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Endocrino > endoc2 > Flashcards

endoc2 Flashcards

1
Q

SDG de l’atteinte oculaire dans un basedow?

A

1- exophtalmie maligne > 25mm irréductible douloureuse avec inocclusion palpébrale
2- paralysie oculomotrice
3- atteinte cornéenne: ulcère, kératite, voir perforation cornéenne
4- atteinte du nerf optique (BAV)
5- hypertonie oculaire

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2
Q

nouveau nom de l’exophtalmie maligne?

A

décompensation oedémateuse maligne aigue!

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3
Q

ttt de la décompensation oedémateuse maligne?

A

ctc forte dose
ou radiothérapie orbitaire
ou chirurgie de décompression

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4
Q

expliquer à une patiente Pourquoi elle conserve son exophtalmie malgré le ttt?

A
  • évolution de l’orbitopathie indépendante de la thyrotoxicose
  • ttt administré pour l’hyperthyroidie ne soigne pas l’atteinte oculaire
  • l’exophatlmie est due à un infiltrat d’origine AI, du tissu orbitaire à l’origine d’une contracture des muscles.

Aggravé par l’age, le tabagisme et l’hypothyroidie

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5
Q

hypothèses diagnostics devant HTA + hypokaliémie chez un patient de 30ans

A
  • hyperaldostéronisme primaire (adénome de conn, hyperplasie bilat des surrénales)
  • hyperaldo secondaire ( tumeur sécrétant de la rénine, sténose de l’artère rénale)
  • pseudo hyperaldostéronisme (sd de cushing)
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6
Q

PEC D’un adénome de conn si chirurgie non possible?

A
  • REPOS, arrêt de travail
  • ttt médicamenteux: anti aldostrérone PO +/- anti HTA
  • pas de supplémentation potassique +++++
  • MHD: régime normosodé, alimentation équilibrée, riche en fruit et légumes…
  • Surveillance
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7
Q

conditions de prélevements de l’aldostérone et de la rénine plasmatique dans l’hyperaldo Primaire

A
  • arrêt des médicaments interférents avec le SRAA
  • après controle de la natriurèse et de la kaliurèse
    le matin, a jeun, après 1h d’orthostatisme
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8
Q

que conclure devant PRL élevée, oestradiol diminuée, FSH et LH normales?

A

Probable AHH

avec hyperprolactinémie, et insuffisance anté hypophysaire associée: hypogonadisme hypogonadotrope!!!!!

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9
Q

Qu’est ce qu’une apoplexie de l’adénome hypophysaire?

A

correspond à un infarctus ou à une hémorragie survenant dans un adénome hypophysaire.
Elle associe:
- céphalées brutales
- des troubles de conscience
- des signes endocriniens
- des troubles visuels: paralysie du 3 brutale, mydriase paralytique

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10
Q

Physiopath d’une acidocétose inaugurale sur un DBT1

A

DBT1: destruction des cellules bétapancréatiques, par mécanisme AI, avec carence en insuline
conséquence:
- hyperglycémie majeure, hyperosmolarité, glycosurie++, deshydratation globale
- accroissement de la lipoluse, entraine la libération d’AG libres
accumulation de corps cétonique et saturation du cyce de krebs

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11
Q

PEC coma hypoglycémique

A

Urgence
PLS, LVAS, canule de guedel
+ glycémie capillaire et monitoring
- prelevement pept C, insuline, glycémie puis injection d’une AMPOULE G30 IVD + poche G10 IVL

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12
Q

PEC médicamenteuse de l’hypothyroidie?

A

hospitalisation
hormonothérapie substitutive par lévothyrox A VIE
sous surv ECG (pmz)
augmentation des doses progressives, par pallier
+ PEC des FDR CV

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13
Q

Etiologie d’une hypothyroidie sans goitre= ?

A

thyroidite lymphocytaire chronique atrophique

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14
Q

Ttt du diabète 2ndaire à une hémochomatose?

A

insuline ++++ car destruction des cellules pancréatique (différent avec insulinorésistance)

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15
Q

surveillance de l’hémochromatose?

A
  • recherche de CI avant saignées (PA,FC,AEG)
  • ferritinémie (1 saignée sur 2)
  • NFS 8 jorus avant chaque saignée.
  • rech de complication (echo, séro, BHCr)
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16
Q

Signes cliniques dans un SAOS? et complications à redouter?

A

clinique: asthénie, insomnie, somnolence diurne, nycturie, céphalées matinales, idées depressives, ronflements, pauses respiratoires.
complication: HTA, HTAP, accidents ischémiques, complications secondaires la somnolence diurne

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17
Q

qu’attend t’on d’une polygraphie VN?

A

mesure de l’index apnée- hypopnée
positif si > 5/heure
gravité +++ si > 30/heure

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18
Q

MAL PERFORANT PLANTAIRE… que rechercher à l’examen?

A

signes infectieux: fièvre, ecoulement purulent, oedème, érythème périlésionnel

  • apprécier la profondeur
  • recherche contact osseux en faveur d’une ostéite
rech mécanismes lésionnels: tbles statiques (hyperkératose, déformation)
signes AOMI (IPS < 0,9), souffles, paleur, abolition des pouls...

signes PN diabétique: abolition des ORT, hypoesthésie (monofilament), hypopallesthésie (diapason)

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19
Q

4 ex devant une plaie diabétique?

A

RADIOGRAPHIE
EchoDoppler artériel des Minf
bilan infectieux ++
bilan diabétique ++

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20
Q

grade 3 du risque de mal perforant plantaire?

A

Atcd de plaie ou plaie actuelle > 3mois

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21
Q

PEC d’un mal perforant plantaire

A
  • Multidisciplinaire, Hospit
    DECHARGE ++++++++
    ttt symptomatiques: débridement, antiseptie
    ABT pas immédiate, adaptée aux prelevements!!!!!!!!

ttt du diabète, equilibre glycémique
ttt de l’AOMI

SAT VAT!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Anticoagulation préventive…!!!!!!
SURVEILLANCE…

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22
Q

examen de référence pour la documentation bactério d’une ostéite?

A

Biopsie osseuse+++

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23
Q

particularités de l’alimentation du sportif?

A

information CLA
régime équilibré, pas de supplémentation
petit déjeuné = 25% des apports, manger sucres index glycémique faible+++

avant l’effort: éviter les lipides, hydratation++, dernier repas 3h avant l’effort

après l’effort: hydrique++, se resucrer, NaCl, boissons avec glucides simples

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24
Q

examen clinique avant réalisation d’un certificat d’aptitude au sport?

A

Rech FDR CV+++++: tabac, dyslip, diabète, HTA, obésité, sédentarité, Atcd familiaux d’evenements CV, de décès précoces

rech anomalies ostéo-articulaires
évaluer le mode de vie: alimentation, activité physique

réaliser ECG si homme > 50ans!!!!!!!!!

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25
Q

précaution devant reprise de l’activité physique d’un patient DBT2 avec dyslipidémie de Type 2b

A

épreuve d’effort++++
car haut risque CV
Education du patient!!!!!: effort modéré, augmentation progressives par pallier
en cas de dlr thoracique: arrêt immédiat de l’effort, cs en urgence

autoriser et encourager activité physique douce et régulière!

26
Q

2 examens paracliniques utiles dans une démarche diagnostic de KMT?

A

dosage de la thyro-calcitonine élevée (+interêt pronostic)

cytponction à l’aiguille (contrôle écho, 4 résultats possibles..)

27
Q

KMT, bilan pré thérapeutique?

A

CLINIQUE
extension locorégionale, palpation des aires gglr, bilan ORL, palpation abdominale

Rech de NEM2!!!!!! triade de ménard + enquête familliale

paraclinique: bhcg
IRM cervico faciale
scinti osseuse
BHCr + écho abdo

Eliminer un phéo!!!!!!! méta+ norméta
Eliminer un HPT Primaire = BPC complet

28
Q

signes en faveur d’un goitre compressif

A

dysphonie, dysphagie, douleurs, dyspnée
Sd VCS
Signe de CBH

29
Q

informations sur un compte rendu d’echo de la thyroide?

A
  • volume de la glande? dimensions lobulaires
  • echogénicité
  • vascularisation
  • présence de nodules (ou pas): nombre, topo, aspect, taille
  • présence d’ADP

Schéma récapitulatif!!!!

30
Q

TTT spécifique d’une thyroidite de DE QUERVAIN

A

pas d’ATS!!!!
ttt par AINS type ASPIRINE PO à dose AInflam 3g/jour
pendant 2-3mois

31
Q

que dire à la patient sur l’évolution d’une thyroidite de DE QUERVAIN?

A

information CLA
phase d’hyperthryoidie souvent suivie d’une phase d’hypoThyroidie
signes cliniques: asthénie, frilosité, constipation
guérison spontanée au bout de 2/3mois

32
Q

cmt confirmer un diag de Turner?

A

CARYOTYPE ++++
MONOSOMIE X
45 X0

33
Q

effet des biguanides et des incrétines?

A 
B = diminue l'insulinorésistance
I = augmentation de la réponse insulinique, stimule l'insulinosécrétion (comme les glicines et les sulfamides)  effet incrétine...
34
Q

Que faire si FO impossible chez un diabétique?

A
  • arrêt de l’aspirine

- échographie oculaire en mode B+++++ pour confirmer l’HIV, recherche un décollement de rétine.

35
Q

Quelles atteintes ophtalmiques sont favorisées par le DB?

A
  • palpébrale: chalazion, orgelet
  • christallin: cataracte
  • vitré: HIV, néo vsx
  • rétine: RD, maculopathie DB
  • vasculaire: OACR, OVCR
  • nerf optique: NOIAA, glaucome chronique, gafa
  • diplopie par atteinte des nerfs oculomoteurs
36
Q

Comment expliquer la surdité dans une hypothyroidie?

A
  • surdité de transmission +++
  • secondaire à lhypothyroidie
  • infiltration myxoedémateuse de la trompe d’eustache++
37
Q

ISA/ISC expliquer l’hypoglycémie et les trbles ioniques

A
  • hypoglycémie par déficit en Glucocorticoides (diminution de la néoglucogenèse)
  • hypoNa, HyperK par hypoaldostéronisme secondaire = fuite sodée et baisse de l’excrétion rénale du K+
38
Q

différents schéma de THS dans la ménopause?

A

association de dose minimale de 17béta oestradiol + progestérone

ttt séquentiel: oestradiol J1-J25 + progest J14- J25
ttt combiné discontinu J1-J25
ttt combiné continu tous les jours sans interruption

39
Q

Bio en faveur d’un hypercorticisme? (hors dosages hormonaux)

A 
hyperleucocytose, lymphopénie
polyglobulie
hypokaliémie
hyper calciurie
augmentation du cholestérol, des TG
40
Q

précaution d’un TDM chez un patient sous biguanides?

A
  • hyperhydratation
    arrêt biguanides, relai insuline, reprise à +48h
    information +++ / rapport bénéfice/risque
41
Q

risques liés à l’automédication?

A 
surdosage médicamenteux
interaction 
induction d'une pathologie
masquer affection grave
intoxication...
42
Q

Si hypothyroidie frustre, quels sont les facteurs qui orientent vers l’évolution en hypothyroidie avérée?

A

atcd dysthyroidie
TSH > 10
Age > 60ans
pathologies à risque (turner..)

43
Q

Objectif Hba1c chez le DT1?

A

7%!!!!!!

44
Q

Mesures associées au defrainage maximale de la TSH avant radiothérapie a l’iode 131 (k thyr)

A

Bhcg et contraception!!!!

45
Q

2 complications de la metformine?

A 
tbles dig +++ (diarrhée)
acidose lactique (rare)
46
Q

surveillance de l’acidocétose DB?

A

horaire = BU + glycémie

tte les 4h: GDS, lactate, ECG, Iono

47
Q

Medicaments qui potentialise l’action hypoglycémiate des SH dans le DB

A

Ains, AVK, aspirine, diurétiques, barbituriques

48
Q

Atteinte des neuropathie végétative du DB?

A

différent des polynévrite

  • digestive: gastroparésie
  • uro génitale: dysfonction éréctile, vessie neurologique
  • CV: hypotension orthostatique
49
Q

4 infections les + fréquentes dans le DB?

A

cutanée (érysipèle, furoncles, impétigo…)
dentaire
urinaire/génitale
tuberculose

50
Q

Arguments en faveur d’un K de la thyroide?

A

SATANAS
sexe masculin, age extrême, taille >3cm, Atcd perso/familiaux, nodule unique fixé adhérent irrégulier évolutif, ADP-méta, Signes de compression

51
Q

4 éléments les + frequents du sd tumoral dans un AHH

A
  • céphalées++++
  • hémianopsie bi temporale (Chiasma optique+++)
  • Paralysie occulomotrice + diplopie ( Atteinte de 3,4,6 dans le sinus caverneux)
  • HTIC
52
Q

Définition du SD de Sheehan

A

nécrose hypophysaire due à un cho hémorragique pdt l’accouchement

= aménorrhée, agalactie, hypo, dépilation

53
Q

Diff entre Sd paranéo et maladie de cushing?

A

test dynamiques tous nég:

test freinage nég et stimulation d’ACTH négatif

54
Q

4 causes d’HTA + Hypokaliémie

A
  • sd d’hyperaldostéronisme Primaire (conn, bilatérale des surrénales)
  • pseudo hyperaldo ( sd cushing, glycerrhizine…)
  • grossesse (augmente la prduction d’angiotensine)
  • hyperaldostéronisme 2ndr (sténose art rénales)
55
Q

4 étiologies à éliminer devant un Sd polyuropolydipsique?

A

1 Hypercalcémie
2 acidocétose diabétique
3 Hyperthyroidie
4 hypokaliémie (CTC)

56
Q

quel PEC si diabète insipide? ( ADH inactive sur épreuve de restriction hydrique)

A

test à l’ADH de synthèse
si pas de correction: rein insensible à l’ADH = néphropathie

si correction: ADH non sécretée donc atteinte centrale
rech atteinte neurologique par IRM cérébrale et ttt par desmopressine

57
Q

mesures associées à une pose de SNG (renutrition) pour éviter les complications (diarrhée, PNP inhalation,obstruction)

A
  • 1/2 assis, volume progressivement augmenté
  • correction des carences préalable
  • lutte contre RGO, stase gastrique
  • débit constant et continu
58
Q

2 indications de test a l’hgpo*?

A

Femme enceinte

Intolérance au glucose

59
Q

causes d’insuffisance corticotrope?

A

Arrêt brutal des CTC
Adénome HH
Sheehan

60
Q

Médicaments responsables d’hyperPRL

A
  • neuroleptiques, neuroleptiques “cachés” (anti-nauséeux ou anti-spasmodiques)
  • antidépresseur, œstrogène, certains hypotenseurs
  • Tous les médicaments à effet antidopaminergiques
61
Q

Qu’est ce qui est responsable de la BAV chez le diabétique?

A

Oedeme maculaire +++

62
Q

Comment traiter l’oedeme maculaire?

A

Normaliser la glycémie et la PA+++++

Laser (PPR), injection de CTC ou d’anti VEGF, Ttt d’un SAOS

Endocrino (2 decks)

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