ENDOCRINO Flashcards
-DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2
-GLUCOSA AYUNO > 126 MG/DL
- PRUEBA DE TOL. A LA GLUC. > 200 MG/DL A LAS 2 HRS CON UNA CARGA DE 75 GRS DE GLUCOSA.
- SINTOMAS DE HIPERGLUCEMIA O CRISIS HIPERGLUCEMICA CON GLUCOSA PLASMATICA ALEATORIA > 200 MG/DL
- HB GLUCOSILADA > 6.5
ESTADIOS PREDIABETICOS
-GLU EN AYUNNO DE 100-125 MG/DL
-GLU DE 140-199 DOS HORAS DESPUES DEL RETO CON 75 GR DE GLUCOSA ORAL
- HB GLUCOSILADA DE 5.7-6.4
HORMONAS TIROIDEAS ESPERADAS EN HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
TSH AUMENTADA (>10 MU/ ml
T4 L DISMINUIDA.
HORMONAS TIROIDEAS ESPERADAS EN HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
TSH AUMENTADA
T3,T4 Y T4 L NORMAL.
LABORATORIOS EN TIROIDITIS DE HASHIMOTO CON MAYOR SENSIBILIDAD
AC ANTI MICROSOMALES (90%)
. AC ANTI-TIROGLOBULINA (20-50%)
CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO CON BOCIO
(TIROIDISMO PRIMARIO) TIROIDITIS DE HASHIMOTO ( destrucción Autoinmune)
EF: Glándula Firme y Prominente con Lóbulo Piramidal
CAUSA PRINCIPAL DEL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
INSUFICIENCIA TIROIDEA (99%)
CAUSAS + COMUNES= TIROIDITIS DE HASHIMOTO DEFICIENCIA DE YODO “ASOCIADO A BOCIO”
CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO SIN BOCIO
EXTIRPACIÓN QUIRURGICA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
TRATAMIENTO ADENOMA HIPERFUNCIONANTE
YODO
HORMONAS TIROIDEAS ESPERADA EN HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
TSH DISMINUIDA
T3 Y T4 L
TRATAMIENTO BOCIO NODULAR TÓXICO
YODO ( MÚLTIPLES NÓDULOS)
TRATAMIENTO DE NÓDULO MALIGNO EN EL EMBARAZO
TIROIDECTOMIA A PARTIR DEL SEGUNDO TRIMESTRE
TX NÓDULO TIROIDEO –> BAAF BENIGNO
SUPRESIÓN DE TSH CON LEVOTIROXINA (T4)
TX DE NÓDULO BENIGNO
LOBECTOMIA
FISIOPATOLOGIA DE DM 1
(AUTOINMUNIDAD?
DESTRUCCIÓN MEDIADA POR EL SISTEMA INMUNE DE LAS CELULAS B PANCREATICAS.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DM 2
RESISTENCIA A LA INSULINA
ADIPOCINAS EN DIABETES MELLITUS TIPO 2
-LEPTINA ELEVADA
- ADIPONECTINA BAJA {DA SENSIBILIDAD A LA ACCIÓN DE LA INSULINA)
- FNT . IL6 Y RESISTINA ELEVADAS
CITOCINA INFLAMATORIA QUE MAYORMENTE SE ELEVA EN LA DM 2
IL6
MECANISMO DE ACCION DE LAS SULFONILUREAS
SECRETAGOGOS
(ESTIMULA A LA CELULA B PANCREATICA LA PRODUCCION DE LA INSULINA)
DOSIS MAXIMA DE GLIBENCLAMIDA AL DIA
20 MGR/DIA
(GLIBENCLAMIDA =2D GENERACION )
TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA DM2
BIGUANIDAS
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS BIGUANIDAS
DISMINUYEN LA GLUCONEOGENESIS -( AUMENTANDO LA SENSIBILIDAD DE LA INSULINA)
DOSIS MAXIMA DE METFORMINA AL DIA
2.5 GR /DIA
MECANISMO DE ACCION DE LAS TIAZOLINEDIONAS
SENSIBILIZANTES A LA ACCIÓN DE LA INSULINA
EJEMPLOS ( PIOGLITAZONA , ROSIGLITAZONA
CONTROL GLUCEMICO EN DIABETES MELLITUS 2
HBA1C <7 (<126 MG/DL)
- GLUCOSA PRE PRANDIAL 70-130
- GLUCOSA POST PRANDIAL <180
PRODUCE DAÑO A ORGANO DIANA (GLUCOSA)
GLUCOSA >180
CONTROL METABOLICO EN DIABETES MELLITUS 2
-LDL <100
-COLESTEROL <200
- HDL >45
-TRIGLICERIDOS <150
- PA <140/90
- IMC <25 (20-25)
HIPOGLICEMIA NOCTURNA , CON GLUCOSA AUMENTADA POR LAS MAÑANASN X HORMONAS CONTRARREGULADORAS
EFECTO SOMOGY (TX DISMINUIR INSULINA)
HIPERGLUCEMIA MATUTINA SECUNDARIA A LIBERACIÓN NOCTURNA DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO
FENOMENO ALBA ( TX AUMENTAR LA INSULINA)
CRITERIOS DE CAD
GLUCOSA >250
PH < 7.3
HCO3 <18
AG >10
CETONEMIA MODERADA
LOS NIVELES CAPILARES DE BETAHIDROXIBUTIRATO EN PX CON DM1
> 1.5
CLASIFICACION LEVE CETOACIDOSIS DIABETICA
-GLU >250
PH - <7.3-7.25
HCO3 15-16
AG >10
CETONAS POSITIVAS
EDO ALERTA
CLASIFICACION MODERADA CAD
-GLU >250
- PH <7.24
HCO3 14-10
CETONAS POSITIVAS
AG >12
EDO MENTAL: ALERTA/SOMNOLIENTO
CLASIFICACIÓN SEVERA
CAD
-GLU >250
- PH <7
- HCO3 <10
-AG >12
ESTUPOR / COMA.
TRATAMIENTO CETOACIDOSIS
SS AL 0.9% DE 1 A 3 LTS EN LAS PRIMERAS HORAS
POR CADA LITRO DE ORINA CUANTOS MEQ KCL SE PIERDEN
20 MEQL
CUANDO INICIAR INSULINA DE ACCIÓN RAPIDA EN CAD
CUANDO EL K SE ENCUENTRE NORMAL O ALTO
INICIAR REPOSICIÓN DE KCL CON K SI ESTE
<3.5
CON K 40 MEQ DE KCL X CADA LITRO EN 1 HORA
-CONTINUAR HASTA ACIDOSIS RESUELTA
CRITERIOS DE RESOLUCIÓN EN CAD
-GLUCOSA <200 (4-6 HRS)
- PH >7.35
-HCO3 >15
-AG >10 -12
OBJETIVOS METABOLICOS EN EL MANEJO DE CAD
o ↓CETONEMIA 0.5 MMOL/1/HORA
- MANT. K SÉRICO ENTRE 4.3-5.0 MMOL
- ↓ GLUCOSA CAPILAR
** ↑BICARBONATO
COMPLICACION MAS GRAVE DE DM
ESTADO HIPEROSSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
PX. PROTOTIPO= ANCIANO CON DM2 CON ANTECEDENTE DE VARIAS SEM. CON POLIURIA, PÉRDIDA DE PESO Y RECHAZO A LA VÍA ORAL QUE CULMINA CON CONFUSIÓN LETARGO O COMA
DIAGNOSTICO DE ESTADO HIPEROSSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
GLUCOSA >600 MG/DL
-OSMOLARIDAD >320 MOSM
- PH >7.30
-ALT DEL EDO MENTAL
-HCO3 >15
(SIGNOS DE DESH SEVERA - POLIURIA -OLIGURIA - TAQUICARDIA - DISMIN. DEL EDO MENTAL.
TRATAMIENTO ESTADO HIPEROSSMOLAR HIPERGLUCÉMICOS
1.- SS. AL 0.9% 2 A 3 LT HASTA ESTABILIDAD HEMODINAMICA.
- POSTERIOR SS. AL 0.45% + SOL.GLUCOSADA AL 5% (500 ML + 500 ML) CUANDO GLU EN 250 MG/DL.
CRITERIOS DE RESOLUCIÓN EN ESTADO HIPEROSSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
OSM <310
- GLUCOSA SERICA <250
- FUNCIONES MENTALES NORMALES Y CAPACIDAD DE DEGLUTIR.
VALORES IMC
PESO KG / TALLA AL CUADRADO
IMC NORMAL 18.5 - 24.9
SOBREPESO 25
OBESO 30 –> INICIAR TX FARMACOLOGICO
TIPO 3 >40 CX BARIATRICA
VALORES DE GLUCOSA PARA DX DE HIPOGLUCEMIA
40-50 MG/GL
TRIADA DE WHIPLE
HIPOGLUCEMIA
1- DATOS DE HIPOGLUCEMIA (SINTOMAS ADRENERGICOS)
-Sudoración, temblor, taquicardia, palpitaciones, sensación de hambre
-SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
-Cefalea, lentitud mental, confusión , amnesia, incoordinación , trastornos visuales.
2.— GLUCEMIA <50 MG/ DL
3.- ALIVIO SINTOMÁTICO TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE GLUCOSA.
TRATAMIENTO HIPOGLUCEMIA EN PACIENTES CONSCIENTES
20 GRS DE ALIMENTOS O BEBIDAS CON AZÚCARES Y MEDIR LA GLUCEMIA A LOS 10 Y 15 MINUTOS.
TRATAMIENTO DE HIPOGLUCEMIA EN PACIENTES INCONSCIENTES
SOLUCIÓN GLUCOSADA AL 10% (0.25 G/KG/PESO
–SOL. GLUCOSADA AL 50 % IV SI NO HAY RESPUESTA ,TRAS TRES DOSIS.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA NEUROPATÍA DIABETICA
MANIFESTACIONES POSITIVAS ( TEMPRANAS)
– SENSACIÓN DISTAL DE QUEMAZÓN O PRESIÓN
- DOLOR DISTAL EN PIERNAS
– CALAMBRES SÚBITOS
– DISESTESIAS
– DOLOR EVOCADO (Alodinia , hiperalgesisa)
MANIFESTACIONES NEGATIAS ( TARDIAS)
- Hipoalgesia, analfesia
-Hipoestesia
- Abolición de Reflejos
- Decremento en la sensación térmica o en la vibración .
Ingesta de Yodo recomendada en adultos
150-250 ug
Ingesta de Yodo recomendada en Gestantes y Lactantes
250 ug
Ingesta de Yodo recomendada en Niños
90-120 ug
HORMONAS TIROIDEAS ESPERAS EN HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
TSH AUMENTADA
T3,T4 Y T4 L NORMAL.
HORMONAS TIROIDEAS ESPERADA EN HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
TSH DISMINUIDA
T3 Y T4 L
HORMONAS TIROIDEAS ESPERADA EN HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
TSH DISMINUIDA
T3 Y T4 L
HIPOTIROIDISMO ASOCIADO POR DEFICIENCIA A NIVEL HIPOTALÁMICO DE TRH
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
HIPOTIROIDISMO ASOCIADO POR DEFICIENCIA A NIVEL HIPOTALÁMICO DE TRH
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
HORMONAS TIROIDEAS ESPERADA EN MUJERES GESTANTES
TSH > 2.5 PERO NO <10 INDEPENDIENTEMENTE DE LAS CONCENTRACIONES DE T4
(SUBCLINICO) TSH > 2.5 MUL PERO <10 & T4L NORMAL
TRATAMIENTO DE HIPOTIROIDISMO
LEVOTIROXINA
ADULTOS 1.6-1.8 MCG/KG/DÍA (60 MIN ANTES DEL DESAYUNO)
NIÑOS Y RN 10-15 MCG / KG/DIA (20-30 MIN ANTES DEL DESAYUNO=
REALIZAR EVAL. DE PARAMETROS CLÍNICOS CADA 2 SEMANAS & BIOQ. (8-12 SEMANAS)
NO SE DEBE ADMIN. JUNTO CON CALCIO & SULFATO FERROSO (DIF. DE 4 HORAS)
COMPLICACIÓN SEVERA DEL HIPOTIROIDISMO
COMA MIXEDEMATOSO
HIPOTERMIA. HIPOTENSIÓN, BRADICARDIA & ALTERACIÓN DEL EDO MENTAL.
FR. EDAD MAYOR, DISFUNCIÓN TIROIDEA DE EVOL. PROLONGADA.
SE DEBE A LA HIPERACTIVIDAD (PRODUCCIÓN & LIBERACIÓN EXCESIVA) DE LA GLÁNDULA TIROIDES
HIPERTIROIDISMO
CAUSA MAS COMÚN DE HIPERTIROIDISMO
ENFERMEDAD DE GRAVES (60-70%)
OTRAS CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO
OTRAS CAUSAS BOCIO TÓXICO MULTINODULAR (ADULTOS MAYORES CON ANTECEDENTES DE ENF. TIROIDEA NODULAR)
-ADENOMA TÓXICO + COMÚN EN INDIVIDUOS JÓVENES
- QUERVAIN
-ANTECEDENTE DE INFECCIÓN VIRAL RESPIRATORIA
- HIPERFUNCIÓN QUE PUEDE EVOLUCIONAR A HIPOFUNCIÓN
- TIROIDES DOLOROSOA
- VSG ELEVADA
- NO ANTICUERPOS
TIROIDITIS SUB AGUDA DE QUERVAIN
TRATAMIENTO DE LA TIROIDITIS AGUDA DE QUERVAIN
AAS + CORTICOIDE + ´PROPANOLOL
INCIDENCIA DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES
3RA Y 4TA DÉCADA DE LA VIDA
ESTUDIOS CON LO QUE SE CONFIRMAN EL ORIGEN AUTOINMUNE DE LA ENFERMERDAD DE GRAVES
ANTICUERPOS IGG CONTRA EL RECEPTOR TSH
TRIADA DE GRAVES
– BOCIO DIFUSO (95%)
– EXOFTALMOS (( ACUMULO DE MUCOPOLISACÁRIDOS + INFILTRACIÓN DE CÉLULAS PLASMÁTICAS)
– MIXEDEMA (( ACÚMULO DE MUCOPOLISACÁRIDOS ))
COMO ESPERAS ENCONTRAR LAS HORMONAS TIROIDEAS EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES
TSH DISMINUIDA
AUMENTO DE T3, T4, T4 L
( PRODUCE ANTICUERPOS ESTIMULADORES DE TIROIDES))
TRATAMIENTO EN HIPERTIROIDISMO
METIMAZOL
– B BLOQUEADORES
** PROPANOLOL (INHIBE LA CONVERSIÓN PERIFERICA DE T4 EN T3, ) Debe ser tomada frecuentemente “ . “CONTROLA LOS SINT. ADRENERGICOS, PERO NO TIENE EFECTO SOBRE LAS HORMONAS””
–> ATENOLOL.
Mujer de 33 años – Post operatorio inmediato , presentó irritabilidad, delirio e hipertermia.
LBS LEUCOCITOSIS
TSH SUPRIMIDA
T3T4 ELEVADAS
CRISIS TIROTOXICA.
TX–> Monitor, Liquidos, PropilTiuracilo, Propanolol, Yodo a grandes dosis
CONTRAINDICACIONES DEL YODO
NIÑOS Y EMBARAZO
( SOLO EN >50 AÑOS, ADENOMA Y BOCIO TOXICO)
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EN PACIENTES EMBARAZADAS
PROPILTIURACILO ( IER TRIMESTRE)
MECANISMO DE ACCIÓN DEL PROPILTIURACILO
INHIBE LA CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE T3-T4 Y DISMINUYE LA CAPTACIÓN DE YODO √√P
. E.A HEPATOTÓXICO, LEUCOPENIA, RASH , NÁUSEAS
PRODROGA DEL METIMAZOL
√√PCARBIMAZOL GARANTIZA MEJOR APEGO AL TX. (1 VEZ AL DÍA)
SE RELACIONA CON ISQUEMIA O NECROSIS DE LA HIPÓFISIS SECUNDARIA A HEMORRAGIA OBSTÉTRICA QUE PUEDE EN ALGUNOS CASOS CAUSAR HIPOPITUITARISMO.
SINDROME DE SHEEHAN
TRASTORNOS TIROIDEOS ESTRUCTURALES
NODULOS TIROIDEOS
MENOS DEL 10% DE TODOS LOS NÓDULOS TIROIDEOS SON MALIGNOS.√√P
(BOCIO NO TÓXICO)
FACTORES DE RIESGO PARA LA APARICIÓN DE NÓDULOS TIROIDEOS
- ANTECEDENTES DE RADIACIÓN DE CABEZA O CUELLO.√
- MUJER O ANCIANO
VIVIR EN ÁREAS CON DEFICIENCIA DE YODO, EXPOSICIÓN A RADIACIÓN.
SU DESARROLLO SE ASOCIA LA DEFICIENCIA DIETÉTICA DE YODO (+ FREC. A NIVEL MUNDIAL)
EXPOSICIÓN A BOCIÓGENOS DIETÉTIOS
FARMACOS (LITIO)
TIROIDITIS Y DEFECTOS CÓNGENITOS.
BOCIO NO TÓXICO
- SIMPLE
-MULTINODULAR.
NÓDULOS QUE REQUIEREN ESTUDIO:
> 1 CM O <1 CM CON CARACTERISTICAS SOSPECHOSAS POR USG
ESTUDIO DE IMAGEN DE ELECCIÓN EN NÓDULOS TIROIDEOS EN DIMENSIÓN Y DISTRIBUCIÓN
USG TIROIDEO Y COMPARTIMIENTOS GANGLIONARES + BAAF
-RM SOLO SI HAY COMPRESIÓN EN LAS VÍAS AÉREAS O EXTENSIÓN HACIA EL TÓRAX.
BAAF CONFIRMA O EXCLUIR ENF. MALIGNA
CARACTERÍSTICAS ECOGRAFICAS DE ALTO RIESGO EN NÓDULO TIROIDEO
-HIPOECOGENICIDAD MARCADA
- MÁRGENES ESPICULADOS
- MICROCALCIFICACIONES
-BORDES IRREGULARES
-HIPERVASCULARIDAD.
DX DE NÓDULOS TIROIDEOS
HISTOLOGÍA.
REALIZAR BIOPSIA EN NÓDULO TIROIDEO
SOLO EN CÁNCER O HALLAZGOS SOSPECHOSOS.
TRATAMIENTO DE BOCINO NO TÓXICO
- ASINTOMATICO - NO TX
- SINTOMATICO – TX CON LEVO O CX
INCIDENCIA DE CANCER TIROIDEO
> FREC EN NIÑOS ( SE DX X METS GANGLIONARES)
- ADULTOS <30 A O > 60 AÑOS CONOCIDOS CON NÓDULOS TIROIDES
FACTORES DE RIESGO PAR DESARROLLAR CÁNCER TIORIDEO
-DEFICIENCIA DIETÉTICA DE YODO - RESIDENCIA EN REG. DE BOCIO ENDÉMICO.
-EXP A RADIACIONES - ANTECEDENTE FAMILIAR DE CA DE TIROIDES
- PERSONAS QUE HAN RECIBIDO RADIACIÓN EN CABEZA Y CUELLO
CUANDO SON DETECTADOS DE FORMA TEMPRANA EL TX. ES EFECTIVO EN LA MAYORIA DE LOS CASOS (98% A 20 AÑOS)√√P
ESTIRPE HISTOLOGICA MÁS FRECUENTE EN CÁNCER TIROIDEO
PAPILAR (CUERPOS DE PSAMMOMA)
TRATAMIENTO QX EN CA. TIROIDEO PAPILAR EN <1 CM SIN AFECCIÓN GANGLIONAR
HEMITIROIDECTOMIA
TRATAMIENTO QX EN CA. TIROIDEO PAPILAR EN <1 CM SIN AFECCIÓN GANGLIONAR
HEMITIROIDECTOMIA
–> TIROIDECTOMIA TOTAL SI HAY INVASIÓN EXTRATIROIDEA O ANTECEDENTE A RADIACIONES.
CA TIROIDEO ASOCIADO A MEN 2A Y 2B Y MEN 3
CA MEDULAR (5% DE LOS CA TIROIDEOS)
CA TIROIDEO ASOCIADO A MEN 2A Y 2B Y MEN 3
CA MEDULAR (5% DE LOS CA TIROIDEOS)
-SURGE DE LAS CÉLULAS PARAFOLICULARES
SE MONITORIZA CON NIVELES DE CALCITONINA (TUMOR HIPERSECRETOR DE CALCITONINA) “
CA MEDULAR
CANCER TIROIDEO DE MAL PRONOSTICO
ANAPLASICO
– MASA DE CRECIMIENTO RÁPIDO EN LA SUPERFICIE ANTERIOR O LATERAL DEL CUELLO
— LA MAYORIA DE LOS TUMORES SON IRRESECABLES AL MOMENTO DE PRESENTACIÓN DEBIDO A LA INVASIÓN DE ESTRUCTURAS LOCALES
– RADIOTERAPIA(DOXO- CISPLATINO)
3-7 MESES DE VIDA
SOBREVIDA 5-14 % A 5 AÑOS.
SITIOS DE METS EN CA TIROIDEO
PULMON
HUESO
SNC
INGESTA MINIMA NECESARIA DE CALCIO AL DÍA
1G
CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPERCALCEMIA EN PACIENTES AMBULATORIOS (ASINTOMATICA}
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
- Se identifica en estudios de labs rutinarios
- Mas Frec en Mujeres.
HALLAZGOS LABORATORIALES EN EL PLASMA EN EL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
–PTH ELEVADA–
(25 OH VIT D NORMAL - VIT D NORMAL)
EN LA ORINA CALCIO AUMENTADO -
FOSFATO SERICO DISMINUIDO
PRODUCCIÓN AUMENTADA DE LA PTH POR LESIÓN EN LA GLÁNDULA PARATIROIDEA
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
PRINCIPAL CAUSA DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
ADENOMA PARATIROIDEO PRIMARIO (80-85%)
-HIPERPLASIA PARATIROIDEMA MÚLTIPLE (10%
-CARCINOMA (1%)
ABORDAJE DE HIPERPARATIROIDISMO
-DETERMINACIÓN DE NIVELES DE CALCIO
- PROTEINAS -PTH - VITAMINA D.
-ESTIMACIÓN DE TFG
- CUANTIFICACIÓN DE CALCIO URINARIO EN 24 HRS.
TX CURATIVO DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
PARATIROIDECTOMIA
ALTERACIÓN EN EKG ESPERADA EN PACIENTES CON HIPERPATIROIDISMO (HIPERCALCEMIA)
QT CORTO
MANIFESTACIONES PRODUCIDAS POR LA HIPERCALCEMIA
DESHIDRATACIÓN Y ELEVACIÓN DEL POT. DE MEMBRANA
HIPERCALC. LEVE O ASINTOMATICA ↓ DE LA ING. DE CALCIO, ↑ DE AGUA Y SAL. ACTIVIDAD FÍSICIA Y EVITACIÓN DE INMOVILIZACIÓN
HIPERCALC. MOD. SINTOMÁTICA ( >12 MG/Dl)
HIPERCALC. SEVERA (>14 MG/DL)
TX AMBAS RÁPIDO Y AGRESIVO CON REPOSICIÓN DE VOLUMEN CON SOL. NACL 0.9% + DIURÉTICOS DE ASA ( CUANDO HAY EUVOLEMIA)
-↓ DE LA ACT. OSTEOCLÁSTICOA CON (CALCITONINA Y BIFOSFONATOS)
AUMENTO DEL NIV. DE PTH ANTE ESTADOS HIPOCALCÉMIOS.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
(ERC, INGESTA DE CA DISMINUIDA, MALABSORCIÓN )
PRODUCCIÓN ↑ DE PTH X UN HIPERPARATIROIDISMO AUTÓNOMO EN RESPUESTA A UN HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO DE LARGA EVOLUCIÓN
HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO.
CAUSA DE HIPOCALCEMIA MENOS FRECUENTE QUE LA DEFICIENCIA DE VITAMINA D
HIPARATIROIDISMO
CAUSA MAS FRECUENTE DEL HIPOPARATIROIDISMO AGUDO O CRONICO
ES EL DAÑO O REMOCIÓN DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES DURANTE LA CIRUGIA DE CUELLO.
- LA HIPOMAGNESEMIA CONDUCE A HIPOPARATIROIDISMO MG ES NECESARIO PARA LA SECRECIÓN DE PTH.
TIPOS DE HIPOPARATIROIDISMO
–PRIMARIO– CARACTERIZA X LA AUSENCIA O DISFUNCIÓN DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES CON SECRECIÓN INADECUADAMENTE BAJA DE PTH Y LAS SUBSECUENTES HIPOCALCEMIA E HIPERFOSFATEMIA.
– SECUNDARIO – LOS NIV. DE PTH ESTAN ↓ X ESTADOS DE HIPERCALCEMIA.
HALLAZGOS EKG EN HIPOPARATIROIDISMO
QT PROLONGADO
HALLAZGOS LABORATORIALES EN HIPOPARATIROIDISMO
PLASMA CALCIO ↓ - FOSTATO ↑ PTH ↓
ORINA CALCIO ↑ FOFATO NORMAL O ↓
TX HIPOPARATIROIDISMON
-HIPOCALCEMIA SINTOMÁTICA GLUCONATO DE CALCIO Y CALCITRIOL EN INFUSIÓN CONTINUA.
-ASINTOMATICA CARBONATO DE CALCIO ORAL Y VIT
GLÁNDULA SUPRARRENAL PRODUCE 3 CLASES DE HORMONAS
-GLUCOCORTICOIDES = CORTISOL Y CORTISONA
-MINERALOCORTICOIDES= ALDOSTERONA
-PRECURSORES DE ANDRÓGENOS SUPRARRENALES = ANDROSTENEDIONA.
ASOCIADO AL EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES COMO RESULTADO A UNA PRODUCCIÓN SUPRARRENAL EXAGERADA O DE TRATAMIENTO CON CORTICOIDES A LARGO PLAZO
SINDROME DE CUSHING
(IATROGENICO LA CAUSA + COMÚN)
PRODUCCIÓN EXCESIVA DE ACTH (CORTICOTROPA) POR LA HIPOFISIS FRECUENTEMENTE ASOCIADO A UN ADENOMA HIPOFISIARIO
ENFERMEDAD DE CUSHING
COMO SE ESPERA ENCONTRAR LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN ADRENOCORTICAL EN ENFERMEDAD DE CUSHING
ACTH
CORTISOL
DHEA
ALDOSTERONA
ACTH ↑
CORTISOL ↑
DHEA ↑
ALDOSTERONA NORMAL (NO PERTENECE AL EJE)
HORMONA DE LAS CÁPSULAS SUPRARENALES, PRODUCE ALDOSTERONA , CORTISOL Y ADRENALINA
ACTH
QUE SUCEDERIA AL ADMINISTRAR DEXAMETASONA A MANERA DE PRUEBA (ENFERMEDAD DE CUSHING)
CARENCIA DE SUPRESIÓN DE ACTH
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LA ENFERMEDAD DE CUSHING
CIRUGÍA TRANESFENOIDAL
TRATAMIENTO EN ADENOMAS HIPOFISIARIOS NO RESECABLES
MED. QUE BLOQUEAN LA SINTESIS O LA ACCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES
KETOCONAZOL, MITOTANE,MIFEPRISTONA.
METIRAPONA
COMPLICACIÓN QUE SE DA EN PX CON CX TRATADOS CON ADRENALECTOMIA BILATERAL.
SINDROME DE NELSON
(TUMOR HIPOFISIARIO LOCALMENTE AGRESIVO)
↑ ACTH Y PIGMENTACIÓN CUTÁNEA
HALLAZGOS LABORATORIALES EN LA ENFERMEDAD DE CUSHING
HIPOCALIEMIA
ALCALOSIS METABOLICA
OTRO NOMBRE AL QUE SE LE CONOCE A LA INSUFICIENCIA SUPRARENAL PRIMARIA
ENFERMEDAD DE ADDISON
PRODUCCIÓN INSUFICIENTE DE GLUCOCORTICOIDES Y MINERALOCORTICOIDES. (FALLA DE LA GÁNDULA SUPRARRENAL)
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA. (ENFERDEMEDAD DE ADDISON)
CAUSA MAS COMUN INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA. (ENFERDEMEDAD DE ADDISON)
AUTOINMUNE
CAUSA DE INSUF. SUPRARRENAL + COMÚN EN MÉXICO
TUBERCULOSIS .
SIGNO CARDINAL EN ENFERMEDAD DE ADDISON
HIPERPIGMENTACIÓN CUTÁNEA & DE MEMBRANAS MUCOSAS (X QUE LA ACTH ESTIMULA LA SECRECIÓN DE OPIOMELANOCORTINA.)
(OTROS SINTOMAS)
DEBILIDAD
HIPOTENSIÓN
INGESTA EXCESIVA DE SAL.
MAREO POSTURAL
COMO SE ESPERAN ENCONTRAR LOS NIVELES DE CORTISOL Y ACTH EN ENFERMEDAD DE ADDISON
ACTH ELEVADO
CORTISOL BAJO
ALDOSTERONA BAJA
QUE SUCEDE AL ADMINISTRAR CONSINTROPINA (ACTH) (ENFERMEDAD DE ADDISON)
NO HAY ELEVACIÓN DE CORTISOL (La glandula esta dañada por la autoinmunidad)
HALLAZGOS LABORATORIALES EN LA ENFERMEDAD DE ADDISON
HIPONATREMIA
HIPERCALCEMIA
“” ACIDOSIS METABOLICA)
TRATAMIENTO EN ENFERMEDAD DE ADDISON
REEMPLAZO ÓPTIMO DE ESTEROIDES (HIDROCORTISONA O PREDNISONA (GLUCOCORTICOIDE) Y DE REQUERIRSE FLUDROCORTISONA (MINERALOCORTICOIDE)
MANIF. AGUDA DE LA INSUF. SUPRARRENAL
FACTORES PRECIP. INFECCIÓN , ESTRÉS AGUDO, SUSPENSIÓN ABRUPTA DE ESTEROIDES
CRISIS ADRENAL
CC CHOQUE + DESHIDRATACIÓN + DOLOR ABD+FIEBRE + VÓMITO TX REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS IV E HIDROCORTISONA 100 MG EN BOLO.
CORTISOL Y ACTH EN INSUFICIENCIA SUPRERRANL SECUNDARIA
↓ ACTH ↓ CORTISOL SÉRICO PIEL PÁLIDA.
TUMOR NEUROENDOCRINO DE CÉLULAS CROMAFINES QUE PRODUCEN EN EXCESO CATECOLAMINAS (ADRENALINA–> TAQUIARRITMIAS. Y NORADRENALINA–> HIPERTENSIÓN, √√P DOPAMINA
FEOCROMOCITOMA
-FORMAS ESPORADICAS (80%)
- HEREDITARIAS (25%)
LOCALIZACIÓN + FREC DEL FEOCROMOCITOMA
ABDOMEN (98%)
REGLA DE LOS 10 FEOCROMOCITOMA
-10% EXTRA- ADRENALES
-10 %BILATERALES
- 10% FAMILIAR
- 10% MALIGNOS
-10% NIÑOS
. 10% ENCONTRADOS EN PX ASINTOMATICOS
CLINICA CARACTERISTICA FEOCROMOCITOMA
PAROXISMOS <1 HORA
-PALPITACIONES
-CEFALEA
- SUDORACIÓN PROFUSA.
(HIPERTENSIÓN , ANSIEDAD, PALIDEZ)
DX DE ELECCIÓN EN FEOCROMOCITOMA
MEDICIÓN DE CATECOLAMINAS EN ORINA DE 24 HRS.
> SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD = METANEFRINAS EN ORINA.
↑ DE LA CROMOGRANINA A.
SE REQ. ↑ DE 4 VECES ARRIBA DEL LÍMITE SUPERIOR DEL VALOR NORMAL.
-TAC ( MASA SÓLIDA DEPEND. DE GLÁND. SUPRARRENAL)
DX DE ELECCIÓN EN FEOCROMOCITOMA
MEDICIÓN DE CATECOLAMINAS EN ORINA DE 24 HRS.
> SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD = METANEFRINAS EN ORINA.
↑ DE LA CROMOGRANINA A.
SE REQ. ↑ DE 4 VECES ARRIBA DEL LÍMITE SUPERIOR DEL VALOR NORMAL.
-TAC ( MASA SÓLIDA DEPEND. DE GLÁND. SUPRARRENAL)
TX EN FEOCROMOCITOMA
RESECCIÓN QX
BLOQUEO ADRENÉRGICO PREVIO A LA MANIPULACIÓN PARA EVITAR CRISIS ADRENÉRGICA. CA. ANTAGONITAS ALFA 1
(FENOXIBENZAMINA, DOXAZOCIN, PRAZOCIN Y TERAZOCIN)
O B ( PROPANOLOL)
SE PRODUCE POR LA SECRECIÓN EXCESIVA DE ADH (REGULA LA EXCRECIÓN DE AGUA EN LOS RIÑONES) EN UN SITIO ECTÓPICO O DISTINTO A LA HIPÓFISIS
- EL ORGANISMO PIERDE LA CAPACIDAD PARA EXCRETAR LA ORINA DILUIDA
SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE LA HORMONA ANTIDIURETICA.
CAUSAS :ONCOLOGICAS: TUMORES DE PULMÓN EN PRIMER LUGAR
TRATAMIENTO SIDH
TRATAR EL FACTOR PRECIPITANTE
- RESTRICCIÓN HÍDRICA (500 ML MENOS DE VOL. DE DIURESIS
- CORRECCIÓN DE LO HIPONATREMIA
- FÁRMACOS GRUPO VAPTANES
SINDROME RESULTANTE DE LA ALTERACION CORPORAL DEL AGUA DEBIDO A UNA DEFICIENCIA EN LA SECRECIÓN DE LA ADH (LLAMADA TAMBIEN ARGININA VASOPRESINA (AVP)
DIABETES INSIPIDA
ADH DISMINUIDA
OSM. SERICA ELEVADA
OSM URINARIA BAJA
CAUSAS DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL O NEUROGENICA)=
CIRUGÍA HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIA O TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICOS, TUMORES, GRANULOMAS.
CAUSAS DE DIABETES NEFROGENICA
CAUSA GENÉTICAS O FAMILIARES , SEC. A FARMACOS O ALTERACIONES METABOLICAS
CLINICA DE LA DIABETES INSIPIDA
ELIMINACIÓN DE GRANDES VOLUMENES DE ORINA (>3.5 L /DIA )
-POLIDIPSIA Y SÍNTOMAS DE TIPO GENERAL.
Análogo sintético de la vasopresina que actúa selectivamente sobre los receptores V-2 , AUMENTANDO LA CONCENTRACIÓN URINARIA Y DESCENDIENDO EL VOLUMEN
DESMOPRESINA
AUMENTO PERSISTENTE DE LOS NIVELES CIRCULANTES DE PROLACTINA (PRL >20.25 NG/ML
HIPERPROLACTINEMIA
CAUSA MAS FRECUENTE DE LA HIPERPROLACTINEMIA
PROLACTINOMA (56.2%)
PROLACTINOMA GENERALIDADES
- ADENOMAS HIPOFISIARIOS SECRETORES + FREC.
->FREC EN MUJERES - PAR CRANEAL AFECTADO – III PC (MOTOR OCULAR COMÚN])
MICROADENOMAS ( <10 MM)
MACROADENOMAS ( >10 MM)
CUADRO CLINICO EN PROLACTINOMA
MUJ ALTERACIONES EN EL CICLO MENSTRUAL 90% (OLIGOMENORREA) -GALACTORREA (30-90%)
ANOVULACIÓN - INFERTILIDAD
HOMBRES ↓ DE LA LIBIDO - IMPOTENCIA E INFERTILIDAD.
MECANISMOS POR LOS CUÁLES EL PROLACTINOMA CAUSA SINTOMATOLOGÍA:
1.EFECTO ENDÓCRINO: GALACTORREA
2.EFECTO DE MASA: CRÁNEO
HIPERTENSIVO
DX DE PROLACTICNOMA
PROLACTINA SÉRICA ELEVADA SOSPECHA DE PROLACTINOMA CON PRL>100 ΜG/L;
SI ES >200 ΜG/L GENERALMENTE SE TRATA DE MACROADENOMA.
SE DEBE REALIZAR CAMPIMETRÍA EN TODOS LOS MACROADENOMAS O EN LOS MICROADENOMAS QUE CONTACTEN EL QUIASMA.
IRM EL ADENOMA SE VE COMO UNA IMAGEN HIPODENSA EN T1 Y T2, CON REFORZAMIENTO A LA ADMINISTRACIÓN DE GADOLINIO.
MICROPROLACTINOMAS SINTOMÁTICOS O MACROPROLACTINOMAS.
EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES FARMACOLÓGICO CABERGOLINA., REDUCE EN 50% LA MASA TUMORA EN 80-90% DE LOS CASOS
LA CIRUGÍA TRANSESFENOIDAL ESTÁ INDICADA EN PACIENTES QUE NO TOLERAN O NO RESPONDEN AL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
EN EDADES TEMPRANAS EN ASOCIACIÓN CON HIPOCALEMIA ESPONTÁNEA O ES DE DIFICIL CONTROL. HIPERTENSIÓN + HIPOCALEMIA.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
SOSPECHAR EN TODO PACIENTE A EDAD TEMPRANA CON
-HIPERTENSIÓN DE DIFÍCIL CONTROL
-HIPOCALEMIA
-HIPERNATREMIA
-ALCALOSIS METABÓLICA.
SON EL RESULTADO DE LA PRODUCCIÓN EXCESIVA DE ALDOSTERONA X UNA O AMBAS SUPRARRRENALES.
-ES UNA CAUSA FRECUENTE DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
DX HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
-ALDOSTERONA ↑ >15 PG/ML
- RENINA ↓
– RAZÓN > 20 ENTRE LA CONCENTRACIÓN DE ALDOSTERONA Y ACTIVIDAD PLASMÁTICA DE RENINA.
2- PRUEBAS CONFIRMATORIAS SUPRESIÓN DE FLUDROCORTISONA
TX ADENOMAS PRODUCTORES DE ALDOSTERONA (HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO)
RESECCIÓN LAPAROSCÓPICA.
TX HIPERPLASIA BILATERAL DE LA ZONA GLOMERULAR O NO CANDIDATOS AL TX. QX (HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO)
ANTAGONISTAS DE MINERALOCORTICOIDES ESPIRONOLACTONA , EPLERRENONA + IECAS.
NIVELES DE FGI-1 ELEVADOS ( Factor de Crecimiento Similar a la Insulina) –> PX CON DX DE ACROMEGALIA
P–Trastorno endocrinologico más comunmente asociado
Hiperprolactinemia ( Galactorrea)
Triada de MEN TIPO 1(NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE )
- Adenoma Hipofisiario
.- Hiperparatiroidismo - Sx de Zollinger Ellison (Gastrinoma)
Adenoma Más Frecuente de la AdenoHipofisis.
Prolactinoma
Trastorno endocrinologico familiar el cual se asocia la acromegalia
MEN 1 (Neoplasia ENDOCRINA TIPO 1 )
Tratamiento de Elección en Acromegalia
Cirugía Trans esfenoidal.
COMO SE ESPERA ENCONTRAR LA OSM. PLASMÁTICA Y NIVELES DE ADH EN EL SÍNDROME DE SECRECION INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURETICA
-OSMOLARIDAD PLASMATICA BAJA
- ADH ELEVADA
(HIPONATREMIA)
ESTRUCTURA DAÑADA EN DIABETES INSIPIDA (TCE)
NUCLEO
SUPRAOPTICO
(DIABETES INSIPIDA)
QUE SUCEDERIA CON LOS VOL URINARIOS AL ADMINISTRAR 2 MG DE VASOPRESINA
DISMINUIRAN
