EPILEPSIA Flashcards

1
Q

Definição de epilepsia e crise epilética:

A

Definição: distúrbio cerebral caracterizado por predisposição permanente de gerar crises epilépticas + suas consequências neurobiológicas cognitivas, psicológicas e sociais

Definição operacional:
• Pelo menos 02 crises não provocadas (ou reflexas) em intervalo > 24h
• 01 crise não provocada + possibilidade de crise subsequente semelhante ao risco geral de recorrência após 02 crises (> 60%) nos próximos 10 anos
• Diagnóstico de síndrome epiléptica

Epilepsia resolvida:
1) Crise epilética idade dependente e que passaram da idade de vulnerabilidade
2) Livre de crise convulsiva por pelo menos 10 anos, sem medicações pelos últimos 5 anos

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2
Q

Conceitos sobre crises:

A

Crise provocada:
• Causada por disfunção aguda e habitualmente transitória do cérebro
• Fator causal identificável e não intrinsicamente neurológico
• Uma vez removida a causa o paciente não apresentará risco significativo de novas crises

Crise sintomática aguda:
• Gerada por lesão neurológica aguda - ocorre nos primeiros 07 dias da instalação da afecção

Crise sintomática remota
• Gerada de uma lesão sequelar antiga (> 7 dias)
• Alto risco de recorrência - diagnóstico de epilepsia

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3
Q

Risco de recorrência

A

• > 01 crise em < 24h - não aumenta risco de recorrência
• Crises provocadas - risco quase nulo de recorrer após tratamento do fator causal
• Crises sintomáticas agudas - baixo risco de recorrer
• Crises sintomáticas remotas - alto risco de recorrer
AVE: 33% (sintomática aguda) e 71,5 (sintomática remota)
TCE: 13,4% (aguda) e 46,6% (remota)
Infecção do SNC: 16,6% (aguda) e 63,3% (remota)

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4
Q

Principais preditores de recorrência de crises e aumento do risco relativo

A

• Lesão cerebral prévia - AVE, TCE, neoplasia cerebrais
• EEG: normal (10%), anormalidade não epileptiforme (45%), anormalidade epileptiforme (60%)
• Anormalidade na neuroimagem - lesão potencialmente relacionada c/ gênese da crise
• Crise noturna - durante o sono

Secundários:
1) Exame neurológico anormal
2) História familiar de epilepsia
3) Presença de paralisia de Todd

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5
Q

Anamnese da 1ª crise epilética:

A

• Sempre que possível: conversar com testemunhas
• Perguntas cruciais:
1) Qual foi o primeiro sintoma?
2) Qual foi a sequência de eventos?
3) Quanto tempo durou a crise?
4) Ficou confuso ou sonolento após término da crise? em quanto tempo voltou ao normal? houve afasia durante ou após a crise?
5) Quais condições ocorreu a crise?
• Vigília ou sono
• Atividade física ou esforço
• Privação de sono
• Uso de álcool e/ou outras substâncias
• Estimulação luminosa intermitente
• Nova medicação ou alteração de doses
6) Presença de crises prévias? mesmo que sutis

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6
Q

Anamnese da 1ª crise epilética (AMP):

A

• Crises febris na infância
• Complicações perinatais
• Trauma craniano ou AVC prévio
• Doenças sistêmicas associadas (neoplasias, imunodeficiências, doenças autoimunes etc.)

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7
Q

Exame física da 1ª crise epilética:

A

Inicialmente: identificar instabilidade clínicas - SSVV, via aérea e glicemia capilar
Exame neurológico:
• Nível e conteúdo de consciência
• Linguagem
• Presença de sinais focais
• Fundo de olho
• Rigidez de nuca

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8
Q

Exames complementares (laboratoriais):

A

• Hemograma
• PCR
• Eletrólitos
• Glicemia
• Ureia e Cr
• TGO, TGP
• Gasometria
• CPK

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9
Q

Exames complementares (neuroimagem):

A

• Parte da investigação de toda 1ª crise epilética
• TC de crânio - mais disponível e rápida - uso de contraste é recomendado na ausência de contraindicações
• RM de crânio - investigação etiológica à nível ambulatorial,
Exceto: se ainda houver suspeita de lesão
neurológica aguda como fator causal para a 1ª crise, após uma TC de crânio normal.

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10
Q

Exames complementares (EEG):

A

Contribui no contexto da 1ª crise:
• Classificar crises caso a história não seja esclarecedora
• Identificar síndrome epiléticas específicas
• Estimar o risco de recorrência
Maioria dos casos: realizado ambulatorialmente como nível de investigação

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11
Q

Exames complementares (punção lombar):

A

• Realizado sempre após exame de imagem
• Obrigatório:
1) Suspeita de infecção de SNC
2) Neoplasia
3) Pacientes com imunossupressão (HIV, transplantados, doença autoimune)

• Afastar contraindicações:
1) Lesão intracraniana com efeito de massa
2) Coagulopatia - em especial: uso de anticoagulante ou plaquetopenia
3) Lesões cutâneas lombares extensas
4) Alterações anatômicas significativa no local de punção

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12
Q

Abordagem inicial:

A

Chega em crise:
• Monitorização
• Glicemia capilar
• Avaliar via aérea
• Estabelecer acesso periférico
• Coleta de sangue p/ investigação laboratorial

Medicação p/ abortar a crise, opções:
• Diazepam IV 10 mg p/ adultos ou 0,15 a 0,2 mg/kg/dose p/ crianças ou baixo peso - até 2x
• Midazolam IM 10 mg se > 40 kg, reduzir p/ 5 mg entre 13 e 40 kg - não é recomendado repetir

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13
Q

Quando instituir profilaxia de novas crises:

A

• Causas de resolução imediata - não fazer
• Causa de resolução menos imediata - instituir por tempo limitado
1) Tempo médio: 12 semanas após resolução do quadro agudo
2) Após esse período: retirada gradual do fármaco se paciente não apresentou novos episódios e conforme resultados de EEG e TC/RM

Fator causal agudo não identificado:
• Risco de recorrência
• Efeitos sociais e profissionais de uma nova crise
• Eficácia do tto e seus efeitos colaterais

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14
Q

Estado de Mal Epiléptico (EME), conceitos gerais:

A

• Condição grave e potencialmente fatal (mortalidade média de 20%)
• Causa mais comum entre os pctes com diagnóstico de epilepsia: perda da adesão terapêutica
• Picos de incidência: < 10 anos e > 50 anos

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15
Q

Fisiopatologia do EME:

A

• Atividade epiléptica anormalmente prolongada ou reentrante:
1) Iniciação de mecanismos que geram crises anormalmente prolongadas e/ou
2) Falha dos mecanismo envolvidos na cessação de atividade epiléptica
• Desequilíbrio entre mecanismo excitatórios e inibitórios
• Antes de atingir o estado pós-ictal eles retomam a atividade ictal
• Diminuição dos receptores inibitórios (GABAérgicos) por internalização e exposição e dos receptores excitatórios (glutamatérgicos) - menos responsiva as medicações

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16
Q

EME - definições e conceitos básicos:

A

• Definição clássica: crise > 30 minutos ou crises reentrantes sem recuperação da consciência entre elas
• Divisão em tempos no EME convulsivo:
1) T1 - após 5 minutos - EME iminente
2 T2 - após 30 minutos - EME estabelecido
• Se crise dura > T1 a chance de remitir é baixa - iniciar abordagem terapêutica

17
Q

EME - EEG:

A

Nos casos em que se suspeita de EMENC, como o de um paciente que não recupera nível de consciência após uma crise epiléptica ou após EMEC que foi medicado, o EEG é fundamental para o manejo subsequente

18
Q

Tratamento - 1º passo: estabilização clínica

A

• Monitorização dos SSVV
• Atentar: necessidade de aspiração e O2
• Posicionar em decúbito lateral
• Aferir glicemia capilar
• Acesso venoso periférico - coletar sangue p/ exames
• Tiamina parenteral - se suspeita de: etilismo,
abstinência alcoólica ou desnutrição

19
Q

Tratamento - 2º passo:

A

• Iniciar tratamento de 1ª linha:
1) Diazepam 10mg EV bólus não diluir - até 2x
• 5mg/min - adultos
• 2 mg/min - crianças
2) Midazolam 10 mg IM (> 40 kg)- não repetir
• Primeira opção na ausência de AVP
• se peso 13-40 - reduzir p/ 5 mg

20
Q

Tratamento - 3º passo:

A

• Utilização de medicações de 2ª linha
• Paciente entre em risco de lesão neuronal

21
Q

Crises convulsivas focais:

A

• Focal: apenas um hemisfério é afetado
• Divisão: sem perda da consciência (perceptivas) e com perda da consciência (disperceptivas)
• EEG: normais entre períodos intercrítico ou apresentar onda epileptiformes basais

22
Q

Crises convulsivas focais s/ sintomas discognitivos (perceptiva):

A

• Manifestação - depende da região afetada
• Exemplo clássico: córtex motor primário - clônus (movimento repetitivos de flexão/extensão) da mão contralateral
• Ampliação do foco: pode afetar a face contralateral
• Essa expansão gradual (segundo ou minutos) da atividade convulsiva: marcha jacksoniana
• Posteriormente: ação de neurônio inibitórios (interneurônios) - após cessar o clônus vem a paralisia (Paralisia de Todd - pós-ictal)
• Epilepsia parcial contínua: foco não é contido
• Aura: crise convulsiva focal de caráter “não motor” - parestesias, alterações visuais, auditivas, psíquicas, autonômica

23
Q

Crises convulsivas focais c/ sintomas discognitivos (disperceptiva):

A

• Manifestação - depende da região afetada
• Perda de consciência: antes, durante ou depois das manifestações
• Apresentação clássica:
1) Apresenta-se com uma aura -
2) Seguida: súbita parada comportamental + automatismo
• Automatismo: movimentos motores básicos que não necessitam ser pensados para se realizados - piscar, mastigar e engolir
• Cessada crise (pós-ictal): confuso (minutos a horas), amnésia anterógrada ou mesmo afasia (hemisfério dominante afetado)

24
Q

Crises generalizadas (crises de ausência - não motoras):

A
  • Descarga ocorre nos 2 hemisférios
  • Ausência típica (“pequeno mal”): lapsos dezenas a centenas de vezes no dia
    1) Episódio súbitos e breves de perda da consciência (segundos)
    2) Sem perda da tônus postural
    3) Sem estado pós-ictal (retorno igualmente súbito)
    4) Faixa etária: 4 a 8 anos
    5) Padrão do EEG: complexos “ponta-onda” de 3 Hz bilaterais e simétricos
  • Ausência atípica:
    1) Lapsos mais duradouros
    2) Sem início e finais tão súbitos
    3) Crise evolui de forma gradual
    4) Padrão EEG: complexos “ponta-onda” com frequência ≤ 2,5 Hz (atividade lenta)
    5) aparece no contexto de alteração estruturais sendo comum o franco retardo mental
25
Q

Crises generalizadas - Crises motoras:

A
  • Crises tônicos-clônicas (grande mal):
    1) Mais comum induzida por fatores desencadeantes ( + comum da prática clínica) - fases:
    1ª fase: tônica (contração simultânea dos músculos esqueléticos do corpo - duração: 10 a 20s)
  • Grito ictal: contração dos músculos da expiração e da laringe
  • Mordedura de língua: contração súbita dos músculos da mastigação
  • Cianose: parada da ventilação pulmonar e acúmulo de saliva na orofaringe (bloquei parcial da VAS)

2ª fase: clônica (relaxamento muscular sobrepostos à
contração tônica de base)
* Diminuição progressiva: o reflexo inibitório tende a preponderar
* Inibição completa da contração muscular: fim do período ictal
* Paralisia flácida generalizada: presença de relaxamento esfincteriano

3ª fase: recuperação da consciência (minutos ou horas) - espado confusão mental pós-ictal (cefaleia, mialgia e fadiga são comuns)

26
Q

Combinação que forma as síndromes epilépticas:

A

Associação entre:
- Apresentação clínica
- Padrão EEG
- Resposta ao tratamento e prognóstico

27
Q

Síndrome de West - Lactentes:

A
  • Faixa etária: 3 a 12 meses
  • Formado pela tríade:
    1) Encefalopatia epiléptica (atraso mental)
    2) Crises predominantes do tipo: espasmo - “choquinhos”
    3) EEG com padrão típico: hipsarritmia
28
Q

Epilepsia benigna da infância - crianças:

A
  • “Rolândica” ou “BECTS” - sinônimos
  • Cognição NORMAL
  • Crises focais motoras ( + na face + na noite)
  • Boa resposta: ácido valproico - pode ser nem necessário tratamento (baixa morbidade)
  • “Some” com o passar dos anos
  • Pode piorar: CARBAMAZEPINA
29
Q

Síndrome Lennox-Gastaut - Crianças:

A
  • Encefalopatia epiléptica (atraso mental)
  • Múltiplas crises, comum as quedas
  • Tratamento com drogas de amplo especto
  • Pode piorar: CARBAMAZEPINA
  • Pode originar-se de um paciente com Síndrome de West