EPILEPSIA Flashcards
Definição de epilepsia e crise epilética:
Definição: distúrbio cerebral caracterizado por predisposição permanente de gerar crises epilépticas + suas consequências neurobiológicas cognitivas, psicológicas e sociais
Definição operacional:
• Pelo menos 02 crises não provocadas (ou reflexas) em intervalo > 24h
• 01 crise não provocada + possibilidade de crise subsequente semelhante ao risco geral de recorrência após 02 crises (> 60%) nos próximos 10 anos
• Diagnóstico de síndrome epiléptica
Epilepsia resolvida:
1) Crise epilética idade dependente e que passaram da idade de vulnerabilidade
2) Livre de crise convulsiva por pelo menos 10 anos, sem medicações pelos últimos 5 anos
Conceitos sobre crises:
Crise provocada:
• Causada por disfunção aguda e habitualmente transitória do cérebro
• Fator causal identificável e não intrinsicamente neurológico
• Uma vez removida a causa o paciente não apresentará risco significativo de novas crises
Crise sintomática aguda:
• Gerada por lesão neurológica aguda - ocorre nos primeiros 07 dias da instalação da afecção
Crise sintomática remota
• Gerada de uma lesão sequelar antiga (> 7 dias)
• Alto risco de recorrência - diagnóstico de epilepsia
Risco de recorrência
• > 01 crise em < 24h - não aumenta risco de recorrência
• Crises provocadas - risco quase nulo de recorrer após tratamento do fator causal
• Crises sintomáticas agudas - baixo risco de recorrer
• Crises sintomáticas remotas - alto risco de recorrer
AVE: 33% (sintomática aguda) e 71,5 (sintomática remota)
TCE: 13,4% (aguda) e 46,6% (remota)
Infecção do SNC: 16,6% (aguda) e 63,3% (remota)
Principais preditores de recorrência de crises e aumento do risco relativo
• Lesão cerebral prévia - AVE, TCE, neoplasia cerebrais
• EEG: normal (10%), anormalidade não epileptiforme (45%), anormalidade epileptiforme (60%)
• Anormalidade na neuroimagem - lesão potencialmente relacionada c/ gênese da crise
• Crise noturna - durante o sono
Secundários:
1) Exame neurológico anormal
2) História familiar de epilepsia
3) Presença de paralisia de Todd
Anamnese da 1ª crise epilética:
• Sempre que possível: conversar com testemunhas
• Perguntas cruciais:
1) Qual foi o primeiro sintoma?
2) Qual foi a sequência de eventos?
3) Quanto tempo durou a crise?
4) Ficou confuso ou sonolento após término da crise? em quanto tempo voltou ao normal? houve afasia durante ou após a crise?
5) Quais condições ocorreu a crise?
• Vigília ou sono
• Atividade física ou esforço
• Privação de sono
• Uso de álcool e/ou outras substâncias
• Estimulação luminosa intermitente
• Nova medicação ou alteração de doses
6) Presença de crises prévias? mesmo que sutis
Anamnese da 1ª crise epilética (AMP):
• Crises febris na infância
• Complicações perinatais
• Trauma craniano ou AVC prévio
• Doenças sistêmicas associadas (neoplasias, imunodeficiências, doenças autoimunes etc.)
Exame física da 1ª crise epilética:
Inicialmente: identificar instabilidade clínicas - SSVV, via aérea e glicemia capilar
Exame neurológico:
• Nível e conteúdo de consciência
• Linguagem
• Presença de sinais focais
• Fundo de olho
• Rigidez de nuca
Exames complementares (laboratoriais):
• Hemograma
• PCR
• Eletrólitos
• Glicemia
• Ureia e Cr
• TGO, TGP
• Gasometria
• CPK
Exames complementares (neuroimagem):
• Parte da investigação de toda 1ª crise epilética
• TC de crânio - mais disponível e rápida - uso de contraste é recomendado na ausência de contraindicações
• RM de crânio - investigação etiológica à nível ambulatorial,
Exceto: se ainda houver suspeita de lesão
neurológica aguda como fator causal para a 1ª crise, após uma TC de crânio normal.
Exames complementares (EEG):
Contribui no contexto da 1ª crise:
• Classificar crises caso a história não seja esclarecedora
• Identificar síndrome epiléticas específicas
• Estimar o risco de recorrência
Maioria dos casos: realizado ambulatorialmente como nível de investigação
Exames complementares (punção lombar):
• Realizado sempre após exame de imagem
• Obrigatório:
1) Suspeita de infecção de SNC
2) Neoplasia
3) Pacientes com imunossupressão (HIV, transplantados, doença autoimune)
• Afastar contraindicações:
1) Lesão intracraniana com efeito de massa
2) Coagulopatia - em especial: uso de anticoagulante ou plaquetopenia
3) Lesões cutâneas lombares extensas
4) Alterações anatômicas significativa no local de punção
Abordagem inicial:
Chega em crise:
• Monitorização
• Glicemia capilar
• Avaliar via aérea
• Estabelecer acesso periférico
• Coleta de sangue p/ investigação laboratorial
Medicação p/ abortar a crise, opções:
• Diazepam IV 10 mg p/ adultos ou 0,15 a 0,2 mg/kg/dose p/ crianças ou baixo peso - até 2x
• Midazolam IM 10 mg se > 40 kg, reduzir p/ 5 mg entre 13 e 40 kg - não é recomendado repetir
Quando instituir profilaxia de novas crises:
• Causas de resolução imediata - não fazer
• Causa de resolução menos imediata - instituir por tempo limitado
1) Tempo médio: 12 semanas após resolução do quadro agudo
2) Após esse período: retirada gradual do fármaco se paciente não apresentou novos episódios e conforme resultados de EEG e TC/RM
Fator causal agudo não identificado:
• Risco de recorrência
• Efeitos sociais e profissionais de uma nova crise
• Eficácia do tto e seus efeitos colaterais
Estado de Mal Epiléptico (EME), conceitos gerais:
• Condição grave e potencialmente fatal (mortalidade média de 20%)
• Causa mais comum entre os pctes com diagnóstico de epilepsia: perda da adesão terapêutica
• Picos de incidência: < 10 anos e > 50 anos
Fisiopatologia do EME:
• Atividade epiléptica anormalmente prolongada ou reentrante:
1) Iniciação de mecanismos que geram crises anormalmente prolongadas e/ou
2) Falha dos mecanismo envolvidos na cessação de atividade epiléptica
• Desequilíbrio entre mecanismo excitatórios e inibitórios
• Antes de atingir o estado pós-ictal eles retomam a atividade ictal
• Diminuição dos receptores inibitórios (GABAérgicos) por internalização e exposição e dos receptores excitatórios (glutamatérgicos) - menos responsiva as medicações
EME - definições e conceitos básicos:
• Definição clássica: crise > 30 minutos ou crises reentrantes sem recuperação da consciência entre elas
• Divisão em tempos no EME convulsivo:
1) T1 - após 5 minutos - EME iminente
2 T2 - após 30 minutos - EME estabelecido
• Se crise dura > T1 a chance de remitir é baixa - iniciar abordagem terapêutica
EME - EEG:
Nos casos em que se suspeita de EMENC, como o de um paciente que não recupera nível de consciência após uma crise epiléptica ou após EMEC que foi medicado, o EEG é fundamental para o manejo subsequente
Tratamento - 1º passo: estabilização clínica
• Monitorização dos SSVV
• Atentar: necessidade de aspiração e O2
• Posicionar em decúbito lateral
• Aferir glicemia capilar
• Acesso venoso periférico - coletar sangue p/ exames
• Tiamina parenteral - se suspeita de: etilismo,
abstinência alcoólica ou desnutrição
Tratamento - 2º passo:
• Iniciar tratamento de 1ª linha:
1) Diazepam 10mg EV bólus não diluir - até 2x
• 5mg/min - adultos
• 2 mg/min - crianças
2) Midazolam 10 mg IM (> 40 kg)- não repetir
• Primeira opção na ausência de AVP
• se peso 13-40 - reduzir p/ 5 mg
Tratamento - 3º passo:
• Utilização de medicações de 2ª linha
• Paciente entre em risco de lesão neuronal
Crises convulsivas focais:
• Focal: apenas um hemisfério é afetado
• Divisão: sem perda da consciência (perceptivas) e com perda da consciência (disperceptivas)
• EEG: normais entre períodos intercrítico ou apresentar onda epileptiformes basais
Crises convulsivas focais s/ sintomas discognitivos (perceptiva):
• Manifestação - depende da região afetada
• Exemplo clássico: córtex motor primário - clônus (movimento repetitivos de flexão/extensão) da mão contralateral
• Ampliação do foco: pode afetar a face contralateral
• Essa expansão gradual (segundo ou minutos) da atividade convulsiva: marcha jacksoniana
• Posteriormente: ação de neurônio inibitórios (interneurônios) - após cessar o clônus vem a paralisia (Paralisia de Todd - pós-ictal)
• Epilepsia parcial contínua: foco não é contido
• Aura: crise convulsiva focal de caráter “não motor” - parestesias, alterações visuais, auditivas, psíquicas, autonômica
Crises convulsivas focais c/ sintomas discognitivos (disperceptiva):
• Manifestação - depende da região afetada
• Perda de consciência: antes, durante ou depois das manifestações
• Apresentação clássica:
1) Apresenta-se com uma aura -
2) Seguida: súbita parada comportamental + automatismo
• Automatismo: movimentos motores básicos que não necessitam ser pensados para se realizados - piscar, mastigar e engolir
• Cessada crise (pós-ictal): confuso (minutos a horas), amnésia anterógrada ou mesmo afasia (hemisfério dominante afetado)
Crises generalizadas (crises de ausência - não motoras):
- Descarga ocorre nos 2 hemisférios
- Ausência típica (“pequeno mal”): lapsos dezenas a centenas de vezes no dia
1) Episódio súbitos e breves de perda da consciência (segundos)
2) Sem perda da tônus postural
3) Sem estado pós-ictal (retorno igualmente súbito)
4) Faixa etária: 4 a 8 anos
5) Padrão do EEG: complexos “ponta-onda” de 3 Hz bilaterais e simétricos - Ausência atípica:
1) Lapsos mais duradouros
2) Sem início e finais tão súbitos
3) Crise evolui de forma gradual
4) Padrão EEG: complexos “ponta-onda” com frequência ≤ 2,5 Hz (atividade lenta)
5) aparece no contexto de alteração estruturais sendo comum o franco retardo mental
Crises generalizadas - Crises motoras:
- Crises tônicos-clônicas (grande mal):
1) Mais comum induzida por fatores desencadeantes ( + comum da prática clínica) - fases:
1ª fase: tônica (contração simultânea dos músculos esqueléticos do corpo - duração: 10 a 20s) - Grito ictal: contração dos músculos da expiração e da laringe
- Mordedura de língua: contração súbita dos músculos da mastigação
- Cianose: parada da ventilação pulmonar e acúmulo de saliva na orofaringe (bloquei parcial da VAS)
2ª fase: clônica (relaxamento muscular sobrepostos à
contração tônica de base)
* Diminuição progressiva: o reflexo inibitório tende a preponderar
* Inibição completa da contração muscular: fim do período ictal
* Paralisia flácida generalizada: presença de relaxamento esfincteriano
3ª fase: recuperação da consciência (minutos ou horas) - espado confusão mental pós-ictal (cefaleia, mialgia e fadiga são comuns)
Combinação que forma as síndromes epilépticas:
Associação entre:
- Apresentação clínica
- Padrão EEG
- Resposta ao tratamento e prognóstico
Síndrome de West - Lactentes:
- Faixa etária: 3 a 12 meses
- Formado pela tríade:
1) Encefalopatia epiléptica (atraso mental)
2) Crises predominantes do tipo: espasmo - “choquinhos”
3) EEG com padrão típico: hipsarritmia
Epilepsia benigna da infância - crianças:
- “Rolândica” ou “BECTS” - sinônimos
- Cognição NORMAL
- Crises focais motoras ( + na face + na noite)
- Boa resposta: ácido valproico - pode ser nem necessário tratamento (baixa morbidade)
- “Some” com o passar dos anos
- Pode piorar: CARBAMAZEPINA
Síndrome Lennox-Gastaut - Crianças:
- Encefalopatia epiléptica (atraso mental)
- Múltiplas crises, comum as quedas
- Tratamento com drogas de amplo especto
- Pode piorar: CARBAMAZEPINA
- Pode originar-se de um paciente com Síndrome de West
