas também, por mecanismo semelhante e facilmente intuitivo, diminui a PaO2.
Como regra geral pode-se esperar uma subida de 0,25 a 1mmHg para cada aumento de 1mEq/L no HCO–3.
Em que situações pode ocorrer hipercapnia com prejuízo na liberação do CO2?
- Depressão respiratória, induzida por opiáceos, agentes inalatórios ou relaxantes musculares.
- Aumento do espaço morto, por fatores mecânicos (máscara facial grande demais para uma criança, extensões respiratórias inadequadamente longas); ou consumo de cal sodada; ou ainda por fatores fisiológicos (aumento do espaço morto fisiológico por aumento de ventilação em áreas não adequadamente perfundidas do pulmão, como acontece em episódios de hipotensão grave).
- Freqüência respiratória ou volume minuto inadequadamente pequenos.
- Aumento da produção de CO2: a hipertermia maligna é uma rara aberração catabólica
Como se da o mecanismo de compensação renal na acidose?
A capacidade do rim de controlar a quantidade de HCO– 3 do fluido filtrado, a ser reabsorvida nos túbulos, e a capacidade de formar HCO–3, bem como a de eliminar H+ na forma de acidez titulável [H2PO–4] e na forma de amônia (NH+4, permitem ao rim exercer um papel definitivo na compensação de distúrbios acidobásicos.
Diferentemente da atividade pulmonar, a renal precisa de três a cinco dias para completar a sua atuação.
- Reabsorção do HCO–3: o CO2 combina-se com a água, sob catálise da anidrase carbônica e forma o H2CO3, que por sua vez se dissocia em H+ e HCO– 3. O HCO–3 vai para a corrente sangüínea e o H+ é secretado para a luz do túbulo, onde ele reage com o HCO–3 do filtrado para formar H2CO3.
O H2CO3 sob ação da anidrase carbônica das células tubulares transforma-se em H2O e CO2. Este CO2 recém-formado penetra na célula e repõe o CO2 fechando o ciclo
- Aumento da acidez “titulável” da urina: quando a maior parte do HCO–3 do filtrado já foi absorvida, o H+ secretado pode se ligar ao H2PO–4, para formar o H2PO–4.
-
Formação de amônia. Depois de esgotados os mecanismos de excreção de H+ pelo bicarbonato e fosfato, a formação de NO+4 a partir da combinação com o H+,
secretado no túbulo, é a forma colocada em ação pelo rim para livrar o organismo
de íons H+ em excesso. O NH3 pode passar pelas membranas celulares e sair (ou entrar) na célula tubular, mas uma vez ligada ao H+, transforma-se em NH+ que, por ter carga elétrica, não atravessa as membranas e “aprisiona” um íon H+ por íon NH+4 formado na urina.
Como se da a compensação renal na alcalose?
A enorme quantidade de HCO–3 filtrada permite ao rim excretar (deixar de absorver), quando necessário, grande quantidade de aceptor de prótons.
O rim é muito efetivo em proteger contra alcalose metabólica e esta só ocorre quando em associação com deficiência de sódio concomitante ou excesso de mineralocorticóides.
A depleção de sódio diminui o volume do extracelular e aumenta a reabsorção de sódio. O aumento da troca de H+ por Na+, para incrementar a reabsorção de Na+, favorece a formação de HCO–3 mesmo na vigência de alcalose metabólica.
De maneira similar, o aumento de ação mineralocorticóide amplia a reabsorção
tubular de sódio mediada por aldosterona, em troca por secreção de H+ no túbulo distal
Quais são os efeitos encontrados na acidemia?
A partir do pH 7,2 predominam os efeitos depressivos no miocárdio e vasculatura.
A acidose pode levar por este mecanismo a hipóxia tissular, apesar do desvio na afinidade da Hb pelo O2 (na acidose a curva de dissociação é desviada para a direita, menor afinidade Hb— O2).
O músculo cardíaco e o músculo liso vascular tornam-se menos ativos frente ao estímulo das catecolaminas e o limiar para fibrilação é diminuído.
Os níveis de K+, proveniente do intracelular, aumentam progressivamente
com o progredir da acidose e isto pode se tomar perigoso. O K+ aumenta 0,6mEq/L a cada decréscimo de 0,1 de pH.
O que é acidose metabólica?
É um processo caracterizado pelo consumo exagerado de HCO–3. Os processos patológicos que podem desencadear esta condição ocorrem por um dos mecanismos:
- Consumo de HCO–3 por ácido forte não volátil;
- Perda renal ou digestiva (diarréia) de HCO–3;
- Rápida diluição do extracelular por líquido que não contenha HCO–3;
- Hipoperfusão tecidual, com conseqüente metabolismo anaeróbico e acúmulo de ácido lático.
O que é e quais são as caracterísitcas do Base Excess?
A necessidade de criação de um “índice” de variação metabólica vem do fato que, uma
vez adicionados íons H+ no extracelular, estes são indistintamente tamponados por tampões carbônicos e não carbônicos.
Para quantificar a parcela de uma acidemia que se deve à alteração respiratória
e à respectiva alteração metabólica, utiliza-se este índice, chamado base excess.
O conceito de base excess (excesso de bases, ou mais apropriadamente deveria ser dito:
déficit de bases, já que na acidose metabólica ele é negativo)
Valores normais -3 a +3
O que é e quais são as características do Anion Gap?
É a diferença entre os cátions e os ânions (medidos no plasma).
Anion gap = Na+ – (CI- + HCO–3)
Há algumas publicações que somam o potássio ao sódio, do lado dos cátions, considerando-se o potássio, deve-se considerar o anion gap normal de 16.
O anion gap não poderia teoricamente existir, para manutenção da eletroneutralidade; portanto a soma de todos os ânions deveria ser igual à dos cátions e o anion gap seria zero. Só que não são levados em consideração os ânions não medidos, assim como os cátions.
Do lado dos cátions estão: K+, Ca++ e Mg++. Do lado dos ânions estão fosfatos, sulfatos e ânions orgânicos (inclusive proteínas plasmáticas). A albumina é responsável pela maior parte do anion gap (11mEq/L). Qualquer processo
que aumente os ânions “não medidos” ou diminua os “cátions não medidos” aumentará o anion gap.