Endócrino etc Flashcards
Como ocorre a produção de hormônio do eixo hipotalâmico-hipofisário?
Basicamente, o que acontece é o seguinte: o hipotálamo inicia a cadeia através da produção do hormônio liberador de tireotrofina (TRH) e esse, por sua vez, atua sobre a hipófise induzindo à produção de um outro hormônio que é o hormônio estimulador da tireoide ou tireotrópico (TSH).
Principal característica da etiologia do hipotireoidismo
acúmulo de glicosaminoglicanos no interstício
bócio no hipotireoidismo é causado pelo que
deficiência de iodo
Quais são as causas de hipotireoidismo primário e secundário?
Primário:
tireoidite de Hashimoto
Deficiência de iodo
após tratamento com radioiodo ou cirurgia para hipertireoidismo ou bócio
Câncer
Secundário:
Disfunção no hipotálomo ou na hipófise, fazendo com que seja produzido menos TSH ou TRH.
Manifestações iniciais do hipo.
Os sintomas iniciais mais comuns são retenção de líquidos e inchaço, especialmente periorbital; cansaço; intolerância ao frio; confusão mental.
Manifestações ginecológicas de hipo.
menorragia ou amenorreia secundária
Manifestações psiquiátricas e neurológicas do hipo.
Manifestações neurológicas: esquecimento, parestesias das mãos e dos pés são comuns (em geral associadas à síndrome do túnel do carpo-tarso causada pela deposição de substâncias basais proteicas nos ligamentos ao redor dos punhos e tornozelos); desaceleração da fase de relaxamento dos reflexos tendíneos profundos
Manifestações psiquiátricas: alterações da personalidade, depressão, expressão facial embotada, demência ou psicose franca (loucura por mixedema)
Manifestações cardiovasculares do hipo.
Manifestações cardiovasculares: frequência cardíaca lenta (diminuição do hormônio tireoidiano e estimulação adrenérgica provoca bradicardia), coração aumentado no exame e imagiologia (em parte por causa da dilatação, mas principalmente devido a derrame pericárdico; derrames pericárdicos se desenvolvem lentamente e só raramente causam dor hemodinâmica)
Indicadores de hipo. secundário
Em mulheres com hipotireoidismo, os indicadores de hipotireoidismo secundário são história de amenorreia em vez de menorragia e algumas diferenças sugestivas ao exame físico.
O hipotireoidismo secundário caracteriza-se por pele e cabelos secos, mas não muito ásperos, despigmentação da pele, macroglossia apenas mínima, mamas atróficas e pressão arterial baixa. Além disso, o coração é pequeno e não ocorrem derrames pericárdicos serosos. A hipoglicemia é comum em razão de insuficiência adrenal concomitante ou deficiência de hormônio de crescimento.
Coma mixedematoso
complicação fatal do hipo. onde o paciente entra em coma, apresentando baixíssima temp arreflexia, convulsões e depressão respiratória com retenção de dióxido de carbono.
Diagnóstico do hipo
A medição sérica do hormônio estimulante da tireoide é o exame mais sensível para o diagnóstico do hipotireoidismo. No hipotireoidismo primário, não há inibição por feedback da hipófise e o TSH sérico sempre é elevado, ao passo que o T4 livre é baixo. No hipotireoidismo secundário, as concentrações de T4 livre e TSH são baixas (às vezes, o TSH é normal, mas com bioatividade reduzida).
Muitos pacientes com hipotireoidismo primário apresentam concentrações circulantes normais de T3, provavelmente em virtude do estímulo mantido do TSH sobre a tireoide deficiente, resultando em síntese preferencial e secreção do hormônio biologicamente ativo T3. Consequentemente, o T3 sérico não é um exame sensível para hipotireoidismo.
Tratamento do hipo
T4 oral (levotiroxina) é o tratamento preferencial e é administrado na dose mais baixa que restaura os níveis séricos de TSH ao intervalo médio/normal.
Causas do hipertireoidismo
As causas mais comuns gerais incluem
Doença de Graves
Bócio multinodular
Tireoidite
Nódulo “quente” unico, autônomo, hiperfuncionante
doença de Graves (bócio difuso tóxico) hiper
causa mais comum de hipertireoidismo, caracterizando-se por hipertireoidismo e um ou mais dos seguintes achados:
Bócio
Exoftalmo
Dermopatia infiltrativa
A doença de Graves é causada por autoanticorpos contra o receptor de TSH; diferente da maioria dos anticorpos, que são inibitórios, este autoanticorpo é estimulador, promovendo síntese contínua e secreção excessiva de T4 e T3.
Bócio uni ou multinodular tóxico (doença de Plummer) hiper
às vezes resulta de mutações do gene do receptor de TSH, causando ativação contínua da tireoide. Pacientes com bócio nodular tóxico não apresentam as manifestações autoimunes ou os anticorpos circulantes observados na doença de Graves. Além disso, em contraste com a doença de Graves, bócios uninodulares ou multinodulares habitualmente não entram em remissão.
Doença inflamatória da tireoide (tireoidite) hiper
pode ser tireoidite granulomatosa subaguda, tireoidite de Hashimoto e tireoidite linfocítica silenciosa, uma variante da tireoidite de Hashimoto. O hipertireoidismo é mais comum na tireoidite granulomatosa subaguda e resulta de alterações destrutivas da glândula e da liberação dos hormônios armazenados, e não do aumento de sua síntese. A seguir, pode ocorrer hipotireoidismo.
secreção inapropriada de TSH hiper
A secreção inapropriada de TSH é uma causa rara. Pacientes com hipertireoidismo apresentam concentrações de TSH indetectáveis, exceto na presença de adenoma hipofisário secretor de TSH ou resistência hipofisária a hormônios tireoidianos. As concentrações de TSH são elevadas e o TSH produzido em ambas as doenças é biologicamente mais ativo que o TSH normal. Aumento da subunidade alfa do TSH no sangue (útil para o diagnóstico diferencial) ocorre em pacientes com adenoma hipofisário secretor de TSH.
hipertireoidismo induzido por fármacos hiper
pode ocorrer do uso de amiodarona, de inibidores de ponto de checagem utilizados na terapia contra câncer, alentuzumabe utilizado no tratamento de esclerose múltipla, ou interferon alfa, que podem induzir tireoidite com hipertireoidismo e outras disfunções tireoidianas. Apesar de mais comumente causar hipotireoidismo, o lítio pode, poucas vezes, causar hipertireoidismo. Os pacientes que utilizam esses fármacos devem ser monitorados rigorosamente.
Tireotoxicose factícia e excesso de ingestão de iodo
Tireotoxicose factícia é o hipertireoidismo resultante da ingestão excessiva acidental ou intencional de hormônios tireoidianos.
O excesso de ingestão de iodo causa hipertireoidismo com baixa captação tireoidiana de iodo radioativo. Ocorre com mais frequência nos pacientes com bócio nodular atóxico subjacente (sobretudo em pacientes idosos) que recebem fármacos contendo iodo (p. ex., amiodarona) ou que são submetidos a exames radiológicos com meios de contraste ricos em iodo. A etiologia pode ser o excesso de iodo fornecendo substrato para áreas de tireoide funcionalmente autônomas (isto é, que não estão sob controle do TSH) produzirem hormônios. O hipertireoidismo geralmente persiste enquanto o excesso de iodo permanece na circulação.
Mola hidatiforme parcial (gestação molar) e coriocarcinoma hiper
produzem altos níveis séricos de gonadotrofina coriônica humana (hCG), um estimulador fraco da tireoide. Os níveis de gonadotrofina coriônica humana são mais altos no 1º trimestre da gestação e resultam na redução do TSH e em discreta elevação do T4 livre, observada algumas vezes nessa ocasião. O aumento do estímulo à tireoide pode ser causado por elevação das concentrações de hCG dessializada, uma variante de hCG que parece ser um estimulante tireoidiano mais potente que a hCG mais sializada. O hipertireoidismo na gestação molar, no coriocarcinoma e na hiperêmese gravídica é transitório; a função tireoidiana volta ao normal quando se esvazia a gestação molar, quando se trata de modo adequado o coriocarcinoma ou quando cessa a hiperêmese gravídica.
Hipertireoidismo autossômico dominante não autoimune, Câncer de tireoide metastático e struma ovarii
Hipertireoidismo autossômico dominante não autoimune manifesta-se na infância. Resulta de mutações do gene do receptor do TSH que produz estímulo contínuo da tireoide.
Câncer de tireoide metastático é uma causa possível. A produção excessiva de hormônios tireoidianos ocorre raramente em decorrência de carcinoma folicular metastático, em especial nas metástases pulmonares.
O struma ovarii ocorre quando teratomas ovarianos contêm quantidades suficientes de tecido tireoidiano para causar hipertireoidismo verdadeiro. A captação de iodo radioativo ocorre na pelve e a captação da tireoide está suprimida.
sintomas do hiper
A maioria dos sinais e sintomas é a mesma, independentemente da causa. As exceções incluem oftalmopatia infiltrativa e dermopatia, que ocorrem apenas na doença de Graves.
Os idosos com hipertireoidismo podem ter sinais e sintomas mais parecidos com depressão ou demência.
A apresentação clínica pode ser dramática ou sutil. Pode haver presença de bócio ou nódulo.
Vários sintomas comuns de hipertireoidismo são decorrentes de maior sensibilidade aos hormônios adrenérgicos, como nervosismo, palpitações, hiperatividade, aumento de sudorese, hipersensibilidade ao calor, fadiga, aumento de apetite, perda ponderal, insônia, fraqueza e aumento da frequência de movimentos intestinais (ocasionalmente diarreia). Pode haver hipermenorreia.
Tempestade tireotóxica
A tempestade tireotóxica, uma forma aguda de hipertireoidismo, resulta de hipertireoidismo grave não tratado ou tratado de forma inadequada. É rara, ocorrendo em pacientes com doença de Graves ou bócio multinodular tóxico (nódulo tóxico único é uma causa menos comum e, geralmente, provoca manifestações menos graves). Pode ser precipitada por infecção, trauma, cirurgia, embolia, cetoacidose diabética ou pré-eclâmpsia.
A tempestade tireotóxica produz sintomas abruptos de hipertireoidismo, com uma ou mais das seguintes manifestações: febre, fraqueza significativa e desgaste muscular, inquietação extrema com alterações emocionais, confusão, psicose, coma, náuseas, vômitos, diarreia e hepatomegalia, com icterícia leve. O paciente pode apresentar colapso cardiovascular e choque. A tempestade tireotóxica é uma emergência que coloca a vida em risco e requer tratamento imediato.
diagnóstico de hiper
TSH
T4 livre, mais T3 livre ou T3 total
Às vezes, captação de radioiodo
