Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Thema 3B.1 > Epilepsie > Flashcards

Epilepsie Flashcards

1
Q

Wat is de definitie van een epileptische aanval?

A

Tijdelijk optreden van symptomen door abnormale excessieve of synchrone neurale activiteit in de hersenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vanaf wanneer mogen we spreken van epilepsie?

A

-2 of meer ongeprovoceerde/reflexmatige aanvallen met interval van >24 uur
-1 ongeprovoceerde/reflexmatige aanval met een herhalingskans van >60% in 10 jaar
-Epilepsiesyndroom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoeveel % van de bevolking krijgt tijdens het leven een epileptisch insult?

A

5%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Tussen welke leeftijden treden koortsstuipen op?

A

Tussen 6 maanden en 6 jaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vanaf welke temperatuur treden koortsstuipen op?

A

> 38 graden C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is het herhalingsrisico na 1 resp. 2 febriele epileptische aanvallen?

A

Na 1 aanval = 30%
Na 2 aanvallen = 50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is een belangrijk risico van een - in principe verder onschuldige - febriele epileptische aanval?

A

Status epilepticus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Heeft MRI of CT de voorkeur bij beeldvorming bij mensen met epilepsie?

A

MRI -> betere details

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoeveel % van de epilepsie bij kinderen is genetisch?

A

30-40%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is de belangrijkste oorzaak van epilepsie, ontstaan bij volwassenen?

A

Trauma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn de 2 groepen redenen van abnormale prikkelbaarheid van de hersenen, die kan leiden tot epilepsie?

A
  1. Epileptische neuronen
  2. Epileptische neuronale netwerken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Op welke manier kan een neuronaal netwerk epileptisch zijn?

A

Verstoorde balans tussen excitatie en inhibitie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke factoren bepalen de prikkelbaarheid van een neuron? (3)

A
  1. Ionconcentratie binnen en buiten de cel
  2. Ionkanalen
  3. Synpatische inputs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welke eigenschappen van ionkanalen zijn van invloed op de prikkelbaarheid van neuronen? (4)

A
  1. Type
  2. Eigenschappen
  3. Dichtheid
  4. Verdeling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is de evenwichtspotentiaal/Nernstpotentiaal?

A

Potentiaal waarbij de netto stroom van een bepaald ion 0 is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

In welke verhoudingen transporteert Na/K-ATPase de ionen over de celmembraan, en in welke richting? Hoeveel ATP wordt hiervoor gebruikt?

A

Efflux van 3 Na+, influx van 2 K+ tegen hydrolyse van 1 ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Onder normale omstandigheden is de evenwichtspotentiaal voor kalium [negatief/positief] en voor natrium [negatief/positief]

A

Negatief
Positief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke factoren spelen mee om de membraanpotentiaal te bepalen? (2)

A
  1. Permeabiliteit voor een ion
  2. Concentratie binnen en buiten de cel voor een ion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Tijdens depolarisatie staan vooral [kaliumkanalen/natriumkanalen] open, hetgeen zorgt dat de membraanpotentiaal zich in de richting van [kalium/natrium] beweegt

A

Natriumkanalen
Natrium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke ionen zijn van belang voor het bepalen van de membraanpotentiaal?

A

K+, Na+, Cl-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke vergelijking wordt gebruikt om de membraanpotentiaal te berekenen aan de hand van concentratie en permeabiliteit van de membraan voor verschillende ionen?

A

Goldman vergelijking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe kan de permeabiliteit van de membraan voor een bepaald ion worden verhoogd?

A

Openen van kanalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Een [loss/gain] of function van natriumkanalen leidt tot verhoogde prikkelbaarheid
Een [loss/gain] of function van kaliumkanalen leidt tot verhoogde prikkelbaarheid

A

Gain
Loss

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

De drijvende kracht voor ionstroom is afhankelijk van

A

Verschil tussen de membraanpotentiaal en de evenwichtspotentiaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat wordt bedoeld met activatie van een kanaal?

A

Het openen van een ionkanaal onder de juiste prikkel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat wordt bedoeld met deactivatie van een kanaal?

A

Het sluiten van een ionkanaal door het wegvallen van de activerende prikkel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat wordt bedoeld met de inactivatie van een kanaal?

A

Sluiten van een kanaal door een andere factor dan het wegvallen van de activerende prikkel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Welke twee factoren veroorzaken de refractaire periode van neuronen?

A
  1. Na-kanalen moeten herstellen van inactivatie
  2. K-kanalen staan nog open (prikkel voor deactivatie treedt pas op bij volledige repolarisatie) en voorkomen depolarisatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Een inwaartse stroom van kationen is een [positieve/negatieve] stroom

A

Negatieve

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Een uitwaartse stroom van kationen is een [positieve/negatieve] stroom

A

Positieve

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Een inwaartse stroom van anionen is een [positieve/negatieve] stroom

A

Positieve

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat is het EEG patroon tijdens de tonische fase van een insult?

A

Langdurige depolarisatie + snel vuren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat is het EEG patroon tijdens de clonische fase van een insult?

A

Ritmische bursts met actiepotentialen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Welke twee soorten synapsen zijn er?

A
  1. Elektrische synaps
  2. Chemische synaps
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hoe wordt een signaal doorgegeven via een elektrische synaps?

A

Gap-junctions verbinden de cellen en maken dat de actiepotentiaal van de ne naar de andere kant van de membraan kan lopen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Vuistregel: hoe meer subunits hoe [selectiever/aselectiever]

A

Meer subunits = aselectiever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat zijn de eigenschappen van gap-junctions? (6)

A
  1. Gevormd door connectie met aanliggende gap-junction kanalen
  2. Weinig selectief
  3. Bidirectionele transmissie
  4. Korte delay
  5. Geen prikkeldrempel
  6. Geen selectieve blockers
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Onder welke omstandigheden presteren elektrische synapsen beter dan chemische synapsen?

A

Hoogfrequent vuren -> chemische synapsen raken uitgeput

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

In welk gebied van een neuron moet er een prikkeldrempel worden overschreden om een actiepotentiaal te genereren?

A

Initieel segment

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat is het proces van doorgeven van een signaal via een chemische synaps?

A
  1. Actiepotentiaal bereikt synaps en opent calciumkanalen
  2. Verhoging van [Ca2+] leidt tot fusie van vesicles met de membraan van het neuron (docking op docking-locaties)
  3. Neurotransmitter komt vrij in de synapsspleet middels exocytose
  4. Neurotransmitter bindt aan postsynaptische receptoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Welke groep eiwitten is belangrijk voor docking van vesicles op de juiste locatie op de presynaptische membraan?

A

Snare eiwitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Neurotransmitter wordt heropgenomen in neuronen en glia onder invloed van iongradiënten. Welk ion is hier hoofdzakelijk voor verantwoordelijk?

A

Na+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Welk effect heeft botox op neuronen?

A

Doorknippen van het snare-complex -> docking van vesicles neurotransmitter onmogelijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Waar worden clear core vesicles geproduceerd?

A

Lokaal in de synaps

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Waar worden dense core vesicles geproduceerd?

A

In het soma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat zijn de voorwaarden aan een neurotransmitter? (3)

A
  1. Moet aanwezig zijn in presynaptisch neuron
  2. Moet afgegeven worden na synaptische depolarisatie
  3. Specifieke receptoren voor de neurotransmitter zijn aanwezig op de postsynaptische cel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Wat zijn de eigenschappen van klassieke neurotransmitters? (3)

A
  1. Werken snel
  2. Verpakt in clear core vesicles
  3. Lokaal gerecycled
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat zijn de eigenschappen van niet-klassieke neurotransmitters? (4)

A
  1. Modulerende functie
  2. Verpakt in dense core particles
  3. Niet gerecycled
  4. Geproduceerd in het soma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Op welke soort receptor werkt acetylcholine op de neuromusculaire eindplaat?

A

Nicotinereceptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat voor soort receptor is de nicotinereceptor?

A

Aspecifiek kationkanaal (Na+, K+ en Ca2+)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Welk enzym is verantwoordelijk voor afbraak van acetylcholine in de neuromusculaire overgang?

A

Acetylcholinesterase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Op welke twee soorten receptor werkt acetylcholine?

A
  1. Nicotinereceptor (neuromusculaire eindplaat)
  2. Muscarinereceptor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Wat voor type receptor is de muscarinereceptor?

A

GPCR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Tot welke stoffen wordt acetylcholine afgebroken door acetylcholinesterase? (2)

A

Acetyl
Choline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hoe wordt choline opgenomen uit de synapsspleet?

A

Door een Na+/choline transporter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat is de belangrijkste excitatoire neurotransmitter?

A

Glutamaat, aanwezig in >50% van alle excitatoire synapsen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Welk enzym produceert glutamaat?

A

Glutaminase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Glutamaat is toxisch en wordt in de glia weer omgezet tot een niet-toxisch product. Welk product is dit en welk enzym regelt deze omzetting?

A

Glutamine, glutamine synthetase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Wat is de belangrijkste inhiberende neurotransmitter?

A

GABA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Welke groep neuronen zijn bovengemiddeld vaak GABA-erg?

A

Interneuronen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Wat voor soort kanaal is de GABA-A-receptor?

A

Chloridekanaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Wat voor soort receptor is de GABA-B-receptor?

A

GPCR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Welke groepen stoffen interfereren met de werking van de GABA-A-receptor? (4)

A
  1. Benzodiazepines
  2. Alcohol
  3. Barbituraten
  4. Anesthetica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Is de functie van glycine vaker inhiberend of exciterend?

A

Inhiberend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Wat voor soort kanaal is de glycinereceptor?

A

Chloridekanaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Waar vinden epileptische aanvallen door glycine plaats, en welk soort verschijnselen treden dan op?

A

Mn. in het ruggenmerg -> geeft motorische verschijnselen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Wat voor soort reactie geeft een exciterende neurotransmitter?

A

EPSP -> excitatoire postsynaptische potentiaal (iets depolariserend)
Maakt het waarschijnlijker dat een actiepotentiaal wordt afgegeven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Wat voor soort reactie geeft een inhiberende neurotransmitter?

A

IPSP -> inhiberende postsynaptische potentiaal
IPSP maakt de conductantie voor Cl- groter -> cel minder snel genegen om o.b.v. influx van natrium te depolariseren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Voor welke reactie zorgt afgifte van acetylcholine in de neuromusculaire eindplaat?

A

EPP -> excitatoire eindplaatpotentiaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Waar integreert een neuron het totaal van EPSP’s en IPSP’s?

A

Axonheuvel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Wat is het doel van anti-epileptica?

A

Herstellen van verstoorde verhouding tussen excitatie en inhibitie?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Op welke manieren kunnen anti-epileptica de prikkelbaarheid verminderen? (5)

A
  1. Modulatie spanningsafhankelijke ionkanalen
  2. Versterken inhibitie
  3. Remmen excitatie?
  4. Remmen transmitterafgifte
  5. Remmen metabolisme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Op welke 3 manieren kan modulatie van ionkanalen bijdragen aan verminderen van prikkelbaarheid?

A
  1. Remmen Na+ kanalen
  2. Remmen Ca2+ kanalen
  3. Openen K+ kanalen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Welke middelen zorgen voor remming van Na+ kanalen? (5)

A
  1. Fenytoïne
  2. Carbamazepine
  3. Lamotrigine
  4. Oxcarbazepine
  5. Valproaat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Welke middelen zorgen voor remming van Ca2+ kanalen? (2)

A
  1. Ethosuximide
  2. Gabapentine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Welk middel zorgt voor opening van K+ kanalen?

A

Retigabine (nauwelijks gebruikt i.v.m. bijwerkingen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Welk middel, dat effect heeft op Ca2+ kanalen, wordt vaak gebruikt bij absence epilepsie?

A

Ethosuximide

78
Q

Op welke 3 manieren kan inhibitie worden versterkt?

A
  1. Versterken werking GABA-A receptor
  2. Verhogen [GABA]
  3. Verhogen serotoninewerking
79
Q

Welke middelen versterken de werking van de GABA-A receptor? (3)

A
  1. Benzodiazepines
  2. Barbituraten
  3. Bumetanide (nauwelijsk gebruikt)
80
Q

Welke middelen verhogen de [GABA]? (2)

A
  1. Vigabatrine
  2. Tiagabine
81
Q

Welk middel kan worden gegeven om de serotoninewerking te verhogen?

A

Fenfluramine

82
Q

Welke 2 middelen worden gebruikt om excitatie te remmen, en op welke receptoren hebben zij effect?

A
  1. Perampanel -> AMPA-receptor remming (subtype glutamaatreceptor)
  2. Felbamaat -> NMDA-receptor (subtype glutamaatreceptor)
83
Q

Welke stoffen remmen de transmitterafgifte?

A
  1. Levetiracetam
  2. Brivaracetam
84
Q

Welk middel zorgt voor remming van metabolisme?

A

Stiripentol (LDH-antagonist)

85
Q

Via welke mechanismen remmen stoffen die natriumkanalen moduleren de activiteit van deze kanalen?

A
  1. Remmen activatie -> grotere depolarisatie nodig om kanalen te openen
  2. Versnelde inactivatie
  3. Vertraagd herstel van inactivatie
86
Q

Wat zijn use-dependent blockers? Waarom zijn deze voordelig?

A

Gaan in een kanaal zitten naarmate het actief is -> werken steeds beter naarmate het kanaal vaker open gaat
Dit is gunstig omdat er dan geen effect is bij normale actiepotentialen, maar wel bij sterke activiteit bij epileptisch insult

87
Q

Wat is het gevolg van de remming van de natriumkanalen door use-dependent blockers?

A

Toename refractaire periode bij epileptische activiteit

88
Q

Wat voor soort ionkanaal is de GABA-A receptor?

A

Chloridekanaal

89
Q

Wat is het effect van benzodiazepines op de GABA-A receptor? Wat is hiervan het gevolg?

A

Verhogen van de affiniteit van de receptor voor GABA -> minder GABA nodig om chloridekanalen te openen

90
Q

Wat is het effect van vigabatrine? Wat is hiervan het gevolg?

A

Remt mitochondriële GABA-transaminase -> minder afgifte GABA -> hogere [GABA] in synaps/vesiciles -> meer afgifte van GABA

91
Q

Wat is het effect van tiagabine? Wat is hiervan het gevolg?

A

Remt de GABA-transporter -> langzamere heropname van GABA uit de synapsspleet

92
Q

Wat is doorgaans de maximale duur van een gegeneraliseerde epileptische aanval?

93
Q

Vanaf hoeveel minuten na start van een epileptisch insult dreigt een status epilepticus? Welke stappen dienen dan te worden ondernomen?

A

> 5 minuten
Toedienen noodmedicatie, indien geen effect: 112

94
Q

Wat is doorgaans de noodmedicatie voor een epileptische aanval?

A

Midazolam neusspray, rectioles, IV of IM

95
Q

Wat dient eerst te worden gecontroleerd bij opvang van een status epilepticus?

A

ABC-stabiliteit + glucose & temperatuur

96
Q

In welke dosering moet midazolam IV en nasaal worden toegediend?

A

IV: 5 mg
Nasaal: 10 mg

97
Q

Na hoeveel minuten na eerste toediening van midazolam kan nogmaals midazolam worden toegediend?

98
Q

Wat is de handeling die dient plaats te vinden indien de 2e dosis midazolam nog geen effect heeft gehad?

A

IV opladen met snelwerkende anti-epileptica

99
Q

Welke snelwerkende anti-epileptica worden gebruikt om iemand in status epilepticus te behandelen? (3)

A
  1. Levetiracetam
  2. Fenytoïne
  3. Valproaat
100
Q

Wat is een refractaire status epilepticus?

A

Epilepsie die niet reageert op midazolam/anti-epileptica

101
Q

Wat dient er te gebeuren indien er sprake is van een refractaire status epilepticus?

A

Opname op IC

102
Q

Over welke onderwerpen moet iemand met epilepsie gecounseld worden? (5)

A
  1. Dagelijks leven/vrije tijd
  2. Beroepskeuze
  3. Anticonceptie
  4. Zwangerschap
  5. Erfelijkheid
103
Q

Waarom is counseling over anticonceptie en zwangerschap extra belangrijk in het geval van epilepsie?

A

Bepaalde anti-epileptica kunnen niet worden gebruikt tijdens de zwangerschap

104
Q

Wat zijn de eisen voor rijgeschiktheid, groep 1 voor een persoon met epilepsie (3)

A

*Eerste insult = 6 maanden geen rijbewijs
*Eenmalig insult + normaal EEG = 3 maanden geen rijbewijs
*>1 insult = jaar aanvalsvrijheid nodig voor rijbewijs
Uitzondering: indien epilepsie uitsluitend tijdens het slapen optreedt of geen invloed heeft op de rijgeschiktheid

105
Q

Eisen rijgeschiktheid groep 2 voor epilepsie:

A

10 jaar aanvalsvrij zonder medicatie, of 5 jaar met 2x EEG + MRI

106
Q

In welke situatie wordt onderhoudstherapie voor epilepsie over het algemeen afgeraden, en waarom?

A

Bij infrequent voorkomende vormen van epilepsie of epilepsiesyndromen met weinig aanvallen
Omdat de bijwerkingen van de anti-epileptica dan niet opwegen tegen de hoeveelheid voorkomen aanvallen

107
Q

Bij welke aandoeningen wordt in de regel geen onderhoudsmedicatie voor epilepsie gegeven? (2*3)

A

Niet-epilepsiesyndroom:
1. Koortsstuipen
2. Acuut symptomatische aanvallen
3. Gelegenheidsinsult
Epilepsiesyndromen:
1. Rolandische epilepsie/kinderepilepsie met centrotemporale pieken (BCETCTS)
2. Panayiotopoulos syndroom
3. Fotosensibele epilepsie

108
Q

Wat zijn indicaties om onderhoudsbehandeling epilepsie te starten? (3)

A
  1. Bij zekere diagnose epilepsie
  2. Bij epileptische encefalopathie
  3. Bij epilepsiesyndromen bij kinderen waar de ontwikkeling wordt vertraagd door de epilepsie
109
Q

Hoeveel % van de epilepsiepatiënten is aanvalsvrij bij het 1e vs. het 2e/3e middel?

A

1e middel: 50%
2e/3e middel: 70%

110
Q

Hoeveel % van de gebruikers van onderhoudsmedicatie voor epilepsie ervaart bijwerkingen?

111
Q

Wat is SUDEP?

A

SUdden Death in EPilepsie -> overlijden aan epilepsie

112
Q

Wat is het overlijdensrisico aan SUDEP bij volwassenen en bij kinderen?

A

Volwassenen: 1:2000
Kinderen: 1:5000

113
Q

Met welke factor is SUDEP gerelateerd?

A

Niet gebruiken van anti-epileptica

114
Q

Op basis van welke criteria wordt een keuze gemaakt voor een bepaald anti-epilepticum? (2)

A
  1. Karakteristieken van de epilepsie
  2. Patiëntkarakteristieken
115
Q

Welke karakteristieken van de epilepsie spelen mee bij het kiezen van anti-epileptica? (2)

A
  1. Focaal/gegeneraliseerd
  2. Etiologie/epilepsiesyndroom
116
Q

Welke patiëntkarakteristieken spelen mee bij het kiezen van anti-epileptica? (6)

A
  1. Geslacht
  2. Afkomst (invloed op bijwerkingen)
  3. Vruchtbaarheid
  4. Comedicatie
  5. Nier- of leverproblemen
  6. Psychiatrie
117
Q

Voorkeursmedicatie voor focale epilepsie? (5)

A
  1. Levetiracetam
  2. Lamotrigine
  3. Carbamazepine/oxcarbazepine
  4. Lacosamide
  5. Valproaat
118
Q

Voorkeursmedicatie gegeneraliseerde epilepsie (3)

A
  1. Levetiracetam
  2. Lamotrigine
  3. Valproaat
119
Q

Voorkeursmedicatie bij absence epilepsie (3)

A
  1. Ethosuximide -> kinderen
  2. Lamotrigine
  3. Valproaat
120
Q

Wat is een belangrijke bijwerking van carbamazepine?

A

Kan ernstige allergische rash geven bij 15% van patiënten
Geeft risico op overlijden

121
Q

Wat zijn risicofactoren voor een allergische reactie op carbamazepine? (2)

A
  1. HLA-B*1502
  2. Aziatische etniciteit
122
Q

Wat is een belangrijke bijwerking van lamotrigine?

A

Huidreactie, indien te snel opgebouwd
Geeft risico op overlijden

123
Q

Over welke periode zou lamotrigine moeten worden opgebouwd, om een huidreactie te voorkomen?

A

6-12 maanden

124
Q

Wat zijn bijwerkingen van benzodiazepines? (2)

A
  1. Sufheid
  2. Meer slijm/kwijl
125
Q

Welke bijwerking kan levetiracetam geven, bij daarvoor gevoelige personen?

A

Agressie/boosheid

126
Q

Welke bijwerkingen kan lacosamide geven? (2)

A
  1. Eufoor gevoel
  2. Verslaving
127
Q

Wat voor effect kan langdurig gebruik van vigabatrine geven?

A

Retina-schade

128
Q

Wat is een belangrijk aandachtspunt bij het gebruik van valproaat?

A

Teratogeen effect -> niet gebruiken tijdens vruchtbare levensfase

129
Q

Wat zijn de kenmerken van foetaal valproaat syndroom? (4)

A
  1. Neurale buis defecten
  2. Verminderd IQ/ADHD/ASD
  3. Hartafwijkingen
  4. Dysmorfe kenmerken
130
Q

Vanaf welke periode van aanvalsvrijheid neemt de kans op recidief (op groepsniveau) niet meer af?

A

2 jaar
Nb. voor individuele patiënten kan dit verschillen

131
Q

Hoe groot is de recidiefkans van een epileptische aanval na 2 jaar aanvalsvrijheid + normaal EEG voor kinderen/volwassenen?

A

Kinderen: 30%
Volwassenen: 40%

132
Q

Wat is de kans op recidief epilepsie na 0,5-1 jaar aanvalsvrijheid bij kinderen?

133
Q

Over welke periode dient onderhoudsmedicatie voor epilepsie te worden afgebouwd?

134
Q

Wat zijn de niet-farmacologische behandelmogelijkheden van epilepsie? (3)

A
  1. Epilepsie chirurgie
  2. Ketogeen dieet
  3. Neuromodulatie (n. vagus of deep brain stimulation)
135
Q

In welke situatie is epilepsie chirurgie aangewezen?

A

Therapieresistente epilepsie met één duidelijk aanwijsbaar focus, welke verwijderd kan worden zonder uitval

136
Q

Wat is het effect van een ketogeen dieet op epilepsie?

A

Verandering van het metabolisme van de hersenen zodat de epilepsie afneemt

137
Q

Bij hoeveel % van de patiënten resulteert een ketogeen dieet in minder aanvallen?

138
Q

Welke nutriënten zijn in hoge mate aanwezig in een ketogeen dieet?

A

Eiwitten & vetten

139
Q

Hoe lang kan een ketogeen dieet worden volgehouden?

140
Q

Wat zijn mogelijke bijwerkingen van een ketogeen dieet? (4)

A
  1. Hypoglycaemie
  2. Groeivertraging
  3. Vitamine deficiënties
  4. Osteoporose
141
Q

Wat is een relatieve refractaire periode?

A

Periode van verminderde prikkelbaarheid, waarin een stimulans die sterk genoeg is alsnog een actiepotentiaal teweeg kan brengen

142
Q

Welke waarde wordt bij een voltage clamp gelijk gehouden, en wat wordt hiermee gemeten?

A

Gelijk houden van membraanpotentiaal -> meet de membraanstroom

143
Q

Welke waarde wordt bij een currect clamp gelijk gehouden, en wat wordt hiermee gemeten?

A

Gelijk houden van membraanstroom -> meet de membraanpotentiaal

144
Q

Welke eigenschap bepaalt de drempelwaarde van een actiepotentiaal?

A

Spanningsafhankelijkheid van natriumkanalen

145
Q

Welke eigenschap van de hippocampus maakt deze structuur gevoelig voor het ontstaan van epilepsie?

A

De hippocampus is gevoelig voor trauma of ischaemie. Dit leidt tot een herschikking van verbindingen, die mogelijk een epileptisch netwerk kunnen vormen.

146
Q

Kalium stroomt o.b.v. de concentratiegradiënt altijd de cel uit. Welke ‘drempel’ moet de potentiaal bereiken om deze stroom te stoppen?

A

Nernstpotentiaal -> elektrische kracht moet gelijk zijn aan de chemische kracht van de concentratiegradiënt om de kaliumstroom te stoppen.
Wanneer de elektrische kracht groter is, worden positief geladen kaliumionen tegen de concentratiegradiënt in terug de cel in getrokken. De stroom moet dus negatief zijn.

147
Q

Natrium stroomt o.b.v. de concentratiegradiënt altijd de cel in. Welke ‘drempel’ moet de potentiaal bereiken om deze stroom te stoppen?

A

Nernstpotentiaal -> elektrische kracht moet groot genoeg zijn om te voorkomen dat positief geladen natriumionen naar binnen stromen. De stroom moet dus positief zijn, om de natriumionen af te stoten.

148
Q

Noem 3 mogelijke bronnen van artefacten tijdens EEG-registratie

A
  1. Oogbewegingen
  2. Knipperen
  3. Storing van elektrische apparatuur uit de omgeving
149
Q

Hoe meer cellen in rust, hoe [hoger/lager] de alfa-amplitude

150
Q

Welk type hersengolven wordt door actieve cellen geproduceerd?

A

Beta-golven

151
Q

Welke elektrische activiteit wordt met name gemeten bij een EEG?

A

Synaptische activiteit in de neocortex

152
Q

Hoeveel neuronen moeten gezamenlijk vuren, wil dit zichtbaar zijn op een EEG?

153
Q

Epilepsie die niet origineert uit de neocortex die aan de oppervlakte ligt kan niet worden gedetecteerd met een EEG. Welke regio’s betreft dit onder andere? (3)

A
  1. Interhemisferisch gebied
  2. Frontobasaal
  3. Mesiotemporaal
154
Q

Welke indicaties zijn er grosso modo voor een EEG? (4)

A
  1. Epilepsiediagnostiek
  2. Diagnostiek van slaapstoornissen
  3. Hersenbewaking tijdens operatie
  4. Vaststellen hersendood
155
Q

Met hoeveel elektroden wordt een standaard EEG gemaakt?

156
Q

Waarom moet de huid worden gescrubd voorafgaand aan een EEG?

A

Isolerende vetlaag verwijderen

157
Q

Welke typen hersengolven zijn er, en in welke frequentieband vallen deze?

A

Bèta: 13-30 Hz
Alfa: 8-13 Hz
Thèta: 4-8 Hz
Delta: 0,5-4 Hz

158
Q

Het achtergrondpatroon van hersenactiviteit is bij volwassenen [sneller/langzamer] dan bij kinderen

159
Q

Welk type hersengolven kan bij kinderen een normale achtergrondactiviteit vormen, maar is bij volwassenen alleen aanwezig tijdens (lichte) slaap?

A

Thèta-golven

160
Q

Welk type hersengolven wordt bij volwassenen alleen waargenomen in zeer diepe slaap of coma?

A

Delta-golven

161
Q

Waarom is een EEG nooit volledig vlak, zelfs niet bij een hersendode patiënt?

A

Je meet ook andere elektrische acitivieit binnen het lichaam

162
Q

Hoe heet een slaap-EEG?

163
Q

Wat is het verschil tussen een ‘normaal’ EEG en een EEG na slaapdeprivatie?

A

Na slaapdeprivatie zijn meer epileptiforme afwijkingen te zien

164
Q

Wat zijn eigenschappen van epileptiforme afwijkingen?

A
  1. Onderscheiden zich van de rest van het EEG
  2. Lijken op bekende epileptiforme afwijkingen
165
Q

In welke kwab komt epilepsie het meest voor?

A

Temporaalkwab

166
Q

Wat zal er met de alfa-activiteit gebeuren bij cognitieve taken?

A

Afname -> neuronen worden gerekruteerd voor bèta-activiteit

167
Q

Wat is mu-activiteit?

A

Alfa-golven in de motorische schors -> verdwijnen bij beweging

168
Q

Wat is een gegeneraliseerde tonisch-clonische aanval?

A

Insult met bewustzijnsverlies, tonische contractie van spieren, gevolgd door clonische (=ritmische) trekkingen

169
Q

Hoe lang duurt een absence bij absence-epilepsie?

A

Enkele seconden

170
Q

Welk type aanval treedt doorgaans op bij febriele epilepsie?

A

Gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen, <5 minuten

171
Q

Welke ziekte moet je bij het optreden van koortsconvulsies niet over het hoofd zien?

A

Meningitis

172
Q

Wat is de functie van de alfa-subunit van het natriumkanaal?

A

Zorgt voor selectiviteit

173
Q

GABA-A kanalopathie kan ook leiden tot epilepsie. Hoe?

A

Wegvallen van inhibitie door interneuronen

174
Q

Wat is een kanalopathie?

A

Epilepsie door mutatie in ionkanalen

175
Q

Wat is GEFS+?

A

Genetische epilepsie met febriele seizures +
Hierbij treedt (sneller) febriele epilepsie op

176
Q

Wat is een Toddse parese?

A

Epileptische aanval gevolgd door (voorbijgaande) neurologische uitval

177
Q

Noem 4 mogelijke oorzaken voor een symptomatische epileptische aanval.

A
  1. CVA
  2. Ruimte-innemend proces (tumor/metastase)
  3. Littekenweefsel na contusio cerebri
  4. Metabool (bijv. alcohol-onttrekking)
178
Q

Het niet aan voelen komen van een epileptische aanval pleit [voor/tegen] een aanval

179
Q

Wat is het verschil tussen een Toddse parese en een TIA?

A

Bij een TIA treedt doorgaans geen bewustzijnsverlies op, bij een Toddse parese wel

180
Q

Wat is de oorzaak van een Toddse parese?

A

Overprikkeling van hersencellen door epileptisch insult, waardoor ze daarna tijdelijk niet in staat zijn om actiepotentialen te genereren

181
Q

Mutaties in welke genen veroorzaken tubereuze sclerose?

182
Q

Wat zijn twee redenen om altijd anti-epileptica voor te schrijven bij tuberuze sclerose?

A
  1. Hoge kans op aanvallen
  2. Cognitieve ontwikkeling minder goed bij frequente aanvallen
    Nb. zelfs met anti-epileptica is epilepsie bij tubereuze sclerose lastig te behandelen
183
Q

Waarom geven mutaties in TSC1 en TSC2 het zelfde ziektebeeld?

A

Deze vormen intracellulair een complex

184
Q

Wat is een status epilepticus?

A

> 30 minuten durende aanval of meerdere aanvallen zonder herstel van bewustzijn

185
Q

Wat is een niet-convulsieve status-epilepticus?

A

Bewustzijnsverlies zonder andere verschijnselen

186
Q

Wat zijn de belangrijkste fysiologische veranderingen tijdens een status epilepticus?

A
  1. Inadequaat corticaal zuurstofmetabolisme
  2. Neurologische parenchym effecten
187
Q

Wat zijn de effecten van een status epilepticus op:
Bloeddruk
Saturatie
Arterieel CO2
pH
Lichaamstemperatuur
Hartritme
Longen
Nieren
Cerebrum

A

Bloeddruk: initieel stijging, daarna daling
Saturatie: daalt
Arterieel CO2: stijgt -> verhoogde intracraniële druk
pH: daalt
Tempartuur: koorts
Aritmiën door verhoogd serum kalium
Longen: atelectase door longvocht
Nierfalen
Cerebrale bloedingen door verhoogde bloedstroom

188
Q

Behandeling status epilepticus

A

ABC-stabiliteit waarna couperen met midazolam

189
Q

Diagnostiek bij status epilepticus bestaat uit 3 onderdelen:

A
  1. Metabole ontregelingen
  2. Meningitis/encefalitis
  3. Intracerebrale afwijkingen
190
Q

Wat is het beleid indien na een convulsieve status na 2 uur nog steeds geen bewustzijn is opgetreden?

A

EEG om een niet-convulsieve status epilepticus uit te sluiten

Thema 3B.1 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions