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ENARM- MEDICINA INTERNA > ENDOCRINO > Flashcards

ENDOCRINO Flashcards

1
Q

-DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2

A

-GLUCOSA AYUNO > 126 MG/DL
- PRUEBA DE TOL. A LA GLUC. > 200 MG/DL A LAS 2 HRS CON UNA CARGA DE 75 GRS DE GLUCOSA.
- SINTOMAS DE HIPERGLUCEMIA O CRISIS HIPERGLUCEMICA CON GLUCOSA PLASMATICA ALEATORIA > 200 MG/DL
- HB GLUCOSILADA > 6.5

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2
Q

ESTADIOS PREDIABETICOS

A

-GLU EN AYUNNO DE 100-125 MG/DL
-GLU DE 140-199 DOS HORAS DESPUES DEL RETO CON 75 GR DE GLUCOSA ORAL
- HB GLUCOSILADA DE 5.7-6.4

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3
Q

HORMONAS TIROIDEAS ESPERADAS EN HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

A

TSH AUMENTADA (>10 MU/ ml
T4 L DISMINUIDA.

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4
Q

HORMONAS TIROIDEAS ESPERADAS EN HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

A

TSH AUMENTADA
T3,T4 Y T4 L NORMAL.

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5
Q

LABORATORIOS EN TIROIDITIS DE HASHIMOTO CON MAYOR SENSIBILIDAD

A

AC ANTI MICROSOMALES (90%)
. AC ANTI-TIROGLOBULINA (20-50%)

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6
Q

CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO CON BOCIO

A

(TIROIDISMO PRIMARIO) TIROIDITIS DE HASHIMOTO ( destrucción Autoinmune)
EF: Glándula Firme y Prominente con Lóbulo Piramidal

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7
Q

CAUSA PRINCIPAL DEL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

A

INSUFICIENCIA TIROIDEA (99%)
CAUSAS + COMUNES= TIROIDITIS DE HASHIMOTO DEFICIENCIA DE YODO “ASOCIADO A BOCIO”

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8
Q

CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO SIN BOCIO

A

EXTIRPACIÓN QUIRURGICA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

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9
Q

TRATAMIENTO ADENOMA HIPERFUNCIONANTE

A

YODO

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10
Q

HORMONAS TIROIDEAS ESPERADA EN HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

A

TSH DISMINUIDA
T3 Y T4 L

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11
Q

TRATAMIENTO BOCIO NODULAR TÓXICO

A

YODO ( MÚLTIPLES NÓDULOS)

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12
Q

TRATAMIENTO DE NÓDULO MALIGNO EN EL EMBARAZO

A

TIROIDECTOMIA A PARTIR DEL SEGUNDO TRIMESTRE

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13
Q

TX NÓDULO TIROIDEO –> BAAF BENIGNO

A

SUPRESIÓN DE TSH CON LEVOTIROXINA (T4)

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14
Q

TX DE NÓDULO BENIGNO

A

LOBECTOMIA

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15
Q

FISIOPATOLOGIA DE DM 1

A

(AUTOINMUNIDAD?
DESTRUCCIÓN MEDIADA POR EL SISTEMA INMUNE DE LAS CELULAS B PANCREATICAS.

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16
Q

FISIOPATOLOGÍA DE LA DM 2

A

RESISTENCIA A LA INSULINA

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17
Q

ADIPOCINAS EN DIABETES MELLITUS TIPO 2

A

-LEPTINA ELEVADA
- ADIPONECTINA BAJA {DA SENSIBILIDAD A LA ACCIÓN DE LA INSULINA)
- FNT . IL6 Y RESISTINA ELEVADAS

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18
Q

CITOCINA INFLAMATORIA QUE MAYORMENTE SE ELEVA EN LA DM 2

A

IL6

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19
Q

MECANISMO DE ACCION DE LAS SULFONILUREAS

A

SECRETAGOGOS
(ESTIMULA A LA CELULA B PANCREATICA LA PRODUCCION DE LA INSULINA)

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20
Q

DOSIS MAXIMA DE GLIBENCLAMIDA AL DIA

A

20 MGR/DIA
(GLIBENCLAMIDA =2D GENERACION )

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21
Q

TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA DM2

A

BIGUANIDAS

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22
Q

MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS BIGUANIDAS

A

DISMINUYEN LA GLUCONEOGENESIS -( AUMENTANDO LA SENSIBILIDAD DE LA INSULINA)

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23
Q

DOSIS MAXIMA DE METFORMINA AL DIA

A

2.5 GR /DIA

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24
Q

MECANISMO DE ACCION DE LAS TIAZOLINEDIONAS

A

SENSIBILIZANTES A LA ACCIÓN DE LA INSULINA
EJEMPLOS ( PIOGLITAZONA , ROSIGLITAZONA

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25
Q

CONTROL GLUCEMICO EN DIABETES MELLITUS 2

A

HBA1C <7 (<126 MG/DL)
- GLUCOSA PRE PRANDIAL 70-130
- GLUCOSA POST PRANDIAL <180

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26
Q

PRODUCE DAÑO A ORGANO DIANA (GLUCOSA)

A

GLUCOSA >180

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27
Q

CONTROL METABOLICO EN DIABETES MELLITUS 2

A

-LDL <100
-COLESTEROL <200
- HDL >45
-TRIGLICERIDOS <150
- PA <140/90
- IMC <25 (20-25)

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28
Q

HIPOGLICEMIA NOCTURNA , CON GLUCOSA AUMENTADA POR LAS MAÑANASN X HORMONAS CONTRARREGULADORAS

A

EFECTO SOMOGY (TX DISMINUIR INSULINA)

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29
Q

HIPERGLUCEMIA MATUTINA SECUNDARIA A LIBERACIÓN NOCTURNA DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO

A

FENOMENO ALBA ( TX AUMENTAR LA INSULINA)

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30
Q

CRITERIOS DE CAD

A

GLUCOSA >250
PH < 7.3
HCO3 <18
AG >10
CETONEMIA MODERADA

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31
Q

LOS NIVELES CAPILARES DE BETAHIDROXIBUTIRATO EN PX CON DM1

A

> 1.5

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32
Q

CLASIFICACION LEVE CETOACIDOSIS DIABETICA

A

-GLU >250
PH - <7.3-7.25
HCO3 15-16
AG >10
CETONAS POSITIVAS
EDO ALERTA

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33
Q

CLASIFICACION MODERADA CAD

A

-GLU >250
- PH <7.24
HCO3 14-10
CETONAS POSITIVAS
AG >12
EDO MENTAL: ALERTA/SOMNOLIENTO

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34
Q

CLASIFICACIÓN SEVERA
CAD

A

-GLU >250
- PH <7
- HCO3 <10
-AG >12
ESTUPOR / COMA.

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35
Q

TRATAMIENTO CETOACIDOSIS

A

SS AL 0.9% DE 1 A 3 LTS EN LAS PRIMERAS HORAS

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36
Q

POR CADA LITRO DE ORINA CUANTOS MEQ KCL SE PIERDEN

A

20 MEQL

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37
Q

CUANDO INICIAR INSULINA DE ACCIÓN RAPIDA EN CAD

A

CUANDO EL K SE ENCUENTRE NORMAL O ALTO

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38
Q

INICIAR REPOSICIÓN DE KCL CON K SI ESTE

A

<3.5
CON K 40 MEQ DE KCL X CADA LITRO EN 1 HORA
-CONTINUAR HASTA ACIDOSIS RESUELTA

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39
Q

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN EN CAD

A

-GLUCOSA <200 (4-6 HRS)
- PH >7.35
-HCO3 >15
-AG >10 -12

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40
Q

OBJETIVOS METABOLICOS EN EL MANEJO DE CAD

A

o ↓CETONEMIA 0.5 MMOL/1/HORA
- MANT. K SÉRICO ENTRE 4.3-5.0 MMOL
- ↓ GLUCOSA CAPILAR
** ↑BICARBONATO

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41
Q

COMPLICACION MAS GRAVE DE DM

A

ESTADO HIPEROSSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

PX. PROTOTIPO= ANCIANO CON DM2 CON ANTECEDENTE DE VARIAS SEM. CON POLIURIA, PÉRDIDA DE PESO Y RECHAZO A LA VÍA ORAL QUE CULMINA CON CONFUSIÓN LETARGO O COMA

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42
Q

DIAGNOSTICO DE ESTADO HIPEROSSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

A

GLUCOSA >600 MG/DL
-OSMOLARIDAD >320 MOSM
- PH >7.30
-ALT DEL EDO MENTAL
-HCO3 >15

(SIGNOS DE DESH SEVERA - POLIURIA -OLIGURIA - TAQUICARDIA - DISMIN. DEL EDO MENTAL.

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43
Q

TRATAMIENTO ESTADO HIPEROSSMOLAR HIPERGLUCÉMICOS

A

1.- SS. AL 0.9% 2 A 3 LT HASTA ESTABILIDAD HEMODINAMICA.
- POSTERIOR SS. AL 0.45% + SOL.GLUCOSADA AL 5% (500 ML + 500 ML) CUANDO GLU EN 250 MG/DL.

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44
Q

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN EN ESTADO HIPEROSSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

A

OSM <310
- GLUCOSA SERICA <250
- FUNCIONES MENTALES NORMALES Y CAPACIDAD DE DEGLUTIR.

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45
Q

VALORES IMC

A

PESO KG / TALLA AL CUADRADO
IMC NORMAL 18.5 - 24.9
SOBREPESO 25
OBESO 30 –> INICIAR TX FARMACOLOGICO
TIPO 3 >40 CX BARIATRICA

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46
Q

VALORES DE GLUCOSA PARA DX DE HIPOGLUCEMIA

A

40-50 MG/GL

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47
Q

TRIADA DE WHIPLE

A

HIPOGLUCEMIA
1- DATOS DE HIPOGLUCEMIA (SINTOMAS ADRENERGICOS)
-Sudoración, temblor, taquicardia, palpitaciones, sensación de hambre
-SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
-Cefalea, lentitud mental, confusión , amnesia, incoordinación , trastornos visuales.
2.— GLUCEMIA <50 MG/ DL
3.- ALIVIO SINTOMÁTICO TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE GLUCOSA.

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48
Q

TRATAMIENTO HIPOGLUCEMIA EN PACIENTES CONSCIENTES

A

20 GRS DE ALIMENTOS O BEBIDAS CON AZÚCARES Y MEDIR LA GLUCEMIA A LOS 10 Y 15 MINUTOS.

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49
Q

TRATAMIENTO DE HIPOGLUCEMIA EN PACIENTES INCONSCIENTES

A

SOLUCIÓN GLUCOSADA AL 10% (0.25 G/KG/PESO
–SOL. GLUCOSADA AL 50 % IV SI NO HAY RESPUESTA ,TRAS TRES DOSIS.

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50
Q

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA NEUROPATÍA DIABETICA

A

MANIFESTACIONES POSITIVAS ( TEMPRANAS)

– SENSACIÓN DISTAL DE QUEMAZÓN O PRESIÓN
- DOLOR DISTAL EN PIERNAS
– CALAMBRES SÚBITOS
– DISESTESIAS
– DOLOR EVOCADO (Alodinia , hiperalgesisa)

MANIFESTACIONES NEGATIAS ( TARDIAS)
- Hipoalgesia, analfesia
-Hipoestesia
- Abolición de Reflejos
- Decremento en la sensación térmica o en la vibración .

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51
Q

Ingesta de Yodo recomendada en adultos

A

150-250 ug

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52
Q

Ingesta de Yodo recomendada en Gestantes y Lactantes

A

250 ug

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53
Q

Ingesta de Yodo recomendada en Niños

A

90-120 ug

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54
Q

HORMONAS TIROIDEAS ESPERAS EN HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

A

TSH AUMENTADA
T3,T4 Y T4 L NORMAL.

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55
Q

HORMONAS TIROIDEAS ESPERADA EN HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

A

TSH DISMINUIDA
T3 Y T4 L

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56
Q

HORMONAS TIROIDEAS ESPERADA EN HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

A

TSH DISMINUIDA
T3 Y T4 L

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57
Q

HIPOTIROIDISMO ASOCIADO POR DEFICIENCIA A NIVEL HIPOTALÁMICO DE TRH

A

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO

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58
Q

HIPOTIROIDISMO ASOCIADO POR DEFICIENCIA A NIVEL HIPOTALÁMICO DE TRH

A

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO

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59
Q

HORMONAS TIROIDEAS ESPERADA EN MUJERES GESTANTES

A

TSH > 2.5 PERO NO <10 INDEPENDIENTEMENTE DE LAS CONCENTRACIONES DE T4

(SUBCLINICO) TSH > 2.5 MUL PERO <10 & T4L NORMAL

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60
Q

TRATAMIENTO DE HIPOTIROIDISMO

A

LEVOTIROXINA
ADULTOS  1.6-1.8 MCG/KG/DÍA (60 MIN ANTES DEL DESAYUNO)
NIÑOS Y RN  10-15 MCG / KG/DIA (20-30 MIN ANTES DEL DESAYUNO=
 REALIZAR EVAL. DE PARAMETROS CLÍNICOS CADA 2 SEMANAS & BIOQ. (8-12 SEMANAS)
 NO SE DEBE ADMIN. JUNTO CON CALCIO & SULFATO FERROSO (DIF. DE 4 HORAS)

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61
Q

COMPLICACIÓN SEVERA DEL HIPOTIROIDISMO

A

COMA MIXEDEMATOSO
HIPOTERMIA. HIPOTENSIÓN, BRADICARDIA & ALTERACIÓN DEL EDO MENTAL.
FR.  EDAD MAYOR, DISFUNCIÓN TIROIDEA DE EVOL. PROLONGADA.

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62
Q

SE DEBE A LA HIPERACTIVIDAD (PRODUCCIÓN & LIBERACIÓN EXCESIVA) DE LA GLÁNDULA TIROIDES

A

HIPERTIROIDISMO

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63
Q

CAUSA MAS COMÚN DE HIPERTIROIDISMO

A

ENFERMEDAD DE GRAVES (60-70%)

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64
Q

OTRAS CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO

A

OTRAS CAUSAS BOCIO TÓXICO MULTINODULAR (ADULTOS MAYORES CON ANTECEDENTES DE ENF. TIROIDEA NODULAR)
-ADENOMA TÓXICO + COMÚN EN INDIVIDUOS JÓVENES
- QUERVAIN

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65
Q

-ANTECEDENTE DE INFECCIÓN VIRAL RESPIRATORIA
- HIPERFUNCIÓN QUE PUEDE EVOLUCIONAR A HIPOFUNCIÓN
- TIROIDES DOLOROSOA
- VSG ELEVADA
- NO ANTICUERPOS

A

TIROIDITIS SUB AGUDA DE QUERVAIN

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66
Q

TRATAMIENTO DE LA TIROIDITIS AGUDA DE QUERVAIN

A

AAS + CORTICOIDE + ´PROPANOLOL

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67
Q

INCIDENCIA DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES

A

3RA Y 4TA DÉCADA DE LA VIDA

68
Q

ESTUDIOS CON LO QUE SE CONFIRMAN EL ORIGEN AUTOINMUNE DE LA ENFERMERDAD DE GRAVES

A

ANTICUERPOS IGG CONTRA EL RECEPTOR TSH

69
Q

TRIADA DE GRAVES

A

– BOCIO DIFUSO (95%)
– EXOFTALMOS (( ACUMULO DE MUCOPOLISACÁRIDOS + INFILTRACIÓN DE CÉLULAS PLASMÁTICAS)
– MIXEDEMA (( ACÚMULO DE MUCOPOLISACÁRIDOS ))

70
Q

COMO ESPERAS ENCONTRAR LAS HORMONAS TIROIDEAS EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES

A

TSH DISMINUIDA
AUMENTO DE T3, T4, T4 L
( PRODUCE ANTICUERPOS ESTIMULADORES DE TIROIDES))

71
Q

TRATAMIENTO EN HIPERTIROIDISMO

A

METIMAZOL
– B BLOQUEADORES
** PROPANOLOL (INHIBE LA CONVERSIÓN PERIFERICA DE T4 EN T3, ) Debe ser tomada frecuentemente “ . “CONTROLA LOS SINT. ADRENERGICOS, PERO NO TIENE EFECTO SOBRE LAS HORMONAS””

–> ATENOLOL.

72
Q

Mujer de 33 años – Post operatorio inmediato , presentó irritabilidad, delirio e hipertermia.
LBS LEUCOCITOSIS
TSH SUPRIMIDA
T3T4 ELEVADAS

A

CRISIS TIROTOXICA.
TX–> Monitor, Liquidos, PropilTiuracilo, Propanolol, Yodo a grandes dosis

73
Q

CONTRAINDICACIONES DEL YODO

A

NIÑOS Y EMBARAZO
( SOLO EN >50 AÑOS, ADENOMA Y BOCIO TOXICO)

74
Q

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EN PACIENTES EMBARAZADAS

A

PROPILTIURACILO ( IER TRIMESTRE)

75
Q

MECANISMO DE ACCIÓN DEL PROPILTIURACILO

A

INHIBE LA CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE T3-T4 Y DISMINUYE LA CAPTACIÓN DE YODO √√P
. E.A HEPATOTÓXICO, LEUCOPENIA, RASH , NÁUSEAS

76
Q

PRODROGA DEL METIMAZOL

A

√√PCARBIMAZOL GARANTIZA MEJOR APEGO AL TX. (1 VEZ AL DÍA)

77
Q

SE RELACIONA CON ISQUEMIA O NECROSIS DE LA HIPÓFISIS SECUNDARIA A HEMORRAGIA OBSTÉTRICA QUE PUEDE EN ALGUNOS CASOS CAUSAR HIPOPITUITARISMO.

A

SINDROME DE SHEEHAN

78
Q

TRASTORNOS TIROIDEOS ESTRUCTURALES

A

NODULOS TIROIDEOS
MENOS DEL 10% DE TODOS LOS NÓDULOS TIROIDEOS SON MALIGNOS.√√P

(BOCIO NO TÓXICO)

79
Q

FACTORES DE RIESGO PARA LA APARICIÓN DE NÓDULOS TIROIDEOS

A
  • ANTECEDENTES DE RADIACIÓN DE CABEZA O CUELLO.√
  • MUJER O ANCIANO
    VIVIR EN ÁREAS CON DEFICIENCIA DE YODO, EXPOSICIÓN A RADIACIÓN.
80
Q

SU DESARROLLO SE ASOCIA LA DEFICIENCIA DIETÉTICA DE YODO (+ FREC. A NIVEL MUNDIAL)
 EXPOSICIÓN A BOCIÓGENOS DIETÉTIOS
 FARMACOS (LITIO)
 TIROIDITIS Y DEFECTOS CÓNGENITOS.

A

BOCIO NO TÓXICO

  • SIMPLE
    -MULTINODULAR.
81
Q

 NÓDULOS QUE REQUIEREN ESTUDIO:

A

> 1 CM O <1 CM CON CARACTERISTICAS SOSPECHOSAS POR USG

82
Q

ESTUDIO DE IMAGEN DE ELECCIÓN EN NÓDULOS TIROIDEOS EN DIMENSIÓN Y DISTRIBUCIÓN

A

USG TIROIDEO Y COMPARTIMIENTOS GANGLIONARES + BAAF

-RM SOLO SI HAY COMPRESIÓN EN LAS VÍAS AÉREAS O EXTENSIÓN HACIA EL TÓRAX.

 BAAF CONFIRMA O EXCLUIR ENF. MALIGNA

83
Q

CARACTERÍSTICAS ECOGRAFICAS DE ALTO RIESGO EN NÓDULO TIROIDEO

A

-HIPOECOGENICIDAD MARCADA
- MÁRGENES ESPICULADOS
- MICROCALCIFICACIONES
-BORDES IRREGULARES
-HIPERVASCULARIDAD.

84
Q

DX DE NÓDULOS TIROIDEOS

A

HISTOLOGÍA.

85
Q

REALIZAR BIOPSIA EN NÓDULO TIROIDEO

A

SOLO EN CÁNCER O HALLAZGOS SOSPECHOSOS.

86
Q

TRATAMIENTO DE BOCINO NO TÓXICO

A
  • ASINTOMATICO - NO TX
  • SINTOMATICO – TX CON LEVO O CX
87
Q

INCIDENCIA DE CANCER TIROIDEO

A

> FREC EN NIÑOS ( SE DX X METS GANGLIONARES)
- ADULTOS <30 A O > 60 AÑOS CONOCIDOS CON NÓDULOS TIROIDES

88
Q

FACTORES DE RIESGO PAR DESARROLLAR CÁNCER TIORIDEO

A

-DEFICIENCIA DIETÉTICA DE YODO - RESIDENCIA EN REG. DE BOCIO ENDÉMICO.
-EXP A RADIACIONES - ANTECEDENTE FAMILIAR DE CA DE TIROIDES
- PERSONAS QUE HAN RECIBIDO RADIACIÓN EN CABEZA Y CUELLO

CUANDO SON DETECTADOS DE FORMA TEMPRANA EL TX. ES EFECTIVO EN LA MAYORIA DE LOS CASOS (98% A 20 AÑOS)√√P

89
Q

ESTIRPE HISTOLOGICA MÁS FRECUENTE EN CÁNCER TIROIDEO

A

PAPILAR (CUERPOS DE PSAMMOMA)

90
Q

TRATAMIENTO QX EN CA. TIROIDEO PAPILAR EN <1 CM SIN AFECCIÓN GANGLIONAR

A

HEMITIROIDECTOMIA

91
Q

TRATAMIENTO QX EN CA. TIROIDEO PAPILAR EN <1 CM SIN AFECCIÓN GANGLIONAR

A

HEMITIROIDECTOMIA

–> TIROIDECTOMIA TOTAL SI HAY INVASIÓN EXTRATIROIDEA O ANTECEDENTE A RADIACIONES.

92
Q

CA TIROIDEO ASOCIADO A MEN 2A Y 2B Y MEN 3

A

CA MEDULAR (5% DE LOS CA TIROIDEOS)

93
Q

CA TIROIDEO ASOCIADO A MEN 2A Y 2B Y MEN 3

A

CA MEDULAR (5% DE LOS CA TIROIDEOS)
-SURGE DE LAS CÉLULAS PARAFOLICULARES

94
Q

SE MONITORIZA CON NIVELES DE CALCITONINA (TUMOR HIPERSECRETOR DE CALCITONINA) “

A

CA MEDULAR

95
Q

CANCER TIROIDEO DE MAL PRONOSTICO

A

ANAPLASICO

– MASA DE CRECIMIENTO RÁPIDO EN LA SUPERFICIE ANTERIOR O LATERAL DEL CUELLO
— LA MAYORIA DE LOS TUMORES SON IRRESECABLES AL MOMENTO DE PRESENTACIÓN DEBIDO A LA INVASIÓN DE ESTRUCTURAS LOCALES
– RADIOTERAPIA(DOXO- CISPLATINO)
3-7 MESES DE VIDA
SOBREVIDA 5-14 % A 5 AÑOS.

96
Q

SITIOS DE METS EN CA TIROIDEO

A

PULMON
HUESO
SNC

97
Q

INGESTA MINIMA NECESARIA DE CALCIO AL DÍA

A

1G

98
Q

CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPERCALCEMIA EN PACIENTES AMBULATORIOS (ASINTOMATICA}

A

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
- Se identifica en estudios de labs rutinarios
- Mas Frec en Mujeres.

99
Q

HALLAZGOS LABORATORIALES EN EL PLASMA EN EL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

A

–PTH ELEVADA–
(25 OH VIT D NORMAL - VIT D NORMAL)

EN LA ORINA CALCIO AUMENTADO -
FOSFATO SERICO DISMINUIDO

100
Q

PRODUCCIÓN AUMENTADA DE LA PTH POR LESIÓN EN LA GLÁNDULA PARATIROIDEA

A

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

101
Q

PRINCIPAL CAUSA DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

A

ADENOMA PARATIROIDEO PRIMARIO (80-85%)
-HIPERPLASIA PARATIROIDEMA MÚLTIPLE (10%
-CARCINOMA (1%)

102
Q

ABORDAJE DE HIPERPARATIROIDISMO

A

-DETERMINACIÓN DE NIVELES DE CALCIO
- PROTEINAS -PTH - VITAMINA D.
-ESTIMACIÓN DE TFG
- CUANTIFICACIÓN DE CALCIO URINARIO EN 24 HRS.

103
Q

TX CURATIVO DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

A

PARATIROIDECTOMIA

104
Q

ALTERACIÓN EN EKG ESPERADA EN PACIENTES CON HIPERPATIROIDISMO (HIPERCALCEMIA)

A

QT CORTO

105
Q

MANIFESTACIONES PRODUCIDAS POR LA HIPERCALCEMIA

A

DESHIDRATACIÓN Y ELEVACIÓN DEL POT. DE MEMBRANA
 HIPERCALC. LEVE O ASINTOMATICA  ↓ DE LA ING. DE CALCIO, ↑ DE AGUA Y SAL. ACTIVIDAD FÍSICIA Y EVITACIÓN DE INMOVILIZACIÓN
 HIPERCALC. MOD. SINTOMÁTICA ( >12 MG/Dl)
 HIPERCALC. SEVERA (>14 MG/DL)
TX AMBAS RÁPIDO Y AGRESIVO CON REPOSICIÓN DE VOLUMEN CON SOL. NACL 0.9% + DIURÉTICOS DE ASA ( CUANDO HAY EUVOLEMIA)
-↓ DE LA ACT. OSTEOCLÁSTICOA CON (CALCITONINA Y BIFOSFONATOS)

106
Q

AUMENTO DEL NIV. DE PTH ANTE ESTADOS HIPOCALCÉMIOS.

A

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
(ERC, INGESTA DE CA DISMINUIDA, MALABSORCIÓN )

107
Q

PRODUCCIÓN ↑ DE PTH X UN HIPERPARATIROIDISMO AUTÓNOMO EN RESPUESTA A UN HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO DE LARGA EVOLUCIÓN

A

HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO.

108
Q

CAUSA DE HIPOCALCEMIA MENOS FRECUENTE QUE LA DEFICIENCIA DE VITAMINA D

A

HIPARATIROIDISMO

109
Q

CAUSA MAS FRECUENTE DEL HIPOPARATIROIDISMO AGUDO O CRONICO

A

ES EL DAÑO O REMOCIÓN DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES DURANTE LA CIRUGIA DE CUELLO.

  • LA HIPOMAGNESEMIA CONDUCE A HIPOPARATIROIDISMO  MG ES NECESARIO PARA LA SECRECIÓN DE PTH.
110
Q

TIPOS DE HIPOPARATIROIDISMO

A

–PRIMARIO– CARACTERIZA X LA AUSENCIA O DISFUNCIÓN DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES CON SECRECIÓN INADECUADAMENTE BAJA DE PTH Y LAS SUBSECUENTES HIPOCALCEMIA E HIPERFOSFATEMIA.
– SECUNDARIO – LOS NIV. DE PTH ESTAN ↓ X ESTADOS DE HIPERCALCEMIA.

111
Q

HALLAZGOS EKG EN HIPOPARATIROIDISMO

A

QT PROLONGADO

112
Q

HALLAZGOS LABORATORIALES EN HIPOPARATIROIDISMO

A

PLASMA CALCIO ↓ - FOSTATO ↑ PTH ↓
ORINA CALCIO ↑ FOFATO NORMAL O ↓

113
Q

TX HIPOPARATIROIDISMON

A

-HIPOCALCEMIA SINTOMÁTICA  GLUCONATO DE CALCIO Y CALCITRIOL EN INFUSIÓN CONTINUA.
-ASINTOMATICA CARBONATO DE CALCIO ORAL Y VIT

114
Q

GLÁNDULA SUPRARRENAL PRODUCE 3 CLASES DE HORMONAS

A

-GLUCOCORTICOIDES = CORTISOL Y CORTISONA
-MINERALOCORTICOIDES= ALDOSTERONA
-PRECURSORES DE ANDRÓGENOS SUPRARRENALES = ANDROSTENEDIONA.

115
Q

ASOCIADO AL EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES COMO RESULTADO A UNA PRODUCCIÓN SUPRARRENAL EXAGERADA O DE TRATAMIENTO CON CORTICOIDES A LARGO PLAZO

A

SINDROME DE CUSHING
(IATROGENICO LA CAUSA + COMÚN)

116
Q

PRODUCCIÓN EXCESIVA DE ACTH (CORTICOTROPA) POR LA HIPOFISIS FRECUENTEMENTE ASOCIADO A UN ADENOMA HIPOFISIARIO

A

ENFERMEDAD DE CUSHING

117
Q

COMO SE ESPERA ENCONTRAR LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN ADRENOCORTICAL EN ENFERMEDAD DE CUSHING

ACTH
CORTISOL
DHEA
ALDOSTERONA

A

ACTH ↑
CORTISOL ↑
DHEA ↑
ALDOSTERONA NORMAL (NO PERTENECE AL EJE)

118
Q

HORMONA DE LAS CÁPSULAS SUPRARENALES, PRODUCE ALDOSTERONA , CORTISOL Y ADRENALINA

A

ACTH

119
Q

QUE SUCEDERIA AL ADMINISTRAR DEXAMETASONA A MANERA DE PRUEBA (ENFERMEDAD DE CUSHING)

A

CARENCIA DE SUPRESIÓN DE ACTH

120
Q

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LA ENFERMEDAD DE CUSHING

A

CIRUGÍA TRANESFENOIDAL

121
Q

TRATAMIENTO EN ADENOMAS HIPOFISIARIOS NO RESECABLES

A

MED. QUE BLOQUEAN LA SINTESIS O LA ACCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES
KETOCONAZOL, MITOTANE,MIFEPRISTONA.
METIRAPONA

122
Q

COMPLICACIÓN QUE SE DA EN PX CON CX TRATADOS CON ADRENALECTOMIA BILATERAL.

A

SINDROME DE NELSON

(TUMOR HIPOFISIARIO LOCALMENTE AGRESIVO)
↑ ACTH Y PIGMENTACIÓN CUTÁNEA

123
Q

HALLAZGOS LABORATORIALES EN LA ENFERMEDAD DE CUSHING

A

HIPOCALIEMIA
ALCALOSIS METABOLICA

124
Q

OTRO NOMBRE AL QUE SE LE CONOCE A LA INSUFICIENCIA SUPRARENAL PRIMARIA

A

ENFERMEDAD DE ADDISON

125
Q

PRODUCCIÓN INSUFICIENTE DE GLUCOCORTICOIDES Y MINERALOCORTICOIDES. (FALLA DE LA GÁNDULA SUPRARRENAL)

A

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA. (ENFERDEMEDAD DE ADDISON)

126
Q

CAUSA MAS COMUN INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA. (ENFERDEMEDAD DE ADDISON)

A

AUTOINMUNE

127
Q

CAUSA DE INSUF. SUPRARRENAL + COMÚN EN MÉXICO

A

TUBERCULOSIS .

128
Q

SIGNO CARDINAL EN ENFERMEDAD DE ADDISON

A

HIPERPIGMENTACIÓN CUTÁNEA & DE MEMBRANAS MUCOSAS (X QUE LA ACTH ESTIMULA LA SECRECIÓN DE OPIOMELANOCORTINA.)

(OTROS SINTOMAS)
 DEBILIDAD
 HIPOTENSIÓN
 INGESTA EXCESIVA DE SAL.
 MAREO POSTURAL

129
Q

COMO SE ESPERAN ENCONTRAR LOS NIVELES DE CORTISOL Y ACTH EN ENFERMEDAD DE ADDISON

A

ACTH ELEVADO
CORTISOL BAJO
ALDOSTERONA BAJA

130
Q

QUE SUCEDE AL ADMINISTRAR CONSINTROPINA (ACTH) (ENFERMEDAD DE ADDISON)

A

NO HAY ELEVACIÓN DE CORTISOL (La glandula esta dañada por la autoinmunidad)

131
Q

HALLAZGOS LABORATORIALES EN LA ENFERMEDAD DE ADDISON

A

HIPONATREMIA
HIPERCALCEMIA
“” ACIDOSIS METABOLICA)

132
Q

TRATAMIENTO EN ENFERMEDAD DE ADDISON

A

REEMPLAZO ÓPTIMO DE ESTEROIDES (HIDROCORTISONA O PREDNISONA (GLUCOCORTICOIDE) Y DE REQUERIRSE FLUDROCORTISONA (MINERALOCORTICOIDE)

133
Q

MANIF. AGUDA DE LA INSUF. SUPRARRENAL
FACTORES PRECIP.  INFECCIÓN , ESTRÉS AGUDO, SUSPENSIÓN ABRUPTA DE ESTEROIDES

A

CRISIS ADRENAL
CC CHOQUE + DESHIDRATACIÓN + DOLOR ABD+FIEBRE + VÓMITO TX REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS IV E HIDROCORTISONA 100 MG EN BOLO.

134
Q

CORTISOL Y ACTH EN INSUFICIENCIA SUPRERRANL SECUNDARIA

A

↓ ACTH ↓ CORTISOL SÉRICO PIEL PÁLIDA.

135
Q

TUMOR NEUROENDOCRINO DE CÉLULAS CROMAFINES QUE PRODUCEN EN EXCESO CATECOLAMINAS (ADRENALINA–> TAQUIARRITMIAS. Y NORADRENALINA–> HIPERTENSIÓN, √√P DOPAMINA

A

FEOCROMOCITOMA

-FORMAS ESPORADICAS (80%)
- HEREDITARIAS (25%)

136
Q

LOCALIZACIÓN + FREC DEL FEOCROMOCITOMA

A

ABDOMEN (98%)

137
Q

REGLA DE LOS 10 FEOCROMOCITOMA

A

-10% EXTRA- ADRENALES
-10 %BILATERALES
- 10% FAMILIAR
- 10% MALIGNOS
-10% NIÑOS
. 10% ENCONTRADOS EN PX ASINTOMATICOS

138
Q

CLINICA CARACTERISTICA FEOCROMOCITOMA

A

PAROXISMOS <1 HORA
-PALPITACIONES
-CEFALEA
- SUDORACIÓN PROFUSA.
(HIPERTENSIÓN , ANSIEDAD, PALIDEZ)

139
Q

DX DE ELECCIÓN EN FEOCROMOCITOMA

A

MEDICIÓN DE CATECOLAMINAS EN ORINA DE 24 HRS.
 > SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD = METANEFRINAS EN ORINA.
 ↑ DE LA CROMOGRANINA A.
SE REQ. ↑ DE 4 VECES ARRIBA DEL LÍMITE SUPERIOR DEL VALOR NORMAL.

-TAC ( MASA SÓLIDA DEPEND. DE GLÁND. SUPRARRENAL)

140
Q

DX DE ELECCIÓN EN FEOCROMOCITOMA

A

MEDICIÓN DE CATECOLAMINAS EN ORINA DE 24 HRS.
 > SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD = METANEFRINAS EN ORINA.
 ↑ DE LA CROMOGRANINA A.
SE REQ. ↑ DE 4 VECES ARRIBA DEL LÍMITE SUPERIOR DEL VALOR NORMAL.

-TAC ( MASA SÓLIDA DEPEND. DE GLÁND. SUPRARRENAL)

141
Q

TX EN FEOCROMOCITOMA

A

RESECCIÓN QX
 BLOQUEO ADRENÉRGICO PREVIO A LA MANIPULACIÓN PARA EVITAR CRISIS ADRENÉRGICA.  CA. ANTAGONITAS ALFA 1
(FENOXIBENZAMINA, DOXAZOCIN, PRAZOCIN Y TERAZOCIN)
O B ( PROPANOLOL)

142
Q

SE PRODUCE POR LA SECRECIÓN EXCESIVA DE ADH (REGULA LA EXCRECIÓN DE AGUA EN LOS RIÑONES) EN UN SITIO ECTÓPICO O DISTINTO A LA HIPÓFISIS
- EL ORGANISMO PIERDE LA CAPACIDAD PARA EXCRETAR LA ORINA DILUIDA

A

SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE LA HORMONA ANTIDIURETICA.

CAUSAS :ONCOLOGICAS: TUMORES DE PULMÓN EN PRIMER LUGAR

143
Q

TRATAMIENTO SIDH

A

TRATAR EL FACTOR PRECIPITANTE
- RESTRICCIÓN HÍDRICA (500 ML MENOS DE VOL. DE DIURESIS
- CORRECCIÓN DE LO HIPONATREMIA
- FÁRMACOS GRUPO VAPTANES

144
Q

SINDROME RESULTANTE DE LA ALTERACION CORPORAL DEL AGUA DEBIDO A UNA DEFICIENCIA EN LA SECRECIÓN DE LA ADH (LLAMADA TAMBIEN ARGININA VASOPRESINA (AVP)

A

DIABETES INSIPIDA

ADH DISMINUIDA
OSM. SERICA ELEVADA
OSM URINARIA BAJA

145
Q

CAUSAS DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL O NEUROGENICA)=

A

CIRUGÍA HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIA O TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICOS, TUMORES, GRANULOMAS.

146
Q

CAUSAS DE DIABETES NEFROGENICA

A

CAUSA GENÉTICAS O FAMILIARES , SEC. A FARMACOS O ALTERACIONES METABOLICAS

147
Q

CLINICA DE LA DIABETES INSIPIDA

A

ELIMINACIÓN DE GRANDES VOLUMENES DE ORINA (>3.5 L /DIA )
-POLIDIPSIA Y SÍNTOMAS DE TIPO GENERAL.

148
Q

Análogo sintético de la vasopresina que actúa selectivamente sobre los receptores V-2 , AUMENTANDO LA CONCENTRACIÓN URINARIA Y DESCENDIENDO EL VOLUMEN

A

DESMOPRESINA

149
Q

AUMENTO PERSISTENTE DE LOS NIVELES CIRCULANTES DE PROLACTINA (PRL >20.25 NG/ML

A

HIPERPROLACTINEMIA

150
Q

CAUSA MAS FRECUENTE DE LA HIPERPROLACTINEMIA

A

PROLACTINOMA (56.2%)

151
Q

PROLACTINOMA GENERALIDADES

A
  • ADENOMAS HIPOFISIARIOS SECRETORES + FREC.
    ->FREC EN MUJERES
  • PAR CRANEAL AFECTADO – III PC (MOTOR OCULAR COMÚN])

 MICROADENOMAS ( <10 MM)
 MACROADENOMAS ( >10 MM)

152
Q

CUADRO CLINICO EN PROLACTINOMA

A

MUJ ALTERACIONES EN EL CICLO MENSTRUAL 90% (OLIGOMENORREA) -GALACTORREA (30-90%)
ANOVULACIÓN - INFERTILIDAD
HOMBRES ↓ DE LA LIBIDO - IMPOTENCIA E INFERTILIDAD.
MECANISMOS POR LOS CUÁLES EL PROLACTINOMA CAUSA SINTOMATOLOGÍA:
1.EFECTO ENDÓCRINO: GALACTORREA
2.EFECTO DE MASA: CRÁNEO
HIPERTENSIVO

153
Q

DX DE PROLACTICNOMA

A

PROLACTINA SÉRICA ELEVADA SOSPECHA DE PROLACTINOMA CON PRL>100 ΜG/L;
 SI ES >200 ΜG/L GENERALMENTE SE TRATA DE MACROADENOMA.
 SE DEBE REALIZAR CAMPIMETRÍA EN TODOS LOS MACROADENOMAS O EN LOS MICROADENOMAS QUE CONTACTEN EL QUIASMA.

 IRM EL ADENOMA SE VE COMO UNA IMAGEN HIPODENSA EN T1 Y T2, CON REFORZAMIENTO A LA ADMINISTRACIÓN DE GADOLINIO.

154
Q

MICROPROLACTINOMAS SINTOMÁTICOS O MACROPROLACTINOMAS.

A

EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES FARMACOLÓGICO CABERGOLINA., REDUCE EN 50% LA MASA TUMORA EN 80-90% DE LOS CASOS

LA CIRUGÍA TRANSESFENOIDAL ESTÁ INDICADA EN PACIENTES QUE NO TOLERAN O NO RESPONDEN AL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

155
Q

 EN EDADES TEMPRANAS EN ASOCIACIÓN CON HIPOCALEMIA ESPONTÁNEA O ES DE DIFICIL CONTROL. HIPERTENSIÓN + HIPOCALEMIA.

A

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

SOSPECHAR EN TODO PACIENTE A EDAD TEMPRANA CON
-HIPERTENSIÓN DE DIFÍCIL CONTROL
-HIPOCALEMIA
-HIPERNATREMIA
-ALCALOSIS METABÓLICA.

156
Q

SON EL RESULTADO DE LA PRODUCCIÓN EXCESIVA DE ALDOSTERONA X UNA O AMBAS SUPRARRRENALES.
-ES UNA CAUSA FRECUENTE DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA.

A

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

157
Q

DX HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

A

-ALDOSTERONA ↑ >15 PG/ML
- RENINA ↓
– RAZÓN > 20 ENTRE LA CONCENTRACIÓN DE ALDOSTERONA Y ACTIVIDAD PLASMÁTICA DE RENINA.
2- PRUEBAS CONFIRMATORIAS  SUPRESIÓN DE FLUDROCORTISONA

158
Q

TX  ADENOMAS PRODUCTORES DE ALDOSTERONA (HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO)

A

RESECCIÓN LAPAROSCÓPICA.

159
Q

TX HIPERPLASIA BILATERAL DE LA ZONA GLOMERULAR O NO CANDIDATOS AL TX. QX (HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO)

A

ANTAGONISTAS DE MINERALOCORTICOIDES  ESPIRONOLACTONA , EPLERRENONA + IECAS.

160
Q

NIVELES DE FGI-1 ELEVADOS ( Factor de Crecimiento Similar a la Insulina) –> PX CON DX DE ACROMEGALIA
P–Trastorno endocrinologico más comunmente asociado

A

Hiperprolactinemia ( Galactorrea)

161
Q

Triada de MEN TIPO 1(NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE )

A
  • Adenoma Hipofisiario
    .- Hiperparatiroidismo
  • Sx de Zollinger Ellison (Gastrinoma)
162
Q

Adenoma Más Frecuente de la AdenoHipofisis.

A

Prolactinoma

163
Q

Trastorno endocrinologico familiar el cual se asocia la acromegalia

A

MEN 1 (Neoplasia ENDOCRINA TIPO 1 )

164
Q

Tratamiento de Elección en Acromegalia

A

Cirugía Trans esfenoidal.

165
Q

COMO SE ESPERA ENCONTRAR LA OSM. PLASMÁTICA Y NIVELES DE ADH EN EL SÍNDROME DE SECRECION INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURETICA

A

-OSMOLARIDAD PLASMATICA BAJA
- ADH ELEVADA
(HIPONATREMIA)

166
Q

ESTRUCTURA DAÑADA EN DIABETES INSIPIDA (TCE)

A

NUCLEO
SUPRAOPTICO

167
Q

(DIABETES INSIPIDA)
QUE SUCEDERIA CON LOS VOL URINARIOS AL ADMINISTRAR 2 MG DE VASOPRESINA

A

DISMINUIRAN

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