Endokrinologi Flashcards
Beskriv hypofyseinsuf.
Hypofysen generelt:
∙ Neuro: ACT, oxytocin
* Mangel på disse => hyppigst skadet
hypothalamus
∙ Adeno: kvindelige, ATCH, GH
- Total vs partiel insuf., samt et eller flere hormoner.
∙ Ofte først nedsat GH + gonadotropiner, så
TSH og ACTH - Årsag:
∙ Hyppigst erhvervet (tumor: primær og sekundær)
∙ Infektioner el. aneurisme
∙ Sarkoidose, TB
∙ Sjældent arveligt - Undersøg. for insuf:
∙ GH: IGF-I, dårlig respons på GH-stim.test (GHRH)
∙ LS/FSH: gonadotropin måling
∙ ACTH: synacten-test, Insulin tolerancetest
∙ TSH: TRH-test, fT4 og TSH måling
(GH+ACTH stim test fordi de udskillles i pulse +
varierer henover døgnet) - Diff:
∙ Primær sygdom i gonader/binyrer/thyroidea
∙ Anorexi - Kompl:
∙ Øget mort. pga cardielle- og cerebrovask. syg. - Behandl:
∙ Substitutionsbehandl.
(øgning ved feber eller akut sygdom)
Beskriv hypofyseadenomet.
- 15% af intracerebrale tumorer.
- 1/3 er non-secernerende.
- Symp:
∙ Synsforstyrrelser
∙ Hyperprolaktin (øget tryk suprasellært –>
dopamin kan ikke neg.reg. prolaktin)
∙ Hormonmangelsymp (hypofyse)
∙ Ændret temperatur, , appetit og tørst (hypothal) - Diag:
∙ MR
∙ CT (ved mistanke om knogleindvækst eller calc.)
∙ Øjenundersøg + perimetri (ved øjensymp) - Behandl:
∙ Observation: -tryk på chiasma -hormonoverprod.,
hormoninsuf. kan suppleres.
∙ Kirurgi: +tryksymp + hormoninsuf.
∙ Medicin:
* Porlaktinom: dopamin-agonister
* Akromegali: somatostatin-analoger, GH-anta
* Cushings + non-sec. adenomer: intet
∙ Stråle: adjuv. til kirurgi eller medicin - Prog:
∙ Livslang opfølgning (biokemisk og radiologisk)
∙ Stråle: 50% vil efter 10 år få hypofyseinsuf.
Beskriv pituritær apoplexi.
- Årsag: infart eller blødning i hypofysen, som fører til
akut binyrebarkinsuf. => kan udløse Addisons-krise!! - Tilstande:
∙ Kronisk binyrebarkinsuf.
∙ Ifm. hypofyseadenom (sjældent, 0.2%).
∙ Sjældent post-partum. - Symp:
∙ Pludselig hovedpine
∙ Kvalme, opkast
∙ Progredierende synsgener
∙ Addisons-krise: lavt BT, lavt Glc, hypoNa, hyperK,
konfusion og kramper
∙ Neurologiske udfald => tænk afklemt a.carotis og
infarkt. - Undersøg:
∙ MR
∙ Biokemi: morgenplasma-kortisol-koncentration - Behandl:
∙ Isoton Na/Glc
∙ I.v. hydrocortison
∙ Kirurgisk dekomp: ved slem/progred. synspåvirk.
Beskriv akromegali.
Hypersekretion af GH grundet benign hypofysetumor (somatotrofe celler).
∙ Ofte kosecernerende (prolaktin)
- Direkte virkning:
∙ Selvstimulerende
∙ Lipolytisk, diabetogen
- Indirekte virkning:
∙ Stim. IGF-I => vækstpromo.
- Symp:
∙ Forgrovne ansigtstræk: prominerende pande,
underbid, tandmellemrum
∙ Gigantisme (hos børn og unge, epifyseskiver ikke
lukket her)
∙ Artropati og prox. muskelsvaghed
∙ Træthed
∙ Karpaltunnelsyndrom
∙ Organomegali: makroglossi, struma, hjertemega.
- Undersøg:
∙ Køns- og alderskorrigeret s-IGF-I => øget
∙ 2t GTT med GH-måling
∙ MR
∙ Genetisk udred. for pt.er < 40 år
- Behandl:
∙ Kirurgi (succes bedst ved mikroadenomer)
∙ Medicin: somatostatin-analoger eller dopamin
(ved kosec.)
∙ Stråle: -effekt af ovenstående eller ved
medicinbivirk.
- Prog:
∙ 10 år reduceret levetid ved manglende kontrol.
∙ Langsigtede strålingsbivirk.
Beskriv hyperprolaktinæmi.
Hyppigste hypersekretionssygdom hos mænd og kvinder.
- Hæmmer GnRH => nedsat fertilitet
- Årsager:
∙ Stilkkompression (-dopaminhæmning)
∙ Prolaktinom (øget prod.)
∙ Hæmmet laktotroft respons (medicin-induceret)
∙ Kronisk nyresvigt (nedsat clearance)
∙ Primær hypothyroidisme (øget TRH-sek.)
- Symp:
∙ Kvinder: amenoré/oligomenoré
∙ Galaktoré
∙ Nedsat libido, seksuel dysfkt, infertilitet
∙ Vægtøgning
∙ Let hirtuisme
∙ Evt. synspåvirk.
∙ Gynækomasti
∙ Nedsat muskelmasse og skægvækst
- Undersøg:
∙ Biokemi => prolaktin x 10 forhøjet
∙ MR
- Behandl:
∙ Sep. udløsende medicin
∙ Subs. med thyrodea-hormon ved mangel
∙ Medicin: dopamin-agonister
∙ Kirurgi: tumorfjernelse mod stilkkompression, ved
manglende effekt af medicin
∙ Stråle: aggressive tumorer -kir -medicin effekt.
- Prog:
∙ Synsgener remit. hurtigt (et par dage efter opstart)
∙ Seksuelle gener remit. efter et par ugers
prolaktin-fald.
∙ Tumorvækst af makropro. ifm graviditet
∙ Mikroprolaktinomer vil have normal s-prolatin
efter et par års behandl og dernæst stop.
∙ Makroprolaktinomer: afhænger af om de reagerer
på medicinen.
Beskriv Cushings sygdom og syndrom.
- Cushings sygdom: ACTH-prod. hypofyseadenom.
∙ 80% af Cushings syndromer udgøres af denne.
∙ Oftest mikroadenomer (50% kan ikke ses på MR) - Cushings syndrom: dækker over alle årsager til
hypersek. af kortisol.
∙ Kvinder
∙ ACTH-afhængig (sygdom) vs uafhængig - ACTH-uafhængig Cushings syndrom:
∙ Kortisolprod. binyrebark-adenom (15%) - Symp:
Kronisk
∙ Hyperpigmentering (ACTH-afhængig årsag fordi
MSH ko-secerneres)
∙ Blå mærker
∙ Central fedme
∙ Moon face, hirtuisme
∙ HT, ødemer (grundet pseudo-aldosteronisme) - Undersøg:
∙ Frit kortisol i døgnurin.
∙ Biokemi: p-kortisol, p-ACTH, dexamethason-
suppressionstest (kl. 24)
∙ CRH-test
∙ MR (ved høj p-ACTH)
∙ CT-abdomen (ved lavt p-ACTH) - Behandl:
∙ Kirurgisk resektion (80% succes for mikroad.)
under steroiddække.
∙ Hydrokortison-subs. i varierende perioder efter.
∙ Behandlingsresis. eller ved bilat. adrenal
hypreplasi i svært kritisk tilfælde: ketokonazol/
metyrapon (før kir. eller palliativt) - Prog:
∙ Overdødelighed, trods behandl, pga. CV- og
infektionssygdomme.
∙ 5% af kurerede får relaps.
∙ Bilat. adrenalektomi: risiko for udv. af ACTH-prod.
hypofysetumor.
Beskriv binyrebarkinsuf.
- Primær (Mb. Addisons, 40%)
* Mangel på gluko- og mineralokortikoider.
∙ Autoimmun: 1/3 udv. isoleret binyrebarninsuf.,
2/3 udv. syndrom (thyroidea, POD, vitiligo, DM1,
perniciøs anæmi)
∙ Genetiske sygdomme disp.
∙ Mets., inflammatoriske sygdomme - Sekundær til hypofyseinsuf. (60%)
* Kun mangel på glukokortikoider.
∙ Suppression af ACTH med glukokortikoider.
∙ Tumorer eller behandl. heraf.
∙ Apoplexi her. - Symp:
Kroniske
∙ Vitiligo/hyperpigmentering (Addisons)
∙ Træthed, vægttab
∙ Kvalme, opkast, diaré
∙ Lavt BT
∙ Hårtab, amenoré (kvinder)
∙ Hypoglykæmi (børn)
∙ HypoNa, hyperK
Addisons krise (ofte ikke-erkendt sygdom + inf. eller
pituitær apoplexi)
∙ Abdominalia, svære GI-gener
∙ Hypotension, dehydr., shock
∙ Hypoglykæmi, hypoNa, hyperK acidose - Undersøg:
∙ Blp: lavt p-kortisol, p-ACTH (årsag), p-renin (prim.),
autoantistoffer
∙ Synacten-test (hvis forhold er stabile):
kortisol <500 nmol/L
∙ Billeddiagnostik mhp. årsag
∙ Mænd: genetisk undersøgelse for X-bundet sygd. - Behandl:
Akut insuf
∙ 100mg i.v. hydrocortison, gentages hver 8.time.
Overgås til peroral, når GI-gener ophører.
∙ Rehydrering
Kronisk insuf
∙ Peroral hydrocortison (laveste dosis symp.fri)
* Obs medicin der øger nedbryd.
(hyperthyreose)
∙ Graviditet: 50% dosisøgning
∙ Post-partum/OP: 100mg i 2 dage, så hurtig nedtrap
∙ Akut sygdom/feber: dosisøgning
∙ Ved rejser: medgiv lægebrev - Prog:
∙ Kronisk lidelse med mulighed for akut exa.
∙ Nogle har vedvarende træthed og nedsat
stress-tærskel => red. arbejdskapacitet
Beskriv endokrin HT.
- Årsager:
∙ Primær hyperaldosteronisme
* Øget aldosteron-prod. i binyrer
* Adenom (Conns, 60%), bilat. hyperplasi (30%)
∙ Fæokromocytom
* Neuroendokrin katekolaminprod. tumor i binyre
* Kan ses ved MEN2 eller NF1
∙ Cushings syndrom
∙ Hyperthyroidisme - Symp:
∙ Hyperaldosteronisme:
* HT (10% af alle HT), hypoK, hyperNa
∙ Fæokromocytom
* HT, hovedpine, hjertebanken, sved, øget tørst,
hyperGlc, hyperCa, orto.HT - Undersøg:
Hyperaldosteronisme
∙ Screening ved HT < 40 års alderen eller
binyretumor.
∙ Blp: p-aldosteron, p-renin (skal være medicinfri i
3-4 uger inden)
∙ Suppressionstest
∙ CT-binyrer
Fæokromocytom
∙ Urin-katekolaminer
∙ Blp: p-katekolaminer
∙ CT-abdomen og skintigrafi - Behandl:
∙ Hyperaldosteronisme: OP, eplerenon
∙ Fæokromocytom: OP med a-blokker 2-3 uger
inden for at undgå hypertensiv krise.
* Præ+post OP hydrocortison: ved bilat.
adrenalektomi. - Prog:
∙ Solitær tumor: god
∙ Livslang klinisk og biokemisk kontrol
Beskriv primær hypogonadisme.
- Årsag:
∙ Genetisk: Klinefelters, Kallmanns, Noonans
∙ Testikelrelaterede sygdomme
∙ Traume, medicin, kirurgi
∙ Hormonresistens (testosteron, LH)
- Symp:
∙ Nedsat libido
∙ Gynækomasti
∙ Manglende behåring
∙ Nedsat energi, øget fedt
- Undersøg:
∙ Testikel-måling
∙ DXA-skanning (lav knogledens.)
∙ Blp: lav Testosteron (SHBG + totalt test.), høj LH,
anæmi og lav hæmatokrit.
∙ Anamnese
∙ OU: inkl. BMI, taljemål, behåring
- Behandl:
∙ Inj./gel testosteronBeskriv PCO.
- Hyppigste endokrine lidelse hos yngre kvinder.
∙ Insulin+resistens stim. ovarier => øget androgen =>
leversynt. af SHBG nedsættes 0> øget frit androgen. - Symp:
∙ Menstruationsforstyr.
∙ Øget behåring, akne
∙ Hårtab, overvægt og insulinresistens - Undersøg:
∙ Blp: øget s-testosteron og p-insulin, lavt SHBG,
HbA1c, fastelipider (total-kolesterol, LDL, HDL, trig.)
∙ UL: ovariecyster - Prog:
∙ Øget risiko for DM2 og HK-sygdomme. - Behandl:
∙ Vægttab (mod infert., androgen., mens.forstyr)
∙ Blødningsforstyr./hirtuisme/akne: p-piller
∙ Øget ovulationsrate: metformin - Prog:
∙ Screening for DM2, samt metabolisk synd. (hvis
de er overvægtige)
∙ Øget risiko for endometriecancer.
∙ Øget risiko for spontane aborter + graviditetskompl.
∙ Mange får brug for IVF.
Beskriv MEN.
Sygdomme med hyperplasi/neoplasi af endokrine kirtler (mindst 2).
- MEN 1
∙ Gll. parathyroidea, hypofyse, pancreas, ventrikel
og tyndtarm.
- MEN 2
∙ Medullært c.thyroidea, fæokrom., primær HPT
- Inden 45-års alderen.
- Genetik: autosomal dom.
∙ MEN 1: fødes med 1 sygt allel, men begge skal
være syge.
∙ MEN 2: 1 sygt allel er nok.
- Symp:
∙ MEN 1
HyperCa => nyresten, HT, træthed+svækkelse,
kvalme og opkast
∙ MEN 2
HT, hovedpine, sved. (fæokromo.)
- Undersøg:
∙ Blp: p-PTH+p-Ca (=pHPT), s-gastrin (=gastrinom),
faste insulin:Glc-ratio (=insulinom), p-prolaktin eller
GH (=hypofyseadenom)
S-calcitonin (c-celler thyroidea), thyroideatal,
u-katekolaminer, p-metanefritter (metab. katekol)
∙ MR-hypofyse + CT-abdomen + somatostatin-
receptor skintigrafi og evt CT-T(type 1)
∙ CT-hals og binyrer + skintigrafi (type 2)
(fæokromo. skal ALTID udelukkes)
- Behandl:
∙ Type 1: fjernelse af 3.5 parathyroidea-kirtler,
thymus, hypofyse (ved indik.), medicin ved prolak.,
Whipple (for gastrinom), stråling ved manglende
effekt af anden behandling.
∙ Type 2: total thyroidektomi + lymfeknuder.
- Prog:
∙ Livslang opfølgning (årlig biokemisk kontrol)
∙ Øget dødelighed ved pancreatikoduodenal canc.
Beskriv lavt stofskifte.
- Typer:
∙ Primær (thyroidal)
∙ Sekundær (hypofysiær, TSH)
∙ Tertiær (hypothalamisk, TRH) - Årsag:
∙ Autoimmun (Hashimotos, 90%)
∙ Post-partum - Symp:
∙ Struma, periorbitalt ødem, hæs stemme
∙ Nedsat fysisk og mental aktivitet
∙ Energiløshed, træthed, kuldeskær
∙ Paræstesier, muskelsvaghed, kramper, impo. - Undersøg:
∙ Blp: anti-TPO og anti-Tg (autoim.), TSH (højt ved
primær), T4 - Behandl:
∙ Autoimmun: livslang subs. med T4.
Beskriv thyrotoksikose/forhøjet stofskifte.
- Hyppigere kvinder.
- Årsag:
∙ Toksisk struma
∙ Graves sygdom ( < 50 år)
∙ Toksisk adenom (ældre) - Symp:
∙ Atriflimmer (øget sens. for katekolaminer)
∙ Vægttab
∙ Indre uro og svedtendens
∙ Varmeintolerance
∙ Træthed og konc.besvær
∙ Struma
∙ Orbitopati (Graves) - Undersøg:
∙ Blp: lav s-TSH, s-T4 (og evt T3), TRAb (Graves),
fokal høj 99mTc-optag (struma, adenom)
(hvis T3+T4 er normale => subklinisk toksikose)
∙ Skintigrafi - Behandl:
∙ AFLI/tremor: propranolol indtil euthyroid.
∙ Graves: methimazol, først 12-18 mdr senere kan
se. komme på tale. Ved svigt => ablation.
∙ Toksis nodøs struma: ablation + T4 efterfølgende.
∙ Subklinisk toksikose: radiojodbehandl. - Prog:
∙ Øget risiko for AFLI og osteoporose.
∙ Måling af TRAb til monitorering af Graves.
Beskriv struma.
- Synlig eller palp. gl. thyroidea.
- Typer:
∙ Diffus
∙ Solitær nodøs (her evt. hyperthyroidisme)
∙ Multinodøs (her evt. hyperthyroidisme)
* Toksis vs atoksisk - Årsager:
∙ Graves
∙ Autoimmun thyroiditis - Symp:
∙ Globulus og synkebesvær
∙ Rønings- eller hostetilbøjelse - Undersøg:
∙ Palp. af hals
∙ OU: hypo- eller hyperthyroid pt. symp?
∙ Flow-vol-loop til at skelne stridor mellem KOL og
struma (struma = lav inspirationskurve)
∙ Blp: TSH, T3+T4, anti-TPO
∙ UL + skintigrafi (og FNA af kolde knuder obs c.) - Behandl:
∙ Observation
∙ Hyperthyroidisme: antithyroidt (ældre, -tryksymp)
∙ Kirurgi: kompression, cancer, -effekt af radiojod
∙ Radiojod: sufficient jodoptag, hyperthyroidisme,
øget risiko ved OP
* Ambulant engangsbehandl. (40% red. 1år efter)
* Kan gentages 6-12 mdr efter ved behov
* Obs udv. af hypothyroidisme! - Prog:
∙ Rygeophør profyl.
∙ Nodøs struma = ikke præmalig, så -årelang kontrol
∙ Årlig kontrol af TSH
Beskriv subakut thyroiditis.
-Vekslende thyroidea-dysfkt.
- Varighed: uger-mdr.
- Kvinder mellem 30-50 år.
- Årsager
∙ Post-partum (2-4mdr efter)
∙ Autoimmun
∙ Viralt betinget
- Symp:
∙ Halssmerter evt udstrål til kæbe/ører
∙ Struma
∙ Almen sygdomsfornem.
- Undersøg:
∙ Blp: anti-TPO, T3+T4, TSH, CRP, SR, neutrofile
∙ Skintigrafi (nedsat optag)
∙ UL evt med FNA
- Behandl:
∙ Post-partum: selvrem. inden for 1 år for de fleste.
∙ Mildt forløb: biokemi hver 2-3 u, evt ASA/NSAID.
∙ Svære tilfælde: prednisolon i 8 u i alt.
∙ Tremor/palp: propranolol indtil remission.
∙ Hypothyroidisme (øget TSH): T4-behandl i 8-12u.
- Prog:
∙ Recidiv hos 10-20%
∙ 5-10% udv. permanent hypothyroidisme
