endoc

Question 1

rappel surrénales synthese de quoi ou?

Answer 1

-médullo surrénale : adrénaline
-cortico- surrénale :
glomérulé : minérale corticoïdes
fascicule : glucocorticoide
réticulé : androgène

Question 2

action cortisol ?

Answer 2

• néoglucogenese
• catabolisme protidique
• anti infla
• inhibe secretion ADH
• lipogenese
• action SNC
• forte dose : minéralo (rétention HD ,excrétion du potassium, PA volémie )

Question 3

IS primitive

secondaire

Answer 3

• atteinte surrénale

- secondaire : atteint hypothalamo- hypophysaire (synthèse ACTH )

Question 4

signes clinique non présent chez adulte mais chez le nourrisson d’ ISA ?

Answer 4

• ictère

Question 5

hyperplasie congénitale c’est quoi ???

clinique

Answer 5

déficit 21 hydroxylase
—> 17oh progestérone ++++

ISA, hypertrophie du clitoris (

Question 6

c’est le déficit n 11B hydoxylase ???

Answer 6

-Déficit en 11β-hydroxy-déshydrogénase de type 2 =
diminution de la sécrétion de cortisol et une hypertension due à l’accumulation des précurseurs de glucocorticoïdes et de minéralocorticoïdes Certains de ses précurseurs, qui possèdent également une activité minéralocorticoïde (Déoxycorticostérone = DOC)

syndrome d’excès apparent en minéralocorticoïdes : génétique (syndrome d’Ulick : autosomique récessif) ou acquis (inhibiteur : acide glycyrrhizique de la réglisse…)

HY¨POKALIEMIE + HTA

Question 7

iS secondaire ?

Answer 7

-insiffisance corticotrope
(SIADH !! possible, pas d’hyperk)
ACTH normal ou bas : inadapté

Question 8

incidence du diabète? 1-2

Answer 8

-1 : 90%
en augmentation particulièrement <5ans : 12000, 0,1% des enfant 0-15 Ans

-2 5-10%
ado

Question 9

quel bilan au diag ?

Answer 9

-insulinémie et peptide C 
HB1Ac 
AC : GAD, IA2, insuline (<1se ttt insuline) , ZNT8(2eme int)
TSH , ac anti tPo 
IgA anti transglutaminase et totaux 
(ac anti21h : si signe d'IS )
-HLA 
-Re c° apres 5 ans

Question 10

% acidocétose?

Answer 10

50% revele la maladie

Question 11

K corrigé formule ?

Answer 11

Kc : K -6(7,4 -pH )

Question 12

C° redouté dans acido cétose?

Answer 12

oedeme cérébral

diminution trop rapide de glycémie

Question 13

FDR d’oedeme cérébral ? 4

Answer 13

• <5ans
• hydration >4L/m2
• diminution de glycémie >1g/L
• découverte de diabète

–> Diminution perf
mannitol
puis TDM

Question 14

ttt hypoglycémie sévère avec tble de csce ?

Answer 14

glucagon IM ou SC : 0,5 mg si <25kg, sinon 1 mg)

glucosé Iv : G30: 10 ml/20kg , G10 : 30ml/20 kg
–> relai G10 1,5L/j

Question 15

objectif glycémique chez enfant ?

Answer 15

HB1AC< 7,5 %

Question 16

DOSE insuline nécessaire ?
schéma conventionnel

schéma basal bolus

Answer 16

1UI/Kg/j
2/3 matin (1/3 rapide , 2/3 inter) , 1/3 soir (1/3 rapide 2/3 inter)

basals bolus : 1 insuline lente : 1-2/j ,+ rapide au repas
pompe : debit basal + bolus ( que rapide)

Question 17

suivi ?

Answer 17

-2-3 mois,
-3 mois hba1ac,
TSH +/- Auto immunité (IgA / anti tpo si HLA compatible) ,bilan lipidique : 1/ans
apres >5ans: micro albumine, PA , creat , fo, neuro

Question 18

adolescence ?

Answer 18

besoin insuline augmente. : insuline résistance hormonale

Question 19

quels sont les signes clinique d’insuline R ?

Answer 19

-acanthosis nigérians

s d’hyperandrogénie (SOPK)

Question 20

DT2. ccritères diag ?

TTT ? 2

Answer 20

meme que DT1 : clinique + glycémie >2g/l
>1,26 g/L (7mmol) a deux reprise
>2g apres2h HPGO (11mmol)

MAIS + HB1Ac >6,5 % = dt2
ttt : metformine / insuline

Question 21

dt2 quand débuter insuline ?

Answer 21

-cétose
>2,5g/l
Hb1ac >9%

Question 22

seuil hypoglycémie ? n

dt et nn ?

Answer 22

• 0,5:(2,7mmol)
• diabétique 0,6 (
• nn : 0,4 (premiere 48H )

Question 23

hypoglycémie jeune court 2 étiologies ??

Answer 23

• hyperinsulinisme congé
• glycogénose (hypperlactatemie)
• panhypopituitarisme

Question 24

Hépatomégalie + hypoglycémie +cétose =

Answer 24

glycogénose

Question 25

Autre cause d’hypoglycémie ?

Answer 25

déficit de la B oxydation !

Question 26

particularité du déficit de B oxydation?

Answer 26

-pas de cétose compensatrice (sauf dans déficit MCAD ou on peut pavoir une cétose car les AG sont partiellement oxydé)