Endócrino etc Flashcards
Como ocorre a produção de hormônio do eixo hipotalâmico-hipofisário?
Basicamente, o que acontece é o seguinte: o hipotálamo inicia a cadeia através da produção do hormônio liberador de tireotrofina (TRH) e esse, por sua vez, atua sobre a hipófise induzindo à produção de um outro hormônio que é o hormônio estimulador da tireoide ou tireotrópico (TSH).
Principal característica da etiologia do hipotireoidismo
acúmulo de glicosaminoglicanos no interstício
bócio no hipotireoidismo é causado pelo que
deficiência de iodo
Quais são as causas de hipotireoidismo primário e secundário?
Primário:
tireoidite de Hashimoto
Deficiência de iodo
após tratamento com radioiodo ou cirurgia para hipertireoidismo ou bócio
Câncer
Secundário:
Disfunção no hipotálomo ou na hipófise, fazendo com que seja produzido menos TSH ou TRH.
Manifestações iniciais do hipo.
Os sintomas iniciais mais comuns são retenção de líquidos e inchaço, especialmente periorbital; cansaço; intolerância ao frio; confusão mental.
Manifestações ginecológicas de hipo.
menorragia ou amenorreia secundária
Manifestações psiquiátricas e neurológicas do hipo.
Manifestações neurológicas: esquecimento, parestesias das mãos e dos pés são comuns (em geral associadas à síndrome do túnel do carpo-tarso causada pela deposição de substâncias basais proteicas nos ligamentos ao redor dos punhos e tornozelos); desaceleração da fase de relaxamento dos reflexos tendíneos profundos
Manifestações psiquiátricas: alterações da personalidade, depressão, expressão facial embotada, demência ou psicose franca (loucura por mixedema)
Manifestações cardiovasculares do hipo.
Manifestações cardiovasculares: frequência cardíaca lenta (diminuição do hormônio tireoidiano e estimulação adrenérgica provoca bradicardia), coração aumentado no exame e imagiologia (em parte por causa da dilatação, mas principalmente devido a derrame pericárdico; derrames pericárdicos se desenvolvem lentamente e só raramente causam dor hemodinâmica)
Indicadores de hipo. secundário
Em mulheres com hipotireoidismo, os indicadores de hipotireoidismo secundário são história de amenorreia em vez de menorragia e algumas diferenças sugestivas ao exame físico.
O hipotireoidismo secundário caracteriza-se por pele e cabelos secos, mas não muito ásperos, despigmentação da pele, macroglossia apenas mínima, mamas atróficas e pressão arterial baixa. Além disso, o coração é pequeno e não ocorrem derrames pericárdicos serosos. A hipoglicemia é comum em razão de insuficiência adrenal concomitante ou deficiência de hormônio de crescimento.
Coma mixedematoso
complicação fatal do hipo. onde o paciente entra em coma, apresentando baixíssima temp arreflexia, convulsões e depressão respiratória com retenção de dióxido de carbono.
Diagnóstico do hipo
A medição sérica do hormônio estimulante da tireoide é o exame mais sensível para o diagnóstico do hipotireoidismo. No hipotireoidismo primário, não há inibição por feedback da hipófise e o TSH sérico sempre é elevado, ao passo que o T4 livre é baixo. No hipotireoidismo secundário, as concentrações de T4 livre e TSH são baixas (às vezes, o TSH é normal, mas com bioatividade reduzida).
Muitos pacientes com hipotireoidismo primário apresentam concentrações circulantes normais de T3, provavelmente em virtude do estímulo mantido do TSH sobre a tireoide deficiente, resultando em síntese preferencial e secreção do hormônio biologicamente ativo T3. Consequentemente, o T3 sérico não é um exame sensível para hipotireoidismo.
Tratamento do hipo
T4 oral (levotiroxina) é o tratamento preferencial e é administrado na dose mais baixa que restaura os níveis séricos de TSH ao intervalo médio/normal.
Causas do hipertireoidismo
As causas mais comuns gerais incluem
Doença de Graves
Bócio multinodular
Tireoidite
Nódulo “quente” unico, autônomo, hiperfuncionante
doença de Graves (bócio difuso tóxico) hiper
causa mais comum de hipertireoidismo, caracterizando-se por hipertireoidismo e um ou mais dos seguintes achados:
Bócio
Exoftalmo
Dermopatia infiltrativa
A doença de Graves é causada por autoanticorpos contra o receptor de TSH; diferente da maioria dos anticorpos, que são inibitórios, este autoanticorpo é estimulador, promovendo síntese contínua e secreção excessiva de T4 e T3.
Bócio uni ou multinodular tóxico (doença de Plummer) hiper
às vezes resulta de mutações do gene do receptor de TSH, causando ativação contínua da tireoide. Pacientes com bócio nodular tóxico não apresentam as manifestações autoimunes ou os anticorpos circulantes observados na doença de Graves. Além disso, em contraste com a doença de Graves, bócios uninodulares ou multinodulares habitualmente não entram em remissão.
