Endocrinologia Flashcards
1
Q
¿Qué hormonas son las responsables de la fusión de las epífisis y del cese del crecimiento tanto en varones como en mujeres?
A
Estrógenos.
2
Q
¿Qué efecto tiene el cortisol sobre los lípidos? ¿Y la GH con los carbohidratos? ¿Y las catecolaminas con las proteínas?
A
CUADRO PAGINA 11.
3
Q
¿Qué estimula la TRH?
A
ESQUEMA HOAS
4
Q
¿Qué estimula la somatostatina?
A
ESQUEMA HOJAS
5
Q
¿Cuál es la única hormona hipofisaria que en condiciones normales predomina la inhibición e su síntesis?
A
La prolactina. Predomina la inhibición que genera la dopamina frente a la estimulación de la TRH.
6
Q
¿Qué produce sobre la prolactina un hipotiroidismo primario?
A
El hipotiroidismo primario generará aumento de la TRH y ello estimulara la producción de prolactina.
7
Q
¿Qué tipo de test se hace ante sospecha de hipofunción hipofisaria?
A
ESQUEMA TEST TRIPLE ESTIMULO
8
Q
En el test del funcionamiento de la hipófisis, ¿la producción de qué hormonas estimula la hipoglucemia insulínica?
A
ESQUEMA TRIPLE ESTIMULO.
9
Q
¿La hiperglucemia insulinica sirve como test de supresión para la GH y la ACTH?
A
ESQUEMA TEST SUPRESION.
10
Q
Test de funcionamiento de la hipófisis
A
AMBOS ESQUEMAS.
11
Q
¿Cuál es la causa más frecuente de patología hipotalámica?
A
Los tumores hipotalámicos.
12
Q
¿Cuál es la causa más frecuente de hipopituitarismo?
A
Tumores.
13
Q
¿Qué alteración hipofisaria puede generar la hemocromatosis?
A
Hipogonadismo aislado.
14
Q
¿Qué alteración hipofisaria puede provocar la anorexia nerviosa?
A
Hipopituitarismo. Por estrés metabólico. Caso similar son las gimnastas de élite.
15
Q
Orden de aparición de los déficits hormonales en el hipopituitarsimo progresivo
A
ESQUEMA
16
Q
¿Cuál es el primer déficit hormonal que se debe sustituir en un hipopituitarismo progresivo?
A
ESQUEMA
17
Q
¿Cuál es el tamaño limite en la distinción entre micro y macroadenoma hipofisario? ¿Cuáles son las opciones de tratamiento?
A
Micro 1cm. Opciones de tratamiento: observación en micro no secretor, cirugía transesfenoidal (excepto en el prolactinoma) y radioterapia.
18
Q
Paciente que comienza bruscamente con clínica de nauseas, vómitos, dolor de cabeza intenso, disminución de la agudeza visual bilateral, perdida de la movilidad del III par craneal. En una prueba de imagen se aprecia alteración en zona de la silla turca. Sospecha y tratamiento
A
ESQUEMA APOPLEJIA HIPOFISARIA
19
Q
En una apoplejía hipofisaria, ¿cuáles son las indicaciones de cirugía descompresiva urgente?
A
ESQUEMA APOPLEJIA HIPOFISARIA
20
Q
En una acromegalia por adenoma hipofisario, ¿suele ser microadenoma o macroadenoma?
A
Macroadenoma.
21
Q
¿Cómo están la calciuria, la calcemia y la fosfatemia en la acromegalia?
A
Hiperfosfatemia, hipercalciuria pero no hay hipercalcemia. En caso de haber hipercalcemia hay que plantearse si tiene un hiperparatiroidismo primario y con ello si se trata de un MEN 1.
22
Q
¿De qué tiene aumentado el riesgo un acromegalia?
A
Entre otras cosas, de mortalidad cardiovascular y de cáncer de colon.
23
Q
Indicaciones de colonoscopia en un paciente con acromegalia
A
Mayor de 40-50 años (dudoso) Antecedentes familiares de cáncer de colon. Más de 10 años de evolución de la enfermedad 3 o más fibromas.
24
Q
Diagnostico y tratamiento de la acromegalia
A
ESQUEMA
25
En un paciente con acromegalia tratado con pegvisomant, ¿con qué se hace el seguimiento?
Con IGF-1, pegvisomant bloquea el receptor por lo que sigue habiendo GH, de modo que GH no sirve para el seguimiento; sí sirve IGF-1.
26
¿Cuál es la patología hipofisaria más frecuente?
Hiperprolactinemia, prolactina \> 25
27
¿A partir de que cifra de prolactina se considera hiperprolactinemia?
\> 25 μg/l
28
Causas más frecuentes de hiperprolactinemia
Fármacos y embarazo. Otras causas: hipotiroidismo primario, prolactinoma, tumor compresivo del tallo hipofisario.
29
¿Cuál es el adenoma hipofisario más frecuente?
El prolactinoma
30
Prolactinoma macro o micro ¿cuál es más frecuente en mujeres y cual en hombres?
Microadenoma en mujeres y macroadenoma en hombres.
31
Paciente con hiperprolactinemia confirmada (80), se descarta embarazo y fármacos, se descarta hipotiroidismo, hepatopatía, nefropatía y lesiones torácicas. Se hace RM y se encuentra un adenoma de 3 centímetros. Sospecha y tratamiento.
Tumor compresivo del tallo hipofisario por ser mayor de 1 centímetro pero con prolactina menor de 100. Tratamiento es cirugía transesfenoidal (ojo, aunque genere hiperprolactinemia no es un prolactinoma, por lo que no se aplica su tratamiento).
32
Paciente con hiperprolactinemia confirmada (140), se descarta embarazo y fármacos, se descarta hipotiroidismo, hepatopatía, nefropatía y lesiones torácicas. Se hace RM y se encuentra un adenoma de 3 centímetros. Sospecha y tratamiento.
ESQUEMA
33
Paciente con hiperprolactinemia confirmada, se descarta embarazo y fármacos, se descarta hipotiroidismo, hepatopatía, nefropatía y lesiones torácicas. Se hace RM y se encuentra un adenoma de 0.7 centímetros. Sospecha y tratamiento.
ESQUEMA
34
¿Cuándo se trata un macroprolactinoma?
ESQUEMA
35
¿Cuándo se trata un microprolactinoma?
ESQUEMA
36
Tratamiento de un prolactinoma que tenga indicación de tratamiento.
ESQUEMA
37
Tratamiento de hiperprolactinemia por tumor compresivo del tallo hipofisario
Cirugía. No es un prolactinoma.
38
¿Qué se debe sospechar ante una ginecomastia brusca en un hombre?
Un tumor testicular. Beta-HCG (lo más frecuente)= seminoma.
39
¿Cómo es la ginecomastia producida por hiperprolactinemia?
Lenta, bilateral, indolora, que genera galactorrea tardíamente. La generada por un tumor testicular es muy diferente.
40
¿Qué prueba se utiliza para llegar al diagnostico diferencial en un paciente con poliuria y polidipsia?
ESQUEMA
41
¿Cómo se distinguen la polidipsia primaria de la diabetes insípida? ¿Y la diabetes insípida central de la nefrogénica?
ESQUEMA
42
Causas más frecuentes de diabetes insípida central
1.- idiopático, 2.- traumatismos craneoencefálicos, 3.- tumores cerebrales, 4.- cirugía hipotalámica o hipofisaria.
43
¿Cuál es el tratamiento de la diabetes insípida central? ¿Y de la nefrogenica?
Central: desmopresina. Nefrogénica: corrección de alteraciones metabólicas, restricción de sal, hidroclorotiazida, indometacina como coadyuvante.
44
En el SIADH, ¿Cómo es la natremia, la osmolaridad plasmática y la volemia?
El SIADH produce hiponatremia hipoosmolar normovolemia.
45
Criterios diagnósticos de SIADH
ESQUEMA
46
Como está el sodio en orina en la SIADH
ESQUEMA
47
Tratamiento de la ADH
ESQUEMA
48
¿Qué formula se utiliza para decidir que tratamiento utilizar en el caso de un SIADH crónico?
ESQUEMA
49
¿Qué acciones endocrinas tiene el litio?
Estimula la PTH: hipercalcemia. Inhibe la acción de la ADH en el túbulo colector: diabetes insípida nefrogenica. Inhibe la liberación de hormonas tiroideas: hipotiroidismo primario.
50
Déficit de GH, diabetes insípida central y calcificaciones supraselares en paréntesis, ¿con qué se relacionan estas tres?
Craneofaringioma.
51
Amenorrea, galactorrea y pérdida de campo visual. Primera sospecha
Prolactinoma.
52
¿Cuál es el tumor hipofisario más frecuente?
Prolactinoma.
53
¿Qué hace la parathormona con el calcio? ¿Y con el fosforo?
Saca calcio del hueso y recoge calcio de la orina. Elimina fosforo por la orina.
54
¿Cuáles son y que hace cada una de las hormonas implicadas en el metabolismo fosfocalcico?
ESQUEMA
55
¿Qué hace la parathormona que lo relaciona la vitamina D?
La parathormona aumenta la síntesis de vitamina D.
56
¿A partir de qué cantidad de calcio se considera hipercalcemia?
10,4 mg/dl
57
¿Cuál es la causa más frecuente de hipercalcemia?
Hiperparatiroidimo primario. Excepto en pacientes hospitalizados que es la causa tumoral.
58
¿Qué es la hipercalcemia familiar hipocalciurica?
Una enfermedad autosómica dominante que produce hipercalcemia leve asintomática e hipocalciuria con niveles de PTH inapropiadamente normales o incluso alto elevados. Presenta típicamente una excreción baja de calcio en orina: cociente entre aclaramientos de Ca/Cr
59
¿A través de qué mecanismo produce hipercalcemia la sarcoidosis?
Por aumento de 1,25 (OH)2 D a nivel del granuloma sarcoidotico.
60
Diferencia importante entre hipercalcemia por hiperparatiroidismo primario e hipercalcemia de causa tumoral
La PTH. Está aumentada en el hiperparatiroidismo primario y disminuida en la tumoral.
61
Tratamiento de la hipercalcemia aguda
1.- Suero salino, 2.- Furosemida, 3.- Zoledronato.
62
¿Cuándo se usan corticoides en la hipercalcemia?
Cuando es de causa tumoral y cuando es secundario a vitamina D.
63
Paciente con calcio alto, fosforo bajo y PTH baja. Sospecha
ESQUEMA
64
Paciente con calcio alto, fosforo alto, ¿siguiente pregunta?
ESQUEMA
65
¿Cuál es la etiología más frecuente del hiperparatiroidismo primario?
Adenoma paratiroideo único.
66
¿Cuál es la afectación del cráneo que se asocia típicamente al hiperparatiroidismo primario?
Cráneo en sal y pimienta.
67
Cráneo en sal y pimienta. ¿Con qué patología se asocia?
Hiperparatiroidismo primario.
68
¿Cuál es la forma de presentación más frecuente del hiperparatiroidismo primario?
Actualmente lo más frecuente es que sea asintomática. El síntoma más frecuente es la litiasis renal.
69
¿Cuál es el síntoma más frecuente del hiperparatiroidismo primario?
El síntoma más frecuente es la litiasis renal pero actualmente lo más frecuente es que la forma de presentación sea asintomática.
70
¿Cuál es el estudio de localización de elección previo a la cirugía de hiperparatiroidismo primario?
No es necesario ningún estudio de localización previo a la cirugía del hiperparatiroidismo.
71
Paciente con más de 40 años, osteopenia, poliuria y urolitiasis. Sospecha
Hiperparatiroidismo primario, pedir analítica con calcio.
72
Tratamiento del hiperparatiroidismo primario.
ESQUEMA.
73
¿A partir de qué edad está indicada la cirugía en los hiperparatiroidismos primarios?
ESQUEMA.
74
Complicaciones principales tras cirugía de hiperparatiroidismo primario.
ESQUEMA.
75
¿Por debajo de qué cantidad de calcio se considera hipocalcemia?
8,1 mg/dl.
76
¿Qué relación tiene la hipomagnesemia con la hipocalcemia?
En pacientes con hipomagnesemia severa la hipocalcemia no se corrige hasta que no se normalice primero la magnesemia.
77
Tratamiento de la hipocalcemia
Agudo: gluconato cálcico iv. Crónico: calcio oral y 1,25 (OH)2-vitamina D.
78
¿En qué consiste el pseudohipoparatiroidismo?
Hay resistencia a la acción periférica de la PTH. Hay elevación de PTH, calcio disminuido y fosforo elevado.
79
¿Cuál es el tratamiento de elección de la hipercalciuria idiopática?
Hidroclorotiazida.
80
¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing?
ESQUEMA
81
En un síndrome de Cushing, ¿qué origen sugiere la virilización de paciente?
ESQUEMA
82
En un síndrome de Cushing, ¿qué origen sugiere la alcalosis con hipopotasemia?
ESQUEMA
83
¿En qué etiologías del síndrome de Cushing aparece el morfotipo Cushinoide y en cuáles no?
ESQUEMA
84
¿Cómo está el cortisol en el Cushing iatrogénico?
ESQUEMA
85
¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing de causa suprarrenal en adultos?
Adenoma suprarrenal.
86
En el síndrome de Cushing, ¿con cuántos mg de dexametasona se hace el test de Liddle débil? ¿Sirve como screening, confirmación o localización?
ESQUEMA
87
¿Cuáles son las pruebas de screening en el síndrome de Cushing?
ESQUEMA
88
Paciente diagnosticado de síndrome de Cushing con ACTH de 23, ¿qué indica esto y cuál es la siguiente prueba a realizar?
ESQUEMA
89
Estudio de localización en un síndrome de Cushing, ACTH alta, suprime un 30% con el Liddle fuerte y aumenta con el test de CRH, ¿qué origen sugiere?
ESQUEMA
90
Fármacos utilizados en el tratamiento médico del síndrome de Cushing
Tóxicos suprarrenales como mitotane o ketoconazol. Se usan cuando no se puede operar o como puente hasta la cirugía.
91
Intolerancia a la glucosa, alcalosis hipopotasémica, miopatía proximal e hiperpigmentación. Sospecha.
Síndrome de Cushing ectópico.
92
¿Cuál es la causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario?
Adenoma (síndrome de Conn)
93
¿Qué importante consecuencia tiene el hiperaldosteronismo primario? ¿Cuáles son las dos principales alteraciones que genera?
Aumento del riesgo cardiovascular. Genera HTA e hipopotasemia.
94
¿Cuál es la causa más frecuente de hipertensión de origen endocrino?
Hiperparatiroidismo primario.
95
Diagnóstico de hiperparatiroidismo primario
Screening: aldosterona/activ. renina plasm. \> 30.
Confirmación: pruebas de supresión (sobrecarga salina, captopril o fludocortisona)
96
¿Cómo es la renina en el aldosteronismo primario? ¿Y en el pseudohipertiroisimo?
ESQUEMA
97
Tratamiento del hipertiroidismo
Quirúrgico en adenoma, hiperplasia unilateral y carcinoma. Medico en hiperplasia bilateral.
98
¿Qué porcentaje de feocromocitomas son benignos? ¿Unilaterales? ¿Intraadrenales? ¿Silentes?
ESQUEMA
99
HTA, hiperhidrosis, hipermetabolismo, hiperglucemia, cefalea. ¿Qué enfermedad sugiere?
Feocromocitoma. También puede debutar como fallo cardiaco en una gestante.
100
¿En qué patología se usa gammagrafía con metayodobencilguanidina?
En el feocromocitoma. Se usa cuando hay sospecha pero el TAC y la RM son normales.
101
Diagnóstico de feocromocitoma.
ESQUEMA
102
Tratamiento del feocromocitoma.
ESQUEMA
103
Preparación previa a la cirugía de un feocromocitoma
ESQUEMA
104
¿Primer planteamiento ante un incidentaloma?
ESQUEMA
105
Se encuentra un tumor suprarrenal descubierto en un paciente sin ninguna patología relacionado con ello, ¿cómo seguir investigando?
ESQUEMA
106
Incidentaloma no funcionante de 3 centímetros con aspecto de benignidad. ¿Cuál es el tratamiento de elección?
ESQUEMA
107
¿TAC con contraste como estudio de localización de un feocromocitoma?
No se debe usar contraste si no se ha hecho el bloqueo.
108
¿Qué es la enfermedad de Addison?
Es una insuficiencia suprarrenal primaria.
109
¿Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison?
Autoinmune. Destruye selectivamente la corteza, la clínica aparece cuando se ha destruido más de 90% de la corteza.
La segunda causa más frecuente es la tuberculosa. Da calcificaciones en el 50% de los casos. Destruye tanto corteza como medula.
110
Sospecha ante una insuficiencia suprarrenal con calcificaciones
Tuberculosis. Da calcificaciones en el 50%. Es la segunda causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal primaria, después de la autoinmune.
111
Importante diferencia entre la insuficiencia suprarrenal primaria y la insuficiencia suprarrenal secundaria.
La secundaria no afecta a la secreción mineralocorticoide. Por ello no genera acidosis hiperpotasémica. Además tampoco genera hiperpigmentación.
112
En una insuficiencia suprarrenal, que alteraciones de laboratorio comparten la primaria y la secundaria.
ESQUEMA
113
Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal
ESQUEMA
114
En el estudio de una insuficiencia suprarrenal, cuales son los valores de cortisol basal que sirven como límite para descartar o confirmar.
ESQUEMA
115
Dolor abdominal, hipoTA, hipoNA, hipoglucemia. Sospecha y tratamiento.
Crisis addisoniana o de insuficiencia suprarrenal aguda. Tratamiento urgente con hidrocortisona intravenosa a altas dosis, reposición de agua y sodio y suero glucosado.
116
¿Qué ocurre con la acción mineralocorticoidea cuando se administran glucocorticoides a dosis muy altas?
Que ya se produce efecto mineralocorticoide por lo que no es necesario administrar mineralocorticoides.
117
Tratamiento crisis addisoniana
Hidrocortisona intravenosa a altas dosis
Reposición de agua y sodio
Suero glucosado.
118
¿Cuál es la causa más frecuente de hiperplasia suprarrenal congénita?
Déficit de 21-hidroxilasa.
119
Hiperandrogenismo e HTA. Sospecha
Hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 11-hidroxilasa.
120
Diagnóstico y tratamiento del déficit de 21-hidroxilasa
ESQUEMA
121
Forma clásica del déficit de 21-hidroxilasa.
Virilización del feto femenino
Crisis de pérdida salina: hipovolemia, hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metabólica, hipoglucemia.
122
Hiperpigmentación, síndrome constitucional, dolor abdominal e hiperpotasemia. Sospecha.
Insuficiencia suprarrenal.
123
Lactante de 15 días de vida presenta ambigüedad genital desde el nacimiento. Comienza con un cuadro de vómitos, deshidratación y tendencia al colapso cardiocirculatorio. Presenta acidosis metabólica, hiponatremia y natriuresis elevada. Sospecha
Trastorno de la esteroidogénesis suprarrenal, es decir, hiperplasia suprarrenal congénita.
124
¿Cuál es el tipo de herencia en las neoplasias endocrinas múltiples?
Autosómico dominante.
125
¿Qué es el síndrome de Wermer?
ESQUEMA
126
Alteraciones que aparecen en el MEN-2
ESQUEMA
127
Neoplasias múltiples endocrinas
ESQUEMA
128
¿Con qué alteración genética se relaciona MEN-2?
ESQUEMA
129
Paciente con diabetes mellitus tipo 1 e hipertiroidismo autoinmune. Sospecha
ESQUEMA
130
Patologías asociadas al síndrome pluriglandular tipo 1
ESQUEMA
131
En un paciente con MEN-2 con carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma, ¿cuál es la prioridad en la intervención?
El feocromocitoma.
132
Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e hiperparatiroidismo. Sospecha
ESQUEMA
133
Tipo de herencia de las neoplasias endocrinas múltiples
Autosómica dominante
134
¿Cuál es la manifestación más común del síndrome Werner?
La manifestación más común del síndrome de Werner o MEN1 es el hiperparatidoidismo.
135
¿Cómo es el carcinoma medular de tiroides en el MEN2?
ESQUEMA
136
Con que alteración genético se relaciona el MEN-2
ESQUEMA
137
Cuando se encuentra un tumor medular de tiroides en un paciente, ¿qué se debe hacer?
ESQUEMA
138
Familiar de un paciente afecto de carcinoma medular de tiroides. En este familiar se detecta mutación del oncogén RET, ¿qué se hace?
ESQUEMA
139
¿Qué alteraciones agrupa MEN1?
ESQUEMA
140
Mujer adulta con diabetes tipo 1 y enfermedad de Graves. Sospecha
ESQUEMA
141
Dato a recordar sobre la rifampicina y las glándulas suprarrenales.
La rifampicina puede desenmascarar una suficiencia suprarrenal debido a que aumenta el aclaramiento hepático de los glucocorticoides por inducción enzimática.
142
¿Qué alteración en el recuento leucocitario genera el síndrome de Cushing?
Leucocitosis: aumento de neutrófilos con disminución de linfocitos y de eosinófilos.
143
Paciente en tratamiento crónico con corticoides, ¿Qué debe hacer en situaciones de estrés como por ejemplo una infección?
Aumentar la dosis de corticoides, si no lo hace puede caer en insuficiencia suprarrenal aguda o crisis addisoniana.
144
¿Cómo se trata la cusa más frecuente de hiperparatiroidismo secundario?
Restricción del fosforo en la dieta. Lo más frecuente es que sea por insuficiencia renal, que acumula fosforo lo que genera hipocalcemia, motivando así el hiperparatiroidismo secundario.
145
¿Hay hipercalcemia en el hiperparatiroidismo secundario?
No, de hecho, se produce a consecuencia de hipocalcemia. Suele ser debido a insuficiencia renal que acumula fosforo y esto genera hipocalcemia. Si se mantiene en el tiempo puede generar hiperparatiroidismo terciario.
146
Paciente son insuficiencia renal crónica de larga evolución que tiene hipercalcemia e hiperpotasemia. Sospecha
Hiperparatiroidismo terciario. La insuficiencia renal ha generado un hiperparatiroidismo secundario que con el tiempo ha evolucionado a terciario y ya sí genere hipercalcemia e hiperfosfatemia.
147
Diabetes, eritema necrolítico migratorio, depresión y trombosis venosa profunda. Sospecha
Glucagonoma.
148
Clínica típica del insulinoma. Diagnóstico bioquímico.
Hipoglucemia de ayuno y aumento de peso. Se ha el test de ayuno de 72 horas.
149
¿En qué enfermedad se produce el cólera pancreático o síndrome de Werner-Morrison?
ESQUEMA
150
Diarrea, rubefacción facial, cardiopatía valvular derecha, dermatitis en áreas expuestas, demencia. Sospecha.
ESQUEMA
151
¿En qué enfermedad se utiliza la determinación de 5HIIA en orina?
En el síndrome carcinoide. Es un metabolito de la serotonina.
152
Diabetes mellitus, pérdida de peso, anemia y eritema necrolitico migratorio. Sospecha.
Glucagonoma.
153
¿Cuál es la causa individual más frecuente de hipoglucemia en el adulto?
La iatrogénica.
154
¿Qué factor de riesgo cardiovascular típico no forma parte de los criterios de síndrome metabólico?
LDL
155
Criterios de síndrome metabólico
ESQUEMA
156
¿A partir de cuánta glucemia basal se considera como criterio de síndrome metabólico? ¿Y TA? ¿Y HbA1c?
ESQUEMA
157
Principal diferencia entre IDF y ATPIII en los criterios de síndrome metabólico
ESQUEMA
158
¿Cuál es la enfermedad metabólica más frecuente del mundo occidental?
La obesidad, es decir, el exceso de grasa almacenada.
159
¿Qué supone la obesidad abdominal con respecto a la glucemia y como lo hace?
El aumento de adiposidad genera disminución de adiponectina, que es una hormona que aumenta la sensibilidad a la insulina, de modo que la adiposidad aumenta la resistencia a la insulina.
160
¿En qué grado de IMC se encuentra un paciente si lo tiene de 33?
18,5-25: Normal
25-30: Sobrepeso
30-35: Obesidad grado 1
35-40: Obesidad grado 2
40-50: Obesidad grado 3 o severa o grave
\>50: Obesidad grado 4 o extrema
161
¿A partir de qué perímetro abdominal se considera aumento de riesgo?
En hombres: moderado \> 94, alto \> 102.
En mujeres: moderado \> 80, alto \> 88.
162
¿Qué hace el fármaco Orlistat?
Es un inhibidor de la lipasa intestinal que dificulta la absorción de las grasas. Utilizado en obesidad.
163
Indicaciones de cirugía bariátrica
Tras 2 años de fracaso con dieta, ejercicio y fármacos si IMC \> 40 o IMC \> 35 + factores de riesgo cardiovascular asociados.
Se suele incluir una gastroscopia en el estudio previo a la cirugía.
164
Técnica de cirugía bariátrica considera gold estándar actualmente
Bypass gastroyeyunal.
165
Paciente intervenido de obesidad mórbida con dolor en hipocondrio derecho. Sospecha.
Colelitiasis. De hecho, frecuentemente se realiza colecistectomía profiláctica durante la intervención bariátrica.
166
¿En qué consiste la cirugía metabólica?
En operar a enfermos diabéticos no obesos para corregir la diabetes y no para que pierdan peso.
167
¿Cuáles son las vitaminas liposolubles? ¿Pueden producir enfermedad por sobredosificación las hidrosolubles?
Liposolubles: A, D, E, K. las hidrosolubles no se acumulan por lo que no pueden producir enfermedad por sobredosificación.
168
Vida media de: albúmina, prealbúmina y transferrina.
ESQUEMA
169
¿En qué tipo de desnutrición se producen edemas?
ESQUEMA
170
¿Cuándo está indicado la nutrición artificial?
Cuando no haya modo de nutrición durante más de 7 días.
171
¿Cuál es el efecto adverso precoz y tardío más frecuente de la bypass gástrico en cirugía bariátrica?
Los vómitos. Por cierto, el bypass gástrico es una técnica mixta, es decir, restrictiva y malabsortiva.
172
Alcohólico con cuadro de hemorragias cutáneas, gingivales, articulares… Sospecha
Escorbuto, déficit de vitamina C. Diagnóstico con determinación de vitamina C en plasma y leucocitos.
