Endócrino - Rafa Flashcards

1
Q

Quais são as principais funções do sistema endócrino?

A

Regulação do organismo (homeostase), garantir a reprodução e promover o crescimento.

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2
Q

O que são hormônios?

A

São mediadores químicos que induzem uma resposta celular e podem ter ação endócrina, parácrina e autócrina.

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3
Q

Quais são as principais classes de hormônios e suas características?

A
  • Peptídeos e proteínas (ex.: insulina e glucagon) → hidrossolúveis
  • Esteróides (ex.: testosterona e progesterona) → lipossolúveis
  • Derivados de aminoácidos (ex.: tirosina) → geralmente hidrossolúveis, exceto o hormônio tireoidiano.
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4
Q

Como ocorre a síntese hormonal dos hormônios hidrossolúveis?

A

Por expressão gênica e armazenados em vesículas.

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5
Q

Como ocorre a síntese hormonal dos hormônios lipossolúveis?

A

Por enzimas que transformam o colesterol em hormônios e são secretados por difusão.

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6
Q

Como os hormônios hidrossolúveis são transportados?

A

Livres no plasma.

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7
Q

Como os hormônios lipossolúveis são transportados?

A

Associados a proteínas transportadoras.

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8
Q

Onde os hormônios hidrossolúveis atuam?

A

Em receptores na membrana celular.

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9
Q

Onde os hormônios lipossolúveis atuam?

A

Em receptores intracelulares, como no núcleo.

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10
Q

Quais são os tipos de receptores hormonais?

A
  • Ionotrópicos
  • Acoplados à proteína G
  • Enzimático
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11
Q

O que é feedback negativo?

A

Mecanismo de autolimitação, reduzindo a produção hormonal.

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12
Q

O que é feedback positivo?

A

Mecanismo autoamplificador, como ocorre com a ocitocina.

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13
Q

Quais hormônios a neuro-hipófise secreta?

A
  • Vasopressina (ADH)
  • Ocitocina
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14
Q

Qual a função do ADH?

A

Reabsorção de água e sódio.

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15
Q

O que estimula a liberação de ADH?

A
  • Aumento da osmolaridade
  • Queda da pressão arterial
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16
Q

Qual a função da ocitocina?

A

Contração uterina e ejeção do leite.

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17
Q

O que estimula a liberação de ocitocina?

A
  • Estiramento uterino
  • Sucção do mamilo
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18
Q

Quais são as células da adeno-hipófise e seus respectivos hormônios?

A
  • Somatotrofo: secreta GH (hormônio do crescimento)
  • Corticotrofos: secreta ACTH (estimula produção de glicocorticóides)
  • Tireotrofos: secreta TSH (estimula tireoide a produzir T3 e T4)
  • Gonadotrofos: secreta LH e FSH (estimula produção de testosterona e estrogênio)
  • Lactotrofos: secreta PRL (prolactina)
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19
Q

Como os hormônios hipotalâmicos regulam a adeno-hipófise?

A

São liberados na corrente sanguínea, atingem a adeno-hipófise e estimulam a produção hormonal.

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20
Q

Quais são os principais hormônios hipotalâmicos e suas funções?

A
  • TRH: estimula liberação de TSH
  • CRH: estimula liberação de ACTH
  • GHRH: estimula liberação de GH
  • GnRH: estimula liberação de LH e FSH
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21
Q

Como ocorre a regulação do eixo tireoidiano?

A
  • Hipotálamo produz TRH
  • TRH estimula a adeno-hipófise a produzir TSH
  • TSH estimula a tireoide a produzir T3 e T4
  • Altos níveis de T3 e T4 inibem TRH e TSH (feedback negativo)
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22
Q

Como ocorre a regulação do eixo adrenal?

A
  • Hipotálamo produz CRH
  • CRH estimula a adeno-hipófise a produzir ACTH
  • ACTH estimula a adrenal a produzir glicocorticóides
  • Muito glicocorticóides inibe o Hipotálamo e Hipófise
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23
Q

Como as doenças endócrinas são classificadas?

A
  • Primária: problema na glândula periférica
  • Secundária: problema na hipófise
  • Terciária: problema no hipotálamo
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24
Q

O que caracteriza um tumor secretor?

A

Produção e secreção constante de hormônios, sem regulação adequada.

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25
Q

Qual hormônio inibe a produção de GH?

A

A somatostatina.

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26
Q

Como as vias colinérgicas afetam a secreção de GH?

A

Inibem a somatostatina, estimulando a secreção de GH.

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27
Q

Como as vias β-adrenérgicas afetam a secreção de GH?

A

Aumentam a somatostatina, inibindo a secreção de GH.

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28
Q

Como os receptores α-adrenérgicos afetam a secreção de GH?

A

Inibem a somatostatina, estimulando a secreção de GH.

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29
Q

Onde o GH é produzido?

A

Na adeno-hipófise, sendo um hormônio proteico e hidrossolúvel secretado pelas somatotrofos.

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30
Q

Como o GH é liberado das células?

A

Por extrusão de vesículas, dependente do influxo de Ca²⁺.

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31
Q

Em que momento do dia há picos de GH?

A

Durante o sono.

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32
Q

Como o GH circula no plasma?

A

Ligado a proteínas carreadoras.

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33
Q

Quando o GH tem ação biológica?

A

Apenas quando está livre no plasma.

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34
Q

Como a insulina afeta a biodisponibilidade do GH?

A

Inibe a produção da proteína carreadora de IGF-1, aumentando a biodisponibilidade do GH.

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35
Q

Como o cortisol afeta a biodisponibilidade do GH?

A

Estimula a produção da proteína carreadora de IGF-1, reduzindo a biodisponibilidade do GH.

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36
Q

Como o IGF-1 influencia o crescimento ósseo?

A

Estimula o crescimento de ossos longos e a produção de IGF-1 pelos condrócitos na placa epifisária.

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37
Q

Qual o efeito direto do GH nos músculos?

A

Estimula a hipertrofia muscular.

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38
Q

O que acontece com a produção de GH na desnutrição proteico-calórica?

A

A produção de IGF-1 diminui, reduzindo a regulação por somatostatina e aumentando a secreção de GH.

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39
Q

Como o GH afeta o metabolismo?

A
  • Aumenta a lipólise (quebra de gordura)
  • Tem efeito diabetogênico (aumenta a glicose circulante)
  • Estimula resistência à insulina
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40
Q

O GH melhora quais funções do corpo?

A
  • Funções cognitivas
  • Crescimento das gônadas
  • Crescimento celular (atua em tecido adiposo, fígado e músculo)
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41
Q

Quais são as causas do excesso de GH?

A
  • Adenoma da adeno-hipófise
  • Administração de GH exógeno (iatrogênico)
  • Produção ectópica de GH
  • Excesso de GHRH
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42
Q

O que é gigantismo?

A

Excesso de GH antes da puberdade, resultando em alta estatura devido à ação no disco epifisário.

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43
Q

O que é acromegalia?

A

Excesso de GH após a puberdade, causando crescimento de ossos curtos, cartilagens, fígado, baço e hipertrofia cardíaca.

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44
Q

Toda baixa estatura é causada por deficiência de GH?

A

Não, algumas populações possuem mutação na produção de IGF-1, impedindo o crescimento dos ossos longos.

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45
Q

O que é acondroplasia?

A

Uma mutação no fator de crescimento dos fibroblastos, sem relação com GH ou IGF-1.

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46
Q

O que acontece com o GH durante o envelhecimento?

A

Sua produção diminui devido à menor liberação de GHRH ou menor produção e responsividade de GH pelos somatotrofos.

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47
Q

Qual o impacto da redução excessiva de GH em idosos?

A

Pode causar sarcopenia (perda de massa muscular).

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48
Q

O que é um bócio?

A

Aumento da glândula tireoide por hipertrofia e hiperplasia.

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49
Q

Quais sintomas podem surgir com crescimento exagerado da tireoide?

A
  • Disfagia
  • Rouquidão
  • Leve dispneia
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50
Q

Qual mutação causa ausência da tireoide?

A

Mutação no gene TTF1.

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51
Q

Qual a diferença entre T3 e T4?

A
  • T3: triiodotironina (3 iodos ligados à tironina), sendo o T3 metabolicamente mais ativo
  • T4: tiroxina (4 iodos ligados à tironina)
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52
Q

Como ocorre a captação do iodeto?

A

Pelo transportador NIS (cotransporte com sódio), dependente da bomba de sódio e potássio.

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53
Q

Como ocorre a oxidação do iodeto?

A

Feita pela DUOX, com peróxido de hidrogênio, catalisada pela TPO.

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54
Q

Como ocorre a iodação da tireoglobulina?

A

O iodeto oxidado liga-se à tirosina, formando MIT (monoiodotirosina) ou DIT (diiodotirosina).

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55
Q

Qual a proporção de produção de T3 e T4?

A

A produção de T4 é cerca de 10 vezes maior que a de T3.

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56
Q

Como ocorre a secreção dos hormônios tireoidianos?

A

A tireoglobulina é endocitada, degradada em endossomas e libera T3 e T4, transportados pelo MCT8.

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57
Q

Como os hormônios tireoidianos são transportados?

A

Por proteínas carreadoras (TBG, albumina) ou de forma livre.

58
Q

Como ocorre a ativação do T4?

A

Por ação intracelular, acontece a conversão em T3 por desiodases nas células alvos, que necessitam de selênio.

59
Q

Como ocorre a regulação tireoidiana pelo eixo hipotálamo-hipófise?

A
  • Hipotálamo produz TRH → estimula adenohipófise
  • Adenohipófise libera TSH → estimula tireoide a produzir T3 e T4
  • Feedback negativo: altos níveis de T3/T4 inibem TRH e TSH.
60
Q

O que ocorre com a captação de iodeto em condição de deficiência ou excesso?

A
  • Pouco iodeto: aumenta a captação pelo NIS
  • Muito iodeto: reduz captação, oxidação e secreção (dura cerca de 10 dias).
61
Q

Como os hormônios tireoidianos entram nas células?

A

Por difusão ou transportadores (MCT8).

62
Q

Quais os dois tipos de ação do T3/T4?

A
  • Ação genômica: ativa transcrição gênica ao se ligar ao TRE
  • Ação não genômica: ativa cascatas de sinalização intracelular (principalmente pelo T4).
63
Q

Quais são os principais efeitos dos hormônios tireoidianos?

A
  • Simpático mimético: aumenta atividade cardíaca
  • Favorece motilidade intestinal
  • Estimula produção de eritropoetina
  • Regula temperatura corporal
  • Maturação do sistema neural e respiratório.
64
Q

Quais os efeitos dos hormônios tireoidianos no metabolismo?

A
  • Acelera lipólise
  • Estimula síntese proteica
  • Potencializa ação da insulina.
65
Q

Quais as formas de hipotireoidismo?

A
  • Primário
  • Secundário
  • Terciário
  • Congênito: retardo mental e ósseo, letargia
  • Hashimoto: anticorpos contra TPO
  • Síndrome de Pendred: mutação na pendrina (hipotireoidismo + surdez).
66
Q

Como é tratado o hipotireoidismo?

A

Administração de T4.

67
Q

O que é a doença de Basedow-Graves?

A

Anticorpo que estimula o receptor de TSH, causando exoftalmia e bócio difuso, causando Hipertireoidismo.

68
Q

Como tratar o hipertireoidismo?

A

Inibidores da TPO, tireoidectomia, PTU.

69
Q

O TRH estimula quais outras secreções na adeno-hipófise?

70
Q

Como o TSH age na tireoide?

A

Aumenta expressão de NIS, TPO e estimula a síntese de T3/T4.

71
Q

Como ocorre a biossíntese dos hormônios tireoidianos?

A

1️⃣ Captação de Iodeto: NIS transporta iodeto junto com sódio.
2️⃣ Oxidação do Iodeto: Feita pelo peróxido de hidrogênio (DUOX) e TPO.
3️⃣ Iodação da Tireoglobulina: MIT (1 iodo) e DIT (2 iodos).
4️⃣ Acoplamento das Iodotirosinas: MIT+DIT = T3, DIT+DIT = T4.
5️⃣ Secreção: Endocitose da tireoglobulina, clivagem e liberação de T3 e T4 no sangue.

72
Q

Qual a função do cálcio no organismo?

A
  • Bioeletrogênese
  • Contração muscular
  • Estrutura óssea (cristais de hidroxiapatita)
  • Lesão celular
73
Q

O que é MIT e DIT?

A

MIT é monoiodotiroxina e DIT é diiodotiroxina.

74
Q

Como ocorre o acoplamento das iodotirosinas?

A

MIT + DIT = T3, DIT + DIT = T4.

75
Q

Como ocorre a secreção de T3 e T4?

A

A secreção ocorre por endocitose da tireoglobulina, clivagem e liberação no sangue.

76
Q

Quais são as funções do cálcio no organismo?

A

Bioeletrogênese, contração muscular, estrutura óssea, lesão celular e coagulação sanguínea.

77
Q

Quais são as principais funções do fosfato no organismo?

A

Formação de cristais de hidroxiapatita, regulação de energia (ATP), estrutura dos ácidos graxos.

78
Q

Onde e como o PTH é produzido?

A

Produzido pelas células principais da paratireóide, é um hormônio polipeptídico hidrossolúvel cuja secreção é estimulada pela hipocalcemia.

79
Q

Como o PTH age no osso?

A

O PTH estimula os osteoblastos a secretarem fatores que ativam os osteoclastos, promovendo a reabsorção óssea.

(PTH inibe osteoprotegerina —> possibilita interação do RANKL no osteblasto com RANK do osteoclasto —> osteoclasto ativo para fazer a reabsorção óssea)

80
Q

Quais efeitos o PTH tem nos rins?

A

Estimula a reabsorção de cálcio, inibe a reabsorção de fosfato e estimula a síntese de vitamina D ativa

81
Q

Qual o papel da osteoprotegerina na regulação da reabsorção óssea?

A

Inibe a reabsorção óssea ao bloquear a ativação dos osteoclastos, sua ação é estimulada pelo estrogênio.

82
Q

Como a vitamina D é obtida e ativada?

A

Obtida pela alimentação ou sintetizada na pele a partir do colesterol e exposição ao sol, ativada por hidroxilação no fígado e rins.

83
Q

Como a vitamina D age no intestino?

A

Aumenta a absorção de cálcio e fosfato, estimulando a expressão de transportadores específicos.

84
Q

Como a vitamina D age nos ossos?

A

Estimula os osteoblastos e favorece a mineralização óssea, mantendo níveis adequados de cálcio e fosfato.

85
Q

Como a vitamina D influencia a secreção de PTH?

A

Em níveis elevados, a vitamina D inibe a secreção de PTH.

86
Q

Quais doenças podem ser causadas pela deficiência de vitamina D?

A

Raquitismo em crianças e osteomalácia em adultos.

87
Q

Onde a calcitonina é produzida?

A

Produzida pelas células parafoliculares da tireoide.

88
Q

Qual a função da calcitonina?

A

Inibe a reabsorção óssea e reduz os níveis de cálcio no sangue.

89
Q

O que estimula a secreção de calcitonina?

A

Altos níveis de cálcio no sangue, CCK e gastrina.

90
Q

Como o organismo responde à hipercalcemia?

A

Redução da secreção de PTH e vitamina D, menor reabsorção óssea e renal de cálcio e fosfato.

91
Q

Como o organismo responde à hipocalcemia?

A

Aumento da secreção de PTH e vitamina D, estimulação da reabsorção óssea e reabsorção renal de cálcio.

92
Q

Por que a reabsorção proporcional de cálcio e fosfato pode ser prejudicial?

A

Pode levar à calcificação de tecidos moles.

93
Q

A insulina é classificada como que tipo de hormônio?

A

Hormônio hipoglicemiante, polipeptídico e hidrossolúvel.

94
Q

Onde a insulina é armazenada?

A

Em vesículas dentro das células beta do pâncreas.

95
Q

Como a insulina age no hipotálamo?

A

Controla o centro da saciedade.

96
Q

O que estimula a secreção de insulina?

A

Hiperglicemia, acetilcolina, GLP-1, ácidos graxos e outros açúcares.

97
Q

O que inibe a secreção de insulina?

A

Adrenalina, hipoglicemia.

98
Q

Como ocorre a secreção de insulina nas células beta?

A
  • Entrada de glicose via transportador de membrana (GLUT-2),
  • fosforilação da glicose —> produção de ATP,
  • ATP provoca fechamento de canais de potássio—> aumento da concentração de carga positiva na célula —> despolarização—> abertura de canais de cálcio
  • exocitose das vesículas com insulina.
99
Q

Por que a secreção de insulina é bifásica?

A

Primeira fase: liberação da insulina já armazenada. Segunda fase: secreção contínua após a síntese de mais insulina.

100
Q

Quais são os efeitos da insulina no músculo?

A

Desloca GLUT-4 para a membrana, aumenta captação de glicose, estimula glicólise e glicogênese, aumenta a captação de aminoácidos.

101
Q

Quais são os efeitos da insulina no tecido adiposo?

A

Desloca GLUT-4 para a membrana, estimula a lipogênese.

102
Q

Quais são os efeitos da insulina no fígado?

A

Glicose entra pelo GLUT-2, ativa vias anabólicas: glicólise, glicogênese, lipogênese.

103
Q

Qual é a principal função do glucagon?

A

É um hormônio hiperglicemiante, aumentando a glicose no sangue.

104
Q

O que regula a secreção do glucagon?

A

ausência de insulina e hipoglicemia
A insulina inibe as células alfa.

105
Q

Quais hormônios auxiliam o glucagon na elevação da glicose?

A

GH, cortisol, adrenalina.

106
Q

O que o glucagon faz no fígado?

A

Ativa glicogenólise, gliconeogênese, lipólise e cetogênese.

107
Q

O que o glucagon faz no tecido adiposo?

A

Ativa lipólise dos triglicerídeos, ativa lipases endoteliais/ LPL (lipase de lipoproteínas)

108
Q

Quais são os sintomas do diabetes tipo 1?

A

Perda de peso, poliúria, glicosúria, polifagia, polidipsia.

109
Q

Quais são as consequências da hiperglicemia no diabetes tipo 2?

A

Formação de produtos de glicação avançada, aumento da secreção de insulina.

110
Q

Qual é o precursor de todos os hormônios do córtex da adrenal?

A

Colesterol.

111
Q

Qual enzima permite a produção de cortisol e andrógenos?

A

17-alfa-hidroxilase.

112
Q

O que ocorre se houver mutação na 17-alfa-hidroxilase?

A

Hiperaldosteronismo, pois vai interromper a produção de andrógenos e cortisol (glicocorticoides) mas a produção de aldosterona se mantém.

113
Q

Qual enzima permite a produção de aldosterona e cortisol?

A

21-beta-hidroxilase.

114
Q

O que ocorre se houver mutação na 21-beta-hidroxilase?

A

Hiperandrogenismo, pois o colesterol será desviado para a produção de andrógenos já que tem defeito numa enzima que participa da síntese de cortisol e aldosterona

115
Q

Quais são os efeitos do cortisol?

A
  • Anti-inflamatório e imunosupressor
  • antagonismo da insulina (aumenta a glicemia e reduz captação de glicose —> estimula gliconeogênese hepática e glicogenólise)
  • contribui para obesidade visceral (estimula o acúmulo de lipídeos nos adipócitos)
  • proteólise muscular (para fornecer substrato para a gliconeogênese)
  • reduz síntese de colágeno (dificulta cicatrização)
  • estimula eritropoietina
  • aumenta angiotensinogênio
  • excesso leva a insônia e diminuição leva a depressão e irritabilidade
  • simpaticomimético —> vasoconstrição
  • desenvolvimento pulmonar
116
Q

Como ocorre a regulação do cortisol?

A

Hipotálamo libera CRH, que estimula a hipófise a secretar ACTH —> age na zona fasciculada do cortex das suprarrenais estimulando liberação de cortisol

117
Q

Qual o impacto do cortisol exógeno?

A

Inibe o eixo CRH-ACTH-Cortisol.

118
Q

O que causa a Síndrome de Cushing?

A

Excesso de cortisol

Mesmo sendo 1ª, 2ª ou 3ª se tem aumento do cortisol vai ser síndrome de cushing

119
Q

Quais são as características clínicas da síndrome de Cushing?

A

Primária - problema no córtex da adrenal
secundária - problema na adenohipófise (aumento ACTH) —> nesse caso tb pode ser chamado de DOENÇA de Cushing
terciária - problema no hipolálamo (aumento liberação de

120
Q

Quais são os tipos da Síndrome de Cushing?

A

Primária - problema no córtex da adrenal (aumento direto do cortisol)
secundária - problema na adenohipófise (aumento ACTH) —> doença de cushing
terciária - problema no hipolálamo (aumento liberação de CRH)

121
Q

O que estimula a secreção de aldosterona?

A

hipovolemia, hipotensão, diminuição de Na+ no sangue (hiponatremia), aumento do K+ no sangue (hipercalemia), níveis altos de ACTH, neurônios beta adrenérgicos

122
Q

Quais são os efeitos da aldosterona nos rins?

A

Reabsorção de Na+, Cl- e água, excreção de K+.

123
Q

Qual medicamento bloqueia os receptores de aldosterona?

A

Espironolactona.

124
Q

O que é a Síndrome de Conn?

A

Hiperaldosteronismo primário, causado por um tumor secretor de aldosterona.

125
Q

Quais os sintomas da Síndrome de Conn?

A

Hipertensão, hipocalemia, alcalose metabólica

126
Q

O que é a Síndrome do Excesso Aparente de Mineralocorticoides?

A

Mutação na enzima 11-beta-hidroxiesteroide desidrogenase 2, impedindo a conversão de cortisol em cortisona nos rins, logo cortisol n consegue desempenhar suas funções habituais, mas se liga aos receptores de aldosterona —>

tem manifestações clínicas semelhantes ao hiperaldosteronismo

  • hipertensao (hipernatremia e hipervolemia)
  • hipocalemia
  • alcalose metabólica (aldosterona estimula bombas de H+-ATPase nos rins que liberam prótons para a urina)

e suprime liberação de aldosterona por feedback negativo com SRAA

127
Q

Quais são os efeitos do DHEA?

A

Conversão em testosterona, crescimento de pelos pubianos, libido.

128
Q

Como os andrógenos da adrenal são regulados?

A

Pela secreção de ACTH

mas diferente do cortisol e os glicocorticoides, os andrógenos não fazem feedback negativo com CRH (hipotálamo) ou ACTH (adenohipófise)

129
Q

O que pode causar hiperandrogenismo adrenal?

A

Tumores na adrenal.

130
Q

O que causa a Hiperplasia Adrenal Congênita?

A

deficiência na síntese de glicocorticoides e mineralocorticoides, com aumento dos andrógenos (DHEA)

principalmente Deficiência da 21-beta-hidroxilase

131
Q

Quais são os efeitos da Hiperplasia Adrenal Congênita em meninas e meninos?

A

aumento dos andrógenos
Meninas: hiperclitóris.
Meninos: aumento do pênis.

132
Q

O que ocorre na deficiência de 17-alfa-hidroxilase?

A

Aumento dos mineralocorticoides e deficiência de andrógenos e cortisol.

133
Q

Quais hormônios são produzidos pela medula da adrenal?

A

catecolaminas aka Adrenalina e noradrenalina.

134
Q

Como ocorre a regulação da medula adrenal?

A

Pelo sistema nervoso simpático —> neuronios simpáticos pré ganglionares (liberam Ach e agem em receptores nicotínicos)

135
Q

Qual a diferença entre adrenalina e noradrenalina?

A

Adrenalina atua mais nos receptores beta, noradrenalina atua mais nos receptores alfa.

136
Q

O que é o feocromocitoma?

A

Tumor que causa produção excessiva de catecolaminas.

137
Q

Quais são os sintomas do feocromocitoma?

A

Hipertensão grave, sudorese excessiva, palpitações, ansiedade, cefaleia.

138
Q

Qual o tratamento para feocromocitoma?

A

Remoção cirúrgica do tumor.

139
Q

relacao da aldosterona com a resistencia insulinica

A

excesso de aldosterona acarreta hipocalemia

como para a liberação de insulina pelas células beta pancreáticas deve haver acúmulo de K+ na célula para que haja despolarização e entrada de cálcio para exocitose das vesículas de insulina, a ausência de potássio disponível pode prejudicar a saída de insulina pelas beta pancreáticas pode levar a resistencia a insulina

alem disso tb tem açao na afinidade da insulina pelo seu receptor e na expressão gênica das GLUTs

140
Q

precursor das catecolaminas

A

tirosina (AA)