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MMD1043 Module 2 > Endocrino 2 > Flashcards

Endocrino 2 Flashcards

1
Q

Type de C pancréatique qui produit de l’insuline ?

A

Beta

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Q

Type de C pancréatique qui produit du glucagon ?

A

Alpha

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3
Q

Comment sont reliés les chaines de polypeptides de l’insuline ?

A

2 ponts disulfures

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4
Q

Qu’elle protéine résulte de la synthèse de l’insuline et est donc absent des patients qui se l’injecte ?

A

Protéine C

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5
Q

Quelles régions de l’insuline sont liés par les ponts disulfures ?

A

A et B

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6
Q

Par quel transporteur le glucose entre dans la C ?

A

GLUT2

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7
Q

Que génère la métabolisation par glycolyse du G6P par la C ?

A

Augmentation de l’ATP et donc :
- Fermeture des canaux potassiques
- Dépolarisation de la C

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8
Q

Ordre des étapes de la sécrétion d’insuline ?

A

1) Augmentation ATP
2) Fermeture canaux K+ et dépolarisation C
3) Ouverture canaux Ca++
4) Fusion vésicules de stockage avec membrane C
5) Exocytose et réouverture canaux potassiques

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9
Q

L’insuline agit sur un récepteur __________.

A

Couplé à des enzymes

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10
Q

Mécanisme d’action de l’insuline lorsqu’elle se lie à un récepteur couplé à des enzymes :

A
  • Se lie à sous-unité Alpha (Extra C)
  • Autophosphorylation des sous-unités Alpha
  • Phosphorylation du IRS
  • Plusieurs effets
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11
Q

Effets métaboliques de l’insuline ?

A
  • Captation et transport glucose
  • Synthèse protéines et glycogène
  • Croissance cellulaire
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12
Q

Dégradation anaérobie du glucose en lactate

A

Glycolyse

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13
Q

qu’implique la Glycogenèse ?

A
  • Formation de glycogène à partir du glucose dans le foie et les muscles
  • Stockage Glucose
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14
Q

Qu’implique la Glycogénolyse ?

A
  • Dégradation du glycogène en glucose dans le foie
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15
Q

Qu’implique la Néoglucogénèse ?

A

Synthèse de glucose à partir de substrats non-glucidiques dans le foie / cortex rénal

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16
Q

L’insuline favorise …

A

Uptake de glucose et son métabolisme

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17
Q

3 organes majeurs pour l’effet métabolique de l’insuline ?

A

Cerveau
Muscles
Foie

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18
Q

Besoin en insuline des muscles durant l’exercice ?

A

Faible besoin

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19
Q

Besoin en insuline des muscles et concentration de glucose en post-prandial ?

A

Augmentation de la concentration en glucose ET en insuline

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20
Q

Que se passe-t’il si le glucose est trop abondant dans les muscles en post-prandial ?

A

Stocké sous forme de glycogène

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21
Q

Qu’utilisent les muscles entre les repas comme source d’énergie ?

A

Acides gras

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22
Q

Que se passe t’il au niveau du glucose dans le foie en post-prandial ?

A
  • Diminution glycogénolyse
  • Augmentation glycogénèse
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23
Q

Que se passe t’il au niveau du glucose dans le foie entre les repas ?

A
  • Diminution glycogénèse
  • Augmentation glycogénolyse
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24
Q

Particularité du cerveau au niveau du glucose ?

A

Cellules perméables au glucose et donc pas besoin d’insuline
Utilise seulement le glucose comme source d’énergie

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25
Q

Comment l’insuline maintient la stabilité de la glycémie ?

A
  • Foie : Inhibe production glucose du
  • Muscles : Augmentation utilisation glucose
  • Adipocytes : Inhibe lipolyse
  • Pancréas : Freine production glucagon
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26
Q

Effet de l’insuline sur le métabolisme protéique des muscles ?

A
  • Promotion synthèse protéique
  • Augmentation captation et transport des AA
  • Synthèse ARNm des ribosomes
  • Diminution catabolisme
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27
Q

Effet de l’insuline sur le métabolisme protéique du foie ?

A

Diminution néoglucogenèse –> Sauve les AA

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28
Q

Inhibiteurs de la sécrétion d’insuline ?

A
  • Diminution glycémie
  • Jeûne
  • Somatostatine
  • Effet Alpha adrénergique du SNA
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29
Q

Stimulateurs de la sécrétion d’insuline ?

A
  • Augmentation glycémie
  • Hormones GI : Gastrine, Sécrétine, CCK, Incrétines
  • Cortisol
  • GH
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30
Q

Actions du glucagon sur le métabolisme glucidique ?

A
  • Augmentation glycogenèse
  • Augmentation néoglucogenèse
  • Stimulation production glucose
  • Inhibition stockage TG
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31
Q

Qu’est-ce que la somatostatine inhibe ?

A

TOUT !

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32
Q

Qu’est-ce que la neuroglycopénie ?

A

Manque de glucose au cerveau

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33
Q

Que peut causer la neuroglycopénie ?

A
  • Changement comportement
  • Fatigue
  • Confusion
  • Convulsions
  • Altération conscience
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34
Q

Effets cholinergiques de l’hypoglycémie ?

A

Sueurs
Faim
Paresthésies

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35
Q

Effets Adrénergique de l’hypoglycémie ?

A

Palpitations
Tremblements
Anxiété

36
Q

Hormones sécrétés par le zone glomérulée du cortex surrénal ?

A

Minéralocorticoïdes (Aldostérone)

37
Q

Hormones sécrétés par le zone fasciculée et réticulée du cortex surrénal ?

A

Glucocorticoïdes (Cortisol)
Hormones sexuelles

38
Q

Principaux hormones minéralocorticoïdes ?

A

Aldostérone (90%)
Cortisol (minime)

39
Q

Hormones sécrétés par la médullosurrénale ?

A

Catécholamines (Adrénaline / Noradrénaline)

40
Q

Comment est transporter l’Aldostérone ?

A

Protéines plasmiques

41
Q

Actions de l’Adostérone ?

A
  • Réabsoption sodium (et donc d’eau)
  • Réabsorption potassium
42
Q

Cycle de la régulation de l’Aldostérone ? (7)

A

1) Pression perfusion rénale diminue
2) Augmentation relâche Rénine
3) Augmentation production Ag II
4) Vasoconstriction par Ag II
5) Relâche d’Aldostérone
6) Rétention de Na / excrétion K
7) Augmentation volume circulant

43
Q

Facteurs métaboliques qui stimulent la sécrétion d’Aldostérone ?

A
  • Augmentation K+ dans LEC
  • Ag II
  • ACTH
44
Q

Facteurs métaboliques qui inhibent la sécrétion d’Aldostérone ?

A
  • Diminution de concentration de Na+ dans LEC
45
Q

Quels sont les principaux Glucocorticoïdes ?

A

Cortisol (95%)
Corticostérone (5%)

46
Q

À quoi est liée le transport des Glucocorticoïdes ?

A

CBG (Cortisol binding globulin)
Albumine

47
Q

Mécanisme de transport des Glucocorticoïdes ?

A

Récepteurs cytoplasmiques après diffusion à travers la membrane

48
Q

Élément principal de la synthèse des Glucocorticoïdes ?

A

ACTH liée a Prot. G
Augmentation de l’importation de cholestérol par la C

49
Q

Les glucocorticoïdes ont un effet _________.

A

Anti-inflammatoire

50
Q

Quel est la cible des Glucocorticoïdes ?

A

Récepteur cytoplasmique

51
Q

Effets métaboliques des Glucocorticoïdes sur le glucose?

A
  • Augmentation néoglucogenèse
  • Diminution utilisation glucose par tissus
    Inverse de l’insuline
52
Q

Effets métaboliques des Glucocorticoïdes sur les protéines ?

A
  • Diminution synthèse
    Augmentation catabolisme
53
Q

Effets des Glucocorticoïdes autres que sur les protéines et le glucose ?

A
  • Mobilisation du gras
  • Augmentation appétit
  • Inhibition production CRH / ACTH
54
Q

Par quoi est stimulé la sécrétion de Cortisol ?

A
  • ACTH
  • Stress
    Heures de sommeil
55
Q

Par quoi est inhibé la sécrétion de Cortisol ?

A

Feedback négatif –> Donc par augmentation cortisol

56
Q

À quel momentde la journée le niveau de cortisol est généralement au plus bas ?

A

Le soir avant de se coucher

57
Q

Les médullosurrénales sont des ganglions du …

A

SNAS

58
Q

Que produisent les médullosurrénales ?

A

Catécholamines

59
Q

V/F : les médullosurrénales sont essentielles à la survie.

A

FAUX !

60
Q

À partir de quoi son synthétisés les Catécholamines ?

A

Tyrosine

61
Q

Qu’est-ce qui est nécéssaire pour le passage de Norépinephrine à Épinephrine ?

A

Cortisol

62
Q

Effets principaux des Catécholamines ?

A

Fright, Flight or Fight (FFF)

63
Q

Cellules qui produisent de la testostérone dans les testicules ?

A

Leydig

64
Q

Quelle glande, autre que les testicules, produit de la testostérone ?

A

Cortex surrénal

65
Q

Quels sont les 2 produits de la testostérone ?

A

Dihydrotestostérone (+ active)
Androstenedione ( - puissante)

66
Q

À quelles protéines peut se lier la testostérone ?

A

Albumine
SHBG

67
Q

Sous quelle forme est active la testostérone ?

A

Libre

68
Q

Types de testostérone qui sont biodisponibles ?

A

Libre
Liée à Albumine

69
Q

Hormones qui stimue les C de Leydig à produire de la testostérone ?

A

LH

70
Q

Hormones qui stimule la production de LH et FSH par l’hypophyse ?

A

GnRH de l’hypothalamus

71
Q

Partie de l’hypophyse qui sécrète LH / FSH ?

A

Antérieure

72
Q

La synthèse des Estrogènes nécessite l’action combinée de …

A

1) LH / FSH
2) Thèque / Granulosa

LH –> Thèque
FSH –> Granulosa

73
Q

Lors du cycle menstruel, la maturation du follicule ______________.

A

Produit + en + d’oestrogène
Augmente épaisseur de l’endomètre

74
Q

Qu’est-ce qui cause l’ovulation ?

A

Pic de LH / FSH

75
Q

Hormone sécrété par le corps jaune suite à l’ovulation ?

A

Progestérone

76
Q

Étapes du cycle menstruel normal ? (8)

A

1) Augmentation FSH
2) Augmentation Estradiol
3) Pic de LH
4) Corps jaune
5) Augmentation Estradiol / Progestérone
6) Dégénérescence corps jaune (si pas enceinte)
7) Diminution Estradiol / Progestérone : menstruation
8) Début nouveau cycle

77
Q

Hormones peptidiques d’origines placentaire ?

A
  • hCG
  • CRH
  • hPL
  • Prolactin
78
Q

Hormones stéroïdes d’origines placentaire ?

A
  • Progestérone
  • Oestrogène
79
Q

Source principale de Progestérone jusqu’à 6-7 semaine de grossesse ?

A

Corps jaune

80
Q

Rôle principal de la progestérone placentaire ?

A

Prévenir les contractions

81
Q

L’hCG est sécrété par les cellules trophoblastiques ______ après l’ovulation si fécondation.

A

8 jours

82
Q

Quelle sous-unité du hCG est spécifique à la grossesse ?

A

bêta

83
Q

Hormone responsable des nausées pendant la grossesse ?

A

hCG

84
Q

hPL est une hormone qui a un effet …

A

Hyperglycémiante

85
Q

Hormone qui rend le glucose disponible pour le foetus ?

A

hPL

MMD1043 Module 2 (6 decks)

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