Endometriose Flashcards

0
Q

Indikation für konservative Behandlung der Endometriose (2)

A
  1. superfizielle Erkrankung

2. im Rahmen einer assistierten Reproduktion

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1
Q

Indikationen zur operativen Therapie der Endometriose (3)

A
  1. tief infiltrierende Endometriose
  2. fehlende histologische Sicherung
  3. endometriotische Subfertilität
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2
Q

Behandlungsziele der Behandlung der Endometriose (2)

A
  1. Verbesserung der Fertilität

2. Schmerzreduktion

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3
Q

Substanzklassen zur Therapie der Endometriose (5)

A
  1. nichtsteroidale Antirheumatika
  2. orale Kontrazeptiva
  3. Gestagene
  4. GnRH-Agonisten
  5. Danazol
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4
Q

Wie wirken die Substanzen zur Behandlung der Endometriose? (außer NSAR)

A

Durch eine Hypoöstrogenisierung unterschiedlich stärker Ausprägung

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5
Q

Nichtsteroidale Antirheumatika in der Endometriosetherapie (3)

A

Naproxen
Paracetamol
Ibuprofen

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6
Q

Danazol (Stoffgruppe)

A

Androgen

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7
Q

Wirkung von Danazol (3)

A
  1. Amenorrhoe
  2. Hyperandrogenismus
  3. Hypoöstrogenismus
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8
Q

Nebenwirkung von Danazol

A

Hyperandrogenismus

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9
Q

Wie lassen sich die Nebenwirkungen von Danazol reduzieren?

A

Durch eine lokale Danazolapplikation mit IUD oder intravaginal.

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10
Q

GnRH-Agonisten greifen in welchen Regelkreis ein?

A

Gonadotropin-releasing-Hormon-Agonisten greifen in den Hypothalamus-Hypophysen-Ovar-Regelkreis ein.

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11
Q

Was bewirken GnRH-Agonisten? (2)

A
  1. vollständige ovarielle Supression

2. ausgeprägtem Hypoöstrogenismus

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12
Q

Wirkmechanismus der GnRH-Analoga. (4)

A
  1. dauerhaft erhöhte Konzentration von GnRH.
  2. Durchbrechung des pulsatilen Sekretionsrhythmus
  3. Ausbleiben der Eizellreifung
  4. keine Östrogenproduktion in den Follikelzellen
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13
Q

Name der GnRH-Analoga (3)

A
  1. Leuprorelin
  2. Goserelin
  3. Triptorelin
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14
Q

Definition Endometriose

A

Vorkommen von Endometrium oder endometriumähnlichem Gewebe außerhalb des Cavum uteri

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15
Q

2 Theorien zur Endometriose

A

Transplantationstheorie nach Sampson

Metaplasietheorie nach Meyer

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16
Q

Komponenten der Entstehung von Endometriose (5)

A
  1. regelmäßige Menstruation
  2. retrograde Menstruation
  3. veränderte Immunantwort auf körpereigene Endometriumzellen
  4. vorübergehende Veränderung der Eigenschaft ektoper Endometriumzellen (können in andere Zellverbände einwachsen)
  5. Endometrioseerkrankung des Myometriums
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17
Q

Adenomyose (Def.)

A

Endometriumdrüsen und Stroma liegen im Myometrium

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18
Q

tiefe Endometrioseerkrankung (Def.)

A

knotige Veränderung im Bereich des Beckens (z.B. Ligg. sacrouterinae)

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19
Q

Welche Eigenschaften hat die tiefe Endometrioseerkrankung

A

ausgeprägte proliferative Eigenschaften

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20
Q

Wo liegt die Zyste bei Endometrioseerkrankung der Ovarien

A

immer “extraovarielle” Zyste

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21
Q

alte Endometrioseherde des Peritoneums

A

“schwarzpulverartige” Herde umgeben von weißlichem Narbengewebe

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22
Q

Stadieneinteilung der Endometriose (3)

A
  1. Endometriosis genitalis interna
  2. Endometriosis genitalis externa
  3. Endometriosis extragenitalis
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23
Q

Herde der Endometriosis generalis interna (2)

A
  1. Uterus

2. Tuben

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24
Q

Herde der Endometriosis generalis externa (2)

A
  1. Ovarien

2. Peritoneum des kleinen Beckens (Douglas-Raum und Ligg. sacrouterinae)

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25
Q

Endometriosis extragenitalis

A

Endometriose außerhalb des kleinen Beckens

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26
Q

Sichtbare Ausdehnung der Endometrioseherde korrelieren nicht mit

A

Schmerzintensität

27
Q

Die Eindringtiefe der Endometriose in das betroffene Gewebe korreliert mit

A

der Schmerzintensität

28
Q

oberflächliche Implantate von Endomtriose sind häufig mit

A

Infertilität vergesellschaftet

29
Q

Leitsymptom der Endometriose

A

Dysmenorrhoe

30
Q

Dysmenorrhoe der Endometriose beginnt wann?

A

in der 2. Zyklushälfte

31
Q

Wieviele Sterilitätspatienten haben Endometriose?

A

40 - 60%

32
Q

Rektovaginaler Befund bei fortgeschrittener Endometriose?

A

Retroflexio uteri fixata

33
Q

erhöhte Serumspiegel von CA125 (7)

A
  1. akute und chronische Adnexitis
  2. Endomtriose
  3. Perikarditis
  4. Peritonitis
  5. chronische Lebererkrankungen
  6. Überstimulationssyndrom
  7. Ovarial-CA
34
Q

Goldstandard in der Diagnosestellung

A

Laparoskpie mit histologische Sicherung

35
Q

Bester Zeitpunkt zur Laparoskopie bei Endometrioseverdacht (2.)

A
  1. späte Lutealphase (Frühgravidität nie sicher auszuschließen)
  2. bei Sterilitätspatienten (erste Zyklushälfte)
36
Q

Was ist Dienogest?

A

Gestagen

37
Q

Wozu ist Dienogest zugelassen?

A

Endometriosebehandlung

38
Q

Wie wirken Gestagene bei Endometriose

A

über eine Dezidualisierung von eu- und ektopem Endometrium

39
Q

Was bewirken Gestagene? (2)

A
  1. Anovulation

2. Hypoöstrogenismus

40
Q

Nebenwirkungen von Gestagenen? (5)

A
  1. Durchbruchsblutungen
  2. Wassereinlagerungen
  3. Gewichtszunahme
  4. Brustschmerzen
  5. Depression (1%)
41
Q

Wann wird das Levonorgestrel-IUD eingesetzt? (2)

A
  1. Patienten mit Dyspareunie ohne Kinderwunsch

2. bei Adenomyosis uteri

42
Q

Vorteile des Levonorgestrel-IUD? (3)

A
  1. fehlende systemische Hypoöstrogenismus
  2. fehlender first-pass-Effekt
  3. Einmalapplikation
43
Q

Nachteile des Levonorgestrel-IUD? (2)

A
  1. geringe Wirkung auf zyklusunabhängige Beschwerden

2. Ovulation wird nicht verhindert (Endometriom)

44
Q

Besonderheit des Depot-Medroxyprogesteronacetat.

A

verlängerte posttherapeutische Anovulation (7-12 Monate)

45
Q

Wann wird Depot-MPA (Medroxyprogesteronacetat) angewendet? (2)

A
  1. nach Hysterektomie

2. bei residueller Endometriose

46
Q

Was tritt häufig auf bei der Applikation von Depot-Medroxyprogesteronacetat?

A

Hypoöstrogenismus

47
Q

Wie werden die Nachteile des Hypoöstrogenismus bei der Applikation von Depot-MPA therapiert?

A

Add-back-Therapie mit Östradiol

48
Q

Off-label Therapie mit welchen Substanzen? (7)

A
  1. GnRH-Antagonisten
  2. Aromatasehemmer
  3. COX-2-Hemmer
  4. selektive Östrogenrezeptormodulatoren
  5. selektive Progesteronrezeptormodulatoren
  6. Angiogeneseinhibitoren
  7. Immunmodulatoren
49
Q

Was ist Tibolon?

A

ein selektiver Östrogenrezeptormodulator

50
Q

Welche Wirkungen hat Tibolon?

A
  1. schwach östrogen
  2. gestagen
  3. androgen
51
Q

Wie wirkt Tibolon bei der Endometriosetherapie?

A
  1. inhibitorischen endometriumspezifischen Effekt

2. positive Wirkung auf den Kalziumstoffwechsel

52
Q

Wie wirken GnRH-Antagonisten im Gegensatz zu GnRH-Agonisten?

A

denselben Effekt ohne Flare-up

53
Q

Wann werden Aromataseinhibitoren eingesetzt?

A

bei postmenopausalen Frauen

54
Q

Wie untergliedert man Aromataseinhibitoren?

A
  1. steroidale/irreversible AI (Exemestan)

2. nicht-steroidale/reversible AI (Letrozol)

55
Q

Wie wirken steroidale AI?

A

Sie binden irreversibel an der Androgenbindungsstelle.

56
Q

Wie wirken nicht-steroidale AI?

A

Sie binden kompetitiv am Cytochrom-P450.

57
Q

Was machen Aromatasehemmer?

A

Sie hemmen die Aromatase (Cytochrom-P450-Enzym), das die Umwandlung von Androgenen in Östrogene katalysiert.

58
Q

Kennzeichen der Endometriose auf Faktorenebene? (4)

A
  1. erhöhte Spiegel an Zytokinen und Wachstumsfaktoren
  2. veränderte B-Zell-Aktivität
  3. vermehrtem Auftreten von Autoantikörpern
  4. vermehrte Anzahl, Konzentration und Aktivität von Makrophagen
59
Q

Wie wirken Immunmodulatoren bei der Endometriose? (2)

A
  1. Verstärkung der Zytolyse

2. Immunsuppression

60
Q

Beispiele für zytolytische Immunmodulatoren. (4)

A
  1. Interleukin-12 (IL-12)
  2. Inferferon-alpha-2b (IFN-alpha-2b)
  3. Loxoribin
  4. Levamisol
61
Q

Was wird in Endometrioseherden vermehrt exprimiert?

A

COX

62
Q

Beispiele für COX-Hemmer (5)

A
  1. Celecoxib
  2. Indomethacin
  3. Rofecoxib
  4. Ibuprofen
  5. Nimesulid
63
Q

Wann sollte auf jeden Fall eine postoperative Hormontherapie erfolgen? (2)

A
  1. bei aufgeprägten Befunden

2. bei fraglich vollständiger Resektion

64
Q

Worauf zielen die Medikamente zur Endometriosebehandlung? (2)

A
  1. Suppression der ovariellen Östrogensynthese

2. sekundär auf Dezidualisierung des Endometriums

65
Q

Worauf zielen die Medikamente zur Endometriosebehandlung? (2)

A
  1. Suppression der ovariellen Östrogensynthese

2. sekundär auf Dezidualisierung des Endometriums