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Endocrino > endoc1 > Flashcards

endoc1 Flashcards

1
Q

Ex complémentaire dans l’acidocétose

A

Evaluer le retentissement: Iono,urée,créat, Bicarbonate + GDS/lactates, ECG, NFS-CRP
Rech le facteur déclenchant: BU ECBU Hémoc répétées, RD Tx, Enzymes cardiaques, bilan hépatique, lipase

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2
Q

Quelle est la complication principale d’une hypertriglycéridémie

A

La pancréatite Aigue

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3
Q

Quel est le traitement d’une hypertrigly isolée résistante aux MHD? quels en sont les complications?

A

Fibrate

Complication: cytolyse/ rhabdomyolyse/ potentialisation de certain médocs (inducteur du cyt P450)

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4
Q

Principaux médicaments hypoglycémiants

A

Bb, Quinine, dérivés de l’insuline, bactrim, sulfamides, IEC ( PAS LES BIGUANIDES )

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5
Q

3 examens d’imagerie si suspicion d’un insulinome

A
  • TDM TAP injecté
  • EchoEndoscopie pancréatique
  • Scinti aux analogues de la somatostatine
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6
Q

Condition de réalisation d’une épreuve de jeune

A

hospitalisation en endoc, avec pose de VVP et G10 prêt à être perfusé
- jeun de 72h
-glycémie capillaire horaire et bilan (glycémie veineuse+ insulinémie + peptide C) toutes les 4h
Arrêt SI dextro<0,4g/L ou si neuroglucopenie

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7
Q

3 examens pour diagnostiquer l’hyperaldostéronisme primaire.

A

dosage hormonaux:- rénine plasmatique diminué

  • aldostérone plasmatique augmenté
  • aldostérone urinaire des 24h augmenté

PS: avec calcul rapport Aldo/rénine superieur a 23

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8
Q

Andropause: quels examens complémentaires en 1ère intention? Puis pour confirmation

A

Dosage testostérone sérique le matin à jeun
(faire testostérone totale+ shbg + albumine)

Si baisse de testostérone totale <2ng/ml alors dosage LH/FSH/PRL et Dala si augmentation de la FSH/LH

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9
Q

Contre indication du THS dans l’andropause et bilan pré thérapeutique

A

Cancer de la prostate/ HBP
K du sein, SAOS, polyglobulie, insuffisance (hép,card,rénale)
Antcd perversion sexuelle

Bilan: recherche de dysurie, TR, palpation palpation des seins
Bio: PSA, TSH, bilan hépatique rénal et lipidique

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10
Q

3 causes de néoplasie responsable d’hypercalcemie

A
  • myélome
  • Meta osteolytique (PPRST)
  • sd paranéoplasique (rein, VADS, CBNPC)
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11
Q

Troubles ECG de l’hypercalcémie

A
  • trouble repolarisation (onde T applaties)
  • trouble du rythme (ventriculaire+++ ESV, TDP, TV)
  • trouble conduction (BAV1, raccourcissement QT)
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12
Q

Bilan renal hypercalcemie chronique

A

Iono sg et urinaire + prot des 24h, creatininemie, creatininurie, bilan phosphocalcique, echo rénale (recherche lithiase et néphrocalcinose)

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13
Q

Complications uro-nephro de l’hypercalcemie

A

Lithiases urinaires calcique, nephrocalcinose, IRC

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14
Q

Gene atteint par l’hemochromatose et noms des 2 mutations les + frequentes

A

Gene HFE sur chr 6

Mutation: C282Y et H63D

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15
Q

Ex complementaires pour explorer l’atteinte hepatique dans l’hemochromatose

A 
Echo hepatique
Bilan hepatocellulaire
Sero VHB-VHC
AlphFP
IRM hepatique (évalue la surcharge hepatique)
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16
Q

DiagnostiqueS d’élévation de la ferritinemie sans surcharge en fer

A
  • sd inflammatoire (VS-CRP)
  • denutrition, hemolyse, rhabdo
  • chimio, ethylisme, hepatopathie chronique
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17
Q

MHD dans l’hemochromatose

A
  • eviter la vit C
  • arret alcool et tabac
  • hepatoprotection (pas de medoc hepatotoxique, vaccin VHB)
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18
Q

Objectif Hb et ferritinemie dans l’hemochromatose

A

Hb> 11g/dL

Ferritinemie < 50 microG/L

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19
Q

Bilan oms hta

A

Glycemie, ECG, BU, kaliemie, creat, EAL

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20
Q

Argument en faveur d’une hta secondaire

A

Age jeune 180/110)
Bilan minimal oms normal
terrain sain ou endocrinopathie

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21
Q

Bilan pour poser le diag d’hyperaldosteronisme primaire

A
  • renine plasmatique effondrée
  • aldosterone plasmatique augm
  • aldosterone urinaire des 24h augm
    Calcul du rapport aldo/renine>23

A jeun, apres 1h de decubitus puis 1h d’orthostatisme
Arret des bb,iec,diuretique et apres correction des THE

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22
Q

Ttt de l’adenome de conn

A
  • ttt chirurgical (surrenalectomie unilaterale)

Apres bilan pré-op, avec anapath et ttt antiHTA par antialdosterone en pre chirurgicale.

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23
Q

3 examens permettant le diagnostique d’un adenome de conn

A

TDM injecte
Cathe veineux surrenalien
Tests dynamique

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24
Q

Triade de menard

A

Sueurs, tachycardie, céphalées pulsatiles

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25
Q

Consequence d’une hypersecretion d’adre puis de noradre

A

Adrenaline: tremblements, sueurs, tachycardie
Noradre: HTA, vasoconstriction periph (pâleur), hypovolemie, hypercatabolisme

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26
Q

Action des recepteurs alpha 1-2 et beta 1-2

A

Alpha 1: VC + glycogenolyse
Alpha 2: VC, inhibition secretion d’insuline
Beta 1: inotrope, chronotrope, lipolyse, SRAA
Beta2: bronchodilatation et VD selective

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27
Q

5 Facteurs stimulant la secretion de renine

A 
Hypovolemie
Secretion de PGL
beta mimetique
Orthostatisme
Deficit sodé dans le TCD
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28
Q

Von hippel lindau associe: (5)

A
  • hemangiome rétinien
  • hemangiome du cervelet
  • pheochromocytome
  • atteinte pancreztique (kyste)
  • atteinte renale (kyste-cancer)
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29
Q

Bilan si recherche HTA secondaire (hors toxique/medicamenteux)

A
  • MAPA
  • dosage meta/normetanephrine (urinaire)
  • dosage aldo/renine plasmatique et aldo urinaire des 24h
  • echoDoppler des arteres renales +/- bialn rénal
  • TDM coupe surrenales
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30
Q

Endocrinopathies responsables d’obesite

A

Hypothyroidie, ISL, SOPK, insulinome, hypercorticisme (sd de Cushing)

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31
Q

Objectif HTA dans le diabete

A

140/90

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32
Q

Complications metabolique de l’obesite

A
  • diabete RRx3
  • Dyslipidemie (stade4+++)
  • hyperuricemie
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33
Q

Objectif des MHD et du sport chez l’obese (sur la perte de poid et l’IMC)

A
  • perte de 10% du poids en 1an

- objectif = atteindre un imc <25

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34
Q

3 ex bio chez l’enfant obese

A

EAL, glycemie a jeun et transaminases

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35
Q

Triade de whipple dans l’hypoglycémie organique

A
  • Glycemie a jeun < 0,5 g/L
  • sd neuroglucopenique
  • disparition rapide si resucrage
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36
Q

3 causes d’hypoglycémie dans lesquelles le Sd NV peut etre absent (hors hypo organique)

A

Prise de bb
Crises d’hypo a répétition
Neuropathie végétative du diabétique

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37
Q

Nem1 associe:

A

HyperparaT + adenome + insulinome ou gastrinome du pancreas +/- goitre et hyperplasie corticosurrenale

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38
Q

Nem 2a associe:

A

KMT + pheochromocytome + hyperparathyroidie

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39
Q

PEAI 2 associe:

A

ISL + dysthyroidie + diabete t1 +/- connectivite- biermer- vitiligo

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40
Q

Objectif des glycemies dans le diabete

A

0,8-1,2 a jeun

1,2-1,6 post prandiale

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41
Q

Patho endocriniennes responsables de diabete secondaire

A

Acromégalie, hyperthyroidie, Hypercorticisme

Hyperaldosteronisme, pheochromocytome, hemochromatose, cirrhose par insulinoresistance

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42
Q

Patho pancreatiques responsables de diabete secondaire

A 
Mucoviscidose
Tumeurs/kyste 
Pancreatite chronique
Hemochromatose
Pancreatectomie
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43
Q

AutoAC presents dans le diabete responsable de la destruction des cellules beta de langherans (4)

A
  • Ac anti ilot
  • Ac anti insuline
  • Ac anti IAD et anti GAD
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44
Q

Sd cardinal du diabete

A
  • polyuro-polydipsie
  • asthenie amaigrissement
  • deshydratation globale (DEC et DIC)
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45
Q

8 points de PEC du DT1

A 
1 Hospit initiale puis PEC en ambu, pluridisciplinaire+++
2 MHD ( regime + exrecice)
3 objectifs du ttt
4 PEC FDR CV
5 introduction de l'insuline
6 éducation (autosurv, autocontrole, situations d'urgence)
7 mesures associées
8 surveillance
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46
Q

Contre-indication des biguanides

A

IRC severe, age>75ans
IC, IRespi, IHC
Ethylisme chronique, infection aigue

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47
Q

Bilan pré therapeutique des biguanides

A

NFS-pl
VS CRP EPP
Creat + calcul DFG
Bhc avec TP et FV

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48
Q

Facteurs declenchants d’une complication diabetique aigue (coma hyperosmolaire, acidocetose)

A 
Arret de l'insuline
Ctc
IDM
Dose inadaptée d'insuline
Infection
thyrotoxicose
Enceinte (t3+++)
Stress

+ deshydratation,medicament hyperglycemiant ou patho intercurrente (ex: cancer)

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49
Q

Facteurs de risque acidose lactique

A

Insuffisances (renale-respi- card- IHC)
Pdc iodé ou curares/anesthesiques

Hyperproduction de lactates surajoutés (intox au CO, anoxie tissulaire, hypercatabolisme)

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50
Q

4 causes a evoquer devant un diabete qui decompense

A

Mauvaise education
Lipodystrophie
Evenement intercurrent (IDM/infection)
Automedication (CTC, POP…)

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51
Q

Que voit-on au FO dans la RDNP sévère (pré proliférante)

A
  • veines en chapelet
  • AMIR (anomalies microvasculaire intraretinienne)
  • hémorragie intra rétinienne en flaques
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52
Q

6 critères qui permettent de sursoir a la BPR dans le stade 4 de la néphropathie diabétique

A
  • SN impur
  • pas d’atteinte extra rénale
  • rein taille normale
  • RD au FO
  • absence d’hématurie
  • diabete >5ans
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53
Q

Citer les 4 facteurs favorisant le pied diabetique

A
  • neuropathie peripherique (PS hyperkeratose si mal perforant plantaire)
  • ischemie (AOMI, faire IPS <0,7, pouls absents)
  • trauma (verifier chaussures et pieds)
  • surinfection (rechercher contact osseux)
54
Q

Signes d’infiltration cutané dans l’hypoT

A
  • teint cireux
  • peau seche/squameuse
  • erythrocyanose
  • alopecie/depilation
55
Q

6 causes d’hypothyroidie

A

hashimoto, post partum, congenitale, atrophique, iatrogene, carence en iode

56
Q

CaracteristiqueS du goitre dans l’hypoT d’Hashimoto

A

Irrégulier, hétérogène, volumineux

Echo: hypoéchogène, hétérogène

57
Q

Principales caracteristiques cliniques du coma myxoedémateux (6)

A

Hypothermie, hyponatremie
Confusion, coma
Bradycardie, hypotension

58
Q

4 type d’ophtalmie retrouvés dans l’hyperthyroidie de basedow

A
  • diplopie/trbles occulomoteurs
  • atteinte ( rétraction/ asynergie )
  • Atteinte inflammatoire (ulcere/kératite)
  • exophtalmie (bilaterale, reductible, indolore, symétrique)
59
Q

4 causes de scinti blanches dans l’hyperthyroidie

A
  • thyroidite subaigue de Quervain
  • thyroidie du Postpartum
  • thyrotoxicose factice
  • thyroidite iatrogene sur pdc iodé
60
Q

Clinique de la crise thyrotoxique aigue

A

Tbles cardio: Tachycardie, HTA, ACFA
trbles neuro (tremblements, agitation,comq)
Fievre élevée
Deshydratation majeure (polyuropolydypsie)

61
Q

Critères exophtalmie maligne de basedow

A

Occlusion impossible, douloureux, irréductle >25mm

62
Q

Ttt étiologique dans la crise thyrotoxique aigue

A
  • anti thyroidien PO forte dose
  • lugol en association (iodures)
  • CTC IV pour bloquer la conversion t4/t3

PS: bb, sedatif, contraception, AVK si FA…

63
Q

6 signes échographiques de malignité (Nodule thryoidien)

6 signes de malignité a l’ex clinique

A
  • hétérogène
  • tissulaire - hypoéchogène
  • polyADP
  • neovascularisation
  • microcalcifications
  • contours flous/ limites irrégulière

Consistence: pierreux, dur
mobilité: adhérent/fixe
Limites: irrégulière
Rapidement evolutif

64
Q

k epitheliale de la thyroide: critères de bon pronostic

A
  • ablation totale
  • type histologique papillaire
  • unifocalité du cancer
  • < 20mm
  • absence de: extension Xtra thyroidienne, invasion vasculaire, méta gglr, méta à distance…
65
Q

Ex complementaire dans les KMT

A
  • bilan thyroidien
  • échographie thyr (1/3 sup-1/3moyen) + cytoponction (seules 2 cytop benignes refutent le diag)
    +/- scinti (nodule froid)
  • ECA + de base et post stimulation par pentagastrine!!!!
  • RD, TDM, IRM cervico thoracique seulement si signes de compression (4D)

Extension: metas pulmonaire (rd tx+ tdm tx)
Metas hepatique (echo + Bhc)
Recherche mutation proto oncogene RET (NEM2)
Donc recherche bio d’HPT (hypercalcemie) et d’un PHEO

66
Q

8 arguments cliniques et echo faisant suspecter un K thyroidien devant un nodule isolé

A 
Homme/ 
Âges extremes/
Antécédents:  irradiatio,polypes colique, NEM2
Atcd famillaux KMT ou NEM
Consistance,limites,evolutivite du nodule
Signes de compression
ADP, meta, diarrhes, flushes
Signes echo
67
Q

Ex compl. Pour poser le diagnostique d’ISC

A

Dosages statiques:

  • (acth) augmené
  • cortisol des 8h diminué
  • aldosterone (plsm) diminué et rénine augm.

Dosage dynamique: test au synacthène négatif!! (injection de synacthène IM a 8h a jeun et dosage du cortisol a 00h, 0h30 et 1h00)

68
Q

Education du patient dans l’ISC

A
  • pas de régime sans sel, regime equilibré
  • carte d’addison
  • pas d’automedicamentation (CI laxatif, diuretiques) liste de medocs CI
  • signes d’alerte ISA (ampoule HSHC)
  • auto adaptation (x2) si diarrhée infection stress
  • ttt a vie, ne jamais l’arrêter
69
Q

Facteurs de décompensation d’une ISC

A 
Ttt pas adapté
Regime sans sel
Infection
Stress
Trauma
En cas de prodrome 100mgHSHC + cs
Aliments
Grossesse
Auto medicamentation : lax, diuret
Coup de chaud
Intervention chir

Diarrhees

70
Q

Bilan pour rechercher Facteur déclenchant Dans l’ISA

A
  • bilan infectieux complet
  • ecg et enz cardiaques

Si absence d’ISC connue—> TDM surrenale er et echodoppler des surrénales

71
Q

Clinique d’un adenome corticotrope secretant

A

= sd de cushing
-Signes d’hypercatabolisme
(fragilité capillaire,musculaire cutané et osseuse)

  • Redistribution faciotronculaire des graisses
  • Conséquences métaboliques (HTA,hirsutisme, trbles psy et immunitaires)
72
Q

Complications de l’acromegalie

A
  • CCR (colo 1/3ans)
  • hypercalciurie et hyperphosphaturie
  • SAOS
  • Intolérance au glucose, diabète
  • HTA +/- HVG
73
Q

Clinique de l’insuffisance corticotrope

A
  • dépigmentation
  • asthenie amaigrissement
  • hypotension, hypoglycemie et hyponatremie

PS: test stilulation au synacthene

74
Q

Bilan adenome corticotrope

A

Dosage statique:

  • cortisol libre urinaire sur 3j rapporté a la créat
  • cycle nychtéméral du cortisol plasmatique

Dosage dynamique a la DxM (minute)= 1mg a minuit et dosage cortisol a 8h a jeun
puis test DXM faible dose en 2nde intention!

75
Q

5 composantes du sd tumoral dans l’adenome hypophysaire

A
  • atteinte des PC 3,4,6
  • céphalées
  • HTIC
  • troubles du champs visuel
  • susceptibilité aux infection du SNC (pc++)
76
Q

Etiologies d’hyperprolactiémie

A

Grossesse
Allaitement
Deconnexion par lesion de la tige pituitaire

Myxoedeme

Medicaments (antidepresseurs, neuroleptiques, antiHTA, ostrogènes, opiacés)
Adenome a prl
Rein (IRC)
Cirrhose hepatique
Opk (sopk)
77
Q

3 Structures refoulées par un macro adenome

A

Sinus caverneux, sphenoidal et soulevement du chiasma optique

78
Q

Atteintes ophtalmo dans l’adenome hypophysaire

A
  • diplopie par compression des PC
  • quadranopsie bitemporale superieure
  • hemianopsie bitemporale
  • BAV, voile noir si atteinte du chiasma optique
79
Q

3 grands signes cliniques d’une hypersecretion somatotrope

A
  • sueurs
  • arthralgies
  • cephalees
80
Q

Ttt etiologique de l’adenome a PRL

A

Ttt medicamentuex en 1ere intention: Agoniste dopaminergique

81
Q

TestS de stimulation dans l’insuffisance corticotrope

A
  • synachtene
  • test hypoglycemique insulinique
  • test CRH
  • test metapyrone
82
Q

Physopath de l’infection intercurrente chez un ISC

A
  • augmentation des besoins en mineralocorticoides et glucoCTC si infection
  • insuffisance en mineraloCTC = fuite sodee urinaire + baisse d’excretion du K+ et IRfonctionelle
  • deficit en cortisol = hypersensibilite a l’adh
83
Q

Paraclinique non specifique du sd de cushing

A 
Hyperleuco+ polyglobulie et thrombocytodd
Hyperglycemie
Hypokaliemie mais pas d'hypernatremie
Dyslipidemie ++
cholestase anicterique
84
Q

3 étiologies d’hypoglycémie organique sans hyperinsulinisme

A

déficit en GH, en corticol et IHC sévère

85
Q

Contre indication du THS dans la ménopause

A

MTEV, Atcd de K endomètre ou sein, lupus/SAPL, IHC sévère et risque CV élevé

86
Q

6 mesures du régime en cas d’IRC

A
  • limiter les apports protéiques
  • alcalinisation des urines (eau de vichy)
  • prévention de l’athérome et des FDR CV
  • restriction potassique et sodée
  • supplémentation vitamino calcique
87
Q

Mesures d’un régime chez HTA

A
  • éviter choléstérolémiant, riche en AG saturé
  • privilégié AG mono et poly insaturé, fibres +++
    • régime sans sel et SPORT
  • régime hypocalorique + arrêt alcool & tabac
88
Q

3 complications de la SNG

A

RGO, diarrhée, PNP d’inhalation

89
Q

Quels sont les 2 types de puberté précoce périphérique?

A
  • Pub précoce periph vraie (virilisation, tumeur ovarienne)

- Pseudo puberté précoce : hypersécretion d’hormone par les surrénales (hyperplasie congenit, tumeur surrénalienne)

90
Q

Quelles peuvent être les causes de corps cétoniques dans les urines

A
  • jeun
  • insulinopénie+
  • alcool++
  • acidocétose diabétique
91
Q

définir les grades 1, 2 et 3 du risque podologique chez le diabétique

A 
1 = ND
2 = ND + AOMI
3= plaie ou atcd de plaie diabétique
92
Q

Objectifs d’un régime chez un obèse

A
  • 5 à 10% du poids en 6-12mois
    TA < 130/80
    TG < 1,5 et LDL < 1g/L
93
Q

ordonnance de sortie d’un Diabétique de type 1

A

si insulinopénie: avoir trousse d’urgence (glucagon) et tjrs 2sucres sur soi + carte diabétique.

pour insulinothérapie: insuline lente + insuline rapide + stylo à insuline, aiguilles jetables et cotons

pour surveillance: lecteur de glycémie, lancettes et bandelettes + BU

94
Q

comment est la T4L chez un patient sus cordarone

A

augmentée par inhibition de la monodéiodase

95
Q

modalité de l’arrêt d’une corticothérapie

A

décroissance progressive +++
substitution par 20mg d’hydrocortisone pdt 30jours

test au synachtène, si + arrêt de la CTC, si - alors continuer la substitution et test à distance (3 à 6mois)

96
Q

mot clés pour la chir bariatrique?

A 
3 types (anneau, gastrectomie, bypass++++)
CI: psy, patho grave, infection, K

IMC > 40 ou >35 avec HTA,DT2,SAOS
Pec multidisciplinaire, psy, diet, méd,chir avec suivi prolongé+++

97
Q

valeurs de la pré-albumine

A

dénutrition modérée si < 0,15
sévère si < 0,l

PS: baisse si IHC ou sd infl et augmentation si IRénale

98
Q

facteurs aggravants une IRC chez un DT2

A

déshydratation, obstacle, infection, ABT, PDC, AINS+++,

sténose AR, association IEC-ARA2

99
Q

3 étapes dans le ttt du DT2

A

MHD pour tous ++++

1: monothérapie par ADO
2: bithérapie
3: trithérapie ou mise en place de l’insuline basale bolus (PS ne jamais supprimé la basal meme si hospit)

100
Q

4 indication à la mise en place d’une insulinothérapie dans un DT2

A
  • échec des ADO
  • grossesse
  • CI ADO
  • situation aigue (sepsis, IDM, neuropathie, IS, CTC..)
101
Q

mot clé de la grossesse dans le diabète

A 
- grossesse programmée
contraception adaptée
acide folique
pas d'ADO, relai insuline
arrêt IEC,ARA2,STATINE......

Suivi spécialisé

102
Q

Régime devant obésité, DT2

A 
restriction calorique (5-10% du poids du corps en 1an)
régime équilibré et PEC des TCA

restriction calorique, lipidique, diminué les AG saturé
augmenter fibre, AG polyinsaturé
< 3fruits, légume, crudités+++
eviter TCA…

103
Q

régime devant hypercholestérol, hypertrigly

A

baisse des AD saturés, des apport cholestérol (pas trop d’oeufs)

réduction calorique, éthanol, aliments sucrés

104
Q

Régime de l’IRC

A

restriction protéique (0,8g/kg/j
restriction sodée (sel de table, plats)
supp vitamino calcique
restriction potassique en cas d’IRC sévère
alcalinisation des urines + prévention de l’athérome

105
Q

régime diet devant lithiase biliaires

A

hydratation, diurèse > 2L, controle calciurie, uraturie, eau faiblement minéralisée (evian)

calcique: baisse apport, Na+, Ca+ et effets hypercalciurant des prot,sels, sucres

urique: alcalinisation des urines, eau de vichy, baisse des apports lipidique et des excès protéiques
baisse des apports riches en A; urique et bases puriques

oxalocalcique: réduire calciurie, excès de glucides

106
Q

régime dans l’ostéoporose, hépatite virale, pancréatite chronique, goutte

A

prot pr lutte contre dénution, masse musculaire, suppl vitamino calcique +++

pas alcool, calorie, sucre
pas alcool, graisse, PEC dénutrition

alcaliniser les urines, controles aliments riches en urates/base puriques

107
Q

Céréales autorisées dans la maladie coeliaque

A

riz, mais, avoine

108
Q

donner les différentes étiol d’anémie macrocytaire causée par des patho auto immune?

A

Déficit en B9, B12

maladie coeliaque, Biermer

109
Q

modalités du test au synachtène

A

injection de synachtène à 8h le matin et prvmt cortisol à 0, +30, +60 minutes
normalement le cortisol s’élève > 550 mm/mL
si négatif = insuffisance rénale

110
Q

complications osseuse des CTC

A

ostéoporose ++

OATF++++

111
Q

expliquer la normokaliémie dans l’insuffisance corticotrope 2ndr à l’arrêt brutal des CTC

A
  • atteinte haute (hypothalamo hypophysaire)
  • freinage de l’ACTH
  • fonction minéralocorticoide fonctionne car dépend du système SRAA
112
Q

expliquer la manoeuvre de vasalva, quel est son interêt?

A

manœuvre d’équilibrage permettant d’équilibrer la pression entre l’oreille externe et l’oreille moyenne, par exemple lors d’une plongée sous-marine.

permet de déceler une brèche ostéoméningée en entrainant une rhinoliquorrhée

113
Q

2 étiologies expliquant la paralysie du 6 dans un cas d’adénomeHH

A
  • HTIC

- envahissement du sinus caverneux!!!

114
Q

que faire de la dent lors d’une luxation complète?

A

la mettre dans du serum phy + amox et urgence ++++

115
Q

2 Etiologie devant diarrhées + nodule thyroidien

A

Adénome toxique (thyrotoxicose = diarrhée)

CMT (diarrhée du à la synthèse inappropriée de la calcitonine)

116
Q

Causes endocriniennes de diarrhée motrice

A

Hyperthyroïdie, CMT, Sd Carcinoide +++++

neuropathie végétative dans un diabète ++

117
Q

quelles peuvent être les cause d’hypogonadisme chez un homme

A
  • hypo hypergonadotrope: dysgénésie gonadique, atteinte testiculaire acquise, andropause
  • IHCr
  • Hypo hypo: pathologie HH, pathologie fonctionelle (AEG sur sida, K, médicaments)
118
Q

indication de la scintigraphie sur nodule thyroidien?

A

Présence d’une TSH < 0,40

119
Q

Nodules “à risque”

A
  • augmentation de volume > 20%
  • 2 critères malins à l’échographie
  • nodules repéré par 18ftg avec hypermétabolisme focal
  • cytologie “non significatif”
120
Q

Dépigmentation dans l’hypothyroidie=?

A

Vitiligo +++

121
Q

Médicaments hyperprolactinémiant?

A
  • Neuroleptiques
  • AntiHTA, anti émétique
  • opiacés, vérapamil
  • oestrogènes
122
Q

marqueur spécifique des parathyroides utilisé à la scinti dans une hypercalcémie

A

MIBI

123
Q

Complications de la cordarone?

A 
Disthyroidie par action sur la monodéiodase (3)
des micro-dépôts cornéens (1)
une photosensibilisation
 pneumopathie interstitielle (1)
de neuropathies périphériques (1)
une élévation des transaminases (1).
124
Q

A quoi prédispose une obésité androide?

A

Aux complications métaboliques (2) : diabète de type 2 (2), hyperlipoprotéinémie de type IV et IIb (2) et hyperuricémie

  • aux complications cardio-vasculaires (4) : complications athéromateuses, HTA, IC et complications veineuses.
125
Q

un patient arrive avec une cortisolémie élevée à 8h..

Qu’en déduire?

A

L’augmentation isolée du cortisol du matin n’a aucune valeur diagnostique (5).
Il peut être augmenté par un stress (1) même minime, typiquement le stress de la piqûre.

126
Q

PEC d’une hypokaliémie < 2,5 mmol/L

A
  • arrêt des médicaments hypokaliémiants
  • associé à une surveillance cardioscopique continue (5) nécessitant le transfert en réanimation
  • apports potassiques IV (4) : concentration maximale sur une VVP de 4 g/l (2) en ne dépassant jamais 1,5 g/heure (2) et surtout jamais d’injection IVD (si prescrit = 0 au dossier)
  • surveillance (4) : ECG, ionogramme sanguin.
127
Q

expliquer l’hypoglycémie, l’hyperK et l’hypoN dans l’ISA???

A

hypoglycémie = déficit en cortisol

Tbles métabo = déficit en aldostérone

128
Q

quelle est l’action des biguanide (annale 2006)

A

diminue l’insulinorésistance +++

129
Q

CI d’une chirurgie bariatrique?

A 
Trbles psychiatriques, TCA
contre indication anesthésique
impossibilité de suivi médical
patho intercurrentes/ épisode aigue
obésité secondaire, curable
...
130
Q

points clé de l’ex clinique d’un gros?

A

histoire pondérale, antécédents failiaux, rechercher fdr d’obésité secondaire.
enquête alimentaire, et TCA
rech un SAOS
suivi gynécologique (FVU, régularité des cycles)

clinique: PA, Tour de taille, arthralgie, respiratoire, signes d’insuffisance cardiaque, coronarienne

Endocrino (2 decks)

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