Epilepsie Flashcards
1
Q
Wat is de definitie van een epileptische aanval?
A
Tijdelijk optreden van symptomen door abnormale excessieve of synchrone neurale activiteit in de hersenen
2
Q
Vanaf wanneer mogen we spreken van epilepsie?
A
-2 of meer ongeprovoceerde/reflexmatige aanvallen met interval van >24 uur
-1 ongeprovoceerde/reflexmatige aanval met een herhalingskans van >60% in 10 jaar
-Epilepsiesyndroom
3
Q
Hoeveel % van de bevolking krijgt tijdens het leven een epileptisch insult?
A
5%
4
Q
Tussen welke leeftijden treden koortsstuipen op?
A
Tussen 6 maanden en 6 jaar
5
Q
Vanaf welke temperatuur treden koortsstuipen op?
A
> 38 graden C
6
Q
Wat is het herhalingsrisico na 1 resp. 2 febriele epileptische aanvallen?
A
Na 1 aanval = 30%
Na 2 aanvallen = 50%
7
Q
Wat is een belangrijk risico van een - in principe verder onschuldige - febriele epileptische aanval?
A
Status epilepticus
8
Q
Heeft MRI of CT de voorkeur bij beeldvorming bij mensen met epilepsie?
A
MRI -> betere details
9
Q
Hoeveel % van de epilepsie bij kinderen is genetisch?
A
30-40%
10
Q
Wat is de belangrijkste oorzaak van epilepsie, ontstaan bij volwassenen?
A
Trauma
11
Q
Wat zijn de 2 groepen redenen van abnormale prikkelbaarheid van de hersenen, die kan leiden tot epilepsie?
A
- Epileptische neuronen
- Epileptische neuronale netwerken
12
Q
Op welke manier kan een neuronaal netwerk epileptisch zijn?
A
Verstoorde balans tussen excitatie en inhibitie
13
Q
Welke factoren bepalen de prikkelbaarheid van een neuron? (3)
A
- Ionconcentratie binnen en buiten de cel
- Ionkanalen
- Synpatische inputs
14
Q
Welke eigenschappen van ionkanalen zijn van invloed op de prikkelbaarheid van neuronen? (4)
A
- Type
- Eigenschappen
- Dichtheid
- Verdeling
15
Q
Wat is de evenwichtspotentiaal/Nernstpotentiaal?
A
Potentiaal waarbij de netto stroom van een bepaald ion 0 is
16
Q
In welke verhoudingen transporteert Na/K-ATPase de ionen over de celmembraan, en in welke richting? Hoeveel ATP wordt hiervoor gebruikt?
A
Efflux van 3 Na+, influx van 2 K+ tegen hydrolyse van 1 ATP
17
Q
Onder normale omstandigheden is de evenwichtspotentiaal voor kalium [negatief/positief] en voor natrium [negatief/positief]
A
Negatief
Positief
18
Q
Welke factoren spelen mee om de membraanpotentiaal te bepalen? (2)
A
- Permeabiliteit voor een ion
- Concentratie binnen en buiten de cel voor een ion
19
Q
Tijdens depolarisatie staan vooral [kaliumkanalen/natriumkanalen] open, hetgeen zorgt dat de membraanpotentiaal zich in de richting van [kalium/natrium] beweegt
A
Natriumkanalen
Natrium
20
Q
Welke ionen zijn van belang voor het bepalen van de membraanpotentiaal?
A
K+, Na+, Cl-
21
Q
Welke vergelijking wordt gebruikt om de membraanpotentiaal te berekenen aan de hand van concentratie en permeabiliteit van de membraan voor verschillende ionen?
A
Goldman vergelijking
22
Q
Hoe kan de permeabiliteit van de membraan voor een bepaald ion worden verhoogd?
A
Openen van kanalen
23
Q
Een [loss/gain] of function van natriumkanalen leidt tot verhoogde prikkelbaarheid
Een [loss/gain] of function van kaliumkanalen leidt tot verhoogde prikkelbaarheid
A
Gain
Loss
24
Q
De drijvende kracht voor ionstroom is afhankelijk van
A
Verschil tussen de membraanpotentiaal en de evenwichtspotentiaal
25
Wat wordt bedoeld met activatie van een kanaal?
Het openen van een ionkanaal onder de juiste prikkel
26
Wat wordt bedoeld met deactivatie van een kanaal?
Het sluiten van een ionkanaal door het wegvallen van de activerende prikkel
27
Wat wordt bedoeld met de inactivatie van een kanaal?
Sluiten van een kanaal door een andere factor dan het wegvallen van de activerende prikkel
28
Welke twee factoren veroorzaken de refractaire periode van neuronen?
1. Na-kanalen moeten herstellen van inactivatie
2. K-kanalen staan nog open (prikkel voor deactivatie treedt pas op bij volledige repolarisatie) en voorkomen depolarisatie
29
Een inwaartse stroom van kationen is een [positieve/negatieve] stroom
Negatieve
30
Een uitwaartse stroom van kationen is een [positieve/negatieve] stroom
Positieve
31
Een inwaartse stroom van anionen is een [positieve/negatieve] stroom
Positieve
32
Wat is het EEG patroon tijdens de tonische fase van een insult?
Langdurige depolarisatie + snel vuren
33
Wat is het EEG patroon tijdens de clonische fase van een insult?
Ritmische bursts met actiepotentialen
34
Welke twee soorten synapsen zijn er?
1. Elektrische synaps
2. Chemische synaps
35
Hoe wordt een signaal doorgegeven via een elektrische synaps?
Gap-junctions verbinden de cellen en maken dat de actiepotentiaal van de ne naar de andere kant van de membraan kan lopen
36
Vuistregel: hoe meer subunits hoe [selectiever/aselectiever]
Meer subunits = aselectiever
37
Wat zijn de eigenschappen van gap-junctions? (6)
1. Gevormd door connectie met aanliggende gap-junction kanalen
2. Weinig selectief
3. Bidirectionele transmissie
4. Korte delay
5. Geen prikkeldrempel
6. Geen selectieve blockers
38
Onder welke omstandigheden presteren elektrische synapsen beter dan chemische synapsen?
Hoogfrequent vuren -> chemische synapsen raken uitgeput
39
In welk gebied van een neuron moet er een prikkeldrempel worden overschreden om een actiepotentiaal te genereren?
Initieel segment
40
Wat is het proces van doorgeven van een signaal via een chemische synaps?
1. Actiepotentiaal bereikt synaps en opent calciumkanalen
2. Verhoging van [Ca2+] leidt tot fusie van vesicles met de membraan van het neuron (docking op docking-locaties)
3. Neurotransmitter komt vrij in de synapsspleet middels exocytose
4. Neurotransmitter bindt aan postsynaptische receptoren
41
Welke groep eiwitten is belangrijk voor docking van vesicles op de juiste locatie op de presynaptische membraan?
Snare eiwitten
42
Neurotransmitter wordt heropgenomen in neuronen en glia onder invloed van iongradiënten. Welk ion is hier hoofdzakelijk voor verantwoordelijk?
Na+
43
Welk effect heeft botox op neuronen?
Doorknippen van het snare-complex -> docking van vesicles neurotransmitter onmogelijk
44
Waar worden clear core vesicles geproduceerd?
Lokaal in de synaps
45
Waar worden dense core vesicles geproduceerd?
In het soma
46
Wat zijn de voorwaarden aan een neurotransmitter? (3)
1. Moet aanwezig zijn in presynaptisch neuron
2. Moet afgegeven worden na synaptische depolarisatie
3. Specifieke receptoren voor de neurotransmitter zijn aanwezig op de postsynaptische cel
47
Wat zijn de eigenschappen van klassieke neurotransmitters? (3)
1. Werken snel
2. Verpakt in clear core vesicles
3. Lokaal gerecycled
48
Wat zijn de eigenschappen van niet-klassieke neurotransmitters? (4)
1. Modulerende functie
2. Verpakt in dense core particles
3. Niet gerecycled
4. Geproduceerd in het soma
49
Op welke soort receptor werkt acetylcholine op de neuromusculaire eindplaat?
Nicotinereceptor
50
Wat voor soort receptor is de nicotinereceptor?
Aspecifiek kationkanaal (Na+, K+ en Ca2+)
51
Welk enzym is verantwoordelijk voor afbraak van acetylcholine in de neuromusculaire overgang?
Acetylcholinesterase
52
Op welke twee soorten receptor werkt acetylcholine?
1. Nicotinereceptor (neuromusculaire eindplaat)
2. Muscarinereceptor
53
Wat voor type receptor is de muscarinereceptor?
GPCR
54
Tot welke stoffen wordt acetylcholine afgebroken door acetylcholinesterase? (2)
Acetyl
Choline
55
Hoe wordt choline opgenomen uit de synapsspleet?
Door een Na+/choline transporter
56
Wat is de belangrijkste excitatoire neurotransmitter?
Glutamaat, aanwezig in >50% van alle excitatoire synapsen
57
Welk enzym produceert glutamaat?
Glutaminase
58
Glutamaat is toxisch en wordt in de glia weer omgezet tot een niet-toxisch product. Welk product is dit en welk enzym regelt deze omzetting?
Glutamine, glutamine synthetase
59
Wat is de belangrijkste inhiberende neurotransmitter?
GABA
60
Welke groep neuronen zijn bovengemiddeld vaak GABA-erg?
Interneuronen
61
Wat voor soort kanaal is de GABA-A-receptor?
Chloridekanaal
62
Wat voor soort receptor is de GABA-B-receptor?
GPCR
63
Welke groepen stoffen interfereren met de werking van de GABA-A-receptor? (4)
1. Benzodiazepines
2. Alcohol
3. Barbituraten
4. Anesthetica
64
Is de functie van glycine vaker inhiberend of exciterend?
Inhiberend
65
Wat voor soort kanaal is de glycinereceptor?
Chloridekanaal
66
Waar vinden epileptische aanvallen door glycine plaats, en welk soort verschijnselen treden dan op?
Mn. in het ruggenmerg -> geeft motorische verschijnselen
67
Wat voor soort reactie geeft een exciterende neurotransmitter?
EPSP -> excitatoire postsynaptische potentiaal (iets depolariserend)
Maakt het waarschijnlijker dat een actiepotentiaal wordt afgegeven
68
Wat voor soort reactie geeft een inhiberende neurotransmitter?
IPSP -> inhiberende postsynaptische potentiaal
IPSP maakt de conductantie voor Cl- groter -> cel minder snel genegen om o.b.v. influx van natrium te depolariseren
69
Voor welke reactie zorgt afgifte van acetylcholine in de neuromusculaire eindplaat?
EPP -> excitatoire eindplaatpotentiaal
70
Waar integreert een neuron het totaal van EPSP's en IPSP's?
Axonheuvel
71
Wat is het doel van anti-epileptica?
Herstellen van verstoorde verhouding tussen excitatie en inhibitie?
72
Op welke manieren kunnen anti-epileptica de prikkelbaarheid verminderen? (5)
1. Modulatie spanningsafhankelijke ionkanalen
2. Versterken inhibitie
3. Remmen excitatie?
4. Remmen transmitterafgifte
5. Remmen metabolisme
73
Op welke 3 manieren kan modulatie van ionkanalen bijdragen aan verminderen van prikkelbaarheid?
1. Remmen Na+ kanalen
2. Remmen Ca2+ kanalen
3. Openen K+ kanalen
74
Welke middelen zorgen voor remming van Na+ kanalen? (5)
1. Fenytoïne
2. Carbamazepine
3. Lamotrigine
4. Oxcarbazepine
5. Valproaat
75
Welke middelen zorgen voor remming van Ca2+ kanalen? (2)
1. Ethosuximide
2. Gabapentine
76
Welk middel zorgt voor opening van K+ kanalen?
Retigabine (nauwelijks gebruikt i.v.m. bijwerkingen)
77
Welk middel, dat effect heeft op Ca2+ kanalen, wordt vaak gebruikt bij absence epilepsie?
Ethosuximide
78
Op welke 3 manieren kan inhibitie worden versterkt?
1. Versterken werking GABA-A receptor
2. Verhogen [GABA]
3. Verhogen serotoninewerking
79
Welke middelen versterken de werking van de GABA-A receptor? (3)
1. Benzodiazepines
2. Barbituraten
3. Bumetanide (nauwelijsk gebruikt)
80
Welke middelen verhogen de [GABA]? (2)
1. Vigabatrine
2. Tiagabine
81
Welk middel kan worden gegeven om de serotoninewerking te verhogen?
Fenfluramine
82
Welke 2 middelen worden gebruikt om excitatie te remmen, en op welke receptoren hebben zij effect?
1. Perampanel -> AMPA-receptor remming (subtype glutamaatreceptor)
2. Felbamaat -> NMDA-receptor (subtype glutamaatreceptor)
83
Welke stoffen remmen de transmitterafgifte?
1. Levetiracetam
2. Brivaracetam
84
Welk middel zorgt voor remming van metabolisme?
Stiripentol (LDH-antagonist)
85
Via welke mechanismen remmen stoffen die natriumkanalen moduleren de activiteit van deze kanalen?
1. Remmen activatie -> grotere depolarisatie nodig om kanalen te openen
2. Versnelde inactivatie
3. Vertraagd herstel van inactivatie
86
Wat zijn use-dependent blockers? Waarom zijn deze voordelig?
Gaan in een kanaal zitten naarmate het actief is -> werken steeds beter naarmate het kanaal vaker open gaat
Dit is gunstig omdat er dan geen effect is bij normale actiepotentialen, maar wel bij sterke activiteit bij epileptisch insult
87
Wat is het gevolg van de remming van de natriumkanalen door use-dependent blockers?
Toename refractaire periode bij epileptische activiteit
88
Wat voor soort ionkanaal is de GABA-A receptor?
Chloridekanaal
89
Wat is het effect van benzodiazepines op de GABA-A receptor? Wat is hiervan het gevolg?
Verhogen van de affiniteit van de receptor voor GABA -> minder GABA nodig om chloridekanalen te openen
90
Wat is het effect van vigabatrine? Wat is hiervan het gevolg?
Remt mitochondriële GABA-transaminase -> minder afgifte GABA -> hogere [GABA] in synaps/vesiciles -> meer afgifte van GABA
91
Wat is het effect van tiagabine? Wat is hiervan het gevolg?
Remt de GABA-transporter -> langzamere heropname van GABA uit de synapsspleet
92
Wat is doorgaans de maximale duur van een gegeneraliseerde epileptische aanval?
3 minuten
93
Vanaf hoeveel minuten na start van een epileptisch insult dreigt een status epilepticus? Welke stappen dienen dan te worden ondernomen?
>5 minuten
Toedienen noodmedicatie, indien geen effect: 112
94
Wat is doorgaans de noodmedicatie voor een epileptische aanval?
Midazolam neusspray, rectioles, IV of IM
95
Wat dient eerst te worden gecontroleerd bij opvang van een status epilepticus?
ABC-stabiliteit + glucose & temperatuur
96
In welke dosering moet midazolam IV en nasaal worden toegediend?
IV: 5 mg
Nasaal: 10 mg
97
Na hoeveel minuten na eerste toediening van midazolam kan nogmaals midazolam worden toegediend?
5 minuten
98
Wat is de handeling die dient plaats te vinden indien de 2e dosis midazolam nog geen effect heeft gehad?
IV opladen met snelwerkende anti-epileptica
99
Welke snelwerkende anti-epileptica worden gebruikt om iemand in status epilepticus te behandelen? (3)
1. Levetiracetam
2. Fenytoïne
3. Valproaat
100
Wat is een refractaire status epilepticus?
Epilepsie die niet reageert op midazolam/anti-epileptica
101
Wat dient er te gebeuren indien er sprake is van een refractaire status epilepticus?
Opname op IC
102
Over welke onderwerpen moet iemand met epilepsie gecounseld worden? (5)
1. Dagelijks leven/vrije tijd
2. Beroepskeuze
3. Anticonceptie
4. Zwangerschap
5. Erfelijkheid
103
Waarom is counseling over anticonceptie en zwangerschap extra belangrijk in het geval van epilepsie?
Bepaalde anti-epileptica kunnen niet worden gebruikt tijdens de zwangerschap
104
Wat zijn de eisen voor rijgeschiktheid, groep 1 voor een persoon met epilepsie (3)
*Eerste insult = 6 maanden geen rijbewijs
*Eenmalig insult + normaal EEG = 3 maanden geen rijbewijs
*>1 insult = jaar aanvalsvrijheid nodig voor rijbewijs
Uitzondering: indien epilepsie uitsluitend tijdens het slapen optreedt of geen invloed heeft op de rijgeschiktheid
105
Eisen rijgeschiktheid groep 2 voor epilepsie:
10 jaar aanvalsvrij zonder medicatie, of 5 jaar met 2x EEG + MRI
106
In welke situatie wordt onderhoudstherapie voor epilepsie over het algemeen afgeraden, en waarom?
Bij infrequent voorkomende vormen van epilepsie of epilepsiesyndromen met weinig aanvallen
Omdat de bijwerkingen van de anti-epileptica dan niet opwegen tegen de hoeveelheid voorkomen aanvallen
107
Bij welke aandoeningen wordt in de regel geen onderhoudsmedicatie voor epilepsie gegeven? (2*3)
Niet-epilepsiesyndroom:
1. Koortsstuipen
2. Acuut symptomatische aanvallen
3. Gelegenheidsinsult
Epilepsiesyndromen:
1. Rolandische epilepsie/kinderepilepsie met centrotemporale pieken (BCETCTS)
2. Panayiotopoulos syndroom
3. Fotosensibele epilepsie
108
Wat zijn indicaties om onderhoudsbehandeling epilepsie te starten? (3)
1. Bij zekere diagnose epilepsie
2. Bij epileptische encefalopathie
3. Bij epilepsiesyndromen bij kinderen waar de ontwikkeling wordt vertraagd door de epilepsie
109
Hoeveel % van de epilepsiepatiënten is aanvalsvrij bij het 1e vs. het 2e/3e middel?
1e middel: 50%
2e/3e middel: 70%
110
Hoeveel % van de gebruikers van onderhoudsmedicatie voor epilepsie ervaart bijwerkingen?
15%
111
Wat is SUDEP?
SUdden Death in EPilepsie -> overlijden aan epilepsie
112
Wat is het overlijdensrisico aan SUDEP bij volwassenen en bij kinderen?
Volwassenen: 1:2000
Kinderen: 1:5000
113
Met welke factor is SUDEP gerelateerd?
Niet gebruiken van anti-epileptica
114
Op basis van welke criteria wordt een keuze gemaakt voor een bepaald anti-epilepticum? (2)
1. Karakteristieken van de epilepsie
2. Patiëntkarakteristieken
115
Welke karakteristieken van de epilepsie spelen mee bij het kiezen van anti-epileptica? (2)
1. Focaal/gegeneraliseerd
2. Etiologie/epilepsiesyndroom
116
Welke patiëntkarakteristieken spelen mee bij het kiezen van anti-epileptica? (6)
1. Geslacht
2. Afkomst (invloed op bijwerkingen)
3. Vruchtbaarheid
4. Comedicatie
5. Nier- of leverproblemen
6. Psychiatrie
117
Voorkeursmedicatie voor focale epilepsie? (5)
1. Levetiracetam
2. Lamotrigine
3. Carbamazepine/oxcarbazepine
4. Lacosamide
5. Valproaat
118
Voorkeursmedicatie gegeneraliseerde epilepsie (3)
1. Levetiracetam
2. Lamotrigine
3. Valproaat
119
Voorkeursmedicatie bij absence epilepsie (3)
1. Ethosuximide -> kinderen
2. Lamotrigine
3. Valproaat
120
Wat is een belangrijke bijwerking van carbamazepine?
Kan ernstige allergische rash geven bij 15% van patiënten
Geeft risico op overlijden
121
Wat zijn risicofactoren voor een allergische reactie op carbamazepine? (2)
1. HLA-B*1502
2. Aziatische etniciteit
122
Wat is een belangrijke bijwerking van lamotrigine?
Huidreactie, indien te snel opgebouwd
Geeft risico op overlijden
123
Over welke periode zou lamotrigine moeten worden opgebouwd, om een huidreactie te voorkomen?
6-12 maanden
124
Wat zijn bijwerkingen van benzodiazepines? (2)
1. Sufheid
2. Meer slijm/kwijl
125
Welke bijwerking kan levetiracetam geven, bij daarvoor gevoelige personen?
Agressie/boosheid
126
Welke bijwerkingen kan lacosamide geven? (2)
1. Eufoor gevoel
2. Verslaving
127
Wat voor effect kan langdurig gebruik van vigabatrine geven?
Retina-schade
128
Wat is een belangrijk aandachtspunt bij het gebruik van valproaat?
Teratogeen effect -> niet gebruiken tijdens vruchtbare levensfase
129
Wat zijn de kenmerken van foetaal valproaat syndroom? (4)
1. Neurale buis defecten
2. Verminderd IQ/ADHD/ASD
3. Hartafwijkingen
4. Dysmorfe kenmerken
130
Vanaf welke periode van aanvalsvrijheid neemt de kans op recidief (op groepsniveau) niet meer af?
2 jaar
Nb. voor individuele patiënten kan dit verschillen
131
Hoe groot is de recidiefkans van een epileptische aanval na 2 jaar aanvalsvrijheid + normaal EEG voor kinderen/volwassenen?
Kinderen: 30%
Volwassenen: 40%
132
Wat is de kans op recidief epilepsie na 0,5-1 jaar aanvalsvrijheid bij kinderen?
50%
133
Over welke periode dient onderhoudsmedicatie voor epilepsie te worden afgebouwd?
4-8 weken
134
Wat zijn de niet-farmacologische behandelmogelijkheden van epilepsie? (3)
1. Epilepsie chirurgie
2. Ketogeen dieet
3. Neuromodulatie (n. vagus of deep brain stimulation)
135
In welke situatie is epilepsie chirurgie aangewezen?
Therapieresistente epilepsie met één duidelijk aanwijsbaar focus, welke verwijderd kan worden zonder uitval
136
Wat is het effect van een ketogeen dieet op epilepsie?
Verandering van het metabolisme van de hersenen zodat de epilepsie afneemt
137
Bij hoeveel % van de patiënten resulteert een ketogeen dieet in minder aanvallen?
50%
138
Welke nutriënten zijn in hoge mate aanwezig in een ketogeen dieet?
Eiwitten & vetten
139
Hoe lang kan een ketogeen dieet worden volgehouden?
2 jaar
140
Wat zijn mogelijke bijwerkingen van een ketogeen dieet? (4)
1. Hypoglycaemie
2. Groeivertraging
3. Vitamine deficiënties
4. Osteoporose
141
Wat is een relatieve refractaire periode?
Periode van verminderde prikkelbaarheid, waarin een stimulans die sterk genoeg is alsnog een actiepotentiaal teweeg kan brengen
142
Welke waarde wordt bij een voltage clamp gelijk gehouden, en wat wordt hiermee gemeten?
Gelijk houden van membraanpotentiaal -> meet de membraanstroom
143
Welke waarde wordt bij een currect clamp gelijk gehouden, en wat wordt hiermee gemeten?
Gelijk houden van membraanstroom -> meet de membraanpotentiaal
144
Welke eigenschap bepaalt de drempelwaarde van een actiepotentiaal?
Spanningsafhankelijkheid van natriumkanalen
145
Welke eigenschap van de hippocampus maakt deze structuur gevoelig voor het ontstaan van epilepsie?
De hippocampus is gevoelig voor trauma of ischaemie. Dit leidt tot een herschikking van verbindingen, die mogelijk een epileptisch netwerk kunnen vormen.
146
Kalium stroomt o.b.v. de concentratiegradiënt altijd de cel uit. Welke 'drempel' moet de potentiaal bereiken om deze stroom te stoppen?
Nernstpotentiaal -> elektrische kracht moet gelijk zijn aan de chemische kracht van de concentratiegradiënt om de kaliumstroom te stoppen.
Wanneer de elektrische kracht groter is, worden positief geladen kaliumionen tegen de concentratiegradiënt in terug de cel in getrokken. De stroom moet dus negatief zijn.
147
Natrium stroomt o.b.v. de concentratiegradiënt altijd de cel in. Welke 'drempel' moet de potentiaal bereiken om deze stroom te stoppen?
Nernstpotentiaal -> elektrische kracht moet groot genoeg zijn om te voorkomen dat positief geladen natriumionen naar binnen stromen. De stroom moet dus positief zijn, om de natriumionen af te stoten.
148
Noem 3 mogelijke bronnen van artefacten tijdens EEG-registratie
1. Oogbewegingen
2. Knipperen
3. Storing van elektrische apparatuur uit de omgeving
149
Hoe meer cellen in rust, hoe [hoger/lager] de alfa-amplitude
Hoger
150
Welk type hersengolven wordt door actieve cellen geproduceerd?
Beta-golven
151
Welke elektrische activiteit wordt met name gemeten bij een EEG?
Synaptische activiteit in de neocortex
152
Hoeveel neuronen moeten gezamenlijk vuren, wil dit zichtbaar zijn op een EEG?
~100.000
153
Epilepsie die niet origineert uit de neocortex die aan de oppervlakte ligt kan niet worden gedetecteerd met een EEG. Welke regio's betreft dit onder andere? (3)
1. Interhemisferisch gebied
2. Frontobasaal
3. Mesiotemporaal
154
Welke indicaties zijn er grosso modo voor een EEG? (4)
1. Epilepsiediagnostiek
2. Diagnostiek van slaapstoornissen
3. Hersenbewaking tijdens operatie
4. Vaststellen hersendood
155
Met hoeveel elektroden wordt een standaard EEG gemaakt?
20
156
Waarom moet de huid worden gescrubd voorafgaand aan een EEG?
Isolerende vetlaag verwijderen
157
Welke typen hersengolven zijn er, en in welke frequentieband vallen deze?
Bèta: 13-30 Hz
Alfa: 8-13 Hz
Thèta: 4-8 Hz
Delta: 0,5-4 Hz
158
Het achtergrondpatroon van hersenactiviteit is bij volwassenen [sneller/langzamer] dan bij kinderen
Sneller
159
Welk type hersengolven kan bij kinderen een normale achtergrondactiviteit vormen, maar is bij volwassenen alleen aanwezig tijdens (lichte) slaap?
Thèta-golven
160
Welk type hersengolven wordt bij volwassenen alleen waargenomen in zeer diepe slaap of coma?
Delta-golven
161
Waarom is een EEG nooit volledig vlak, zelfs niet bij een hersendode patiënt?
Je meet ook andere elektrische acitivieit binnen het lichaam
162
Hoe heet een slaap-EEG?
Hypnogram
163
Wat is het verschil tussen een 'normaal' EEG en een EEG na slaapdeprivatie?
Na slaapdeprivatie zijn meer epileptiforme afwijkingen te zien
164
Wat zijn eigenschappen van epileptiforme afwijkingen?
1. Onderscheiden zich van de rest van het EEG
2. Lijken op bekende epileptiforme afwijkingen
165
In welke kwab komt epilepsie het meest voor?
Temporaalkwab
166
Wat zal er met de alfa-activiteit gebeuren bij cognitieve taken?
Afname -> neuronen worden gerekruteerd voor bèta-activiteit
167
Wat is mu-activiteit?
Alfa-golven in de motorische schors -> verdwijnen bij beweging
168
Wat is een gegeneraliseerde tonisch-clonische aanval?
Insult met bewustzijnsverlies, tonische contractie van spieren, gevolgd door clonische (=ritmische) trekkingen
169
Hoe lang duurt een absence bij absence-epilepsie?
Enkele seconden
170
Welk type aanval treedt doorgaans op bij febriele epilepsie?
Gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen, <5 minuten
171
Welke ziekte moet je bij het optreden van koortsconvulsies niet over het hoofd zien?
Meningitis
172
Wat is de functie van de alfa-subunit van het natriumkanaal?
Zorgt voor selectiviteit
173
GABA-A kanalopathie kan ook leiden tot epilepsie. Hoe?
Wegvallen van inhibitie door interneuronen
174
Wat is een kanalopathie?
Epilepsie door mutatie in ionkanalen
175
Wat is GEFS+?
Genetische epilepsie met febriele seizures +
Hierbij treedt (sneller) febriele epilepsie op
176
Wat is een Toddse parese?
Epileptische aanval gevolgd door (voorbijgaande) neurologische uitval
177
Noem 4 mogelijke oorzaken voor een symptomatische epileptische aanval.
1. CVA
2. Ruimte-innemend proces (tumor/metastase)
3. Littekenweefsel na contusio cerebri
4. Metabool (bijv. alcohol-onttrekking)
178
Het niet aan voelen komen van een epileptische aanval pleit [voor/tegen] een aanval
Voor
179
Wat is het verschil tussen een Toddse parese en een TIA?
Bij een TIA treedt doorgaans geen bewustzijnsverlies op, bij een Toddse parese wel
180
Wat is de oorzaak van een Toddse parese?
Overprikkeling van hersencellen door epileptisch insult, waardoor ze daarna tijdelijk niet in staat zijn om actiepotentialen te genereren
181
Mutaties in welke genen veroorzaken tubereuze sclerose?
TSC1/TSC2
182
Wat zijn twee redenen om altijd anti-epileptica voor te schrijven bij tuberuze sclerose?
1. Hoge kans op aanvallen
2. Cognitieve ontwikkeling minder goed bij frequente aanvallen
Nb. zelfs met anti-epileptica is epilepsie bij tubereuze sclerose lastig te behandelen
183
Waarom geven mutaties in TSC1 en TSC2 het zelfde ziektebeeld?
Deze vormen intracellulair een complex
184
Wat is een status epilepticus?
>30 minuten durende aanval of meerdere aanvallen zonder herstel van bewustzijn
185
Wat is een niet-convulsieve status-epilepticus?
Bewustzijnsverlies zonder andere verschijnselen
186
Wat zijn de belangrijkste fysiologische veranderingen tijdens een status epilepticus?
1. Inadequaat corticaal zuurstofmetabolisme
2. Neurologische parenchym effecten
187
Wat zijn de effecten van een status epilepticus op:
Bloeddruk
Saturatie
Arterieel CO2
pH
Lichaamstemperatuur
Hartritme
Longen
Nieren
Cerebrum
Bloeddruk: initieel stijging, daarna daling
Saturatie: daalt
Arterieel CO2: stijgt -> verhoogde intracraniële druk
pH: daalt
Tempartuur: koorts
Aritmiën door verhoogd serum kalium
Longen: atelectase door longvocht
Nierfalen
Cerebrale bloedingen door verhoogde bloedstroom
188
Behandeling status epilepticus
ABC-stabiliteit waarna couperen met midazolam
189
Diagnostiek bij status epilepticus bestaat uit 3 onderdelen:
1. Metabole ontregelingen
2. Meningitis/encefalitis
3. Intracerebrale afwijkingen
190
Wat is het beleid indien na een convulsieve status na 2 uur nog steeds geen bewustzijn is opgetreden?
EEG om een niet-convulsieve status epilepticus uit te sluiten
