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REA1002 > endocrino 2 > Flashcards

endocrino 2 Flashcards

1
Q

quelles sont les deux parties de l’os

A

os cortical et trabéculaire

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Q

quelles sont les caractéristiques de l’os cortical

A

-enveloppe extérieure

-plus dense (80% masse osseuse)

-épais

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3
Q

quelles sont les caractéristiquers de l’os trabéculaire

A

*20% de la masse osseuse

*À l’intérieur des os

*Plus poreux

*Aux extrémités des os longs ou dans les vertèbres

*Remodelage osseux bcp plus élevé dans l’os

trabéculaire

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4
Q

comment est renforcée la matrice

A

dépots de sel de calcium

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5
Q

pourcentage de composition de l’os

A

*La matrice est composée de 95% de fibres de collagène et de 5% de substance fondamentale
(protéoglycans (chondroïtine sulfate et acide hyaluronique)+ liquide extracellulaire)

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6
Q

composition de la matrice

A

95% fibres de collagène et 5% substance fondamentale (GAG +liquide extra-cellulaire)

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7
Q

Vrai ou faux: l’os est en remodelage continuel

A

Vrai

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8
Q

Par quoi est fait la résorption et formation osseuse

A

Formation: ostéoblastes situés à l’extérieur

Résorption: ostéoclastes( grandes cellules phagocytaires multinuclées)

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9
Q

Définition de l’ostéoporose

A

Maladie du squelette caractérisée par solidité osseuse diminuée= risque accru de fractures

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10
Q

solidité osseuse dépend de

A

◦ la densité osseuse et
◦ la qualité osseuse (microarchitecture/ remodelage/ accumulation
de dommage de fatigue/ minéralisation)

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11
Q

Qu’est ce que le score T

A

nombre de déviations standards en dessous de la moyenne d’un jeune adulte au pic de sa DMO

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12
Q

qu’est ce que le score Z

A

Le score Z est le nombre de déviations standard en dessous de la moyenne d’une personne du meme age

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13
Q

pourquoi utilise on les score t et z

A

Les scores T et scores Z utilisés pour décrire
l’ostéoporose sont basés sur la deviation standard
comme unité statistique

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14
Q

regarde ce tableau

A
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15
Q

regarde ce tableau

A
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16
Q

est ce que la DMO seule permet de prédire le risque de fracture?

A

Non, 60% des femmes avec fracture de
fragilisation ont une DMO non ostéoporotique
(T-score >-2.5

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17
Q

quels sont les sites fréquents des fractures ostéoporotiques

A

colonne, hanche, poignet

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18
Q

qu’est ce qu’une fracture de fragilisation

A

Fracture qui survient spontanément ou après un léger
traumatisme tel que :
Une chute en position debout
Une chute en position assise
Une chute en position couchée (lit ou chaise pliante inclinée
< 1 mètre de haut)
Une chute après avoir raté une à trois marches dans
l’escalier
Un faux mouvement ou la toux

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19
Q

quels os ne sont pas affectés par une fracture de fragilisation

A

Crâne et visage
Colonne cervicale
Main pieds

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20
Q

quelles sont les conséquences des fractures

A

Des nouvelles fractures
* Douleur chronique
* Immobilité
* Diminution de la qualité
de vie
* Perte d’autonomie
* Institutionnalisation
* Coûts
* Décès

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21
Q

qu’est ce que l’anamnèse permet

A

Reconnaître les facteurs de risque de DMO basse, de fracture et de chutes

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22
Q

quels sont les facteurs de risque de DMO basse, fractures et chutes

A
  • ATCD fracture fragilité après 40 ans
  • Corticothérapie (>3 mois à dose de pred >5 mg die)
  • ≥ 2 chutes dans la dernière année
  • ATCD fracture de hanche chez parent
  • IMC < 20 kg/m2
  • OP secondaire
  • Tabagisme actif
  • Alcool ≥ 3 consos/j
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23
Q

comment est fait l’examen physique

A

en mesurant l’espace cote-crête (<2TD) et Distance occiput-mur >5cm

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24
Q

décrit la méthode CAROC

A

Méthode semi-quantitative d’estimation du risque absolu sur 10
ans à l’égard d’une fracture ostéoporotique majeure* chez les
femmes postménopausées et les hommes de plus de 50 ans

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25
quelles sont les catégories dans la méthode CAROC
Stratification en trois catégories (risque faible : < 10 %, modéré, élevé : > 20 % La catégorie de risque de base est établie selon l’âge, le sexe et le T-score au col fémoral
26
facteurs de CAROC qui font changer de classe initiale
–Fracture de fragilisation après l’âge de 40 ans*1,2 –Utilisation récente et prolongée de corticostéroïdes systémiques
27
patients à risque élevé peu importe le résultat de DMO
Fracture de la hanche ou de vertèbre après l’âge de 40 ans ◦ Présence > 1 fracture de fragilisation
28
autre méthode permettant d'évaluer le risque de fracture
FRAX (classification internationale)
29
quelles sont les personnes ayant besoin de médicaments
Faible risque: <15% PAS de traitement * Modéré : 15-20% ça depend d’autres facteurs de risque * Élevé: > 20% OUI – besoin de Rx
30
nomme les différentes zones des glandes surrénales
externe: cortex surrénal: - zone glomérulée -zone fasciculée -zone réticulée interne: médullosurrénale
31
de quoi s'occupe les glandes surrénales
stéroidogénèse
32
quel(s) stéroïde(s) sont produit par la zone glomérulée
minéralocorticoïdes (aldostérone)
33
quel(s) stéroïde(s) sont produit par les zones fasciculée et réticulée
glucocorticoïdes (cortisol) hormones sexuelles
34
quels stéroides sont produits par la médullosurrénale
cathécolamines (adrénaline, noradrénaline)
35
role des minéralocorticoides
-controlent la pression artérielle et le VEC
36
roles des glucocorticoides
réponse au stress, sont indispensables à la survie
37
précurseur des hormones corticosurrénaliennes
cholestérol (précurseur d'aldostérone, cortisol, hormones sexuelles)
38
quels dérivés du cholestérol sont dans la catégorie des minéralocorticoïdes
- aldostérone - cortisol
39
quel dérivé du cholestérol est dans la catégorie des glucocorticoïdes
- cortisol
40
quels dérivés du cholestérol sont dans la catégorie des hormones sexuelles
- DHEA DHEAS (deux endrogènes) - androstenedione
41
comment fonctionne l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
a) 1. hypothalamus sécrète CRF 2. CRF stimule hypophyse 3. hypophyse sécrète ACTH 4. ACTH stimule libération corticostéroïdes 5. rétrocontrôle négatif des corticostéroïdes sur ACTH et CRF b) 1. hyperkaliémie active SRAA 2. SRAA stimule minéralo-corticoïdes 3. rétrocontrôle négatif des minéralo-corticoïdes sur SRAA CRF : "corticotropin releasing factor" SRAA : système rénine-angiotensine-aldostérone
42
les minéralocorticoïdes sont médiés par quoi
aldostérone (>90%)
43
quel est l'effet des minéralocorticoïdes
- rétention sel et eau
44
vrai ou faux: le cortisol a un effet minéralocorticoide moindre que l'aldostérone
vrai, mais en plus grande quantité dans le plasma
45
comment sont transportés les minéralocorticoides
lié à des protéines plasmatiques
46
comment agissent les minéralocorticoides
via des récepteurs stéroides cytoplasmiques
47
quelles sont les actions de l'aldostérone
Réabsorption sodium ◦ Sécrétion potassium
48
comment est régulé l'aldostérone
1. La pression de perfusion rénale diminue 2. Augmentation de la relâche de rénine 3. Augmentation de la production d’angiotensine 4. Vasoconstriction par l’Ag II 5. Relâche d’Aldosterone 6. Rétention de Na et excrétion de K 7. Augmentation du volume circulant
49
sur quels organes l'aldostérone agit
-reins, glandes salivaires, glandes sudoripares,colon
50
comment est régulé le cortisol
1.stimulation de l'hypothalamus (stress, émotions) 2.stimulation de l'hypophyse ant à libérer ACTH 3.ACTH stimule cortex surrénal à libérer cortisol 4.effets cortisol 5.retrocontrole négatif du cortisol (niveau élevé) à l'hypophyse ant et hypothalamus
51
comment sont synthétisés les glucocoritcoides
ACTH se lie a un R couplé aux prot G ↑ Importation de cholesterol ↑ enzymes requises pour stéroïdogénèse
52
à quel type de récepteurs se lient les glucocorticoides
Récepteur cytoplasmique (famille des stéroides)
53
quels sont les effets des glucocorticoides
Effets métaboliques opposés à ceux de l’insuline Requis pour l’action des catécholamines Réduction de l’absorption gastrointestinale et augmentation de l’excrétion urinaire de calcium Augmentation de l’appétit Augmentation de la filtration glomérulaire Différenciation de certains organes chez le fœtus Inhibition de la production de CRH et ACTH
54
effets du cortisol sur les glucides
◦ Néoglucogénèse ◦ Diminution de l’utilisation de glucose par les cellules
55
effets du cortisol sur les protéines
Diminution de la synthèse de protéines ◦ Augmentation du catabolisme protéique
56
effet du cortisol sur les lipides
Libération des AG du tissu adipeux
57
effets du cortisol sur l'inflammation et stress
Anti-inflammatoire et augmente la résistance au stress
58
effet du cortisol sur lignées sanguines
Diminution des lymphocytes et éosinophiles
59
par quoi est stimulée la sécrétion de cortisol
CRH/CRF * ACTH * Stress * Heures de sommeil
60
par quoi est freinée la sécrétion de cortisol
feedback négatif (donc par l’augmentation du cortisol)
61
comment l'hyperkaliémie influence les minéralocorticoides
stimule SRAA
62
lien entre le cortisol et le rythme circadien
le cortisol est sécréte de facon rythmique, selon le rythme circadien -au coucher: niveau de cortisol le plus bas pendant la nuit: augmentation au lever: niveau le plus élevé
63
les médullosurrénales font parties de quel système nerveux
ce sont des ganglions du système nerveux sympathique autonome
64
comment sont les cellules des médullosurrénales
-comme des neurones post ganglionnaires ayant perdu leur axone -qwertsécrètent les cathécolamines directement dans le sang
65
Vrai ou faux: les médullosurrénales sont essentielles à la survie
FAUX
66
quel est le mécanisme d'action des cathécolamines
récepteur couplé aux protéines G effets fight or flight
67
quels sont les différents récepteurs des cathécolamines et leurs effets
alpha 1: vasoconstriction alpha 2: vasoconstriction beta 1: augmente DC, FC et vasodilatation beta 2: vasodilatation
68
facteurs qui augmentent la sécrétion de cathécolamines
le danger ◦ le stress ◦ un trauma ◦ l’hypovolémie ◦ l’hypoglycémie ◦ la douleur ◦ l’hypothermie ◦ l’anoxie ◦ l’hypotension
69
quel partie des surrénales est associée à une réponse au stress de courte durée
médulla surrénale (adrénaline et noradrénaline)
70
quel partie des surrénales est associée à une réponse au stress de longue durée
cortex surrénal (minéralocorticoides et glucocorticoides)
71

REA1002 (3 decks)

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