Endocrino Flashcards
Hormones dérivant d’acide amines
Hormones thyr
Dopamine
Catécholamine
Hormones petits neuropeptides
GnRH, TRH, somatostatine, vasopressin
Hormones protéines
Insuline LH PTH
Hormones steroidiens
Cortisol
Œstrogène
Hormones vitamines
Vitamine D
Transmission du signal endocrine par un récepteur
- Nucléaire: transcription (oestradiol, progésterone, glucocorticoides, androgènes, hormones thyroïdiennes, vit D)
- Rec membranire: TSH, LH, FSH
- Récepteurs membranires à activité enzymatique intrinsèque: GH, insuline,
Incidentalomes
On détecte un tuteur sur imagerie mais celui n’a rien à voir avec la pathologie. Bilan hormonal precede l’imagerie
Causes de hypo/hyper secretions
Anomalie du feedback
Dysfonctionnement du feed-back normal
Étiologies carence d’hormones
Destruction ou absence glande autoimmune DT thyroïdite iatrogène RX chir inf inflammatoire: sarcoidose de hypothalamus tumeur anomalies de développement hémorragie infarctus (Sheeshan) Mutation LH Mutation rec Défaut enzymatique deficit 21 hydroxyl anse Nutritionnel/ vit D carence iode
Étiologies des excès hormonales
Tumeurs glandes endo: bénigne malin NEM
Tumeurs secretion ectopique d’une hormone stimulante (cushing paranéoplasique)
Auto-immune (basedow thyr TSAb)
Iatrogène (hormones exogènes)
Infectieuse / inflammatoire (inflammation de thyroïde -> hormonés thyroïdiens)
Mutation activatirce d’un rec
Cross talk ( rec normal mais fixe le truc qu’il faut pas) HCG et thyroïde -> hormones thyr +++
Récepteur hétérotypique ( il fixe les trucs qu’il devrait pas car il est anormal)
Tt des affections endo
Chir
Radio
Médicaments
Tt d’hypersecretion
- stop production d’hormones
- stop la sécrétion
- stop action sur rec
- sur les effets métaboliques induits par l’hormone
Tt quand la secretion n’est pas suffisamment controlé:
- Utilisation d’un inhibiteur de l’action périphérique de l’hormone : competition entre molecule et l’hormone sur liaison sur récepteur
- agent inihibiteur sur les effets périphérique (hyper thyr + beta-bloquants)
Hormones thyr
Tyrosine
Thyroxine T4
Triiodothyronine T3 (feed back ++ sur hypothal et hypophyse)
Reverse T3 (inactive)
Troubles à cause de carence en iode
- Goitres nodules
- 30-70% diminution d’énergie due à l’hypothyroïdie
- 5-30% atteintes de development cérébrale
- 1-10% crétinisme
Développement de la glande thyroïde
Première poche pharngée (foramen cecum) entre 3 et 4 semaine de la grossesse -> canal thyréoglossse -> position cervicale apd 7 eme semaine
Si anomalie de développement: hypothyroïdie congénitale (assez fréquent)
- glande ectopique: sous la langue, au debut marche assez bien mais ensuite devient insuffisant -> hypothyroïdie congénital
Non atorphie de canal thyreoglosse: kyste du canal thyréotrope -> tumeur cervicale
Quelle hormone doser
Screening: périphérie
Cause étiologie: plusieurs
Intervalle de reference vs normes optimales
Intervalle de référence: limite pour 95% d’une population normale
Contient les Valeurs observés et n’est pas corrélé aux valeurs idéales pour la population.
Optimales: bon pour la santé exemple CS on donne référence plus grande a celle de valeur optimal (donc bon pour la santé)
Variation intra individuelle vs intra-population
On peut avoir des valeurs plus hautes et plus basses en fonction d’individu et au sein de population
Dosage biologique hors norme chez sujet asymptomatique
ERREUR de dosage !!!!
Interférence, mauvais choix du dosage
Difficulté dans l’évaluation de la fonction hormonale
- rythme
- normes (age, normes indiv =/= optimales, normes de population et inifvivudele)
- difficultés de évaluer le taux des hormones libres
Diagnsotic d’une dysfonction hormonale
- Normes?
- quel test utiliser?
trouver test de screening
utiliser labo fiable
confirmer si nécessaire - faire diagsnotic biologique avant programmer imagerie
Bon test de screening c’est quoi
Peu FN
On préfère Se que Sp
Simple, pratique peu coûteux
Hypothyroïdie congénitale permanente
Généralité
Cause laplus frequente de retard mentale évitable
- dysgenesie thyroiidienne: malformation isolée avec prédominance féminin en + apparition sporadique
ectopique 70%
agénésie thyroïdienne 15%
hypoplasie hemiagenesie
- dysharmonogénèse thyroïdienne : AR + formation de goitre
Donne crétinisme sporadique à 4 mois -> dommage cérébrale irreversible
Hypothyroïdie congénitale permanente
Anatomie et développement
Synthese des hormones vers 14 semaines -> sensible à
- iode radioactif
- abcès ou carence iodé
- antithyroïdienne de la mere
- passage des ac bloquants ou stimulants la grande
Premiers 3-4 mois il depend à 100% de la mere
Cellules médullaires C sont d’origine neurale et sont secondairement inclues dans la thyr -> synthese de calcitonine
Cellule thyr comment ca marche
- synthese thyroglobulins
- captation active de iodure (NIS permet de concentrer iode jsq 40 fois de sa concentration plasmatique) -> oxydation de l’iodure -> formation de MIT et DIT au sein de la thyroglobuline -> reaction de couplage -> T3 et T4
- pinocytose phagocytose de la thyroglobuline au pole apical + secretion des hormones thyr au pole basale dans la circulation
Métabolisme périphérique des hormones thyr
Types de 5’desiodinase
T4 (peu active)->T3 via 5’desiodinase de type I (foie, rein, thyroïde) ou de type II (peau, hypophyse, cerveau, thyroïde) -> synthese locale de T3
T4 -> T3 inactive via 5 desiodinase
Rôle des desiodinases
Concluions taux sérique vs tissulaire
- ctrl extra thyr du métabolisme des hormones thyr
- important pour moduler la qqtité d’hormones disponibles pour un tissu donné
Alors conclusion: taux sérique ne reflète pas tjr parfaitement concentration tissulaire
Mecniasme protecteur de cerveau
Dans cerveau 5’ desiodinase de type 2: dans le cas d’hypothyroïdie T2 ++, hyperthyroidism type 2 -> diminue si on est dans le cas de jeun prolongée: taux de type 2 est normal
Demie vies des hones thyroïdiens
T4: 7 jours, 100% fraction prouvant de thyroïde
Par jour: 90 microg
Activité métabolique: 0,3
T3: Demi vie sérique: 0,75 jours, Fraction provenant de la thyroïde 20% Production journalière totale 32 microg Activité métabolique relative 1
Qqs situations particulières thyroïde
- variation des proteines porteuses
- variation des apports iodées
- état nutritionnel
- stress
- grossesse
Variation de protéines porteuse thyroïde
TBG diminue:
- androgènes
- anabolisants
- corticoïdes
- malnutrition
- cirrhose hépatique
- syndrome néphrotique
TBG augmente:
- œstrogène
- tamoxifen
- heroine
- methadone
En pratique peu important avec dosage ds hormones libres
Variation de iode
Thyroïde
Carence:
- diminution de la synthese hormones iodés
- augmentation de TSH (+ activité NIS + frequence goitre) -> scintigraphie +++++
Excès d’iode:
- Wolff Chaikoff (inhibition de la synthese des hormones)
- inhibition de la sécrétion des hormones thyroïdiennes
- diminution de la synthese de NIS -> scintigraphie rien
Cas de contamination par iode 131: si on donne iode en excès NIS va diminuer l’activité donc il va pas capter l’iode cancérigène
Etat nutrirtitonnel
Thyroïde
Qqs jours de dénutrition
- diminution de la T3 totale et libre
- augmenatation rT3
- pas d’altération T4 et TSH
Maladie non thyroïdienne
Thyroïde des hormones
Bilan thyroïdien dans les situations médicales instables
- diminution conversion T4 en T3
- augmentation de la conversion de T4 en rT3
- T4 totale normale
- T4 libre normale
- TSH normale
Pas faire bilan dans les situations médicales instables car les taux seront differentes
Pathologie thyroïdienne
Hormones thyroïdiens
Évaluation de la fonction thyroïdienne
- en routine: TSH, FT4 et FT3
- TSH le plus sensible pour détecter une dysfonction thyr
- seuls 3 dosages sont relboursé si 1 est anormal
- valeurs normales peu inffluancées par l’âge
- depistage: seul TSH doit âtre mesurée
Dysthyroidie subclinique
TSH
T4L et T3L
PQ?
TSH + Se que T4L et T3L pour dysthyroide
- hyperthyroïdie su clinique T4L T3L N juste TSH diminué
- hypothyroïdie subclinique TRL et T3L juste TSH augmneté
Car TSH super sensible donc si T4 diminue -> feedback x100 sur antehypophyse
T4L et T3L stt en clinique pour grader la severtié de hyper/ hypothyroïdie
Suspicion de hypothyroïdie
TSH
T4L et T3L
Remarques
Suspicion hypothyroïdie -> TSH - normale: euthyroidie ou insuffisance hypophyse ou hypothalamus - elevee -> hypothyroïdie index T4L T4L. Normal -> subclinique T4L abaissé -> hypothyroïdie
Remarques:
- erreurs de labo
- pic de secretion TSH
- non thyroid Al illness
- adénome hypophysaire à TSH
- R aux hormones thyr
- medicaments
- obesité morbide
Suspicion hyperthyroïdie
TSH
T4L et T3L
TSH: - normal; euthryoidie ou adénome hypophysaire à TSH, résistance aux hormones thyr - basse -> dosage T4L et T3L normal: hyperthyroïdie subclinique elevé hyperthyroidie
Remarques:
- erreurs de labo
- non thyroïde illness
- insuffisance hypophysaire
- corticoïdes
- dopamine
Autres paramètres biologiques
Hormones thyr
TSI: auto AC stimulant TSH (TSAb)
Ac antithyroperoxydase Anti TPO: peut être présent (12% de population l’ai sans rien)
Anti TG (12% l’a sans rien)
TG: utile dans le suivi de cancer ou thyroïdite aigue
Calcitonin: suivi et diagsnotic des cancer médullaires (cellules C)
Imagerie thyroïdienne
- US
- > morphologie de la thyroïde (taille, présence des nodules) -> vascularisation de la glande (doppler)
- Scintigraphie: Tc ou iode 123 captation +++ iode
Hyperthyroidie
Épidémiologie
Épidémiologie: varie en focntion de
- critères diagsnotic
- apports iodés de la population étudiée
- age de la population etudié
Hypothyroïdie =/= augmenatation de synthese des hormones car augmentation de synthese des hormones:
- basedow, nodule toxique, goitre multinodulaire toxique, hyperthyroidie induite par iode, thyroïdite, administration exogène des hormones
Hyperthyroide
Basedow
Epidmeio facteurs de risque
On a TSAb/ TSI les Ac qui stimule hypophyse de produire TSH F>H Fréquence max: 30_50 ans Facteur génétiques prédisposants Favorisée par le tabagisme Déclenchement par le stress
Basedow signes cliniques
Signes cliniques:
- debut brutal
- goitre avec thrill et souffle
- signes cliniques de hyperthyroidie
- ophtalmo patrie pf et myxoedème pretibial (spécifique de basedow médié par les Ac anti TSH)
- nervosité, irritibailité, labilité
- hyperkinésie
- tremblement fin des extermités
- thermophobie transpiration
- maines chaudes, moites
- cheveux fins cassants
- ongles faibles ongles de Plummer
- érythème palmaire
Basedow signes CV
F C ++ Palpitations Permanente es ou épisodiques Tachycardie au repos Arythmie cardique ES supraventriculaire fibrillation auriculaire tachycardie paroxystique supraV Décompensation cardique Aggravation d’angor préexistant Dyspnee d’effort
Autres manifestations basedow
- appétit ++
- l’aigrissement
- pf prise de poids
- selles fréquentes
- fonte musculaire
- fatigue faiblesse musculaire
- atorphie des muscles de ceinture
- ostéoporose
- risque fracture accru
- cycle menstruel perturbe
Hyperthyroidie de sujet agé
Svnt atypique - hyperthyroidie apathique du vieillard - moins signes adrénergiques - classiquement: perte poids FA angor décompensation cardiaque décompensation psychotique insomnie anorexie faiblesse amyotrophie
Basedow ophtalmopathie Générale Spécifique de basedow FR Severité En pratique
Retraction paupière sup
Asynergie oculo-palpebrale
Spécifique basedow:
Ophtalmopathie infiltrante:
- irritation oculaire
- larmoiement
- infeciton conjonctivale
- oedème périorbitaire
- exophtalmie: paralysie oculaire, diplopie, lagophtalmie, ulcération conréennes, pert d’œil atteint du nerf optique
Peut survenir avant diagnsotic, apres, ou mme pares le tt. 10% patient euthyroidien mais Ac anti TSH.
Corrélation entre la severité de l’orbitographie et le taux d’AC anti rec TSH
Premières signes: sable dans les yeux inconfort, larmoiement. Régresse si hyperthyroidie est controlée.
Origine autoimmune rec TSH exprimé sur fibroblastes et adipocytes intraorbitaires -> proliferation ->accumulation des glycosamjnoglycanes hydrophiles -> muscles ++ orbitaires -> hypertension intraorbitaire -> globe oculaire propulser vers l’avant
FR:
- génétique?
- Hommes ++
- tabac severe
- hypothyroïdie secondaire
- iode radioactif
Classement de severité : N= no signs no symptomes O only signes no symptomes P proptosis E extreocular muscle involvement C corneal involvement S sight loss
En pratique: tt le monde avec orbitopathie de basedow doivent faire un bilan en +
Basedow exploration
T4 + TSH (+ T3 si un des 2 est anormal) TSAB, TSI (Ac anti rec à la TSH) ACAT, anti TPO (anticorps anti thyr) Échographie (calcifications?) Scintigraphie Tc -> +++
TT basedow
Améliorer rapidement des symptomes - repos rehydration - bêtabloquants (propranolol, atenolol) Traiter hyperthyroidie - médocs - chir - iode radioactif Les 3 bien acceptés et marchent bien
Basedow tt médocs
Antithyroïdiens de synthese
- methimazole: STRUMAZOL
- carbimazole
- propylthiouracil: pas en premier ligne
Action: inhibent thyroperoxidase donc organification de iode -> mais PAS d’action sur secretion des hormones déjà formés donc délai d’action
- inhibition de la conversion T4-T3 pour grosses doses de PTU
Durée tt: 12-18 mois -> guérison immunologique
STRUMAZOL:
- dose 20/30 mg/j ctrl bio apres 4 semaines plus tard -> si mauvais reponse -> ++ dose
- retour à l’euthyroide -> attention car TSH ba rester bas plusieurs semaines apres eu.
A. Block and replace: dose bloquante + hormones exogène (75-150 microg) -> durée 12-18 mois puis arret simultané -> ctrl apres 4 semaines
B. Titrer la dose de STRUMAZOL en fonction des résultats des tests thyroïdiens (mais possible instabilité thyroïdienne)
PTU: préférer si grossesse 150mg/j max
Basedow tt médocs effets II
Récidive
Effets II: - aa-granulocytose Réversible - eruption cutanée - Hepatite cholastique et hépatite fulminante (PTU) - vasculite ANCA positive stt avec PTU —-> préférer stumazol
récidive frequente 50% meme après plusieurs années. Récidive plus important chez - hommes - patients gros goitre - le patients de <40 ans TSI +++ -> risuqe de recidive
Basedow tt avec radio iode 131
Généralités
Complications
- ++ captation par thyroïde -> destruction tissu
- apres 40 ans
- dose calculé en fonction de poids de la glande et captation iode 131 à la 24 h
- suivi éventuellement d’anti-thyroïdiens pendant qqs mois
- efficacité maximale apres un an
- deluxe dose parfois nécessaire
Complications:
- hypothyroïdie
- aggravation de la ophtalmopathie
- PAS d’auge mention de risuqe du cancer
- faut plus q un an avant la grossesse sinon risque des malformations
CI: grossesse !!!
Basedow tt chir
Thyroidiectome - tjr apres retour à euthryoidie !!! - stt si goitre +++ - stt jeunes - stt apres X récidives Complications: hypothyroïdie, paralysie cordes vocales, hypoparathyroide, hemorragie in situ
Basedow situations particulières
- grossesse:
PTU
maintenir taux T4L à la limite sup de la normale
Mais quand meme âssage par placenta PTU et strumazol plus que T4 donc c’est pour ca on veut limite normale car sinon risque d’enfant profondément hypothyroïdies (TSH ++ -> goitre à la naissance) - persistance des ac (TSI) apres thyroïdectomie chez la mere -> risque induction hyperthyroidie fœtale car passage des ac anti TSH via placenta -> stimulation de la synthese des hormones -> hyperthyroidie -> goitre
PEC Basedow Goitre 80g Récidive Femme 71 Femme 19
43 ans 2 enfants vue plus d’enfant 1 ère episode 40g: ATS > Radioiode >chir Goitre: chir > ATS > radioiode Récidive: radioiode > ATS > chir 71 ans radioiode > ats > chir Femme 19 ats > chir/iode
Basedow tt ophtalmopathie
Générales:
- éviter hypothyroïdie secondaire
- soins locaux larmes artificielles
- Se
- lunettes à prisme si diplopie
- arret du tabac
TT spécifique:
Si inflammation ++++ ou menace sur nerf optique
- glucocorticoides à forts doses: prednisolone et pulse therapy
- irradiation orbitaire
- decompression chir
Excès hormones tumeurs glandes endocrines
Bénignes: nodule chuads, GMN adénome hypophysaire à TSH
Malignes: masse importante de cancer differnecié
NEM
Adénomes hypersecretants
Présence des cellules thyr devenues indépendantes de la TSH pour leur proliferation et leur fonction autonomie thyr
Présentation :
- nodule chaud hyperfoncitonnel (autonomne)
- multiples zones autonomes encapsulées ou non
- zones autonomes microscopique
Nodule chaud:
Extinction: TSH 0
Non-extinictif: TSH 0,8
Autonome thyroïdienne (hypersécrétion des hormones)
Causes
Activation constituée de AMPc -> prolifération non controlée des cellules thyroïdiens hyepractoves (gain de fonction) -> mutation de rec TSH et mutation de G proteins Gsalpha
Hyperthyroidie dans GMN ou TMN ou nodules chauds
- causes identiques: gain de fonction -> zone autonome -> certain taille -> secretion des hormones
Présentation cliniques différente - age
- goitre
Hyperthyroidie patients agés
- autonomisaiotn progressive d’un goitre multinodulaire non toxique
- pf thyroïde multinodulaire et pas goitre
Eu/subclinique/hyperthyr
Symptômes atypiques: - pas d ophtalmopathie
- cardio: FA, OPA récidive, angor
- pneumo asthme tardif,
- digetsif: amaigrissement, hyperdefecation
- neuropsy: myopathie thyrotoxicose,micrographie, troubles de sommeil, acathisie, délire paranoïaque
Goitres multinodulaire tt (GMN)
- médocs: temporaire avant iode ou chir pour retour à eu jamais long terme
- tt ablatif
radio: patient agé ou fragile
chir: patiente jeune si compressif nodule suspect
Adénome toxique
Diagnostic
Tt
Adénome autonome isolé dans la glande
30-50 ans
Autonomie sans hyperthyroidie possible
Épisodes transitoires de hyperthyroidie possibles
Ferme, réguler, indolore, pas de thrill pas de souffle (DD basedow)
Nécrose possible centrale de nodule possible
Diagnostic: - TSH = 0 T4L,T3L +++ TSAb absents - échographie, scintigraphie (hypercaptant) - tt: chir radio-iode
Hypersécrétion de TSH
Adénome hypophysaire sécrétant TSH
Rare Goitre + hyperthyroïdie TRL T3L ++++ TSH N ou ++++ Ac non Sous alpha/TSH >1 Imagerie hypophyse + Tt par derivé de IM de somatostatin’s retardée (octreotide, lancreotide) ou chir
Hypersécrétion de TSH
Résistance aux hormones thyr -> TSH+++
Très rare 80% familiale 20% sporadique AD Goitre T4 et 3+++ TSH N ou +++ Ac absents Rapport sous alpha/ TSH <1 Imagerie hypophyse - Symptômes variable Tt beta-bloquants si tachycardie
Hyperthyroïdie subaigue inflammatoire quervain
Libération des hormones liée à une destruction glandulaire TSH basse Quervain: - inflammation virale de la thyroïde 1. episode grippal + gonflement thyroïdien D+, cervicalgie 2. Destruction tissus thyroïdien liberation massive d’hormones thyroïdiennes phase hyperthyroïdie severe avec: VS, CRP T4 et 3+++ Tglobulinemie +++ TSH: 0 Ac: 0 Scintigraphie blanche TT: beta, AINS, glucocorticoides 3. Phase guérison récup: hypothyroïdie T4 basse, TSH elevee TT L-T4 si symptomes +++ Sinon 0 tt
- Guérison complete sans séquelles >90% cas
Thyroïdite subaigue silencieuse de post-partum ST-SRH
Dans 10 mois post-accouchement 5% femmes Différences avec quervain 1/ pas de bio, pas de D+ 2. Ac anti TPO >50% 3. Peut etre suivi de hypothyroïdie définitive
Similitudes avec quervain: hyperthyroïdie et carte blanche sur scintigraphie
Tt: beta-BL
Évolution immunité post -aprtum
Après grossesse:
- Immunité cellulaire: -> hashimoto
- Immunité humorale: Gravess (hyperthyroïdie)
Hyperthyroïdie factice
1. L-thyrox T4 T4, T3 ++++ TSH - Carte blanche Ac négatifs
- Consommation de T3
T3 +++, T4 bassse TSH0
TBG basse
Carte blanche
DD/ Tgb thyroïdite subaigue, secretion ectopique
Hashitoxicose
Hypothyroïdie autoimmune bien documanté qui évolue vers hyperthyroïdie -> hypothyroïdie
- meme mécanisme physiopath que maladie de BAsedow (ac anti rec TSH)
- alternance hyper/hypothyr
On tt en focntion des résultats
Grossesse hyperthyroïdie
Évaluation de TRL pendant la grossesse
Œstrogène+++ -> TBG +++ -> T4 et T3 TOTALES +++ mais T4/T3 libres normales ou légèrement diminués
HCG: -> stimule rec TSH (cross talk) -> stimulation de thyroïde au debut de grossesse
Catabolisme des hormones thyroïdiens (placenta) ++
Évaluation de T4L pendant la grossesse:
- TGB et chute albumine
- valeurs déplacée vers le bas mais en fonction de kit utilisé
- TSH le plus fiable
- on peut essayer en focntion de trimestre mais pas tjr dispo
- chute de TSH depend de taux HCG
Causes rares d’hyperthyroïdie
- choriocarcinome testiculaire (HCG)
- stroma ovaire: tératome avec production locale des hormones thyroïdiens découverte de hasard
Hyperthyroïdie par contamination de iode
Effet jod basedow
Source: PC, iode, amiodarone , alcool iodé isobetadine
AMiodarone hyperthyroïdie
39% iode
40 fois augmentation urinaire de iode
Stockage graisseuse de iode ‘contamination peut durer plusieurs mois)
Scintigraphie blanche
Inhibition de activité deiodianse 5’ (T4+++ et T3 - - - )
Augmentation transitoire du taux de TSH
Hypothyroïdie chronique
Hyperthyroïdie
AIT1 jod basedow (lesions hyperthyroïdie préexistantes)
AIT2 sans anomalies préexistantes
En Belgique: hypothyroïdie 6% traité par amiodarone mais seulement 10% développent hyperthyroïdie
TT:
Hypothyroïdie : tt habituel
Hyperthyroïdie: si possible arrêter amiodarone, ATS grossesse dose PTU et Strumazol, sinon perchlorate (AIT1) corticoïdes AIT2
Crise thyrotoxique
Signes CV, neuro,
Facteurs déclenchants
Décompensation métabolique extreme de tout hyperthyroïdie ignorée ou negligée svnt induite par infeciton/ accident intervention chir
CV: 50-70% tachycardie, décompensation cardique, choc cardiogenique
Signe sneuro 30% agitation tremblement, hyperkinesis manie, d’élire, instupuration, coma
Signes digestifs: 10-20%: vomissements, diarrhée, D abd, hépatomégalie, ictère, cachexie
Température d’origine inexplqiuée
Facteurs déclenchants:
- chir, inf, infarctus, EP, deshydration acido-cetose diab
- post tt 131
- arret brutal d’un tt en cours
- contamination iodée/ autonomie thyr
TT: non spec; anti thyr forte dose (Strumazol PTU)
Ipodate: effte iode + inhibition puissante de la conversion T4/T3
Lugol: effet wolf chaikoff -> 3x5 gouttes/j TJR précédée par ATS
corticoïdes, inhibe conversion T4 -> T3
bêtabloquants
Dysthyroide sublcinique
TSH plus sensible que T4L et T3L
TSH abaissé <0,3
Questions devant TSH abaissé
- reeelemnt hyperthyroïdie subcliqniue ?
- Cuase?
- transitoire
- délétère?
- tt?
- subclinqiue ou pauciclinqiue:
- pathologie chroqniue vs basedow
- symptomes et signes à rechercher:
ostéoporose
FA
insomnie
troubles de l’humeur
Hyperthyroïdie infra clinique (HIC)
Causes
- diverses formes de thyroïdite (subaigue, silencieuse, post-partum) ou contamination GMN en iode
- basedow pf
- 50% avec TSH abaissé normalise TSH dans les mois qui suivent
- tjr au moins un contrôle du taux de TSH avant de suspecter le caractère persistant de HIC
Causes de HIC persiatnetes
Diagsnotic
Tt qui?
Comment tt
- exogènes : tt substitutif excessif , tt suppressed intentionnel
25% sous L-thyroxine seront HIC - endogènes: basedow (rare), nodule thyroïdien autonomne, GMN
Diagsnotic:
- examen clinique
- anamnèse:grosssesse, post-partum, prises des hormones thyr
- biologie TSI (basedow)
- imagerie: echo, scintigraphie -> diagnostic différentiel basedow, GMN, nodule chaud
Tt qui? On sait pas mais apparement complications plus importantes si:
TSH <0,1, sujettes >65, comorbidités, symptomatiques
Comment tt?
GMN: iode 131 /chir
Basedow: médocs, iode, chir
Schéma de tt de hyperthyroïdie sub clinique causée par nodule chaud ou GNM
TSH <0,1
Patients >65 ans et femme Ménopausée: tt iode 131
Patients <65 ans symptomatique ou avec pathologies cardiaques: TT iode 131
Sujets < 65 ans asymptomatique traiter ou suivre
TSH > 0,1
Patient > 65 et femme menopause: iode 131
Atteint <65 sympt avec pathologie cardique tt iode 131
Sujets <65 ans asymptomatique: suivre et tt si evolution
Schéma tt hyperthyroïdie subclinqiue causée par Basedow
TSH <0,1
Patients >65, pathologie cardique et femme menopausé: iode 131
Sujettes jeunes symptomatiques médocs
Sujets jeunes asymptomatique envisager l’abstention thérapeutique
TSH >0,1
Envisager l’abstention -> rémission sponatnéé
Atteint agé >65 ou avec pathologie cardique -> médocs ou iode 131
Hyperthyroïdie scintigraphie
- captation de iode si augmenatation de synthese des hormones sauf si contamination iode
- blanche si contamination ou synthese non augmentée (thyroïdite, prise exogène d’hormones thyr, synthese extra thyr)
Hypothyroïdie
Suspicion depistage hypothyr
Remarques TSH elevee ->
Déficit des hormones thyroïdiens par atteinte primitive de la glande thyroïde >95% cas la TSH elevee
Ou par atteint HH (hypothyroïdie centrale/ secondaire) TSH normale ou basse <5%
TSH Normale: eu sauf insuffisance hypophyse Elevee -> index T4libre normal: hypothyroïdie subclinqiue abaissé: hypothyroïdie
TSH eleve:
- erreurs labo
- pic de secretion TSH
- non thyroïde mal illness
- adénome hypophyse
- R aux hormones thyr
- medicaments (métoclopramide, dompéridone)
Hypothyroïdie 3 causes mécanismes
Primaires att thyr 95%
Secondaires: HH 5%
R aux hormones
Hypothyroïdie primaire
Avec
Sans goitre
Avec goitre (rare)
- hashimoto (auto immune)
- défaut de synthese thyroiidienne: NIS, peroxydase, thyroglobuline, carence chronqiue en iode, agent anti-thyroïdiens
- phase de thyroïdite de Quervain
- thyroïdite de Riedel
- sarcoidose
- amyloidose
- Hemochormatose
Sans goitre:
- Hashimoto
- TT par radiode
- RX thérapie
- thyroïdectomie
- dysegeneise de la thyroïde (congénital)
Hashimoto
Generalités
Thyroïdite lymphocytaire chronique atrophique
- maladie sujets agés
- femme +++
- infiltration lymphoplasmocytaire
- destruction follicules
- fibrose atrophie
Exploration: T4L, TSH, AcTPO, Tg
Manifestation cliqniues hashimoto
- debut insidieux
- progression lente donc on peut se tromper avec vieillîmes et naturelle
- goitre 30-50 ans et sans goitre >60
- le plus svnt dépiste en subclinqiue
- manifestations stt hypometabolsime et puis dans storms plus sévères: mycoderme + accumulation mucopolysaccharides hydrophiles
Symptômes:
Fatigue, peau sèche, frilosité, perte cheveux, constipation, ménorragie
Signes:
Peau sèche, extrémités froids, alopécie diffuse, bradycardie, œdème périphérique, reflexes achilééens , canal carpien, epanchement pericardique et pleural coma
Effets métaboliques de hashimoto
CPK ++
Hyponatrémie de dilution
Hyper CS
Diagsnotic hypothyr
Prise de sang car juste hypothyroïdie severe peut etre diagsnotiqué en clinqiue purement
Faut détecter les hypothyr subcliniques?
Oui:
- congenital hypothyr
- tt de hyperthyroïdie
- amiodarone ou Li
Probablement
- grosssesse
- > 40 femmes sans plaie tes particularités
Hypothyroïdie exploration
Primaire:
Floride: TSH ++++, T4 tres basse, T3 basse
Modérée TSH +++, T4 basse, T3 N
Subclinique: TSH ++++, T4 et T3 normales
Formes secondaires:
- T4 basse, TSH normale ou basse
- prolactine axe corticotrope
Ac anti thyroglobulins et anti TPO
Imagerie
Schéma de PEC de hypothyroïdie
TSH AVANT TOUT TT: TSH X2 ET AC ANTI THYR
5-10:
Tt:
Directe si: grosssese, goitre, symptomes, hyperlipidemie
Suggère beenfice: AC positives, volume thyr diminué, Li, amiodarone, antcd personnels de dysthyroidde
Contre: Ac antithry negatives, absence des symptomes, risque associés à hyperthyroïdie iatrogène.
> 10 -> tt d’emblée
HYPOTHYROIDE TT:
L thyr: oui
Triiodothyronine non
T4 +T3 p-é un jour
Extraits chelous non
L-thyroxine tt
Besoins: 1,6-1,7 microg/kg/jour
Jeunes et bien portantes: doses calculés: ajustement 1x 3-6 semaines
Agés: 50 ajustement 1x3-6 semaines
CMI patients fragiles: 25 ajustement 1x3-6 semaines
Besoins diminués avec age, perte de poids, post-ménopause
Besoins augméntés avec prise de poids et gorssesse
Coma myxodemateux
Stade ultime de hypothyroïdie grave ignoré Patients agés: ++ Facteurs déclenchants: - froid - narcose - infections - sédatifs - somnifères
Signes
Hypothermie, hypoventillation
HypoNa, hypoglycémie
Hypotension, crises convulsives
TT: L-thyroid IV pas T3 Hydrocortisone IV Perfusion ad hoc Réchauffement progressive Ventillation artificiel
PEC patients:
- hypothyr traitée et souhaitant grossesse
- pendant la grossesse avec hypothyroïdie triatée et conu
- avec hypothyroïdie découverte pendant la grossesse
Patiente avec une hypothyroïdie traité et souhaitant une grossesse
- ajuster dose L-thyrox -> optimiser taux de TSH seuil <1,5 ou 2,5
Augmentation de la dose de L-thyroxine de 25/30% dès que grossesse suspecté
Dose journalière 9x par semaine
Controlé après diagsnotic de grossesse et adaptation de dose si nécessaire
Grossesse doit se planifier chez hypothyr
PAtiente avec hypothyroïdie connue et traitée pendant la gorssesse:
- besoins de T4 tres variables peuvent augmenter dès 4 eme semine avec plateau à partir de la 20 eme semaiene.
- adaptation de la dose depend d’étiologie (si il y a des reserves)
Recette:
TSH entre 5-10 -> augm ter L thyroxine de 25-50
TSH entre 10-20 augmenter la dose de L thyroxine de 50-75
Hypothyr découverte pendant la grossesse:
- adapter la dose à la severité de l’hypothyroïdie
- L-thyrox bécessaire peut atteindre 2-2,5 microg/kg et par jour
- hypothyr nouvellement diagsnotiquée donner pendant qqs jours 2-3x la dose prévue
Suivi: ctrl test: 1-4semaines jsq 20 semaines de gestation puis au moins 1x entre 26-32
Goitre
Augmenatation du volume de la thyroïde Normal 12-20 ml
Goitre diffus sans nodule, simple (non toxique)
Goitre endémique si affecte plus de 5% de la population
Goitre sporadique en général pas de causes identifiées
Goitre simple non toxique
Généralité
Évolution
Euthyroidien Diffus ou nod Pas troubles immunitaire Pas carence en iode severe Pas des troubles de biosynthèse F>H Goitre diffus surtout pendant puberté, grossesse
Évolution goitre diffus - disparition - rien don reste diffus - goitre nodulaire eu -> nodulaire toxique US!!!
Bilan: - recherche presence de nodules suspects - recherche phénomènes compressifs taille goitre compression trachée œsophagien dysphagie compression veineuse circulation collatérale Si nécessaire: CT ou OED
TT:
Le + svnt pas de tt nécessaire
L-thyroxine: mise au repos le gland ne pas induire hyperthyroïdie iatrogène chez les jeunes
Chir: si syndrome compressif ou nodule suspect
Radio iode
Nodule thyroïdien
Bien jsq preuve de contraire 90%
Écho systématique >40 ans 30% nodules et 8% repérables cliniquement dont 5-10% cancers thyr
Nodule vs cancer
Nodule: frequent svnt découvert par hasard
Cancer thyr:
-rare
- évolutive
- peu agressif
- frequent sous forme de microcarcinome d’évolution indéterminée
Pas faire US chez gens asymptomatiques, cibler nodules thyr à opérer
Nodule examen clinique
- palpation cervicale goitre/ consistance nodule/ nodule unique/ ADP cervicale
- fiabilité de l’examen clinique
Marquers cliniques du risque de cancer en présence ce d’un nodule thyr
Âge <14 >70 Sexe masculin Histoire familiale de cancer médullaire ANTCD irradiation cervicale Nodule rapidement évolutive Spécifiques: ADP cervicale Nodule dur ou fixé Dysphonie, dysphagie ou dyspnée
Nodule thyr biologie
TSH - basse: scintigraphie - normal -> rien? T4L Calcitonin: On peut pas exclure à la base de biologie
