Endokrinologi Flashcards

1
Q

Angiv hormoner, der seceneres fra adenohypofysen (forlappen)

A
  1. Growth Hormone (GH)
  2. AdenoCorticoTropic Hormone (ACTH)
  3. Prolaktin
  4. Thyroid Stimulating Hormone (TSH)
  5. Luteinizing Hormone (LH)
  6. Follicle-Stimulating Hormone (FSH)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Angiv hormoner, der seceneres fra neurohypofysen (baglappen)

A
  1. AntiDiuretic Hormone (ADH)

2. Oxytocine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Inddel tilstande efter hypofyseadenomers hormonproduktion

A

Prolaktin: Hyperprolaktinæmi
GH: Gigantisme (børn) eller akromegali (voksne)
ACTH: Cushings sygdom

TSH, LH og FSH er sjældne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Angiv symptomer og kliniske fund ved akromegali

A
  1. Øget knoglevækst (pandeben, underkæbe, fingre og tæer)
  2. Øget bløddelsvækst (forgrovet hud, vækst af læber og tunge)
  3. Øget organvækst (f.eks. hjertet)
  4. Øget ekstracellulært volumen (ødematøse/svampede hudflader)
  5. Øget svedproduktion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Angiv udredning af akromegali

A
  1. Øjenundersøgelse (synsfelt og bevægelighed)
  2. MR-skanning
  3. P-IGF-1
  4. Oral glukosetolerance-test (GH-sekretion vil normalt blive hæmmet af stigende P-glukose)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Angiv behandling af akromegali

A
  1. Kirurgisk fjernelse

2. Antivæksthormon (somatostatin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Angiv komplikationer til akromegali

A
  1. Skeletale: Artrose, skoliose og kyfose
  2. Kardielle: Arytmier og kardiomyopati
  3. Endokrine: Diabetes mellitus
  4. Neurologiske: Karpaltunnelsyndrom
  5. Obstruktive: Snorken og søvnapnø
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Angiv årsager til hyperprolaktinæmi

A
  1. Hypofyseadenom
  2. Dopamin-antagonister (antipsykotika)
  3. Graviditet og amning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Angiv symptomer og kliniske fund ved hyperprolaktinæmi hos hhv. kvinder og mænd

A

Hos kvinder:

  1. Amenoré
  2. Galaktoré
  3. Infertilitet

Hos mænd:

  1. Impotens
  2. Gynækomasti
  3. Infertilitet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Angiv behandling af prolaktinom

A
  1. Dopamin-agonist

2. Kirurgisk fjernelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Angiv årsager til binyrebarkinsufficiens

A

Primær: Autoimmun binyrebarkdestruktion (Addisons sygdom)

Sekundær: Hypofyseinsufficiens (adenom, kirurgi, apopleksi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Angiv symptomer og kliniske fund ved binyrebarkinsufficiens

A

Binyrebarkinsufficiens gør alt lavt…

  1. Lille appetit (kvalme, opkastning og/eller mavesmerter)
  2. Lav vægt
  3. Lavt energiniveau
  4. Lavt blodtryk
  5. Lavt blodsukker
  6. Lavt P-natrium

… pånær P-kalium, der vil være høj (kortisol såvel som aldosteronsekretionen er nedsat). Desuden vil man ved primær binyrebarkinsufficiens kunne se hyperpigmentering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Angiv udredning af binyrebarkinsufficiens

A
  1. Synacthen-test* (lav P-kortisol efter stimulation tyder på binyrebarkinsufficiens)
  2. ATCH-måling (høj P-ACTH tyder på primær binyrebarkinsufficiens)

Synacthen er en ACTH-analog. Bemærk at ATCH ikke spiller nogen rolle ift. aldosteronsekretion. Aldosteronsekretion stimuleres af angiotensin II.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Angiv behandling af binyrebarkinsufficiens

A

Substitution med:

  1. Hydrokortison
  2. Mineralokortikoid (kun til primær binyrebarkinsufficiens)

I tilfælde af feber og traumer, herunder operation, skal dosis af hydrokortison øges.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Definér Cushings syndrom

A

Forhøjet P-kortisol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Angiv årsager til Cushings syndrom

A
Eksogen
- Glukokortikoider
Endogen
- Hypofyseadenom (Cushings sygdom)
- Binyrebarkadenom
- Småcellet lungekræft
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Angiv symptomer og kliniske fund ved Cushings syndrom

A

Kortisol er et katabolsk hormon dvs. at det nedbryder kulhydrat, fedt og protein mhp. frisætning af energirige molekyler til en stresssituation
Ad kulhydrat
- Hyperglykæmi

Ad fedt
- Central fedme (abdominalfedme, moon face, buffalo hump)

Ad protein

  • Atrofi af ekstremitetsmuskulatur
  • Blå mærker
  • Strækmærker
  • Osteoporose

Ad hjernen
- Depression, mani og/eller psykose

Ad kar
- Hypertension*

Ad immunforsvar
- Infektionstendens

*Glukokortikoider øger blodkars følsomhed over for (nor)adrenalin og kan desuden binde til mineralkortikoidreceptorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Angiv udredningen af Cushings syndrom

A
  1. Døgnmåling af U-kortisol
  2. Dexamethason-suppressionstest (hvis patienten har en autonom ACTH- eller kortisol-produktion sænker dexamethason ikke P-kortisol)
  3. P-ACTH (lav ved binyrebarktumorer og høj ved hypofysetumorer og småcellet lungekræft)
  4. Øjenundersøgelse (synsfelt og bevægelighed)
  5. Billeddiagnostik (MR-cerebrum, CT-TAB)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Angiv behandling af Cushings syndrom af endogen årsag

A

Kirurgisk fjernelse af tumor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Angiv årsager til hyperaldosteronisme

A

Primær: Adrenal hyperplasi (bilateral) eller adenom (unilateral)
Sekundær: Hjerte-/lever-/nyreinsufficiens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Angiv symptomer og kliniske fund ved hyperaldosteronisme

A
  1. Træthed
  2. Muskelsvækkelse
  3. Polyuri
  4. Hypertension
  5. Hypokaliæmi
  6. Metabolisk alkalose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Angiv udredning af hyperaldosteronisme

A
  1. P-aldosteron (forhøjet ved hyperaldosteronisme)
  2. P-renin (nedsat ved primær hyperaldosteronisme og forhøjet ved sekundær hyperaldosteronisme)
  3. Saltbelastning (positiv ved primær hyperaldosteronisme)
  4. CT-skanning af binyrerne
  5. Aldosteronmåling i binyrevene
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Angiv behandling af primær hyperaldosteronisme

A
  1. Aldosteron-antagonister* (adrenal hyperplasi)
  2. Kirurgisk fjernelse (adenom)

*Spironolacton og eplerenon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Angiv symptomer og kliniske fund ved diabetes mellitus (hyperglykæmisymptomer)

A
  1. Tørst
  2. Hyppige vandladninger
  3. Træthed
  4. Utilsigtet vægttab
  5. Urogenital infektion (UVI, genitalsvamp)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Angiv diagnostiske kriterier for diabetes mellitus

A
  1. HbA1c > 48 mmol/mol*
  2. Faste P-glukose > 7 mmol/l*
  3. Kapillær plasma-glukose ≥ 12.2 mmol/l
  4. P-glukose > 11,1 mmol/l (fastende eller ikke-fastende) + hyperglykæmisymptomer**
  5. P-glukose > 11,1 mmol/l 2 timer efter indtagelse af 75 gram glukose (glukosebelastning)

Alle bør på diagnosetidspunktet undersøges for tilstedeværelse af diabetiske senkomplikationer.

  • Ved fravær af hyperglykæmisymptomer** skal disse målinger gentages for at kunne bekræfte diagnosen. HbA1c kan ikke anvendes til sikker diabetesdiagnostik hos patienter med kronisk nyreinsufficiens, hæmoglobinopatier, nylig transfusion eller hæmatologiske sygdomme, der påvirker erythrocytlevetiden.
  • *Tørst, hyppige vandladninger, træthed, utilsigtet vægttab og urogenital infektion (UVI, genitalsvamp)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Angiv behandling af diabetes mellitus type 1

A

Subkutan insulininjektion

Hurtigtvirkende insulin fordeles med hhv. 30, 20 og 20% af den samlede insulindosis før hvert hovedmåltid. Injiceres subkutan i maven. De resterende 30% gives som langtidsvirkende insulin i låret til aften. Det initiale insulinbehov ligger på 0,4-0,6 IE/kg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Beskriv hvordan patienter med diabetes mellitus type 2 udvikler insulinmangel

A

Ved diabetes mellitus type 2 kompenseres den nedsatte insulinfølsomhed med øget insulinsekretion. Det sker ved hyperplasi og hypertrofi af betaceller i bugspytkirtlens Langerhanske øer. Med tiden brænder betacellerne dog ud og undergår hypoplasi og hypotrofi, hvilket fører til nedsat insulinsekretion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Angiv behandling af diabetes mellitus type 2

A
  1. Sund kost, fysisk aktivitet samt rygestop
  2. Atorvastatin (20 mg)
  3. Metformin (500 mg)
  4. Glitazon, GLP-1-RA, DPP4-hæmmer, SGLT-2-hæmmer eller sulfonylurinstof
  5. Insulin

Desuden skal komorbiditet forebygges (ASA ved kendt hjertesygdom, diabetisk nefropati eller hypertension + rygning) og behandles (AT2/ACE ved hypertension). Ift. kardiovaskulær risiko er prioriteringen som følger: 1. atorvastatin, 2. AT2/ACE og 3. metformin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Angiv én bivirkning til insulin

A

Hypoglykæmi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Angiv symptomer og kliniske fund ved hypoglykæmi

A
  1. Sult
  2. Svedtendens
  3. Tremor
  4. Kraftløshed
  5. Koncentrationsbesvær
  6. Bevidstløshed
  7. Evt. kramper
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Angiv behandling af hypoglykæmi

A
  1. P.o. juice, i.v. glukose eller i.m. glukagon

2. Fast føde hurtigst muligt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Angiv komplikationer til diabetes mellitus

A
  1. Retinopati
  2. Nefropati
  3. Neuropati (sensorisk såvel som autonom*)

*Autonom neuropati viser sig ved ortostatisk hypotension, diarré, besværet vandladning, impotens og dyspepsi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Angiv symptomer og kliniske fund ved diabetisk ketoacidose

A
  1. Kussmauls respiration
  2. Acidose
  3. Dehydrering*
  4. Bevidsthedssvækkelse
  5. Foetor acetoni ex ore
  6. Abdominalsmerter, kvalme og opkastning

*Dehydreringen er hyperosmolær pga. højt plasmaglukose, hvilket forårsager intracellulær dehydrering og øger det ekstracellulære volumen, hvorfor hverken hudturgor, diureser eller blodtryk kan anvendes til at vurdere dehydreringsgraden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Angiv behandling af diabetisk ketoacidose

A
  1. Insulin
  2. Væske
  3. Kalium
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Angiv årsager til hypogonadisme hos mænd

A

Primær:
- Klinefelters syndrom (47, XXY)
- Retentio testis
- Orkit
- Følge efter cytostatisk eller radiologisk behandling
Sekundær: Hypofyseinsufficiens (adenom, kirurgi, apopleksi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Angiv symptomer og kliniske fund ved hypogonadisme hos mænd

A

Præpubertal debut

  • Små testis
  • Nedsat pubesbehåring
  • Stor højde
  • Lys stemme

Postpubertal debut

  • Træthed
  • Nedsat libido
  • Infertilitet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Angiv udredning af hypogonadisme hos mænd

A
  1. S-testosteron (lav tyder på hypogonadisme)

2. S-LH (lav tyder på sekundær hypogonadisme og høj tyder på primær hypogonadisme)

38
Q

Angiv behandling af hypogonadisme hos mænd

A

Testosteron

39
Q

Angiv årsager til lille højde hos børn

A
  1. Lav forældrehøjde
  2. Lav fødselsvægt
  3. Medfødt forsinket pubertetsudvikling
  4. Endokrine årsager (væksthormonmangel, hypothyreose, kortikosteroider)
  5. Kronisk sygdom/underernæring (cøliaki, Crohns sygdom, rakitis/vitamin D-mangel, kronisk nyresvigt, cystisk fibrose)
  6. Omsorgssvigt
  7. Syndromer (Turner)
  8. Dysproportion (akondroplasi/dværgvækst)
40
Q

Angiv udredning af lille højde hos børn

A
  1. Neurologisk undersøgelse (synsfelt pga. hypofysens relation til chiasma opticum)
  2. Beregning af forventet sluthøjde (gennemsnit af forældrenes højde +/- 7 cm for drenge/piger)
  3. Røntgen af venstre hånd og håndled mhp. knoglealderbestemmelse*
  4. Hæmoglobin
  5. Kreatinin og elektrolytter
  6. TSH
  7. Kalcium, fosfat, basisk fosfatase, PTH og 25-hydroxyvitamin D
  8. Kortisol
  9. Karyotyping (piger)
  10. Vævtransglutaminase antistoffer
  11. CRP og forhøjet fæces-calprotectin
  12. Væksthormon (IGF-1)

*
Barnets alder og skelettets modningsgrad sammenholdes, og sluthøjden kan estimeres.

41
Q

Definér primær amenoré

A

> 16 år uden menarche

42
Q

Definér sekunder amenoré

A

Menstruation udeblevet > 3 måneder

43
Q

Angiv årsager til sekundær amenoré

A
Fysiologisk
• GRAVIDITET
• Amning
• Menopause
Hypothalamus:
• Stress
• Spiseforstyrrelser
• Overdrevet sportsudøvelse
Hypofysen
• HYPERPROLAKTINÆMI pga. hypofyseadenom
Gl. thyroidea
• Hyper-/hypothyroidisme
Binyrebarken
• Binyrebarkhyperplasi/-tumor
Ovarierne
• POLYCYSTISK OVARIE-SYNDROM (PCOS)
• PRÆMATUR MENOPAUSE = Premature Ovarian Failure (POF), f.eks. som følge af Turners syndrom (mosaik)
Uterus
• Cervikal stenose
44
Q

Angiv udredning af sparsom/manglende menstruationsblødning (oligo- og amenoré)

A
Anamnese
• Antipsykotika (kan give hyperprolaktinæmi)
Objektiv undersøgelse
Supplerende undersøgelser
• Vægt
• Graviditetstest
• Østradiol
• FSH
• LH
• TSH
• Prolaktin
• Androgenstatus
• Vaginal ultralydsskanning
• MR-cerebrum

Kvinder under 40 år med sekundær amenoré bør altid udredes for årsagen til de udeblevne menstruationer (for kvinder over 40 år kan udeblevne menstruationer regnes for menopause).

45
Q

Definér PolyCystisk Ovarie-Syndrom (PCOS)

A

Minimum to ud af tre kriterier:

1. PCO ved ultralydsskanning
2. Oligo-/amenoré (cyklus > 35 dage)
3. Hyperandrogenisme: Klinisk (hirsutisme* eller akne) og/eller biokemisk (forhøjet S-testosteron)

*Maskulin behåring - dvs. hår på maven, lårene, ryggen, omkring brystvorterne og i ansigtet.

46
Q

Angiv den formodede patogenese ved PolyCystisk Ovarie-Syndrom (PCOS)

A
  1. Insulinresistens–>
  2. Hyperinsulinæmi–>
  3. Vækst af folliklers theca-celler (har LH-receptorer)–>
  4. Behov for større LH-stimulation–>
  5. Konstant øget LH-sekretion fra hypofysen–>
  6. Øget sekretion af androstenedion fra theca-cellerne

Idet LH er konstant forhøjet er der ikke noget peak til at igangsætte ovulation.

47
Q

Angiv symptomer og kliniske fund ved PolyCystisk Ovarie-

A

Syndrom (PCOS)
Som følge af insulinresistens
- Overvægt

Som følge af forhøjet LH

  • Oligomenoré
  • Subfertilitet

Som følge af forhøjet androstenedion

  • Hirsutisme
  • Akne
48
Q

Angiv behandling af PolyCystisk Ovarie-Syndrom (PCOS)

A
  1. Vægttab
  2. Ved infertilitet: Clomifenstimulation, metformin, gonadotropiner, punktbrænding af ovarierne (punkterer en follikel og frisætter et æg) eller IVF
  3. Ved oligo-/amenoré: P-piller af kombinationstypen (evt. med cyproteronacetat ved samtidig hirsutisme eller akne)
  4. Ved hirsutisme: Lokalbehandling med eflornithin, epilering eller laserbehandling
49
Q

Karakterisér Multiple Endocrine Neoplasia (MEN)

A

Autosomal dominant disposition til tumor i endokrine kirtler:
MEN type 1: Parathyroidea, hypofysen og pancreas
MEN type 2A: Parathyroidea, thyroidea og binyremarven
MEN type 2B: Orale neuromer, thyroidea og binyremarven

50
Q

Angiv årsager til hyperthyroidisme (thyrotoksikose)

A
  1. Graves sygdom (autoantistoffer stimulerer TSH-receptorer)
  2. Multinodøs toksisk struma (multiple områder i thyroidea med autonom funktion)
  3. Solitært toksisk adenom (enkelt hyperaktivt område)
  4. Subakut thyroiditis* (virusinfektion)
  5. Postpartum thyroiditis* (autoimmunitet)
  6. Hashimotos thyroiditis* (kronisk autoimmun)

*Initiel hyperthyroidisme, der sidenhen går over i hypothyroidisme. Hyperthyroidismen ved Hashimotos thyroidit er meget beskeden.

51
Q

Angiv symptomer og kliniske fund ved hyperthyroidisme

A
AT: Rastløshed
ET: Vægttab
Collum: Struma
C-P: Takykardi/atrieflimmer og hypertension
G-I: Diarré
U-G: Oligomenoré (menstruationer med lange og/eller uregelmæssige intervaller)
BA: Tremor
Hud: Varm og fugtig (sveder)
52
Q

Angiv udredning af hyperthyroidisme (thyrotoksikose)

A
  1. S-TSH
  2. S-T3 og -T4
  3. TRAb (Graves sygdom)
  4. Skintigrafi (multinodøs toksisk struma, solitært toksisk adenom, subakut thyroiditis)
53
Q

Angiv behandling af hyperthyroidisme

A
  1. Propranolol (symptomatisk mod palpitationer og tremor)
  2. Thiamazol* (Graves sygdom)
  3. Radiojodbehandling (multinodøs toksisk struma, solitært toksisk adenom)
  4. Evt. thyroidektomi hos yngre patienter med stor struma og vanskeligt styrbar thyrotoksikose.

Hyperthyroidisme i forbindelse med subakut thyroiditis vil typisk forsvinde i løbet af ca. én måned og eventuelt erstattes af hypothyroidisme.

*Virker centralt ved at hæmme ThyroideaPerOxidase (TPO).

54
Q

Angiv komplikationer til thyroidektomi

A
  1. Hypoparathyroidisme

2. Recurrensparese

55
Q

Angiv årsager til hypothyroidisme

A

Primær: Thyroiditis eller iatrogen

Sekundær: Hypofyseinsufficiens (tumor, kirurgi, apopleksi)

56
Q

Karakterisér thyroiditis

A

Autoimmun inflammation i glandula thyoridea begyndende med hyperthyroidisme* og sidenhen hypothyroidisme. Der kan påvises antistoffer rettet mod ThyroideaPerOxidase (anti-TPO).

*Ved Hashimotos thyroiditis er hyperthyroidismen meget beskeden.

57
Q

Angiv symptomer og kliniske fund ved hypothyroidisme

A
AT: Træthed (søvnapnø)
ET: Vægtøgning
Collum: Struma
C-P: Bradykardi og hypotension/svimmelhed
G-I: Obstipation
U-G: Menoragi (kraftige menstruationsblødninger)
BA: Træghed
Hud: Kold og tør (fryser)
58
Q

Angiv behandling af hypothyroidisme

A

Eltroxin (levothyroxin, T4)

59
Q

Angiv årsager til struma

A
  1. Hyperthyroidisme (Graves’ sygdom, multinodøs toksisk struma, solitært toksisk adenom).
  2. Hypothyroidisme (autoimmun thyroidit).
  3. Simpel struma (multifokal forstørrelse, typisk udløst af nuværende eller tidligere jodmangel i kirtlen)
  4. Neoplasi
60
Q

Inddel maligne thyroideatumorer efter type

A
  1. Papillært carcinom
  2. Folliculært carcinom
  3. Medullære carcinom (udgår fra parafollikulære C-celler, der producerer calcitonin)
  4. Anaplastiske carcinomer
61
Q

Angiv udredningen af knude i glandula thyroidea

A
  1. TSH
  2. UL (evt. med finnålsbiopsi)
  3. Scintigrafi*

*Benigne thyroideatumorer optager det radioaktive jod, fordi de producerer thyroideahormon (varme knuder). Det gør maligne thyroideatumorer ikke, hvorfor de fremstår uden optage af radioaktivt jod (kolde knuder).

62
Q

Angiv behandling af malign thyroideatumorer

A
  1. Kirurgisk fjernelse

2. Radiojodbehandling

63
Q

Definér osteopetrose

A

Øget mineralindhold i skelettet

64
Q

Definér osteoporose

A

Nedsat mineralindhold i skelettet

65
Q

Angiv sekundære årsager til osteoporose

A
  1. Calcium- og vitamin D-mangel
  2. Hyperthyroidisme
  3. Hyperparathyroidisme (primær)
  4. Østrogen- eller testosteron-mangel
  5. Immobilisation
  6. Prednisolon
  7. Rygning
66
Q

Angiv symptomer og kliniske fund ved osteoporose

A

Lavenergifraktur (columna*, proksimal femur, proksimal humerus, distal radius)

*Øget torakal kyfose og højdereduktion.

67
Q

Angiv udredning af osteoporose

A
  1. DEXA-skanning (dual energy X-ray absorptiometry)
  2. P-calcium
  3. P-PTH
  4. S-25OHD (serum 25-hydroxyleret vitamin D)
  5. P-fosfat
  6. P-magnesium
68
Q

Definér T-score

A

Det antal standarddeviationer den aktuelle mineraltæthed (målt vha. DEXA-skanning) afviger fra den maksimale mineraltæthed (opnås som 30-årig).
T-score ≤-2,5: Osteoporose (gælder kun postmenopausale kvinder og mænd over 50 år)
T-score mellem -2,5 og -1: Osteopeni
T-score >-1: Normal

69
Q

Angiv behandling af osteoporose

A
  1. Calcium og vitamin D
  2. Alendronat (antiresorptiv)
  3. Denosumab (antiresorptiv)
  4. Teriparatid (anabolsk)
70
Q

Beskriv kort ParaThyroideaHormons (PTH’s) funktion

A

PTH frisætter calcium ved at øge reabsorptionen fra knogler og nyrer. Desuden aktiverer nyrerne vitamin D, der øger absorptionen af calcium fra tarmen.

71
Q

Angiv årsager til hypercalcæmi

A
  1. Forgiftning med calcium og vitamin D
  2. Overproduktion af PTH (primær hyperparathyroidisme: parathyroidea-adenom)
  3. Nedsat udskillelse af calcium (thiazid)
72
Q

Angiv symptomer og kliniske fund ved hypercalcæmi

A
  1. Stones (sten): Nyresten
  2. Bones (knogler): Knoglesmerter
  3. Thrones (troner): Hyppig vandladning og forstoppelse
  4. Groans (klager): Muskelsvaghed
  5. Psychiatric overtones (psykiatrisk præg): Depression og konfusion
73
Q

Angiv udredning af forstyrrelser i calciumstofskiftet

A
  1. Calcium
  2. Fosfat
  3. Magnesium
  4. Kreatinin
  5. Vitamin D
  6. PTH
  7. Syre-base-status
74
Q

Angiv behandling af hypercalcæmi

A

Seponér calcium- og vitamin D-tilskud samt thiazid
Øg udskillelsen af calcium gennem nyrerne
- Rehydrér
- Furosemid
Nedsæt absorptionen af calcium fra tarmene
- Glukokortikoid
Begræns knoglereabsorptionen (hæm osteoklaster)
- Zoledronsyre
- Calcitonin

75
Q

Angiv årsager til hypocalcæmi

A
  1. Calcium- og vitamin D-mangel* (fejlernæring, malabsorption, levercirrose, mangel på sollys, kronisk nyreinsufficiens, furosemid)
  2. Underproduktion af PTH (hypoparathyroidisme: iatrogen, 22q11 deletionssyndrom, hypomagnesiæmi)
  3. Øget udskillelse af calcium (kronisk nyreinsufficiens)

*Kan medføre sekundær hyperparathyroidisme. Hvis denne pågår kan der udvikles tertiær hyperparathyroidisme med autonom PTH-sekretion.

76
Q

Angiv symptomer og kliniske fund ved hypocalcæmi

A
  1. Snurren og stikken i fingre, tæer og omkring munden
  2. Chvosteks tegn (banken over n. fascialis under kindbenet aktiverer tilhørende ansigtsmuskler)
  3. Trousseaus tegn (afklemning af blodforsyningen til underarmen bevirker fleksion i hånd- og MCP-led)
  4. Arytmi
  5. Kramper
77
Q

Angiv behandling af hypocalcæmi

A
  1. Calciumgluconat

2. Vitamin D-supplement

78
Q

Angiv årsager til akut binyrebarkinsufficiens (Addison krise)

A
  1. Brat seponering
  2. Infektion
  3. Operation
79
Q

Angiv symptomer og kliniske fund ved thyrotoksisk krise

A
AT: Konfusion
ET: (Vægttab)
Collum: (Struma)
C-P: Takykardi/atrieflimmer og hypertension
G-I: Diarré og elektrolytforstyrrelser
U-G: (Oligomenoré)
BA: (Tremor)
Hud: Feber
80
Q

Angiv behandling af thyrotoksisk krise

A
  1. Propylthiouracil*
  2. Jodtilskud
  3. Propranolol
  4. Hydrocortison
  5. Væske
  6. Evt. antibiotika

*Virker centralt ved at hæmme ThyroideaPerOxidase (TPO) og perifert ved at hæmme omdannelsen af T4 til T3.

81
Q

Hvordan er det nu lige med gl. thyroidea og bevægelse ifm. synkning?

A

Normalt vil gl. thyroidea bevæge sig op og ned ifm. synkning, fordi kirtlen er bundet til trachea. Hvis en eventuel knude ikke bevæger sig ifm. synkning kan det skyldes thyroideacancer (indvækst i omgivelserne) eller tumor, der ikke er associeret til gl. thyroidea (f.eks. lymfadenit).

82
Q

Angiv primære årsager til osteoporose

A
  1. Alder

2. Postmenopause

83
Q

Angiv udredning af diabetes mellitus

A
Anamnese
- Hyperglykæmisymptomer (polydipsi, polyuri, utilsigtet vægttab, træthed og urogenial infektion)
- Neuropati (nedsat berøringssans, ortostatisk hypotension, diarré, besværet vandladning, impotens og dyspepsi)
- Kendt hjertekarsygdom
- KRAM
Objektiv undersøgelse
- Synstest (synsfelt og tavle)
- Fodundersøgelse (sår og neurovaskulære forhold)
Paraklinik
- Højde og vægt
- HBT og EKG
- Urin (stix og A/C-ratio)
- HbA1c*
- P-glukose (fastende, ikke-fastende eller glukosebelastet)
- Lipidprofil
- Nyretal

*Behandlingsmål: https://vejledninger.dsam.dk/type2/?mode=visKapitel&cid=1306&gotoChapter=1310#chapter_1310

84
Q

Angiv virkningsmekanismen for metformin

A

Metformin øger insulinfølsomheden. Fordi insulinniveauet ikke påvirkes, er der ingen risiko for hypoglykæmi. Desuden hæmmes glukoseabsorptionen fra tarmen, hvilket måske kan forklare metformins vægtreducerende effekt.

85
Q

Angiv virkningsmekanismen for glitazoner

A

Glitazoner øger insulinfølsomheden (ligesom metformin). Fordi insulinniveauet ikke påvirkes, er der ingen risiko for hypoglykæmi.

86
Q

Angiv virkningsmekanismen for GLP-1-receptor agonister

A

GLP-1-receptor agonister fremmer den glucosestimulerede insulinsekretion. Fordi insulinniveauet ikke påvirkes, er der ingen risiko for hypoglykæmi. Desuden hæmmes ventrikeltømningshastigheden med reduceret appetit og fødeindtagelse til følge, hvilket forklarer GLP-1-RA’s vægtreducerende effekt.
Dispenseringsform: Subkutan injektion (ligesom insulin modsat andre antidiabetika, der fås som tablet)

87
Q

Angiv virkningsmekanismen for DPP4-hæmmere

A

DPP-4-hæmmere potenserer virkningen af det endogent frisatte GLP-1 ved at hæmme enzymet dipeptidyl-peptidase IV (DPP-IV), som nedbryder GLP-1. Fordi insulinniveauet ikke påvirkes, er der ingen risiko for hypoglykæmi. DPP4-hæmmere har (mærkeligt nok) ikke en vægtreducerende effekt ligesom GLP-1-RA.

88
Q

Angiv virkningsmekanismen for SGLT-2-hæmmere

A

Sodium Glucose Linked Transporter (SGLT)-2-hæmmere øger udskillelsen af glucose i nyrerne ved en selektiv og reversibel hæmning af glucose reabsorptionen i de proximale tubuli i nyren. Fordi insulinniveauet ikke påvirkes, er der ingen risiko for hypoglykæmi.
Forudsætning: Kræver en vis nyrefunktion

89
Q

Angiv virkningsmekanismen for sulfonylurinstoffer

A

Stofferne virker ved at stimulere β-cellerne i de langerhanske øer i pancreas til øget insulinsekretion. Fordi insulinniveau øges, er der øget risiko for hypoglykæmi.
Forudsætning: Kræver funktionsdygtige β-celler

90
Q

Angiv virkningsmekanismen for insulin

A

Substituerer patientens nedsatte insulinproduktion. Fordi insulinniveauet øges, er der øget risiko for hypoglykæmi.
Dispenseringsform: Subkutan injektion (ligesom GLP-1-RA modsat andre antidiabetika, der fås som tablet)

91
Q

Angiv parakliniske undersøgelser relateret til adenohypofysen

A
  1. IGF-1 (GH)
  2. Synacthen-test (ACTH)
  3. Prolaktin (prolaktin)
  4. TSH, T3 og T4 (TSH)
  5. LH, FSH, testosteron og østrogen (LH og FSH)
92
Q

Angiv årsager til hypokaliæmi

A
  1. Hypokaliæmi pga. transcellulær forskydning af kalium: Alkalose, insulin og beta2-adrenoceptor-agonist
  2. Hypokaliæmi pga. renalt kaliumtab: Diuretika (furosemid, thiazid) og hyperaldosteronisme
  3. Hypokaliæmi med ekstrarenalt kaliumtab: Diarré, opkastning