Endotelio Flashcards

1
Q

¿Que propiedades tienen las células endoteliales?

A
  1. Antiplaquetarias.
  2. Anticoagulantes.
  3. Fibrinolíticas.
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2
Q

¿Por cuáles agentes puede ser activado el endotelio?

A

Puede ser activado por agentes infecciosos, factores hemodinámicos, mediadores del plasma y citocinas.

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3
Q

El equilibrio entre las propiedades anti y protrombóticas, ¿qué determina?

A

Determina si se produce la formación del trombo, su propagación o su disolución.

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4
Q

¿Por medio de qué son inhibidas las plaquetas?

A

Por la Prostacilina Endotelial (PG12) y el Óxido Nítrico.

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5
Q

Los anticoagulantes están mediados por…

A
  1. Moléculas afines a la heparina.

2. Trombomodulina.

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6
Q

¿Qué realizan las moléculas afines a la heparina ?

A

Son cofactores que permiten que la antitrombina III inactive a la trombina, al factor Xa y otros factores de la coagulación.

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7
Q

¿A qué se une la trombomodulina?

A

Se une a trombina y convierte a este factor procoagulante en anticoagulante que activa la proteína C.

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8
Q

¿Que realiza la proteína C activada?

A

Inhibe la coagulación mediante el desdoblamiento por proteólisis de los factores Va y VIIIa.

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9
Q

¿Qué sintetizan las células endoteliales y que favorece este factor?

A

Sintetizan t-PA y favorecen la fibrinolisis. Éstas permiten que desaparezcan los depósitos de fibrina de las superficies endoteliales.

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10
Q

¿Cuántas clases de gránulos contienen las plaquetas ?

A

2 clases las Granulaciones Alfa y Los Cuerpos Densos.

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11
Q

¿Cuáles son los 3 procesos de la activación plaquetaria?

A
  1. Adhesión y cambio de forma.
  2. Secreción.
  3. Agregación.
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12
Q

¿Cuál es el tercer componente de la hemostasia así como el factor que más contribuye a la trombosis?

A

La cascada de coagulación.

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13
Q

¿En qué consiste la cascada de coagulación?

A

Consiste en una serie de pasos que convierten a las pro enzimas inactividas en enzimas activadas y que terminan en la formación de trombina.

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14
Q

¿Cómo se dividen las vías clásicas de la coagulación?

A

En vía extrínseca y vía intrínseca.

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15
Q

¿Mediante qué factor, el cual es activado, se inicia la vía intrínseca?

A

Factor Hageman ( factor XII)

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16
Q

¿Mediante qué factor se pone en marcha la vía extrínseca?

A

Mediante el Factor Tisular.

17
Q

¿Cuales son las tres clases de anticoagulantes naturales?

A
  1. Las Antitrombinas (Antitrombina III).
  2. Las proteínas C y S dependientes de la Vitamina K.
  3. La plasmina derivada del plasminogeno L.
18
Q

¿Cuál es la Tríada de Virchow?

A
  1. Lesión endotelial.
  2. La éstasis o turbulencia del flujo sanguíneo.
  3. La hipercoagulabilidad sanguínea.
19
Q

¿Que ocasiona la lesión endotelial?

A

Por sí solo puede ocasionar trombosis, puede formar trombos en corazón y la circulación arterial.

20
Q

¿A qué se pueden deber las lesiones endoteliales?

A
  • Estrés hemodinámico asociado a hipertensión arterial o a la turbulencia de la sangre que circula por unas válvulas cicatrizadas.
  • Homocistinuria.
  • Hipercolesterolemia.
  • Tabaquismo.
21
Q

Al final de la lesión endotelial ¿qué pasa?

A
  • Queda al descubierto el colágeno subendotelial.
  • Va seguido de adhesión plaquetaria.
  • Exposición de factor tisular.
  • Agotamiento local de prostacilina y de plasminógeno.
22
Q

¿Qué ocasionan las turbulencias a nivel del flujo sanguíneo?

A

Favorecen la trombosis arterial y cardíaca al causar lesiones del endotelio y formar contracorrientes y embolsamientos locales de sangre.

23
Q

¿Qué ocasionan la éstasis y la turbulencia? (4)

A
  1. Desbaratan el flujo laminar y ponen a las plaquetas en contacto con el endotelio.
  2. Impiden que los factores activados de la coagulación se diluyan en la sangre.
  3. Retrasan la entrada de inhibidores de los factores de la coagulación y permiten la acumulación de trombos.
  4. Favorecen la activación de las células endoteliales predisponiendo a la trombosis local, a la adhesión plaquetaria.
24
Q

¿Qué tipo de anemia produce oclusión vascular y éstasis que forman trombos por medio de hematíes deformados?

A

La anemia drepanocitica.

25
Q

Se define como cualquier alteración en las vías de la coagulación, contribuye con menor frecuencia a la trombosis y puede dividirse en procesos genéticos y adquiridos.

A

La hipercoagulabilidad de la sangre.

26
Q

Entre las causas hereditarias o genéticas están:

A
  1. Mutaciones del gen del Factor V (Px. con episodios de trombosis venosa profunda).
  2. La carencia heredada de algún anticoagulante como antitrombina III, Proteína C o S.
  3. Elevación hereditaria de los niveles de homocisteína.
    4 La patogenia de las diátesis trombóticas.
27
Q

Nombra las causas adquiridas de diátesis trombóticas:

A
  1. Síndrome de trombocitopenia inducida por la heparina. (Origina formación de anticuerpos, estos se unen al complejo heparin- factor 4 plaquetaria y esto activa plaquetas y/o lesión del endotelio el resultado es un estado protrombótico.
  2. Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. (Síndrome anticoagulante del lupus)