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Fisiopatología > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

1
Q

Alteraciones primarias, secundarias y terciarias:

A

-Primaria: Se origina en la gandula responsable de producir la hormona.
-Secundaria: La glándula está normal, pero hay insuficiencia de los niveles de hormonas por falta de estimulación de la hipófisis.
-Terciaria: Tanto hipófisis como el órgano Diana obtienen estimulación insuficiente.

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2
Q

Controla la liberación de cortisol por parte de la glándula suprarrenal.

A

ACTH

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3
Q

Regula la secreción de hormona tiroidea por la glándula tiroides.

A

TSH

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4
Q

Controla la producción de hormonas sexuales por los ovarios y los testículos.

A

LH

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5
Q

Regula la fertilidad en los ovarios y los testículos.1.5

A

FSH

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6
Q

¿Qué es el hipopituitarismo? Y sus manifestaciones clínicas

A

Disminución en la secreción de hormonas hipofisarias.
- Malestar crónico, con debi-lidad, fatiga, pérdida del apetito, deterioro de la función sexual e intolerancia al frío.

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7
Q

Efecto predominante de un exceso persistente de GH es:

A

Aumento en las concentraciones de glucosa.
Ya que induce una resistencia a la insulina en los tejidos periféricos e inhibe la captación de glucosa por el músculo y el tejido adiposo.

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8
Q

A qué se debe el Síndrome de Cushing

A

A altos niveles de cortisol durante tiempo prolongado (por uso de esteroides o por producción excesiva de las glándulas suprarrenales).

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9
Q

Efectos metabólicos de la GH

A

> de la síntesis proteica.
Movilización de ácidos grasos del tejido adiposo.
cantidad de ácidos grasos libres en la sangre.
-Favorece el uso de a. Grasos como fuente de energía.
< la cantidad de glucosa utilizada en el organismo.
Contribuye a la formación de cetonas.

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10
Q

En alteraciones de la GH va a haber

A

> lípidos

<carbohidratos
Ya que la GH cambia la fuente de combustible de CHO por lípidos.

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11
Q

Hormonas reguladoras de GH

A

GHRH/ GHRIH

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12
Q

GH en estado diabético va a haber

A

< niveles de insulina y < utilización de CHO
-Promueve la utilización de grasas y produce cetosis.

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13
Q

Insulina en Deficiencia de GH

A

Insulina utiliza CHO muy rápidamente.

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14
Q

Qué va a generar un Aumento de ADH

A

Síndrome de Alt de la ADH-> Activa canales de aquaporinas que va a a generar->
-Vasoconstricción
-Poca Orina (Anuria u Oliguria)
-Hipertensión

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15
Q

Qué va a generar disminución de ADH

A

Diabetes insípida
-hipotensión
-Vasodilatación
-Poliuria

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16
Q

Causa principal de la Secreción Inapropiada de la ADH (SIHAD)

A

Lesión Cerebral> tumoración cerebral hipersecretora

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17
Q

Causas clínicas de la SIHAD

A

> hipertensión

<orina

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18
Q

Tratamiento de la SIHAD

A

Bloqueo de la aldosterona

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19
Q

Si un paciente con SIHAD presenta alteración de conciencia se explica debido a:

A

> de presión intracraneal

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20
Q

Causa central de la diabetes insípida

A

Problema en hipófisis o hipotálamo

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21
Q

Causa nefrogénica de la diabetes insípida

A

Causa en el riñón > aquaporinas II no se activan> no hay introducción de agua> poliuria

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22
Q

Síndrome de sheeham

A

Todas las hormonas de la glándula pituitaria estarán disminuidas (pituhirarismo)

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23
Q

Liberadora de prolactina

A

Dopamina

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24
Q

Bloquean las acciones de la prolactina

A

Estrógenos y progesteorna

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25
Qué hormonas inhibe la prolactina
LH y FHS
26
Hiperprolactemia
-Trastorno hipofisiario -Excesiva secreción de prolactina
27
Tumores que secretan PRL
Adenomas hipofisiarios> Galactorrea Amenorrea Infertilidad Impotencia sexual
28
Causa de la amenorrea (hormonas)
Exceso de PRL < liberación de LH y FSH
29
Causas clínicas de la amenorrea
SOP Hiperprolactemia Hipopituitarismo Anorexia nerviosa
30
Hay Hipotiroidismo primario si…
Si > t3 y t4
31
Hay Hipotiroidismo secundario si…
> t3 y t4 >TSH
32
Hipotiroidismo terciario
> t3 y t4 >TSH >TRH
33
La secreción de hormona tiroidea está regulada por
El sistema hipotalámico-hipofisario-tiroideo
34
Acciones de la hormona TH
Acelera el metabolismo de las células Diana > En el consumo del oxígeno y > síntesis de productos metabólicos >Vasodilatación >Flujo de sangre > motilidad y producción de secreciones gastrointestinales
35
Qué es el bocio
Aumento en el tamaño de la glándula tiroides.
36
Hipertiroidismo causas
> Síntesis de TH Enfermedad de Graves Bocio multinodular Adenoma tiroideo Tiroiditis
37
Hipertiroidismo Manifestaciones clínicas
Bocio Exoftalmia Taquicardia Insuficiencia cardíaca Incremento de apetito Perdida de peso Temblor Intolerancia al calor Desgaste muscular Nerviosismo Oligomenorrea Hipertensión
38
Qué es la enfermedad de graves y cuáles son sus s&s?
Estado de hipertiroidismo, bocio y oftalmopatía. Consiste en una alteración autoinmunitaria caracterizada por la estimulación anómala de la glándula tiroides por anticuerpos que realizan esta función, los cuales actúan a través de los receptores normales de esta hormona.
39
Hipotiroidismo
Disminución de acción de las hormonas tiroideas en los tejidos periferia.
40
Hipotiroidismo primario causas
Mutaciones de NIS Deficiencia de yodotirosina deshalogenasa Displasia de tiroides Tiroiditis de Hashimoto < de yodo Fármacos que bloquean la síntesis o liberación de T4 Infiltración tiroidea
41
Hipotiroidismo secundario causas
Falla en el eje hipotalamo-hipófisis < de TSH < de TRH Tumor hipofisiario Necrosis hipofisiario posparto
42
Ultima fase del hipotiroidismo grave de larga duración
Coma mixedematoso
43
Manifestaciones clínicas del Hipotiroidismo
Aumento de peso (obesidad) Hipotermia Hipotension Somnolencia Estreñimienti Debilidad Intolerancia al frío Bradicardia
44
Mixedema
La presencia de un tipo de edema mucoso, sin fóvea, causado por la acumulación de una sustancia mucopolisa-cárida hidrófila en los tejidos conjuntivos de todo el cuerpo.
45
Tiroiditis de Hashimoto
-Alteración autoinmunitaria en la que la glándula tiroides llega a ser totalmente destruida por el proceso inmunitario. -Esta es la principal causa de hipotiroidismo adquirido en niños y adultos.
46
Qué hormona controla la secreción de los glucocorticoides y los andrógenos suprarrenales?
ACTH
47
Qué hormonas se alteran en la hiperplasia suprarrenal congénita?
Defecto en la síntesis de cortisol, > de ACTH
48
Qué es la insuficiencia suprarrenal primaria? Y cómo se llama?
Enfermedad de Addison y se caracteriza por una producción < de hormonas de la corteza suprarrenal y > concentraciones de ACTH debido a la falta de inhibición normal por retroalimentación.
49
Manifestaciones clínicas de enfermedad de addison
Hipoglucemia, letargia, debilidad, fiebre y síntomas digestivos como anorexia, náuseas, vómitos y pérdida ponderal.148
50
A qué se debe la insuficiencia suprarrenal secundaria?
Se debe al hipopituitarismo o la falta de la glándula hipófisis por su resección quirúrgica.
51
Qué es el síndrome de Cushing y a qué se debe?
Es cualquier manifestación de hipercor-tisolismo independientemente de su causa.' Exceso de glucocorticoides 1) producción excesiva de ACTH por un tumor de la glándula hipófisis. 2) causada por un tumor suprarrenal benigno o maligno. 3) ectópico, provocado por un tumor no hipofisario secretor de ACTH.
52
Manifestaciones clínicas del síndrome de Cushing
Trastornos emocionales Cara de Luna llena Cojinetes adiposos Hipertrofia cardíaca Piel delgada y arrugada Mala cicatrización Abdomen de pendulo Estrías abdominales Osteoporosis Equimosis Púrpura
53
Un paciente con hipoaldosteronismo secundario esperemos encontrar:
< de ACTH
54
Un paciente con hipoaldosteronismo secundario esperemos encontrar:
55
La hiperfunción de la corteza suprarrenal dependiente de ACTH puede ser secundaria a
Híper secreción hipoficiaria de ACTH Secreción de ACTH por un tumor no hipofisiario Administración de ACTH exógena x no por administración terapéutica de corticosteroides
56
¿Qué esperaría encontrar en un paciente masculino de 12 años de edad con ginecomastia, al cual se le realiza estudio y se encuentra un adenoma de glándula hipófisis?
Hormonas adenohipofisiarias elevadas
57
Paciente femenina de 14 años de edad la cual pierde el conocimiento de * manera súbita, al acercarse el explorador aprecia olor a fermentación frutal, ¿qué es lo que probablemente presentó la paciente?
Cetoacidosis
58
Paciente sometido a tiroidectomía radical, el cual presenta formación de * litos renales, así como disminución en la actividad osteoblástica, probablemente el origen de su patología sea:
Por hipoparatiroidismo
59
Paciente masculino de 17 años de edad el cual presenta poliuria y * polidipsia. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que origina el cuadro?
Estimulación del núcleo ventro lateral hipotalámico Estimulación del núcleo supraóptico del hipotálamo
60
Hormonas que regulan la glucosa
Insulina < Glucagón > Somatostatina
61
Hormonas contrarregulatorias
Glucocorticoides, las catecolaminas y la GH. -Ayudan a contrarrestar las funciones de almacenamiento de insulina para regular la glucemia en sangre durante períodos de ayuno, ejercicio y otras situaciones que limitan la captación de glucosa, o bien, agotan sus reservas.
62
Transportador por difusión facilitada que funge de sensor de glucosa a nivel * pancreático
GluT 2
63
Qué hace el cortisol?
-Su inhibición incrementa la respuesta de osteoblastos >producción de glucosa -Traduce proteínas -Efectos antiflamatorios -Respuesta al estrés
64
Qué indican las concentraciones de LH y FSH bajas (o más bajas de lo * esperado de acuerdo con la concentración de testosterona):
Hipogonadismo secundario
65
Qué indican las concentraciones elevadas de LH y FSH, aun con * concentraciones bajas/normales de testosterona:
Hipogonadismo primario
66
Causa genética más común de hipogonadismo primario
Síndrome de Klinefelter

Fisiopatología (4 decks)

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