endoc Flashcards
rappel surrénales synthese de quoi ou?
-médullo surrénale : adrénaline
-cortico- surrénale :
glomérulé : minérale corticoïdes
fascicule : glucocorticoide
réticulé : androgène
action cortisol ?
- néoglucogenese
- catabolisme protidique
- anti infla
- inhibe secretion ADH
- lipogenese
- action SNC
- forte dose : minéralo (rétention HD ,excrétion du potassium, PA volémie )
IS primitive
secondaire
- atteinte surrénale
- secondaire : atteint hypothalamo- hypophysaire (synthèse ACTH )
signes clinique non présent chez adulte mais chez le nourrisson d’ ISA ?
- ictère
hyperplasie congénitale c’est quoi ???
clinique
déficit 21 hydroxylase
—> 17oh progestérone ++++
ISA, hypertrophie du clitoris (
c’est le déficit n 11B hydoxylase ???
-Déficit en 11β-hydroxy-déshydrogénase de type 2 =
diminution de la sécrétion de cortisol et une hypertension due à l’accumulation des précurseurs de glucocorticoïdes et de minéralocorticoïdes Certains de ses précurseurs, qui possèdent également une activité minéralocorticoïde (Déoxycorticostérone = DOC)
syndrome d’excès apparent en minéralocorticoïdes : génétique (syndrome d’Ulick : autosomique récessif) ou acquis (inhibiteur : acide glycyrrhizique de la réglisse…)
HY¨POKALIEMIE + HTA
iS secondaire ?
-insiffisance corticotrope
(SIADH !! possible, pas d’hyperk)
ACTH normal ou bas : inadapté
incidence du diabète? 1-2
-1 : 90%
en augmentation particulièrement <5ans : 12000, 0,1% des enfant 0-15 Ans
-2 5-10%
ado
quel bilan au diag ?
-insulinémie et peptide C HB1Ac AC : GAD, IA2, insuline (<1se ttt insuline) , ZNT8(2eme int) TSH , ac anti tPo IgA anti transglutaminase et totaux (ac anti21h : si signe d'IS ) -HLA -Re c° apres 5 ans
% acidocétose?
50% revele la maladie
K corrigé formule ?
Kc : K -6(7,4 -pH )
C° redouté dans acido cétose?
oedeme cérébral
diminution trop rapide de glycémie
FDR d’oedeme cérébral ? 4
- <5ans
- hydration >4L/m2
- diminution de glycémie >1g/L
- découverte de diabète
–> Diminution perf
mannitol
puis TDM
ttt hypoglycémie sévère avec tble de csce ?
glucagon IM ou SC : 0,5 mg si <25kg, sinon 1 mg)
glucosé Iv : G30: 10 ml/20kg , G10 : 30ml/20 kg
–> relai G10 1,5L/j
objectif glycémique chez enfant ?
HB1AC< 7,5 %
DOSE insuline nécessaire ?
schéma conventionnel
schéma basal bolus
1UI/Kg/j
2/3 matin (1/3 rapide , 2/3 inter) , 1/3 soir (1/3 rapide 2/3 inter)
basals bolus : 1 insuline lente : 1-2/j ,+ rapide au repas
pompe : debit basal + bolus ( que rapide)
suivi ?
-2-3 mois,
-3 mois hba1ac,
TSH +/- Auto immunité (IgA / anti tpo si HLA compatible) ,bilan lipidique : 1/ans
apres >5ans: micro albumine, PA , creat , fo, neuro
adolescence ?
besoin insuline augmente. : insuline résistance hormonale
quels sont les signes clinique d’insuline R ?
-acanthosis nigérians
s d’hyperandrogénie (SOPK)
DT2. ccritères diag ?
TTT ? 2
meme que DT1 : clinique + glycémie >2g/l
>1,26 g/L (7mmol) a deux reprise
>2g apres2h HPGO (11mmol)
MAIS + HB1Ac >6,5 % = dt2
ttt : metformine / insuline
dt2 quand débuter insuline ?
-cétose
>2,5g/l
Hb1ac >9%
seuil hypoglycémie ? n
dt et nn ?
- 0,5:(2,7mmol)
- diabétique 0,6 (
- nn : 0,4 (premiere 48H )
hypoglycémie jeune court 2 étiologies ??
- hyperinsulinisme congé
- glycogénose (hypperlactatemie)
- panhypopituitarisme
Hépatomégalie + hypoglycémie +cétose =
glycogénose
Autre cause d’hypoglycémie ?
déficit de la B oxydation !
particularité du déficit de B oxydation?
-pas de cétose compensatrice (sauf dans déficit MCAD ou on peut pavoir une cétose car les AG sont partiellement oxydé)
