endoc2 Flashcards
SDG de l’atteinte oculaire dans un basedow?
1- exophtalmie maligne > 25mm irréductible douloureuse avec inocclusion palpébrale
2- paralysie oculomotrice
3- atteinte cornéenne: ulcère, kératite, voir perforation cornéenne
4- atteinte du nerf optique (BAV)
5- hypertonie oculaire
nouveau nom de l’exophtalmie maligne?
décompensation oedémateuse maligne aigue!
ttt de la décompensation oedémateuse maligne?
ctc forte dose
ou radiothérapie orbitaire
ou chirurgie de décompression
expliquer à une patiente Pourquoi elle conserve son exophtalmie malgré le ttt?
- évolution de l’orbitopathie indépendante de la thyrotoxicose
- ttt administré pour l’hyperthyroidie ne soigne pas l’atteinte oculaire
- l’exophatlmie est due à un infiltrat d’origine AI, du tissu orbitaire à l’origine d’une contracture des muscles.
Aggravé par l’age, le tabagisme et l’hypothyroidie
hypothèses diagnostics devant HTA + hypokaliémie chez un patient de 30ans
- hyperaldostéronisme primaire (adénome de conn, hyperplasie bilat des surrénales)
- hyperaldo secondaire ( tumeur sécrétant de la rénine, sténose de l’artère rénale)
- pseudo hyperaldostéronisme (sd de cushing)
PEC D’un adénome de conn si chirurgie non possible?
- REPOS, arrêt de travail
- ttt médicamenteux: anti aldostrérone PO +/- anti HTA
- pas de supplémentation potassique +++++
- MHD: régime normosodé, alimentation équilibrée, riche en fruit et légumes…
- Surveillance
conditions de prélevements de l’aldostérone et de la rénine plasmatique dans l’hyperaldo Primaire
- arrêt des médicaments interférents avec le SRAA
- après controle de la natriurèse et de la kaliurèse
le matin, a jeun, après 1h d’orthostatisme
que conclure devant PRL élevée, oestradiol diminuée, FSH et LH normales?
Probable AHH
avec hyperprolactinémie, et insuffisance anté hypophysaire associée: hypogonadisme hypogonadotrope!!!!!
Qu’est ce qu’une apoplexie de l’adénome hypophysaire?
correspond à un infarctus ou à une hémorragie survenant dans un adénome hypophysaire.
Elle associe:
- céphalées brutales
- des troubles de conscience
- des signes endocriniens
- des troubles visuels: paralysie du 3 brutale, mydriase paralytique
Physiopath d’une acidocétose inaugurale sur un DBT1
DBT1: destruction des cellules bétapancréatiques, par mécanisme AI, avec carence en insuline
conséquence:
- hyperglycémie majeure, hyperosmolarité, glycosurie++, deshydratation globale
- accroissement de la lipoluse, entraine la libération d’AG libres
accumulation de corps cétonique et saturation du cyce de krebs
PEC coma hypoglycémique
Urgence
PLS, LVAS, canule de guedel
+ glycémie capillaire et monitoring
- prelevement pept C, insuline, glycémie puis injection d’une AMPOULE G30 IVD + poche G10 IVL
PEC médicamenteuse de l’hypothyroidie?
hospitalisation
hormonothérapie substitutive par lévothyrox A VIE
sous surv ECG (pmz)
augmentation des doses progressives, par pallier
+ PEC des FDR CV
Etiologie d’une hypothyroidie sans goitre= ?
thyroidite lymphocytaire chronique atrophique
Ttt du diabète 2ndaire à une hémochomatose?
insuline ++++ car destruction des cellules pancréatique (différent avec insulinorésistance)
surveillance de l’hémochromatose?
- recherche de CI avant saignées (PA,FC,AEG)
- ferritinémie (1 saignée sur 2)
- NFS 8 jorus avant chaque saignée.
- rech de complication (echo, séro, BHCr)
Signes cliniques dans un SAOS? et complications à redouter?
clinique: asthénie, insomnie, somnolence diurne, nycturie, céphalées matinales, idées depressives, ronflements, pauses respiratoires.
complication: HTA, HTAP, accidents ischémiques, complications secondaires la somnolence diurne
qu’attend t’on d’une polygraphie VN?
mesure de l’index apnée- hypopnée
positif si > 5/heure
gravité +++ si > 30/heure
MAL PERFORANT PLANTAIRE… que rechercher à l’examen?
signes infectieux: fièvre, ecoulement purulent, oedème, érythème périlésionnel
- apprécier la profondeur
- recherche contact osseux en faveur d’une ostéite
rech mécanismes lésionnels: tbles statiques (hyperkératose, déformation) signes AOMI (IPS < 0,9), souffles, paleur, abolition des pouls...
signes PN diabétique: abolition des ORT, hypoesthésie (monofilament), hypopallesthésie (diapason)
4 ex devant une plaie diabétique?
RADIOGRAPHIE
EchoDoppler artériel des Minf
bilan infectieux ++
bilan diabétique ++
grade 3 du risque de mal perforant plantaire?
Atcd de plaie ou plaie actuelle > 3mois
PEC d’un mal perforant plantaire
- Multidisciplinaire, Hospit
DECHARGE ++++++++
ttt symptomatiques: débridement, antiseptie
ABT pas immédiate, adaptée aux prelevements!!!!!!!!
ttt du diabète, equilibre glycémique
ttt de l’AOMI
SAT VAT!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Anticoagulation préventive…!!!!!!
SURVEILLANCE…
examen de référence pour la documentation bactério d’une ostéite?
Biopsie osseuse+++
particularités de l’alimentation du sportif?
information CLA
régime équilibré, pas de supplémentation
petit déjeuné = 25% des apports, manger sucres index glycémique faible+++
avant l’effort: éviter les lipides, hydratation++, dernier repas 3h avant l’effort
après l’effort: hydrique++, se resucrer, NaCl, boissons avec glucides simples
examen clinique avant réalisation d’un certificat d’aptitude au sport?
Rech FDR CV+++++: tabac, dyslip, diabète, HTA, obésité, sédentarité, Atcd familiaux d’evenements CV, de décès précoces
rech anomalies ostéo-articulaires
évaluer le mode de vie: alimentation, activité physique
réaliser ECG si homme > 50ans!!!!!!!!!
précaution devant reprise de l’activité physique d’un patient DBT2 avec dyslipidémie de Type 2b
épreuve d’effort++++
car haut risque CV
Education du patient!!!!!: effort modéré, augmentation progressives par pallier
en cas de dlr thoracique: arrêt immédiat de l’effort, cs en urgence
autoriser et encourager activité physique douce et régulière!
2 examens paracliniques utiles dans une démarche diagnostic de KMT?
dosage de la thyro-calcitonine élevée (+interêt pronostic)
cytponction à l’aiguille (contrôle écho, 4 résultats possibles..)
KMT, bilan pré thérapeutique?
CLINIQUE
extension locorégionale, palpation des aires gglr, bilan ORL, palpation abdominale
Rech de NEM2!!!!!! triade de ménard + enquête familliale
paraclinique: bhcg
IRM cervico faciale
scinti osseuse
BHCr + écho abdo
Eliminer un phéo!!!!!!! méta+ norméta
Eliminer un HPT Primaire = BPC complet
signes en faveur d’un goitre compressif
dysphonie, dysphagie, douleurs, dyspnée
Sd VCS
Signe de CBH
informations sur un compte rendu d’echo de la thyroide?
- volume de la glande? dimensions lobulaires
- echogénicité
- vascularisation
- présence de nodules (ou pas): nombre, topo, aspect, taille
- présence d’ADP
Schéma récapitulatif!!!!
TTT spécifique d’une thyroidite de DE QUERVAIN
pas d’ATS!!!!
ttt par AINS type ASPIRINE PO à dose AInflam 3g/jour
pendant 2-3mois
que dire à la patient sur l’évolution d’une thyroidite de DE QUERVAIN?
information CLA
phase d’hyperthryoidie souvent suivie d’une phase d’hypoThyroidie
signes cliniques: asthénie, frilosité, constipation
guérison spontanée au bout de 2/3mois
cmt confirmer un diag de Turner?
CARYOTYPE ++++
MONOSOMIE X
45 X0
effet des biguanides et des incrétines?
B = diminue l'insulinorésistance I = augmentation de la réponse insulinique, stimule l'insulinosécrétion (comme les glicines et les sulfamides) effet incrétine...
Que faire si FO impossible chez un diabétique?
- arrêt de l’aspirine
- échographie oculaire en mode B+++++ pour confirmer l’HIV, recherche un décollement de rétine.
Quelles atteintes ophtalmiques sont favorisées par le DB?
- palpébrale: chalazion, orgelet
- christallin: cataracte
- vitré: HIV, néo vsx
- rétine: RD, maculopathie DB
- vasculaire: OACR, OVCR
- nerf optique: NOIAA, glaucome chronique, gafa
- diplopie par atteinte des nerfs oculomoteurs
Comment expliquer la surdité dans une hypothyroidie?
- surdité de transmission +++
- secondaire à lhypothyroidie
- infiltration myxoedémateuse de la trompe d’eustache++
ISA/ISC expliquer l’hypoglycémie et les trbles ioniques
- hypoglycémie par déficit en Glucocorticoides (diminution de la néoglucogenèse)
- hypoNa, HyperK par hypoaldostéronisme secondaire = fuite sodée et baisse de l’excrétion rénale du K+
différents schéma de THS dans la ménopause?
association de dose minimale de 17béta oestradiol + progestérone
ttt séquentiel: oestradiol J1-J25 + progest J14- J25
ttt combiné discontinu J1-J25
ttt combiné continu tous les jours sans interruption
Bio en faveur d’un hypercorticisme? (hors dosages hormonaux)
hyperleucocytose, lymphopénie polyglobulie hypokaliémie hyper calciurie augmentation du cholestérol, des TG
précaution d’un TDM chez un patient sous biguanides?
- hyperhydratation
arrêt biguanides, relai insuline, reprise à +48h
information +++ / rapport bénéfice/risque
risques liés à l’automédication?
surdosage médicamenteux interaction induction d'une pathologie masquer affection grave intoxication...
Si hypothyroidie frustre, quels sont les facteurs qui orientent vers l’évolution en hypothyroidie avérée?
atcd dysthyroidie
TSH > 10
Age > 60ans
pathologies à risque (turner..)
Objectif Hba1c chez le DT1?
7%!!!!!!
Mesures associées au defrainage maximale de la TSH avant radiothérapie a l’iode 131 (k thyr)
Bhcg et contraception!!!!
2 complications de la metformine?
tbles dig +++ (diarrhée) acidose lactique (rare)
surveillance de l’acidocétose DB?
horaire = BU + glycémie
tte les 4h: GDS, lactate, ECG, Iono
Medicaments qui potentialise l’action hypoglycémiate des SH dans le DB
Ains, AVK, aspirine, diurétiques, barbituriques
Atteinte des neuropathie végétative du DB?
différent des polynévrite
- digestive: gastroparésie
- uro génitale: dysfonction éréctile, vessie neurologique
- CV: hypotension orthostatique
4 infections les + fréquentes dans le DB?
cutanée (érysipèle, furoncles, impétigo…)
dentaire
urinaire/génitale
tuberculose
Arguments en faveur d’un K de la thyroide?
SATANAS
sexe masculin, age extrême, taille >3cm, Atcd perso/familiaux, nodule unique fixé adhérent irrégulier évolutif, ADP-méta, Signes de compression
4 éléments les + frequents du sd tumoral dans un AHH
- céphalées++++
- hémianopsie bi temporale (Chiasma optique+++)
- Paralysie occulomotrice + diplopie ( Atteinte de 3,4,6 dans le sinus caverneux)
- HTIC
Définition du SD de Sheehan
nécrose hypophysaire due à un cho hémorragique pdt l’accouchement
= aménorrhée, agalactie, hypo, dépilation
Diff entre Sd paranéo et maladie de cushing?
test dynamiques tous nég:
test freinage nég et stimulation d’ACTH négatif
4 causes d’HTA + Hypokaliémie
- sd d’hyperaldostéronisme Primaire (conn, bilatérale des surrénales)
- pseudo hyperaldo ( sd cushing, glycerrhizine…)
- grossesse (augmente la prduction d’angiotensine)
- hyperaldostéronisme 2ndr (sténose art rénales)
4 étiologies à éliminer devant un Sd polyuropolydipsique?
1 Hypercalcémie
2 acidocétose diabétique
3 Hyperthyroidie
4 hypokaliémie (CTC)
quel PEC si diabète insipide? ( ADH inactive sur épreuve de restriction hydrique)
test à l’ADH de synthèse
si pas de correction: rein insensible à l’ADH = néphropathie
si correction: ADH non sécretée donc atteinte centrale
rech atteinte neurologique par IRM cérébrale et ttt par desmopressine
mesures associées à une pose de SNG (renutrition) pour éviter les complications (diarrhée, PNP inhalation,obstruction)
- 1/2 assis, volume progressivement augmenté
- correction des carences préalable
- lutte contre RGO, stase gastrique
- débit constant et continu
2 indications de test a l’hgpo*?
Femme enceinte
Intolérance au glucose
causes d’insuffisance corticotrope?
Arrêt brutal des CTC
Adénome HH
Sheehan
Médicaments responsables d’hyperPRL
- neuroleptiques, neuroleptiques “cachés” (anti-nauséeux ou anti-spasmodiques)
- antidépresseur, œstrogène, certains hypotenseurs
- Tous les médicaments à effet antidopaminergiques
Qu’est ce qui est responsable de la BAV chez le diabétique?
Oedeme maculaire +++
Comment traiter l’oedeme maculaire?
Normaliser la glycémie et la PA+++++
Laser (PPR), injection de CTC ou d’anti VEGF, Ttt d’un SAOS
