Endocrinologia 2 Flashcards

1
Q

Tumor de células cromafines que secreta catecolaminas, principalmente norepinefrima, conocido también como feocromoblastoma o tumor cromafin.
<0.2% hipertensos

A

Feocromocitoma

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2
Q

Feocromocitoma, la mayoría son espontáneos

A

SI

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3
Q

% de feocromocitoma hereditarios y que formas incluyen

A

25%, incluyen MEN tipo 2a y 2b Sx von Hippel-lindau neufibromatosis tipo 1 y paragangliomas familiares

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4
Q

Regla del 10 feocromocitoma

A

10% extra-adrenales, 10% niños , 10% múltiples o bilaterales, 10% recidiva tras Cx, 10% malignos, 10%familiares, 10% descubiertos como incidentalomas adrenales)

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5
Q

Triada feocromocitoma

A

Cefalea, taquicardia, diaforesis paroxistica.
La caracteristica más frecuente -> hipertension

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6
Q

Frocromocitoma 5H

A

Hipertension
Hiperhidrosis
Bochornos
Dolor de cabeza
Estado hiperadrenergico

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7
Q

Estudio laboratorio eleccion feocromocitoma

A

Cuantificacion de metanefrinas y creatinina en orina de 24 hrs
Metanefrinas libres y catecolaminas urinarias

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8
Q

Feocromocitoma, localizaciones más comunes en tumores extraadenales

A

Áreas paraaorticas abdominales (75%), vejiga (10%), tórax (10%), cabeza y cuello 3%.

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9
Q

Estudio de primera imagen inicial feocromocitoma

A

Resonancia magnética de abdomen y pelvis

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10
Q

Tx eleccion feocromocitoma

A

Escision quirurgica del tumor después del tx antihipertensivo pre quirurgico.
Las crisis hipertensivas agudas deben manejarse con nitroprusiato o fentolamina IV
El tx antihipertensivo pre quirurgico requiere bloqueo alfa y beta, los betas solo pueden iniciarse después de lograr bloqueo alfa adecuado

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11
Q

Tx farmacos de 1a línea para px con cifras altas TA feocromocitoma

A

Alfa bloqueadores con fenoxibenzamina, además de prevención de hipotension mediante resucitacion hidrica

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12
Q

Consecuencia clínica de secrecion excesiva de hormona Somatotropa, instaurada después del cierre de discos epifisarios

A

Acromegalia
(La anomalía instaurada antes del cierre de discos epifisarios de caracteriza por la exageración de crecimiento lineal y se denomina GIGANTISMO

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13
Q

Hormona somatotropa

A

Growth hormone

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14
Q

Los tumores productores de growth hormona suelen ser macroadenomas, que porcentaje de los adenoma producen Prolactina

A

40% de los adenomas somatotropos producen hiperprolactinemia (amenorrea, galactorrea)

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15
Q

En aacromegalia, la compresión central sobre el quiasma óptico produce reducción del campo visual con pérdida de visión periferica

A

Hemianopsia bitemporal

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16
Q

En acromwgalia los cambios de tejidos blandos de hipofaringe qje puede provocar

A

Profundización de voz y desarrollo de apnea del sueño

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17
Q

Manifestaciones acromegalia

A

Artritis oír sobrecrecimiento sinovial, sx del túnel del carpo, apéndices cutaneos, adenomas colonicos, oleosidad cutánea, cefalea

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18
Q

Estudio 1a eleccion acromegalia

A

Niveles de IGF-1(factor de crecimiento insulinoide-1)
Después del dx la valoración de la extensión del adenoma hipofisario debe realizarse preferentemente con una Resonancia magnetica

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19
Q

Prueba confirmaroria dx Acromegalia

A

Prueba de supresión con glucosa oral

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20
Q

Estudio imagen más útil en abordaje dx acromegalia

A

RM craneal, se valora la extensión del adenoma hipofisario

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21
Q

Si se confirma dx, cual es el tx eleccion correctiva Acromegalia

A

Cirugia transesfenoidal
Tx más efectivo para reducción nivel de GH <2.4 ng/dl

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22
Q

Alternativas manejo qx Acromegalia

A

Agonistss dopaminergicos (cabergolina, bromocriptina)
Análogos somatostatina (octreotida, lanreotida), antagonistas receptor GH (pregvisomant)

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23
Q

Elevación persistente de niveles circulante de prolactina >20-25 ng/ml . Las formas descritas son; Monomerica (mayor actividad biologica) glucosilada, dime rica y polimerica

A

Hiperprolactinemia que puede ocurrir como consecuencia alteraciones farmacológica vias que controlan la secrecion, efectos fisiológicos y metabólitos de su producción y depuración o neoplasia

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24
Q

La hiperprolactinemia puede clasificarse en

A

Fisiológica o metabólica
Farmacológico
Hipotálamo o compresión del infundibulo hipofisario
Prolactinoma

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25
Q

Formas clínicas hiperprolactinemia

A

Galactorrea, oligomenorrea, amenorrea, infertilidas, disminución lívido y lubricacion vaginal, dispareunia y osteopenia en MUJERES
En HOMBRES ; hipogonadismo, hipogonaditropico, disminución líbido, impotencia, infertilidad, ginecomastia.
Manifestaciones dependientes del tamaño; cefalea, alteraciones visuales (hemianopsia bitemportal) lesion nervios craneales 3,4 y 6

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26
Q

Probabilidad presencia prolactinoma deacuerdo con Prolactina

A

> 200 ng/dl -> casi siempre prolactinoma
100-200 ng/dl -> 50%
50-100 ->25%
<50 ng/dl -> no debe descartarse

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27
Q

Siguiente paso dx en caso de hiperpraloctinemia

A

RM cerebral

28
Q

Tx eleccion hiperprolactinemka relacionada con adenomas hipofisarios

A

Cabergolina
Agente alternativo; bromocriptina
Microadenomas
(Ambis agonistas dopaminergicos)

29
Q

Suspension cabergolina(hiperprolactinemia) en que circunstancias

A

Tx continuapor>2 años
Concentraciones bajas PRL con dosis bajas
Reducción >50% diámetro tumoral
Ausencia invasión seno cavernas
Ausencia tumor remanente en TM cerebral

Alternativa microprolactinomas - cx transesfenoidal

30
Q

Efectos secundarios de agonistas dopaminergicos (cabergolina, bromocriptina x hiperprolactinemia )

A

Estreñimiento, congestión nasal, sequedad de boca, pesadillas, insomnio, vertigo

31
Q

Escala ferriman-gallwey

A

Cuantificar hirsutismo

32
Q

Clasificaciones clínicas más frecuentes SOP

A

Trastornos menstruales, más frecuentes;
-amenorrea, opsomenorrea

Datos de hiperandrogenismo
Hirsutismo, acne, alopecia, virilizacion

33
Q

Dx por SOP por exclusión es recomendable realizar:

A

-17 hidroxiprogesterona cuando se sospecha hiperplasia suprarrenal tardia
-niveles serios dehidriepiandrosterona, sulfato de dehidroepiandosterona
-pruebas tiroides
- prolactina serica

34
Q

Manejo primera línea SOP

A

Reducción peso mediante ejercicio aerobico, y reducción ingesta de kcal/dia

35
Q

Antipsicoticos que se asocian con niveles más altos de prolactina

A

Risperidona, amisulprida, paliperidona.
Olanzapina y que quetiapina en menor proporción
Puede dar amenorrea y disminución del libido

36
Q

Antipsicoticos que se asocian con niveles más altos de prolactina

A

Risperidona, amisulprida, paliperidona.
Olanzapina y que quetiapina en menor proporción

37
Q

Se asocian con hiperprolactinemia debido al efecto estimulador de la hormona liberadora (TRH) sobre los lactotrofos

A

Hipotiroidismo primario

38
Q

Estudio dx diabetes insípida

A

Prueba de deprivacion de agua y aplicar desmopresina con analisis de osmolaridad urinaria

39
Q

Que se hace después de diagnosticar diabetes insipida

A

Descartar mediante resonancia magnética nuclear, lesiones del área hipotalamohipofisaria, la más frecuente el craneofaringioma

40
Q

Fármaco eleccion diabetes insipida central

A

Desmopresina , análogo sintético de la ADH, con acción antipirético más prolongada que la hormonal natural . Dosis requerida e intervalo son variables individualmente

41
Q

En px con diabetes insipida central, la osmolaridad plasmática como se encuentra

A

Alta

42
Q

Criterios dx diabetes insipida

A

Diuresis mayor de 4 ml/kg/hora, sodio plasmática mayor de 150 meq/l, osmolalidad plasmática mayor de 310 mOsm/kg h osmolalidad urinaria menor de 300 mOsm/kg (densidad urinaria menor de 1010).
Es decir existe una osmolalidad urinaria inapropiadamente baja para la alta osmolalidad plasmática.
Tras administración de ADH la normalizaron de estos parámetros indicara diabetes insipida central y si no cambian nos encontraremos ante diabetes insipida Nefrogenica

43
Q

Hipercortisolismo implica alteraciones en vías metabólicas del ox como aumento a respuesta catabolica en tejidos de sosten qué producen; Debilidad osteoporosis y fatiga fácil la fragilidad y rotura del colágeno ocasiona equimosis y estrías violaceas. El aumento de gluconeogesia hepática y resistencia a la insulina provocan intolerancia a la glucosa y diabetes en estos px, se favorece tejido adiposo en áreas corporales específicas que dan origen a obesidad troncal, centripetaby joroba de búfalo

A

Los desórdenes visuales se explican por la compresión a nivel del qjiasma óptico producto del adenoma hipofisario

44
Q

Estudio dx imagen más útil en hipercortisolismo secundario a adenoma pituitario(enf de cushing)

A

RM cerebral

45
Q

Tx eleccionn enf de cushing (adenoma pituitario productor de ACTH)

A

Cirugia transesfenoidal

46
Q

En caso de falla a tx de cirugía transesfenoidal que se realiza

A

Pasireotide (600 o 900 mcg/dia subcutaneamente) un análogo de somatostatina con alta afinidad para los receptores 5HT5>5HT2

47
Q

Que causa el sx de cushing

A

Obesidad central, con una cara de luna, pletora, joroba de búfalo, almohadillas en grasa supraclavicular, abdomen protuberante, extremidades finas, atrofia muscular(que causa debilidad)
Pueden experimentar oligomenorrea, amenorrea, dolor espalda, cabeza, hipertension, osteoporosis, necrosis avascular del hueso, acne e Infecciones superficiales de la piel.
Pueden tener sed, poliuria, cálculos renales, glaucoma, estrías púrpura y moretones fáciles

48
Q

Prueba tamizaje inicial sx cushing

A

Prueba de supresión nocturna con dexametasona(concentración plasmática de cortisona de <5picogramos/dl excluye el SC)
Si el resultado de la prueba resulta sugestivo, se realizarán mediciones de cortisona y creatinina urinarios en 24 hrs (excreción cortisol persistente >300 pictogramas/dia incidencia SC)

49
Q

Si se confirma Hipercortisolismo, que paso es esencial para establecer etiologia

A

Niveles de ACTH plasmática o serica.
Un nivel ACTH por debajo de 20 pg/ml indica pb tumor suprarrenal, mientras que niveles más altos son producido por tumores hipotéticos o ectopicos ACTH

50
Q

Fármaco útil hipercortisolismo sintomatoco

A

Ketoconazoo 200 mg c/6 hrs inhibe esteroidogenesis suprarrenal . Puede causar hepatotoxicidad

51
Q

ACTH 92 pg/ml

A

Alrededor 10% casos se deben a neoplasias no crepitantes de ACTH( por ejemplo carcinoma de pulmon de células pequeñas) que producen cantidades excesivas de ACTH ectopica . Comúnmente hay hipopotasemia e hiperpigmentacion
Normal acth <20 pg/ml

52
Q

Estudio dx más útil para tumor ectopico ACTH

A

La localización de las fuentes ectopicas de ACTH comienza con la TC de tórax y abdomen, prestando atención a pulmones ( carcinoma carcinoides o de células pequeñas ), timo, pancreas y suprarrenales .
Realizar biopsia masa torácica en sx cucshing ya que las Infecciones oportunistas son comunes

53
Q

Si TC de tórax no concluyente en tumores ACTH, cual es el siguiente abordaje dx

A

Gammagrafia con 111-OCT
Gamagrafia con receptor de somatostatina en dx tumores ocultos

54
Q

Si se confirma tumor ectopico ACTH, cual es el tx farmacológico de eleccion

A

Análogos de somatostatina, IM cada 28 días, si no PASIREOTIDE.
También son útiles diuréticos ahorradores de K

55
Q

Principal fuente ACTH ectopica

A

Cancer pulmonar de células pequeñas

56
Q

Sintomas crisis suprarrenal

A

Malestar profundo, fatiga, náuseas, vómitos, dolor abdominal, cefalea, dolores y calambres musculares, deshidratacion, stock, hipotension, fx cognitiva deteriorada.
Hiponatremia, hiperpotasemia, aumento concentraciones creatinina, hipoglucemia

57
Q

Causas más frecuentes crisis suprarrenal

A

Gastroenteritis o intoxicacion alimentaria

58
Q

Tx eleccion crisis suprarrenal

A

Hidrocortisona IV+ sol salina al 0.9% IV

59
Q

Primer paso para iniciar dx de crisis suprarrenal

A

Cortisol serico

60
Q

Crisis suprarrenal(insuficiencia suprarrenal primaria autoinmune caracterizado por

A

Destrucción inmune de corteza suprarrenal con el sistema inmunitario dirigiéndose a 21-hidroxilasa mediante auto-anticuerpos

61
Q

Tx eleccion a largo plazo en caso de confirmarse trastorno primario

A

Hidrocortisona oral+ fludrocortisona oral

62
Q

Principal causa de insuficiencia suprarrenal primaria (enf de Addison )

A

Autoinmunidad ( después de la pubertad)

63
Q

Causas de insuficiencia suprarrenal primaria

A

Hemorragia por anticongelante, traumatismo o sx antifosfolipido, tumores primarios(linfoma), enf infiltrativas (hemocromatosis , enf de erdheim-chester y amiloidosis)
Infecciosos: VIH, sifilis, cryptococus, histoplasmosis
Fatiga y letargo son prominentes

64
Q

Etiologia más pb enf de adison

A

Tuberculosis adrenal

65
Q

Manejo eleccion enf de addison

A

Antifimicos, hidrocortisona, fludrocortisona

66
Q

Causa de insuficiencia suprarrenal terciaria

A

Sx de abstinencia de esteroides