endoc1 Flashcards
Ex complémentaire dans l’acidocétose
Evaluer le retentissement: Iono,urée,créat, Bicarbonate + GDS/lactates, ECG, NFS-CRP
Rech le facteur déclenchant: BU ECBU Hémoc répétées, RD Tx, Enzymes cardiaques, bilan hépatique, lipase
Quelle est la complication principale d’une hypertriglycéridémie
La pancréatite Aigue
Quel est le traitement d’une hypertrigly isolée résistante aux MHD? quels en sont les complications?
Fibrate
Complication: cytolyse/ rhabdomyolyse/ potentialisation de certain médocs (inducteur du cyt P450)
Principaux médicaments hypoglycémiants
Bb, Quinine, dérivés de l’insuline, bactrim, sulfamides, IEC ( PAS LES BIGUANIDES )
3 examens d’imagerie si suspicion d’un insulinome
- TDM TAP injecté
- EchoEndoscopie pancréatique
- Scinti aux analogues de la somatostatine
Condition de réalisation d’une épreuve de jeune
hospitalisation en endoc, avec pose de VVP et G10 prêt à être perfusé
- jeun de 72h
-glycémie capillaire horaire et bilan (glycémie veineuse+ insulinémie + peptide C) toutes les 4h
Arrêt SI dextro<0,4g/L ou si neuroglucopenie
3 examens pour diagnostiquer l’hyperaldostéronisme primaire.
dosage hormonaux:- rénine plasmatique diminué
- aldostérone plasmatique augmenté
- aldostérone urinaire des 24h augmenté
PS: avec calcul rapport Aldo/rénine superieur a 23
Andropause: quels examens complémentaires en 1ère intention? Puis pour confirmation
Dosage testostérone sérique le matin à jeun
(faire testostérone totale+ shbg + albumine)
Si baisse de testostérone totale <2ng/ml alors dosage LH/FSH/PRL et Dala si augmentation de la FSH/LH
Contre indication du THS dans l’andropause et bilan pré thérapeutique
Cancer de la prostate/ HBP
K du sein, SAOS, polyglobulie, insuffisance (hép,card,rénale)
Antcd perversion sexuelle
Bilan: recherche de dysurie, TR, palpation palpation des seins
Bio: PSA, TSH, bilan hépatique rénal et lipidique
3 causes de néoplasie responsable d’hypercalcemie
- myélome
- Meta osteolytique (PPRST)
- sd paranéoplasique (rein, VADS, CBNPC)
Troubles ECG de l’hypercalcémie
- trouble repolarisation (onde T applaties)
- trouble du rythme (ventriculaire+++ ESV, TDP, TV)
- trouble conduction (BAV1, raccourcissement QT)
Bilan renal hypercalcemie chronique
Iono sg et urinaire + prot des 24h, creatininemie, creatininurie, bilan phosphocalcique, echo rénale (recherche lithiase et néphrocalcinose)
Complications uro-nephro de l’hypercalcemie
Lithiases urinaires calcique, nephrocalcinose, IRC
Gene atteint par l’hemochromatose et noms des 2 mutations les + frequentes
Gene HFE sur chr 6
Mutation: C282Y et H63D
Ex complementaires pour explorer l’atteinte hepatique dans l’hemochromatose
Echo hepatique Bilan hepatocellulaire Sero VHB-VHC AlphFP IRM hepatique (évalue la surcharge hepatique)
DiagnostiqueS d’élévation de la ferritinemie sans surcharge en fer
- sd inflammatoire (VS-CRP)
- denutrition, hemolyse, rhabdo
- chimio, ethylisme, hepatopathie chronique
MHD dans l’hemochromatose
- eviter la vit C
- arret alcool et tabac
- hepatoprotection (pas de medoc hepatotoxique, vaccin VHB)
Objectif Hb et ferritinemie dans l’hemochromatose
Hb> 11g/dL
Ferritinemie < 50 microG/L
Bilan oms hta
Glycemie, ECG, BU, kaliemie, creat, EAL
Argument en faveur d’une hta secondaire
Age jeune 180/110)
Bilan minimal oms normal
terrain sain ou endocrinopathie
Bilan pour poser le diag d’hyperaldosteronisme primaire
- renine plasmatique effondrée
- aldosterone plasmatique augm
- aldosterone urinaire des 24h augm
Calcul du rapport aldo/renine>23
A jeun, apres 1h de decubitus puis 1h d’orthostatisme
Arret des bb,iec,diuretique et apres correction des THE
Ttt de l’adenome de conn
- ttt chirurgical (surrenalectomie unilaterale)
Apres bilan pré-op, avec anapath et ttt antiHTA par antialdosterone en pre chirurgicale.
3 examens permettant le diagnostique d’un adenome de conn
TDM injecte
Cathe veineux surrenalien
Tests dynamique
Triade de menard
Sueurs, tachycardie, céphalées pulsatiles
Consequence d’une hypersecretion d’adre puis de noradre
Adrenaline: tremblements, sueurs, tachycardie
Noradre: HTA, vasoconstriction periph (pâleur), hypovolemie, hypercatabolisme
Action des recepteurs alpha 1-2 et beta 1-2
Alpha 1: VC + glycogenolyse
Alpha 2: VC, inhibition secretion d’insuline
Beta 1: inotrope, chronotrope, lipolyse, SRAA
Beta2: bronchodilatation et VD selective
5 Facteurs stimulant la secretion de renine
Hypovolemie Secretion de PGL beta mimetique Orthostatisme Deficit sodé dans le TCD
Von hippel lindau associe: (5)
- hemangiome rétinien
- hemangiome du cervelet
- pheochromocytome
- atteinte pancreztique (kyste)
- atteinte renale (kyste-cancer)
Bilan si recherche HTA secondaire (hors toxique/medicamenteux)
- MAPA
- dosage meta/normetanephrine (urinaire)
- dosage aldo/renine plasmatique et aldo urinaire des 24h
- echoDoppler des arteres renales +/- bialn rénal
- TDM coupe surrenales
Endocrinopathies responsables d’obesite
Hypothyroidie, ISL, SOPK, insulinome, hypercorticisme (sd de Cushing)
Objectif HTA dans le diabete
140/90
Complications metabolique de l’obesite
- diabete RRx3
- Dyslipidemie (stade4+++)
- hyperuricemie
Objectif des MHD et du sport chez l’obese (sur la perte de poid et l’IMC)
- perte de 10% du poids en 1an
- objectif = atteindre un imc <25
3 ex bio chez l’enfant obese
EAL, glycemie a jeun et transaminases
Triade de whipple dans l’hypoglycémie organique
- Glycemie a jeun < 0,5 g/L
- sd neuroglucopenique
- disparition rapide si resucrage
3 causes d’hypoglycémie dans lesquelles le Sd NV peut etre absent (hors hypo organique)
Prise de bb
Crises d’hypo a répétition
Neuropathie végétative du diabétique
Nem1 associe:
HyperparaT + adenome + insulinome ou gastrinome du pancreas +/- goitre et hyperplasie corticosurrenale
Nem 2a associe:
KMT + pheochromocytome + hyperparathyroidie
PEAI 2 associe:
ISL + dysthyroidie + diabete t1 +/- connectivite- biermer- vitiligo
Objectif des glycemies dans le diabete
0,8-1,2 a jeun
1,2-1,6 post prandiale
Patho endocriniennes responsables de diabete secondaire
Acromégalie, hyperthyroidie, Hypercorticisme
Hyperaldosteronisme, pheochromocytome, hemochromatose, cirrhose par insulinoresistance
Patho pancreatiques responsables de diabete secondaire
Mucoviscidose Tumeurs/kyste Pancreatite chronique Hemochromatose Pancreatectomie
AutoAC presents dans le diabete responsable de la destruction des cellules beta de langherans (4)
- Ac anti ilot
- Ac anti insuline
- Ac anti IAD et anti GAD
Sd cardinal du diabete
- polyuro-polydipsie
- asthenie amaigrissement
- deshydratation globale (DEC et DIC)
8 points de PEC du DT1
1 Hospit initiale puis PEC en ambu, pluridisciplinaire+++ 2 MHD ( regime + exrecice) 3 objectifs du ttt 4 PEC FDR CV 5 introduction de l'insuline 6 éducation (autosurv, autocontrole, situations d'urgence) 7 mesures associées 8 surveillance
Contre-indication des biguanides
IRC severe, age>75ans
IC, IRespi, IHC
Ethylisme chronique, infection aigue
Bilan pré therapeutique des biguanides
NFS-pl
VS CRP EPP
Creat + calcul DFG
Bhc avec TP et FV
Facteurs declenchants d’une complication diabetique aigue (coma hyperosmolaire, acidocetose)
Arret de l'insuline Ctc IDM Dose inadaptée d'insuline Infection thyrotoxicose Enceinte (t3+++) Stress
+ deshydratation,medicament hyperglycemiant ou patho intercurrente (ex: cancer)
Facteurs de risque acidose lactique
Insuffisances (renale-respi- card- IHC)
Pdc iodé ou curares/anesthesiques
Hyperproduction de lactates surajoutés (intox au CO, anoxie tissulaire, hypercatabolisme)
4 causes a evoquer devant un diabete qui decompense
Mauvaise education
Lipodystrophie
Evenement intercurrent (IDM/infection)
Automedication (CTC, POP…)
Que voit-on au FO dans la RDNP sévère (pré proliférante)
- veines en chapelet
- AMIR (anomalies microvasculaire intraretinienne)
- hémorragie intra rétinienne en flaques
6 critères qui permettent de sursoir a la BPR dans le stade 4 de la néphropathie diabétique
- SN impur
- pas d’atteinte extra rénale
- rein taille normale
- RD au FO
- absence d’hématurie
- diabete >5ans
Citer les 4 facteurs favorisant le pied diabetique
- neuropathie peripherique (PS hyperkeratose si mal perforant plantaire)
- ischemie (AOMI, faire IPS <0,7, pouls absents)
- trauma (verifier chaussures et pieds)
- surinfection (rechercher contact osseux)
Signes d’infiltration cutané dans l’hypoT
- teint cireux
- peau seche/squameuse
- erythrocyanose
- alopecie/depilation
6 causes d’hypothyroidie
hashimoto, post partum, congenitale, atrophique, iatrogene, carence en iode
CaracteristiqueS du goitre dans l’hypoT d’Hashimoto
Irrégulier, hétérogène, volumineux
Echo: hypoéchogène, hétérogène
Principales caracteristiques cliniques du coma myxoedémateux (6)
Hypothermie, hyponatremie
Confusion, coma
Bradycardie, hypotension
4 type d’ophtalmie retrouvés dans l’hyperthyroidie de basedow
- diplopie/trbles occulomoteurs
- atteinte ( rétraction/ asynergie )
- Atteinte inflammatoire (ulcere/kératite)
- exophtalmie (bilaterale, reductible, indolore, symétrique)
4 causes de scinti blanches dans l’hyperthyroidie
- thyroidite subaigue de Quervain
- thyroidie du Postpartum
- thyrotoxicose factice
- thyroidite iatrogene sur pdc iodé
Clinique de la crise thyrotoxique aigue
Tbles cardio: Tachycardie, HTA, ACFA
trbles neuro (tremblements, agitation,comq)
Fievre élevée
Deshydratation majeure (polyuropolydypsie)
Critères exophtalmie maligne de basedow
Occlusion impossible, douloureux, irréductle >25mm
Ttt étiologique dans la crise thyrotoxique aigue
- anti thyroidien PO forte dose
- lugol en association (iodures)
- CTC IV pour bloquer la conversion t4/t3
PS: bb, sedatif, contraception, AVK si FA…
6 signes échographiques de malignité (Nodule thryoidien)
6 signes de malignité a l’ex clinique
- hétérogène
- tissulaire - hypoéchogène
- polyADP
- neovascularisation
- microcalcifications
- contours flous/ limites irrégulière
Consistence: pierreux, dur
mobilité: adhérent/fixe
Limites: irrégulière
Rapidement evolutif
k epitheliale de la thyroide: critères de bon pronostic
- ablation totale
- type histologique papillaire
- unifocalité du cancer
- < 20mm
- absence de: extension Xtra thyroidienne, invasion vasculaire, méta gglr, méta à distance…
Ex complementaire dans les KMT
- bilan thyroidien
- échographie thyr (1/3 sup-1/3moyen) + cytoponction (seules 2 cytop benignes refutent le diag)
+/- scinti (nodule froid) - ECA + de base et post stimulation par pentagastrine!!!!
- RD, TDM, IRM cervico thoracique seulement si signes de compression (4D)
Extension: metas pulmonaire (rd tx+ tdm tx)
Metas hepatique (echo + Bhc)
Recherche mutation proto oncogene RET (NEM2)
Donc recherche bio d’HPT (hypercalcemie) et d’un PHEO
8 arguments cliniques et echo faisant suspecter un K thyroidien devant un nodule isolé
Homme/ Âges extremes/ Antécédents: irradiatio,polypes colique, NEM2 Atcd famillaux KMT ou NEM Consistance,limites,evolutivite du nodule Signes de compression ADP, meta, diarrhes, flushes Signes echo
Ex compl. Pour poser le diagnostique d’ISC
Dosages statiques:
- (acth) augmené
- cortisol des 8h diminué
- aldosterone (plsm) diminué et rénine augm.
Dosage dynamique: test au synacthène négatif!! (injection de synacthène IM a 8h a jeun et dosage du cortisol a 00h, 0h30 et 1h00)
Education du patient dans l’ISC
- pas de régime sans sel, regime equilibré
- carte d’addison
- pas d’automedicamentation (CI laxatif, diuretiques) liste de medocs CI
- signes d’alerte ISA (ampoule HSHC)
- auto adaptation (x2) si diarrhée infection stress
- ttt a vie, ne jamais l’arrêter
Facteurs de décompensation d’une ISC
Ttt pas adapté Regime sans sel Infection Stress Trauma En cas de prodrome 100mgHSHC + cs
Aliments Grossesse Auto medicamentation : lax, diuret Coup de chaud Intervention chir
Diarrhees
Bilan pour rechercher Facteur déclenchant Dans l’ISA
- bilan infectieux complet
- ecg et enz cardiaques
Si absence d’ISC connue—> TDM surrenale er et echodoppler des surrénales
Clinique d’un adenome corticotrope secretant
= sd de cushing
-Signes d’hypercatabolisme
(fragilité capillaire,musculaire cutané et osseuse)
- Redistribution faciotronculaire des graisses
- Conséquences métaboliques (HTA,hirsutisme, trbles psy et immunitaires)
Complications de l’acromegalie
- CCR (colo 1/3ans)
- hypercalciurie et hyperphosphaturie
- SAOS
- Intolérance au glucose, diabète
- HTA +/- HVG
Clinique de l’insuffisance corticotrope
- dépigmentation
- asthenie amaigrissement
- hypotension, hypoglycemie et hyponatremie
PS: test stilulation au synacthene
Bilan adenome corticotrope
Dosage statique:
- cortisol libre urinaire sur 3j rapporté a la créat
- cycle nychtéméral du cortisol plasmatique
Dosage dynamique a la DxM (minute)= 1mg a minuit et dosage cortisol a 8h a jeun
puis test DXM faible dose en 2nde intention!
5 composantes du sd tumoral dans l’adenome hypophysaire
- atteinte des PC 3,4,6
- céphalées
- HTIC
- troubles du champs visuel
- susceptibilité aux infection du SNC (pc++)
Etiologies d’hyperprolactiémie
Grossesse
Allaitement
Deconnexion par lesion de la tige pituitaire
Myxoedeme
Medicaments (antidepresseurs, neuroleptiques, antiHTA, ostrogènes, opiacés) Adenome a prl Rein (IRC) Cirrhose hepatique Opk (sopk)
3 Structures refoulées par un macro adenome
Sinus caverneux, sphenoidal et soulevement du chiasma optique
Atteintes ophtalmo dans l’adenome hypophysaire
- diplopie par compression des PC
- quadranopsie bitemporale superieure
- hemianopsie bitemporale
- BAV, voile noir si atteinte du chiasma optique
3 grands signes cliniques d’une hypersecretion somatotrope
- sueurs
- arthralgies
- cephalees
Ttt etiologique de l’adenome a PRL
Ttt medicamentuex en 1ere intention: Agoniste dopaminergique
TestS de stimulation dans l’insuffisance corticotrope
- synachtene
- test hypoglycemique insulinique
- test CRH
- test metapyrone
Physopath de l’infection intercurrente chez un ISC
- augmentation des besoins en mineralocorticoides et glucoCTC si infection
- insuffisance en mineraloCTC = fuite sodee urinaire + baisse d’excretion du K+ et IRfonctionelle
- deficit en cortisol = hypersensibilite a l’adh
Paraclinique non specifique du sd de cushing
Hyperleuco+ polyglobulie et thrombocytodd Hyperglycemie Hypokaliemie mais pas d'hypernatremie Dyslipidemie ++ cholestase anicterique
3 étiologies d’hypoglycémie organique sans hyperinsulinisme
déficit en GH, en corticol et IHC sévère
Contre indication du THS dans la ménopause
MTEV, Atcd de K endomètre ou sein, lupus/SAPL, IHC sévère et risque CV élevé
6 mesures du régime en cas d’IRC
- limiter les apports protéiques
- alcalinisation des urines (eau de vichy)
- prévention de l’athérome et des FDR CV
- restriction potassique et sodée
- supplémentation vitamino calcique
Mesures d’un régime chez HTA
- éviter choléstérolémiant, riche en AG saturé
- privilégié AG mono et poly insaturé, fibres +++
- régime sans sel et SPORT
- régime hypocalorique + arrêt alcool & tabac
3 complications de la SNG
RGO, diarrhée, PNP d’inhalation
Quels sont les 2 types de puberté précoce périphérique?
- Pub précoce periph vraie (virilisation, tumeur ovarienne)
- Pseudo puberté précoce : hypersécretion d’hormone par les surrénales (hyperplasie congenit, tumeur surrénalienne)
Quelles peuvent être les causes de corps cétoniques dans les urines
- jeun
- insulinopénie+
- alcool++
- acidocétose diabétique
définir les grades 1, 2 et 3 du risque podologique chez le diabétique
1 = ND 2 = ND + AOMI 3= plaie ou atcd de plaie diabétique
Objectifs d’un régime chez un obèse
- 5 à 10% du poids en 6-12mois
TA < 130/80
TG < 1,5 et LDL < 1g/L
ordonnance de sortie d’un Diabétique de type 1
si insulinopénie: avoir trousse d’urgence (glucagon) et tjrs 2sucres sur soi + carte diabétique.
pour insulinothérapie: insuline lente + insuline rapide + stylo à insuline, aiguilles jetables et cotons
pour surveillance: lecteur de glycémie, lancettes et bandelettes + BU
comment est la T4L chez un patient sus cordarone
augmentée par inhibition de la monodéiodase
modalité de l’arrêt d’une corticothérapie
décroissance progressive +++
substitution par 20mg d’hydrocortisone pdt 30jours
test au synachtène, si + arrêt de la CTC, si - alors continuer la substitution et test à distance (3 à 6mois)
mot clés pour la chir bariatrique?
3 types (anneau, gastrectomie, bypass++++) CI: psy, patho grave, infection, K
IMC > 40 ou >35 avec HTA,DT2,SAOS
Pec multidisciplinaire, psy, diet, méd,chir avec suivi prolongé+++
valeurs de la pré-albumine
dénutrition modérée si < 0,15
sévère si < 0,l
PS: baisse si IHC ou sd infl et augmentation si IRénale
facteurs aggravants une IRC chez un DT2
déshydratation, obstacle, infection, ABT, PDC, AINS+++,
sténose AR, association IEC-ARA2
3 étapes dans le ttt du DT2
MHD pour tous ++++
1: monothérapie par ADO
2: bithérapie
3: trithérapie ou mise en place de l’insuline basale bolus (PS ne jamais supprimé la basal meme si hospit)
4 indication à la mise en place d’une insulinothérapie dans un DT2
- échec des ADO
- grossesse
- CI ADO
- situation aigue (sepsis, IDM, neuropathie, IS, CTC..)
mot clé de la grossesse dans le diabète
- grossesse programmée contraception adaptée acide folique pas d'ADO, relai insuline arrêt IEC,ARA2,STATINE......
Suivi spécialisé
Régime devant obésité, DT2
restriction calorique (5-10% du poids du corps en 1an) régime équilibré et PEC des TCA
restriction calorique, lipidique, diminué les AG saturé
augmenter fibre, AG polyinsaturé
< 3fruits, légume, crudités+++
eviter TCA…
régime devant hypercholestérol, hypertrigly
baisse des AD saturés, des apport cholestérol (pas trop d’oeufs)
réduction calorique, éthanol, aliments sucrés
Régime de l’IRC
restriction protéique (0,8g/kg/j
restriction sodée (sel de table, plats)
supp vitamino calcique
restriction potassique en cas d’IRC sévère
alcalinisation des urines + prévention de l’athérome
régime diet devant lithiase biliaires
hydratation, diurèse > 2L, controle calciurie, uraturie, eau faiblement minéralisée (evian)
calcique: baisse apport, Na+, Ca+ et effets hypercalciurant des prot,sels, sucres
urique: alcalinisation des urines, eau de vichy, baisse des apports lipidique et des excès protéiques
baisse des apports riches en A; urique et bases puriques
oxalocalcique: réduire calciurie, excès de glucides
régime dans l’ostéoporose, hépatite virale, pancréatite chronique, goutte
prot pr lutte contre dénution, masse musculaire, suppl vitamino calcique +++
pas alcool, calorie, sucre
pas alcool, graisse, PEC dénutrition
alcaliniser les urines, controles aliments riches en urates/base puriques
Céréales autorisées dans la maladie coeliaque
riz, mais, avoine
donner les différentes étiol d’anémie macrocytaire causée par des patho auto immune?
Déficit en B9, B12
maladie coeliaque, Biermer
modalités du test au synachtène
injection de synachtène à 8h le matin et prvmt cortisol à 0, +30, +60 minutes
normalement le cortisol s’élève > 550 mm/mL
si négatif = insuffisance rénale
complications osseuse des CTC
ostéoporose ++
OATF++++
expliquer la normokaliémie dans l’insuffisance corticotrope 2ndr à l’arrêt brutal des CTC
- atteinte haute (hypothalamo hypophysaire)
- freinage de l’ACTH
- fonction minéralocorticoide fonctionne car dépend du système SRAA
expliquer la manoeuvre de vasalva, quel est son interêt?
manœuvre d’équilibrage permettant d’équilibrer la pression entre l’oreille externe et l’oreille moyenne, par exemple lors d’une plongée sous-marine.
permet de déceler une brèche ostéoméningée en entrainant une rhinoliquorrhée
2 étiologies expliquant la paralysie du 6 dans un cas d’adénomeHH
- HTIC
- envahissement du sinus caverneux!!!
que faire de la dent lors d’une luxation complète?
la mettre dans du serum phy + amox et urgence ++++
2 Etiologie devant diarrhées + nodule thyroidien
Adénome toxique (thyrotoxicose = diarrhée)
CMT (diarrhée du à la synthèse inappropriée de la calcitonine)
Causes endocriniennes de diarrhée motrice
Hyperthyroïdie, CMT, Sd Carcinoide +++++
neuropathie végétative dans un diabète ++
quelles peuvent être les cause d’hypogonadisme chez un homme
- hypo hypergonadotrope: dysgénésie gonadique, atteinte testiculaire acquise, andropause
- IHCr
- Hypo hypo: pathologie HH, pathologie fonctionelle (AEG sur sida, K, médicaments)
indication de la scintigraphie sur nodule thyroidien?
Présence d’une TSH < 0,40
Nodules “à risque”
- augmentation de volume > 20%
- 2 critères malins à l’échographie
- nodules repéré par 18ftg avec hypermétabolisme focal
- cytologie “non significatif”
Dépigmentation dans l’hypothyroidie=?
Vitiligo +++
Médicaments hyperprolactinémiant?
- Neuroleptiques
- AntiHTA, anti émétique
- opiacés, vérapamil
- oestrogènes
marqueur spécifique des parathyroides utilisé à la scinti dans une hypercalcémie
MIBI
Complications de la cordarone?
Disthyroidie par action sur la monodéiodase (3) des micro-dépôts cornéens (1) une photosensibilisation pneumopathie interstitielle (1) de neuropathies périphériques (1) une élévation des transaminases (1).
A quoi prédispose une obésité androide?
Aux complications métaboliques (2) : diabète de type 2 (2), hyperlipoprotéinémie de type IV et IIb (2) et hyperuricémie
- aux complications cardio-vasculaires (4) : complications athéromateuses, HTA, IC et complications veineuses.
un patient arrive avec une cortisolémie élevée à 8h..
Qu’en déduire?
L’augmentation isolée du cortisol du matin n’a aucune valeur diagnostique (5).
Il peut être augmenté par un stress (1) même minime, typiquement le stress de la piqûre.
PEC d’une hypokaliémie < 2,5 mmol/L
- arrêt des médicaments hypokaliémiants
- associé à une surveillance cardioscopique continue (5) nécessitant le transfert en réanimation
- apports potassiques IV (4) : concentration maximale sur une VVP de 4 g/l (2) en ne dépassant jamais 1,5 g/heure (2) et surtout jamais d’injection IVD (si prescrit = 0 au dossier)
- surveillance (4) : ECG, ionogramme sanguin.
expliquer l’hypoglycémie, l’hyperK et l’hypoN dans l’ISA???
hypoglycémie = déficit en cortisol
Tbles métabo = déficit en aldostérone
quelle est l’action des biguanide (annale 2006)
diminue l’insulinorésistance +++
CI d’une chirurgie bariatrique?
Trbles psychiatriques, TCA contre indication anesthésique impossibilité de suivi médical patho intercurrentes/ épisode aigue obésité secondaire, curable ...
points clé de l’ex clinique d’un gros?
histoire pondérale, antécédents failiaux, rechercher fdr d’obésité secondaire.
enquête alimentaire, et TCA
rech un SAOS
suivi gynécologique (FVU, régularité des cycles)
clinique: PA, Tour de taille, arthralgie, respiratoire, signes d’insuffisance cardiaque, coronarienne
