ENARE CLM

Question 1

Quais os principais fármacos utilizados no tratamento da ICEFEr?

Answer 1

Modificadores de sobrevida/mortalidade

Beta-bloqueador (início com dose baixa e progressiva, tiro estímulo adrenérgico)

• Carvedilol / metoprolol / bisoprolool / nebivolol (> 70a)

Sacubitril/valsartana ou iECA ou BRA

• Se paciente em tratamento prévio com iECA que vai trocar por sacubitril/valsartana tem que ficar 36h sem iECA (risco de hipoPA e angioedema)

Espironolactona
iSGLT-2

• Dapa / empagliflozina
• Portador ou não de DM2
• TFG ≥ 20mL/min

—–

• Refratário, ritmo sinusal e FC ≥ 70bpm: + ivabradina (não altera força de contração cardíaca, age nos canais de Na)
• Negro refratário ou contraindicação a iECA/BRA: hidralazina + nitrato

Digitálicos e DIU: sintomáticos

Question 2

Defina tireotoxicose

• Qual o quadro clínico?
• Quais as causas de tireotoxicose COM e SEM hipertireoidismo?

Answer 2

Tireotoxicose é o aumento de hormônio tireoideano livre, sem que a causa seja necessariamente tireoideana

Clínica

• Olhar fixo, com retração palpebral
• Pele quente e lisa; sudorese excessiva
• Alterações cardiovasculares: PA divergente, taqui sinusal; neurológicas: insônia, tremor; digestivas: hiperdefecação, aumento do apetite; do aparelho reprodutor: amenorreia; intolerância ao calor

SEM hiper

• Tireoidite aguda
• Tireotoxicose factícia

COM hiper

• Graves
• Bócio Multinodular Tóxico
• Adenoma Tóxico

Question 3

Como fazer o diagnóstico da Doença de Graves?

• Como tratar?
  
  • Geral (opções)
  • Gestante
  • Crise

Answer 3

Clínico + ↑T4 / ↓TSH + marcadores de autoimunidade: TRAb + anti-Tg

• Na dúvida: anticorpo TSI ± RAIU

Clínica:

Tireotoxicose +

• Bócio difuso (80-90%) - sopro - frêmito
• Oftalmopatia (20 - 40%): exoftalmia (proptose: depósito de proteoglicanos por linfócitos - sinais inflamatórios periorbitários)
• Dermopatia: Mixedema pré-tibial (50%)
• Baqueteamento digital/acropatia (1%)

—–

Controle dos sintomas

• Betabloqueadores

Drogas antitireoideanas / Tionamidas / Tioureias: duração de 1 - 2 anos → Causam agranulocitose

• Metimazol (MMZ - inibe TPO - tireoperoxidase / interfere na produção do hormônio) → 1ª escolha
  OU
• Propiltiouracil (PTU - inibe TPO + desiodase tipo 1) → mais potente

Ablação por radiodo

• Recidiva ou reação tóxica às drogas
• Contraindicações: grandes bócios (> 50mL), oftalmopatia grave, gestação/amamentação

Tireoidectomia (total/subtotal)

• Sem melhora farmacológica + CI ao iodo radioativo
• Preparo:
  
  • PTU ou MMZ (bloqueio de TPO) por 6 semanas (↓ crise tireotóxica)
  • Lugol (iodo) por 10 dias (↓ sangramento)
    
    • Imita efeito Wolff-Chaikoff para evitar crise tireotóxica

——

Gestantes

• PRopiltiouracil no PRimeiro trimestre + Metimazol no 2º e 3º
• Ablação por iodo contraindicada

Idosos

• Atentar para o hipertireoidismo apático, por ex. FA

Crise tireotóxica - Score de Burch-Wartofsky (≥45)

• Betabloqueador + PTU + iodeto + corticoide

• Quanto maior o TRAb, menor a chance de responder à terapia clínica
• Realizar prova de função tireoideana 3 - 4 semanas após início do tto com tionamidas

Question 4

Qual o achado à cintilografia e à RAIU da dç de Graves?

• Como diferenciar Graves de Tireoidite por este exame?
• Obs.: Tireoidite factícia (achados)

Answer 4

_Graves_

* **Hipercaptação difusa**: tireoide tá lá bombando de trabalhar, por isso vai ter mt captação, pq tá hiperfuncionante
* **> 35%**

_Titeoidite_

* Não tem hipertireoidismo, a tireoide NÃO está bombando de trabalhar, pelo contrário, tá sendo "destruída", captação vai ser baixa
* **< 5%**
* ↑VHS / ↑Tireoglobulina (Tg)

_---_

Obs.: Tireoidite _factícia_ é por causa exógena, `↑T4 + ↓VHS + ↓Tg + RAIU < 5%`

## Footnote

O RAIU é uma exame que mostra o quanto de iodo marcado foi captado pela tireoide

Question 5

Qual a clínica da crise tireotóxica?

• Tratamento

Answer 5

• Delirium
• Agitação
• Psicose
• Coma / Febre alta / PA divergente / FA / Icterícia

—–

Internação em UTI + PTU + lugol + dexametasona + propranolol

• Droga anti-tireoideana: Propiltiouracil (PTU) [500-1000mg de ataque + 200mg 4/4h]
• Iodo [5 gotas, 6/6h VO]: efeito Wolff-Chaikoff
• Beta-bloqueador: propranolol [40-80mg VO 4-6h]
• Corticoide: hidrocortisona

Question 6

Quais os componentes de Child-Pugh?

• Pontuação

Answer 6

“BEATA”

• Bilirrubina
• Encefalopatia
• Ascite
• TAP / RNI
• Albumina

—–

Child B: 7 - 8 - 9

Question 7

Qual a definição de microangiopatia trombótica?

• Quais as principais causas?

Answer 7

Alterações microvasculares que levam à TROMBOSE e podem causar anemia HEMOLÍTICA microangiopática e PLAQUETOPENIA

• PTT
  
  • Autoimunidade contra ADAMTS 13 (FvW “gigante”)
  • Mulher jovem + alteração neurológica severa + febre
  • Plasmaférese / Caplacizumabe (anti-FvW) / NÃO transfundir plaqueta
• SHU
  
  • E coli 0157:H7 → Shiga toxina → lesão endotelial
  • Criança + disenteria + IRA
  • Suporte + NÃO usar ATB
• Outras: crise renal da esclerodermia / CIVD / hipertensão maligna

Question 8

Quais os principais agentes etiológicos da PAC?

Answer 8

• Pneumococo (típico)
  
  • Febre alta + leucocitose + hipoxemia
  • Diplococo gram +
  • Mais comum
  • Pneumonia redonda (pseudotumor)
  • Diagnóstico: antígeno urinário
• Micoplasma (atípico)
  
  • Síndrome gripal + miringite bolhosa / anemia hemolítica por crioaglutininas / Raynaud / Sd de Guillain Barré
• Clamídia pneumoniae (atípico)
• Vírus
• Haemophilus influenzae (típico)
  
  • Cocobacilo gram -
  • Idoso, DPOC
• Legionella (atípico)
  
  • Quadro típico e grave
  • Sinal de Faget
  • Diarreia / dor abdominal / SIADH c hiponatremia / ↑transaminases
• Klebsiella
  
  • Bastonete gram -
  • Etilista, diabético
  • Pneumonia do lobo pesado, necrosante
• Staphylococcus aureus
  
  • Cocos gram + em cachos
  • Grave, necrosante, derrame, pneumatocele
  • Pós influenza, usuários de drogas IV

• miringite bolhosa: “bolhas” no tímpano
• Faget: febre alta com FC baixa - ddx com febre amarela!!

Question 9

Qual a clínica da PAC por Mycoplasma?

Answer 9

Síndrome gripal +

• Tosse seca (principal sintoma)

———————————

Manifestações extrapulmonares

• Otalgia + miringite bolhosa
• Anemia hemolítica
• ↑ IgM
• Stevens-Johnson
• Raynaud, Guillain-Barré

Macrolídeo ou quinolona (mt efeito adverso e mycoplasma geralmente cede sozinho)

Question 10

• Qual o tratamento para PAC pelo vírus Influenza?
• Quais indicações?
• Em quanto tempo o tratamento deve ser iniciado?
• Como fazer a quimioprofilaxia?

Answer 10

Oseltamivir (tamiflu) / Zanamivir

• Para SRAG ou risco alto
• Idade < 5 ou ≥ 60 anos
• Imunodeprimido / comorbidades
• Indígena
• IMC ≥ 40
• Gestante e puérpera

—————————

• Deve ser iniciado até 48h após o início dos sintomas, quando indicado
• Se quimioprofilaxia, deve-se iniciar até 48h após exposição, com duração de 10 dias

Diagnóstico por swab nasofaríngeo

Question 11

Qual a clínica da PAC por Legionella?

• Diagnóstico
• Tratamento

Answer 11

Quadro típico grave +

• Sinal de Faget: febre sem taquicardia
• Diarreia, dor abdominal
• SIADH: hiponatremia
• Aumento de transaminases

Diagnóstico por antígeno urinário

—-

Macrolídeo ou Levofloxacino

Question 12

Quais os fatores de risco para PAC por anaeróbios?

• Conduta

Answer 12

• Dentes em mau estado / doença periodontal
• Macroaspiração - tendem a ir para brônquio direito; parte superior do lobo inferior D se cabeceira elevada; parte posterior do lobo superior D se cabeceira reta
  
  • Alcoólatra
  • Redução do nível de consciência
  • Distúrbios da deglutição

—–

Clindamicina
OU
Amoxicilina / clavulanato
por 3 semanas

• Clinda costuma evoluir com colite pseudomembranosa, então a princípio a boa é entrar com amoxi/clav mesmo; se não tiver opção, entra c clinda
• Metronidazol NÃO pega bem pulmão

Question 13

Como decidir a que nível/que local o pct com PAC deve ser tratado?

Answer 13

CURB 65 ou CRB 65

• Confusão mental - 1 ponto
• Ureia ≥ 43 (50) - 1 ponto
• R - FR ≥ 30 - 1 ponto
• Baixa PA - PAS < 90 ou PAD ≤ 60 - 1 ponto
• 65 - ≥ 65 anos - 1 ponto

———————————

→ No MED 2024:

CURB 65

• 0 - 1 pt: ambulatório
• ≥ 2 pontos: internação

CRB 65 → usado na atenção primária, por exemplo

• ≥ 1 pt: internação

——

→ medcurso 2023

• 0 - 1 ponto: ambulatório (1,5% mortalidade)
• 2 pontos: considerar internação (9,2%)
• ≥ 3 pontos: internação (22%)
• 4 - 5 pontos: avaliar UTI

———————————

No BR, mesma tabela sem ureia

• 0: ambulatório
• 1 - 2 pontos: avaliar internação
• ≥ 3 pontos: internação

• Ainda que tenha 0 de CURB, dependendo do estado clínico/social/intelectual, pode internar!
• Ureia no Brasil >/ 50; nos EUA >/43
• Obs.: se vc aplicar o CRB-65 e a única coisa que pontuar for a idade, dependendo do estado clínico do pct, vc pode desconsiderar esse ponto e tratar a nível ambulatorial

Question 14

Cite as possibilidades de medicações para tratamento ambulatorial de PAC em paciente:

• Sem fatores de risco
• Com comorbidades

Answer 14

Amoxicilina (± clavulanato)
OU
Macrolídeo (azitro / claritro)
OU
Doxiciclina (EUA)

—-

Se comorbidades / ATB nos útimos 3 meses / pneumococo resistente

• Betalactâmico (amoxicilina ± clavulanato) + Macrolídeo (azitro / claritro)

OU

• Quinolona respiratória: levo, moxi, gemifloxacino

Agentes: Pneumococo / Mycoplasma / H influenzae

Question 15

Qual a terapia instituída para terapia hospitalar quando não sabemos quais os agentes etiológicos que “moram” no hospital?

Answer 15

Terapia tripla = “desespero”
2 contra Pseudomonas (A+B) + 1 contra MRSA (C)

Cefalosporina de 4ª: Cefepime
OU
Beta-lactâmico/inibidor da beta-lactamase: Piperacilina/tazobactam
OU
Carbapenêmico: Imipenem / meropenem

+

Aminoglicosídeo (nefrotóxico): amicacina, gentamicina
OU
Quinolona: ciprofloxacino, levofloxacino

+

Glicopeptídeo: vancomicina, teicoplamina
OU
Oxazolidinona: linezolida (que tb pega MRSA resistente à vanco)

• MRSA: staphylo resistente à meticilina
• “resistente à glicopeptídeo” = resistente à Vanco: atua na parede celular no stáfilo aureus
• Oxazolidinona: atua na parede celular no stáfilo aureus

Question 16

Cite as possibilidades de medicações para tratamento em paciente com PAC em UTI

Answer 16

Betalactâmico (ceftriaxone, ampi-sulbactam) + macrolídeo (azitro)

OU

Betalactâmico (ceftriaxone, ampi-sulbactam)+ quinolona respiratória (moxi/levo)

—

Se possibilidade de pseudomonas

• [Piperacilina OU Cefepime OU Imipenem] + Levo ou Cipro

—

Se possibilidade de S aureus MRSA

• Adicionar: Vancomicina OU Linezolida

Pneunococo, Gram -, Legionella, S aureus

Question 17

Quais os critérios de Light para derrame pleural parapneumônico?

Answer 17

Basta UM dos seguintes para classificar o líquido como exsudato

• LDH pleural / LDH sérica > 0,6
• LDH pleural > 2/3 do limite superior no soro // > 200
• Ptn pleural / Ptn sérica > 0,5

Question 18

Como fazer o diagnóstico da HSA?

• Escala de HSA

Answer 18

Ruptura de aneurisma sacular

Cefaleia súbita excruciante (“pior da vida”)
+
Redução nível de consciência (síncope)
+
Rigidez de nuca (após 12 - 24h)
—-

TC de crânio SEM contraste

• Sangue fica HIPERdenso (até 6h do sangramento, depois disso, o sangue pode “dispersar”)

Obs.: se TC normal → punção lombar (em especial, > 6h - líquor xantocrômico)

Após confirmar o diagnóstico

• Fazer angioTC ou arteriografia para buscar a localização da lesão

—-

Escala de Fisher - classificação tomográfica de HSA

• Grau I: sem sangue
• Grau II: < 1mm
• Grau III: > 1mm
• Grau IV: intracerebral, ventricular

Mesencéfalo vira um coração central = HSA

Question 19

Qual a conduta na hemorragia subaracnoidea?

• Prevenção de ressangramento
• Isquemia cerebral tardia e vasoespasmo
• Hidrocefalia

Answer 19

Prevenção do ressangramento

• Intervenção (ideal ≤ 24h): clipagem cirúrgica / endovascular (coil)
• Alvo PA: sem consenso - razoável é manter PAS < 160mmHg

Isquemia cerebral tardia e vasoespasmo (déficit neuro focal / ↓ ≥2pts na ECG)

• Prevenção com NIMODIPINA VO (60mg 4/4h 14- 21 dias) + manter euvolemia (TODOS)
• Detecção precoce (SEM sintoma) por doppler transcraniano (aumento da velocidade do fluxo da ACM > 120cm/s)
• Tratamento se sintomático: hipertensão (antigo “3Hs” - hipervolemia, hemodiluição, hipertensão) / vasodilatador intra-arterial / angioplastia (balão)

Hidrocefalia - obstrução da drenagem por coágulo

• Derivação ventricular externa (DVE) ou drenagem lombar

índice de Lindegaard ≥ 3: demonstra vasoespasmo de cerebral média (ACM / A carótida interna)

Question 20

Qual a epidemiologia da artrite reumatoide?

• Fisiopatologia

Answer 20

Mulher, meia idade (35-55a) - Marília Gabriela

Fisiopatologia

• Idiopática
• Genética: HLA-DR4 (subtipo HLA-DRB1)
• Ambiental: tabagismo
• Imunológica
  
  • Fator reumatóide: IgM contra IgG
  • Anti-CCP: alta especificidade

Question 21

Qual a clínica da artrite reumatoide?

• Articular
• Extra-articular

Answer 21

Doença sistêmica com marco articular

1. Articular: sinovite crônica com evolução para deformidade → mão / pé / punho e pronto
   
   • Padrão articular: articulações pequenas da periferia / aditivo e simétrico / poupa IFD / rigidez matinal > 1h
   • Exceção axial: artrite C1 x C2 - pode evoluir para subluxação atlanto-axial
2. Extra-articular: relação com mais altos títulos de anticorpos (↑↑FR)
   
   • PEguei NOJO DE VASCA
     
     • PEricardite: derrame pericárdico, tamponamento
     • NÓdulos subcutâneos
     • sJÖgren
     • DErrame pleural
       
       • No líquido há aumento de LDH e proteínas, Hipocomplementemia, leuco ≤ 5000, glicose baixa
     • VASculites
     • CAplan (nódulos pulmonares + pneumoconiose)

Gene: HLA-DR4/DRB1
Tabagismo
AutoAcs FR e antiCCP
Mão, pé, punho e pronto
Rigidez matinal > 1h + deformidades

Question 22

Quais os critérios diagnósticos da artrite reumatoide?

Answer 22

vc não leva DIAS pra decorar

Duração ≥ 6 semanas
Inflamação: VHS / PCR
Articulação: poliartrite de pequenas articulações (IFD não)
Sorologia: FR / anti CCP

• Anti-CCP tem alta especificidade

Diagn: ≥ 6 pontos

Question 23

Como é o tratamento farmacológico da artrite remautoide?

Answer 23

• Sempre iniciar de forma precose: logo após o dx
• Sempre inicar de forma agressiva: usar de cara pelo menos um DARMD (metrotexato)
• Sempre reavaliar com frequência (4 semanas) para associar mais um DARMD se necessário

————————————————————————-

Tratamento:

• Fase aguda somente para reduzir sintomas (não usar cronicamente!!):
  
  • AINES
  • Corticoide em dose baixa
• Drogas que alteram a evolução da doença:
  
  • DARMDs (clássico):
    
    • METOTREXATO (medicação de escolha)
    • sulfassalazina, + ác fólico (prevenir anemia megaloblástica)
    • cloroquina,
    • leflunomida
  • Biológicas ( = DARMDs biológicas = pesquisar TB e hepatite B antes):
    
    • Inibidores do TNF-alfa: infliximabe, adalimumabe
    • Anti CD20: rituximabe
    • Inibidor de coestimulação: abatacepte
    • Inibidor de IL-6: tocilizumabe, sarilumabe

Question 24

Sobre polimialgia reumática:

• Epidemio
• Marcadores de inflamação
• Clínica
• Doença associada
• Conduta

Answer 24

Epidemio

• Mulher, 50a

Marcadores de inflamação

• ↑ VHS / PCR

Clínica

• Dor e rigidez cervical / escapular / pélvica ≥ 2 semanas

Doença associada

• Arterite temporal

Conduta

• Corticoide dose baixa: Prednisona 15mg/dia

Question 25

Sobre pericardite aguda:

• Causa
• Clínica
• ECG
• Tratamento

Answer 25

Causa

• Viral / idiopática

Clínica

• Dor tipo pleurítica
  
  • Piora com decúbito / tosse / inspiração profunda
  • Melhora em posição genupeitoral / ao “abraçar” (Blechman)
  • Ausculta com atrito pericárdico (som áspero à ausculta)

ECG

• ↑ ST difuso e côncavo + infra PR (infra é + específico)
• RX: Coração em moringa
• ECO: derrame pericárdico

Tratamento

AINE + Colchicina

• Refratários: corticoide
• Não medicamentoso: evitar atv física até resolução dos sintomas e normalização da PCR / ECG / ECO, em atletas, por ≥ 3 meses

Colchicina evita recorrência

Question 26

• No desdobramento fisiológico de B2, qual bulha está “atrasada”?
• O que um desdobramento amplo / fixo significaria?

Answer 26

• Na inpiração, reduzo pressão intratorácica, o que faz com que volte mais sangue para o tórax, ou seja, aumento o retorno venoso
• Então no meu coração direito vou ter mais sangue chegando que no coração esquerdo
  
  • "”sobrecarga de volume”” no coração direito ➡️ componente da valva pulmonar atrasado em relação ao componente da valva aortica na INSPIRAÇÃO

————————————————————–

• Bloqueio fixo: patologia de base que atrasa sempre, na inspiração ou não o componente pulmonar
  
  • BRD
  • CIA

Question 27

No desdobramento paradoxal de B2, qual bulha está “atrasada”?

Answer 27

Na verdade, por existir um problema no coração esquerdo (BRE ou Estenose Aortica), o componente aórtico de B2 se atrasa

• Na inspiração, fisioligicamente, o compoente que está atrasado é o pulmonar
• Então quem tem problema no componente aortica, durante e INSPIRAÇÃO, vai acabar atrasando o componente aortico a ponto dele encontrar com o atraso fisiologico do componente pulomonar, gerando uma desdobramento paradoxal = B2 não se desdobra durante a inspiração (DESAPARECE NA INSPIRAÇÃO)
  
  • Estenose Aórtica
  • BRE

Question 28

Qual a fisiopatologia da estenose mitral?

• Clínica
• Características do sopro
• Principal etiologia

Answer 28

Aumento AE (câmara cardíaca mais posterior, pode comprimir esôfago) por estase sanguínea

—-

• Dispneia: piora com ↑FC
• ↑AE = FA, disfagia

—–

• Ruflar diastólico (= sopro na diástole, entre B2 e B1)
• Estalido de abertura (tem dificuldade de abrir para passagem do sangue, não ocorre em estenose grave)
• Reforço pré sistólico (contração atrial)
• Hiperfonese de B1
  —–

Febre reumática

• Surto agudo: INSUFICIÊNCIA mitral
• sEquEla: Estenose mitral

• O que acontece é que a valva Mitral tá entre átrio esquerdo e ventrículo esquerdo, permitindo a passagem do sangue que vem do pulmão → AE → VE → corpo.
• Se tem problema na abertura da valva mitral (estenose), o sangue não vai conseguir passar todo pro VE no período da diástole, como deveria ocorrer. Dessa forma, fica acumulando sangue no AE que não só tá com sangue acumulado como também tá se esforçando a mais pra conseguir jogar o que consegue de sangue pro ventrículo, pela resistência de passagem da valva mitral. Por isso o AE aumenta e gera clínica.

—–

• A dispneia ocorre pq como o AE não tá conseguindo mandar o sangue todo pra frente (pro VE), o sangue se acumula no AE e no que tiver “antes” do AE, no caso, pulmão.
• O aumento do AE também vai ter por si só distúrbio de condução/motilidade, podendo culminar em um quadro de fibrilação atrial
• A disfagia pode ocorrer pelo crescimento do AE “para trás” (para posterior), q é onde ele tem espaço pra crescer, alcançando a estrutura quase que imediatamente atrás dele, o esôfago

Lembrando que o AE só cresce pq a valva tá com dificuldade pra abrir, permitindo a passagem de menos sangue do que deveria do AE para o VE, de forma que o AE aumente de tamanho e fique congesto

Question 29

Qual o pulso arterial típico da estenose aórtica?

• Característica do sopro

Answer 29

DOR TORÁCICA + SÍNCOPE + DISPNEIA = ESTENOSE AÓRTICA

PARVUS E TARDUS

• Baixa amplitude e longa duração

—–

• Sopro mesossistólico = “em diamante” / crescente e decrescente, irradia para carótidas
• B4 (ventrículo pode estar hipertrofiado por sobrecarga de pressão)
• Fenômeno de GallavardIM (sopro aórtico de irradiação para o foco mitral agudo - parece Insuficiência Mitral, piante)

Question 30

Qual o tto medicamentoso da estenose aórtica?

Answer 30

NÃO satisfatório; EVITAR beta-bloq

• Fazer tratamento intervencionista: TROCA valvar

—-

> 70anos

• Implante de valva aórtica transcateter (TAVI)

Question 31

Quais os achados ao exame físico da insuficiência aórtica?

• Onde fazer a ausculta?

Answer 31

Foco aórtico acessório - 3º EICE

• Sopro protodiastólico
• B3 (sobrecarga volêmica)
• PA divergente/PA de pulso alargada
• Pode ter repercussão (sopro) em valva mitral por jato regurgitante em VE que causa efeito símile a uma estenose mitral (impede a abertura perfeita, é funcional) → Sopro de AustIN FlINt

Tudo pulsa na insuficiência aórtica

• Pulso de Corrigan (“martelo d’água”)
• Sinal de Quincke (pulsação leito ungueal)
• Sinal de Müller (úvula pulsa)
• Sinal de Musset (pulsação da cabeça)

“tudo pulsa na insuficiência aórtica”

• A valva aórtica deveria estar fechada durante a diástole, mas como está insuficiente, acaba deixando voltar sangue do VE para a aorta durante o enchimento do VE. Isso causa o sopro protodiastólico aspirativo (+ suave)
  *

Question 32

Qual o tto medicamentoso da insuficiência aórtica?

Answer 32

Vasodilatador periférico se sintomático

• Intervenção = troca valvar

Question 33

Quais os achados ao exame físico da insuficiência mitral?

Answer 33

• Sopro holossistólico (em barra), mais audível em foco mitral
• B3 (sobrecarga de volume)

—–

Tratamento

Tratar IC

ou

• Reparo (MitraClip)

ou

• Troca valvar

Surto agudo de febre reumática / endocardite / prolapso

Question 34

Como fazer o diagnóstico da DM?

Answer 34

2 testes positivos: (2 diferentes na mesma amostra ou 2 iguais em 2 amostras diferentes)

• Glicemia de jejum (≥ 8h): ≥ 126mg/dL
• Glicemia 1h pós 75g glicose (TOTG): ≥ 209mg/dL → NOVIDADE 2024 = Teste mais SENSÍVEL para o diagnóstico de DM
• Glicemia 2h pós 75g glicose (TOTG): ≥ 200mg/dL → padrão ouro
• Hemoglobina glicada (HbA1C): ≥ 6,5%

OU

• Glicemia aleatória sérica ≥ 200mg/dL + sintomas de diabetes = DIABETES (apenas este teste basta sozinho para diagnóstico)

z

• TOTG: entope o pâncreas com glicose p ver se ele consegue reagir
• Glicada é recordatório da glicemia estimada média dos últimos 2 - 3 meses, diagnosticando os pcts q passam pelo efeito “Hawthorne” (mudança de hábitos pq sabe que está sendo/vai ser observado)

Question 35

Qual os valores que designam o estado “pré-diabetes”?

Answer 35

Apenas 1 teste (+) é suficiente

• Glicemia de jejum (≥ 8h): 100 - 125mg/dL

OU

• Glicemia 1h pós 75g glicose (TOTG): 155 - 208mg/dL → NOVIDADE 2024

OU

• Glicemia 2h pós 75g glicose (TOTG): 140 - 199mg/dL

OU

• Hemoglobina glicada (HbA1C): 5,7 - 6,4%

—————————————

• GJ é pouco sensível
• Se apenas a GJ tiver alterada, é necessário fazer o TOTG para ver se é pré diabetes ou diabetes (TOTG) é mais sensível!

Question 36

Como é feito o rastreamento para diabetes na população?

Answer 36

3 em 3 anos

• IMC ≥ 25 (sobrepeso) + 1 fator de risco
  
  • HAS / Sedentarismo / Dislipidemia / Doença cardiovascular
  • HFam DM (1º grau)
  • SOP, DMG, pré DM
  • Acantose nigricans
  • HIV
  • Esteatosse hepática
  • FINDRISC alto ou muito alto → NOVIDADE 2024
    
    • Idade (> 45a) / IMC / circunferência abdominal / atividade física / dieta / HAS / disglicemia prévia / HFam

OU

• Idade ≥ 35 anos

importante
No BR, idade era > 45 anos, agora mudou pra 35 igual EUA

—–

Rastreio com GJ e/ou HbA1c

• 2 alterados = DM
• 1 alterado: repetir alterado OU TOTG 1h
• Alto risco para DM (pré DM OU FINDRISC alto OU ≥ 3 fatores de risco): TOTG-1h

Question 37

Qual o alvo da hemoglobina glicada com tratamento para DM?

Answer 37

< 7% + Pré-prandial: 80 - 130mg/dL + Pós-prandial: < 180mg/dL

• Geral

< 8%

• Idoso frágil / curta expectativa de vida
• História de hipoglicemia grave
• Complicações vasculares avançadas
• Comorbidades graves

< 6,5%

• Baixo risco de hipoglicemia: DM de curta duração, DMII tratado com MEV + metformina, ausência de dç cardiovascular grave / jovens

———————————————

A cada 3 meses (tempo mínimo para acompanhamento)

• Pré-prandial: 80 - 130mg/dL
• Pós-prandial: < 180mg/dL
• Internados: 140 - 180

—————————-

• Tempo dentro da faixa da meta (70 - 180): > 70%
• Variação dentro da meta: < 36%

Question 38

Qual o tratamento basal (com dose) da diabetes tipo I?

• Quando e como fazer a prevenção da DMI?

Answer 38

Insulinoterapia plena

• Dose: 0,5 a 1 UI/kg/dia
  
  • 50% basal + 50% prandial

—–

• ≥ 8 anos
• ↑anticorpos = Teplizumabe anti-CD3 → novidade!!!!

No SUS, geralmente é NPH (2x/dia) + regular (30 min antes da refeição)

Question 39

Quais os tipos de insulina?

Answer 39

Rápidas

• Ultrarrápidas: início em 5 min e duração de 4h
  
  • Lispro / Aspart / Glulisina
  • Faster Aspart: início em 2 min
  • Inalatória: início imediato
• Rápidas: início em 30 min e duração de 6h
  
  • Regular

Lentas

• Intermediária: início em 2h e duração de 12h
  
  • NPH
• Lenta: início em 2h e duração de 18 - 42h
  
  • Detemir / Glargina / Degludeca (até 42h)

Rápida - Regular

Question 40

• Qual a diferença entre o “fenômeno do Alvorecer” e o “efeito Somogyi”?
• Como fazer o diagnóstico diferencial entre eles?

Answer 40

Alvorecer:
Manhã “desprotegida” por hiperglicemia matinal

• Pico de hormônios contra-insulínicos junto ao final da duração da insulina
• Conduta:
  
  • Aumentar a dose da NPH noturna
  • Pra não errar: passar NPH noturna pra mais tarde

————————-

Somogyi:
Hiperglicemia matinal por hipoglicemia da madrugada

• Conduta:
  
  • Reduzir NPH noturna ou fazer lanche à noite
  • Pra não errar: passar NPH noturna pra mais tarde

————————-

• Glicemia capilar às 3h da manhã
  
  • Hipoglicemia: Somogyi
  • Euglicemia: Alvorecer

—-

Infusão contínua de insulina é padrão ouro

Question 41

Quais medicamentos são utilizados no tratamento da DMII?

• Redução da resistência insulínica
• Aumento da liberação da insulina
• Incretinomométicos
• Inibidores SGLT2
  
  • Benefícios
  • Malefícios

Answer 41

PROVA ABERTA, LEMBRAR SEMPRE: Terapia não farmacológica SEMPRE (atv física + dieta / perda de peso)

——

Redução da resistência insulínica (pode associar metformina e pioglitazona)

• Biguanidas: Metformina - fígado
  
  • 1ª linha / benefício cardiovascular
  • NÃO aumenta o peso
  • Náuseas / diarreia / ↓B12 / acidose lática (NÃO utilizar nas “insuficiências”)
  • ClCr 30 - 45: reduzir dose pela metade
  • ClCr ≤ 30 - risco de acidose lática: CI
• Glitazona: Pioglitazona - músculo (“mio”glitazona)
  
  • ↓AVC e esteatose
  • AUMENTA peso / retenção hídrica / piora IC / fraturas

Aumento da liberação da insulina

• Sulfonilureia: Gliclazida, Glimepirida, Glibenclamida
  
  • Aumenta a secreção basal de insulina
  • Baixo custo
  • HIPOglicemia / AUMENTA peso

Incretinomométicos (increTINA/TIDA)

• Aumenta insulina dependente da glicemia (não causa hipoglicemia)
• Inibidores da DPP-4: Gliptinas
  
  • Evitam a degradação da incretina (reduz destruição)
  • NÃO aumenta peso
  • Efeitos gastrointestinais / urticária
• Análogos de GLP-1: Liraglutida, Semaglutida - “glutidas”
  
  • Estimulação (aumenta efeito) do receptor da incretina
  • PERDA de peso, ↓esteatose
  • Proteção cardiorrenal
  • Alto custo / efeito gastrointestinal / pancreatite
• Agonistas do receptor do GLP-1 e GIP: Tirzepatida (não tem no BR)
  
  • Dupla ação incretínica
  • Redução do peso

Inibidores do SGLT2

• Diminui reabsorção tubular de glicose
• Gliflozina: Dapaglifozina, Empaglifozina (FLOWzina - fluxo urinário)
  
  • PERDA de peso, redução HAS
  • Proteção cardiorrenal
    
    • Usar somente se Clearence de Cr ≥ 20mL/min (abaixo disso, medicação não funciona)
  • Poliúria / ITU / Cetoacidose EUGLICÊMICA

——

Droga depende de: RCV e IMC

• Baixo / intermediário: metformina
• Alto / muito alto: aGLP-1 ou iSGLT2
• IMC ≥ 27: aGLP-1 ou Tirzepatida

—–

Risco alto se:

• Homem > 50a // Mulher > 56a
• DM2 há > 10a
• Qualquer fator de risco cardiovascular
• Qualquer LOA
• ↑BNP / ↑troponina

• HbA1c < 7,5: inicio com monoterapia
• HbA1c > 7,5%: terapia dupla
• HbA1c > 9% + sintomas: insulina (bedtime ou basal-bolus)

Question 42

Terapia medicamentosa no paciente com DMIII

• Sem doença cardíaca ou renal
• Com doença cardíaca ou renal

Answer 42

SEM doença cardíaca ou renal

• HbA1C
  
  • < 7,5%: Metformina OU iSGLT2 OU aGLP1 OU Tirzepatida (GIP+GLP-1 se IMC ≥ 27)
  • 7,5 - 9%: Metformina + 2ª droga
  • > 9%: Metformina + insulina
  • Se após 3 meses mantiver glicada alta:
    
    • adicionar mais um VO (terapia tripla) OU (+) insulina
      
      • NPH bedtime com aumento progressivo da dose
      • Metformina sempre fica presente no esquema, pq trata o problema base da DMII; só é retirada se o paciente não tolerar

COM doença cardíaca ou renal

• Glutida - análogo GLP1 (aterosclerose, dç obstrutiva vascular)

OU

• GliflozINa - iSLGT2 (insuficiências)
• Segue o raciocínio de HbA1C acima

importante

Question 43

Qual o quadro clínico de cetoacidose diabética?

• Como fazer o diagnóstico?

Answer 43

Clínica

• Dor abdominal, náuseas, vômitos, poliúria
• Hiperventilação (Kussmaul)
• Leucocitose
• Desidratação
• Hálito cetônico
• Aumento de creatinina, amilase

—–

• Glicose > 200 - 250
• Cetonemia / cetonúria (2+/4+) (aceto acético, beta hidroxibutilico e acetona)
• pH < 7,3
• HCO3 < 15 - 18

Question 44

Como tratar o paciente com cetoacidose diabética?

Answer 44

Tratamento VIP (começa com reposição de volume!!)

V: Volume

• SF 0,9% - 1 - 1,5L na 1ª hora (adulto)
• SF 0,9% - 15 - 20mL/kg (criança)
  ↳ Avaliar Na - CORRIGIR:
  • Se glicose ↑100mg/dL (acima do VR de 100), aumentar Na em 1,6mEq/L
    
    • < 135: manter SF 0,9%
    • ≥ 135: mudar para SF 0,45%
• Após 1ª hora: Taxa de infusão: 250-500mL/h

I: Insulina

• Regular IV: 0,1U/kg em bolus + 0,1U/kg/h
  
  • Reduzir glicemia 50 - 80mg/dl/h
  • Não fazer em bolus nas crianças, inicia direto 0,1U/kg/h
• Qd glicemia < 200 - 250: adicionar SG 5%

P: Potássio

• Diurese OK: REPOR → 20 - 30mEq/L
• NÃO repõe se K > 5,2!!
• Se K < 3,3 = adiar insulina

—————————-

Bicarbonato: 100mEq - repor se pH < 6,9

———-

Meta de redução da glicemia por hora da 50-70mg/dL

• Não pode abaixar a glicemia de uma vez pq vai jogar mt rápido a glicose pra dentro da célula e a glicose é mt osmótica, levando água junto. Isso pode levar à HIC.
• Insulina joga potássio pro intracelular; se já estiver baixo qd começar a usar a insulina, vai dar hipoK grave; se estiver normal, repõe tb pq VAI cair; só se tiver alto (> 5,2) que pode dar insulina sem repor
• Tem que corrigir o sódio pq o aumento de glicose no sangue puxa agua, que dilui o sódio da corrente sanguínea, entao o valor que aparece no resultado esta errado. Para corrigir, a conta é, a cada aumento de 100 da glicemia do valor de referencia (100), aumenta-se 1,6mEq do Na ao valor que apareceu no exame

Question 45

Quais os critérios de compensação da cetoacidose diabética?

Answer 45

Glicemia < 200 e pelo menos 2:

• pH > 7,3
• HCO3 > 15
• AG < 12
• Resolução da cetonemia

——————————-

• Iniciar insulina SC: fazer ponte entre insulina por bomba (IV) e SC, não desliga a bomba de uma vez
• Depois q o pct se alimentar e pelo menos após 2h de NPH: pode desligar a bomba

Question 46

Qual a clínica do estado hiperglicêmico hiperosmolar

• Como fazer o diagnóstico do estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico?

Answer 46

Clínica

• Poliúria, confusão mental
• SEM acidose
• SEM dor abdominal

—-

• Glicose > 600
• Osmolaridade > 320
• pH > 7,3 / HCO3 > 18

Osmo efetiva: 2xNa + Gli÷18

Question 47

Qual o tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico?

Answer 47

Semelhante à cetoacidose: VIP

• Pct recebe mais volume q na cetoacidose

——————————–

V: Volume

• SF 0,9% - 2L na 1ª hora (adulto) com soro a 0,45%
• SF 0,9% - 15 - 20mL/kg (criança)
  ↳ Avaliar Na
  • < 135: manter SF 0,9%
  • ≥ 135: mudar para SF 0,45%

I: Insulina

• Regular IV: 0,1U/kg em bolus + 0,1U/kg/h
  
  • Reduzir glicemia 50 - 70mg/dl/h
• Qd glicemia < 200 - 250: adicionar SG 5% - fazer essa redução em 24h

P: Potássio

• Repor SEMPRE, exceto se K > 5,2!!
• Se K < 3,3 = adiar insulina

—————————-

Bicarbonato: repor se pH < 6,9

——-

Compensação quando osmolaridade < 310mOsm/L

Question 48

Quais os achados da retinopatia diabética:

• Não proliferativa
• Proliferativa

Answer 48

Cegueira progressiva em DM se correlaciona a: 1. Edema de mácula; 2. Retinopatia DM

Não proliferativa

• Microaneurismas → achado mais precoce
• Exsudatos duros
• Hemorragia em chama de vela
• Manchas algodonosas
• Veias em rosário

Proliferativa

• Neovasos retinianos

Question 49

Como é feito o rastreio de nefropatia diabética?

Answer 49

• Albuminúria anual
  
  • 24h → padrão ouro

OU

• “Spot” urinário: relação albumina/creatinina urinária → método de escolha: ≥ 30 mg/g = albuminúria (repetir em 3 - 6 meses)
• Creatinina - TFG < 60

—–

Tratamento

• iECA / BRA - todos
• iSGLT2 se TFG > 20

NÃO é “proteinúria de 24h”, tem que ser ALBUMINÚRIA

Question 50

Como fazer o diagnóstico de hipoglicemia?

Answer 50

Tríade de Whipple

1. Sintomas compatíveis com hipoglicemia
2. Demonstração laboratorial de valores reduzidos de glicemia
3. Reversão do quadro após administração de glicose

Question 51

Qual o tratamento da neuropatia diabética?

• Sintomático
• Restaurador

Answer 51

ND periférica

• Otimizar controle glicêmico, peso, lípides e PA

Sintomático

• 1ª linha
  
  • Tricíclicos
  • Duais
  • Gabapentina
• 2ª linha
  
  • Pregabalina
  • Dual + anticonvulsivante
• 3ª linha
  
  • Estimulação da ME
  • Acumpultura
  • Terapia tópica

Restaurador

• Fisioterapia
• Ácido alfa-lipólico (redução do estresse oxidativo)
• Vitamina B12 e D (se necessário)

Opióide NÃO é boa opção para uso CONTÍNUO

• Tramadol pode se crise, mas uso mais agudo

Question 52

Qual a causa mais comum de diarreia aguda?

• Qual a conduta?

Answer 52

Infecção

• Vírus
• Bactéria

—–

• Hidratação
• ATB - ciprofloxacino (quinolona) se (sinais de alarme):
  
  • febre alta,
  • disenteria,
  • > 7 dias de evolução
• Antidiarreico, desde que não haja disenteria

Question 53

Como guiar (passos) a abordagem diagnóstica de diarreia?

Answer 53

1. Anamnese e exame físico
2. Confirmar disabsorção
   
   • SUDAN III (qualitativo: se positivo, pede o quantitativo)
   • Gordura fecal quantitativa > 7g/dia → padrão ouro
   • Esteatócrito (teste semi-quantitativo)
3. Tem disabsorção! É problema na absorção ou na digestão?
   
   • Teste da D-xilose urinária
     
     • > 5g: absorção preservada (mucosa intestinal íntegra), problema na digestão
     • < 5g: NÃO houve absorção, pode ser por lesão da mucosa OU crescimento bacteriano

SUDAN III é corante jogado em qualquer amostra de fezes que reage com gordura

• Primeiro pede SUDAN III para “triagem”, se positivo, pede gordura fecal quantitativa

Question 54

Qual a epidemiologia da dç de Whipple?

• Agente etiológico
• Quadro clínico
• Achado histopatológico
• Tratamento

Answer 54

• Homens
• 30 - 60 anos
• Exposição ao solo/animais
• Trabalhadores de saneamento

——

Tropheryma whipplei (gram +)

——

Síndrome disabsortiva + Artralgia/artrite + Miorritmia oculomastigatória

——

Biópsia de duodeno (delgado): macrófagos com citoplasma espumoso PAS +

——

Ceftriaxone IV (2 semanas) + SMZ/TMP - Bactrim (1 ano)

Sulfametoxazol + trimetoprim

Question 55

Qual o quadro clínico sub-clínico da dç celíaca?

• Fatores predisponentes
• Doenças associadas
• Aumenta o risco de qual outra doença

Answer 55

Reação imunomediada à GLIADINA do glúten: trigo, centeio, cevada. Clínica de esteatorreia / diarreia alta

——

• Osteopenia + emagrecimento (atrofia/hipotrofia de glúteos)
• Anemia ferropriva REFRATÁRIA
• Menarca tardia, menopausa precoce, infertilidade, abortos de repetição

——

Fatores predisponentes

• HLA-DQ2 (2.5) / DQ8+
• Sd de Down
• Sd de Turner

——

• DMI, Hashimoto
• Dermatite herpetiforme, deficiência de IgA
• Risco aumentado de linfoma não hodking intestinal

Question 56

Como é feito o diagnóstico padrão ouro da dç celíaca?

Answer 56

• Dosar IgA total + Antitransglutaminase IgA positivo

⇨ se antitransglutaminase IgA+, realizar EDA com BIÓPSIA DUODENAL (Marsh 2 e 3) → positiva = provável dç celíaca

• Hiperplasia de criptas
• Linfócitos intraepiteliais
• Atrofia de vilosidades (MARSCH 2 ou 3)
  ↓
  diagnóstico provável
  +
  Iniciar dieta sem glúten → melhora clínica + anticorpo negativo

= diagnóstico de doença celíaca

OBS.: ⇨ se IgA deficiente, dosagem de anti-gliadina deaminada IgG = anti-DGP

—-

Se ainda houver dúvida diagnóstica, pode pedir HLA-DQ2 // HLA-DQ8 → negativos EXCLUEM dç celíaca

——————-

Atualmente:

• Se anticorpo positivo + biópsia positiva = doença celíaca

(não é mais necessário fazer dieta e confirmar queda de anticorpo para fechar o diagnóstico, então não tem mais aquela história de dx provável para só depois dar o dx)

—————–

Diagnóstico sem EDA

• Antitransglutaminase IgA ≥ 10x
  + SINTOMÁTICO

=

Pedir em 2ª amostra o Anti-ENDOMÍSIO

• Se positivo, NÃO PRECISA da EDA

Question 57

Quais as manifestações extraintestinais da RCU e DC?

Answer 57

Resposta imune: febre, leucocitose, ↑PCR
Colangite esclerosante (RCU)
Uveíte

Eritema nodoso e pioderma gangrenoso (+ comum: pré-tibial)

Dor articular/espondilite anquilosante
Cálculos renais e biliares (DC)

Cutâneas

• Eritema nodoso - DC - acompanha atividade da doença
• Pioderma Gangrenoso - RCU - independe da atividade da doença

Hapatobiliares

• Colangite esclerosante - RCU

Articulares

• Artrite periférica - Crohn: marca atividade da doença

Urológicas

• Nefrolitíase
• Fístulas

Question 58

Qual o tratamento clínico do pct com RCU/DC?

Answer 58

Indução de remissão: + no “ataque” → EVITAR na manutenção

• Corticoide EV (NÃO é pulsoterapia!!)
  
  • (metil)prednisolona
  • budesonida

Manutenção ou ataque de doença leve

• Derivados do ASA → age bem em doença distal: melhores para RCU
  
  • Mesalazina → RCU
  • Sulfassalazina (+ folato) → DC

Manutenção doença moderada - grave

• Imunomoduladoras
  
  • Azatioprina
  • Metotrexate
  • Ciclosporina: só para RCU
• Anti TNF-alfa (biológicos)
  
  • Infliximab (fazer PPD e RX de tórax)
• Anti Integrinas
  
  • Vedolizumab

Question 59

Qual tipo de cirurgia é a mais clássica na DC?

Answer 59

Lesão < 7 cm

• Ressecção do segmento + anastomose primária

Lesão > 7cm

• Estricturoplastia (estenoplastia) → + utilizada tipo Heinneke-Mikulicz

Ressecção segmentar

Question 60

Qual tipo de cirurgia é a mais clássica na RCU?

Answer 60

Eletiva:

• (Procto1)Colectomia2 + íleoanastomose com reto2 ou ânus1

Urgência:

• Colectomia à Hartmann

Protocolectomia com IPAA = bolsa íleo-anal

• proctocolectomia - tira o reto, anastomose no ânus
• colectomia - deixa o reto, anastomose no reto
• A bolsa mais simples e fácil é em J, realizada utilizando 2 segmentos de 15cm do íleo terminal. Essa bolsa pode ser grampeada no reto distal ou costurada à mão após a realização de uma mucosectomia de 2cm. Busca-se preservar 1 - 2cm de mucosa acima da linha denteada, pela importância na sensibilidade retal / funcionalidade pós op.

Question 61

O que é o megacólon tóxico?

• Qual a clínica?
• Conduta?

Answer 61

Complicação de RCU/DC

• Distensão + Dor abd + Febre + hipotensão
• ↑FC
• ↓PA/sensório
• Leucocitose
• Anemia

+ ≥ 6cm de diâmetro de intestino transverso

——

Tentar tratamento clínico no máximo por 72h

• ATB + Corticoide IV ± [Infliximab OU Ciclosporina (RCU)]

Refratário

• Colectomia + ileostomia (sinonímia: Hartmann)

Question 62

Como é feito o diagnóstico de:

• Crohn
• RCU

Answer 62

Endoscopia + biópsia

• Doença de Crohn:
  
  • ASCA + e pANCA -
  • Úlceras intercaladas com epitélio normal
  • Granuloma não caseoso
• RCU:
  
  • ASCA - e pANCA +
  • Mucosite (mucosa eritematosa, edemaciada)
  • Criptite

——

Em ambas, calprotectina fecal +: marcador de inflamação intestinal

Question 63

Quais os fatores de risco para colite pseudomembranosa?

• Agente etiológico
• Como fazer o diagnóstico?
• Qual o tratamento?

Answer 63

Clostridium difficile

• Uso prévio de ATB - após 4 a 9 dias do início
  
  • Clindamicina
  • Cefalosporina
  • Quinolona

—–

• Toxinas A e B nas fezes
• Cultura
• PCR
• NAAT
• Colono

—–

Suspender ATB em uso
+

• Colite:
  
  • Vancomicina VO (1ª escolha)

OU

• Fidaxomicina VO

-

• Colite fulminante → hipoPA, choque, íleo paralítico ou magacólon:
  
  • Vancomicina VO + Metronidazol IV

Grave ⧧ fulminante

Question 64

Quais as diferenças entre DC e RCU

• Características
• Localização anatômica
• EDA (DC) e RX (RCU)
• Colono
• Manifestação + precoce (DC) e Fator de proteção (RCU)
• Achado à biópsia

Answer 64

DC

• Características
  
  • Boca ao ânus
  • Transmural
  • Progressão salteada/descontínua
• Localização anatômica
  
  • Ileíte distal (80%)
  • Ileocolite (> 50%)
  • “Poupa o reto” - Acomete ânus (33%)
• EDA
  
  • Úlceras aftoides
  • Estenoses
  • Fístulas perianais
• Colono
  
  • Pedras de calçamento
• Manifestação + precoce
  
  • Úlceras aftoides de repetição
• Achado à biópsia
  
  • Granuloma não caseoso

RCU

• Localização anatômica
  
  • Reto
  • Cólon
  • Progressão contínua e ascendente
  • Reto é local mais acometido
• RX
  
  • Perda das haustrações: lesão em cano de chumbo
• Colono
  
  • Mucosa eritematosa, friável, edemaciada
  • Pseudopólipos
  • Erosões
  • Perda de haustrações
• Tabagismo é fator de proteção
• Achado à biópsia
  
  • Criptite e microabcessos

Question 65

Qual a clínica de cistite não complicada?

• Como fazer o diagnóstico?
• Tratamento

Answer 65

Disúria / polaciúria / urgência miccional / dor suprapúbica / hematúria

• Diagnóstico CLÍNICO
  
  • Urocultura (padrão ouro) se:
    
    • Gestante
    • Pielonefrite
    • ITU de repetição (risco de resistência: ≥ 2 em 6m / ≥ 3 em 1a)
    • Sintomas atípicos
    • Falha terapêutica (sem melhora após 48h)
• Tratamento
  
  • Alívio disúria: fenazopiridina (Pyridium) 200mg 8/8h por até 48h
  • ATB
    
    • FOSFOMICINA 3g DU
    • Nitrofurantoína 100mg 6/6h por 5 dias
    • 2ª linha: cefuroxima, amoxi+clavulanato

Ddx:

• Pielonefrite: FEBRE / CALAFRIO / dor lombar / derconforto ângulo costovertebral / náusea/vômito
• Uretrite: disúria / descarga vaginal / irritação

Question 66

Qual a definição de dermatomiosite?

• Clínica
• Diagnóstico
• Anticorpos
• Tratamento

Answer 66

Doença autoimune idiopática contra musculatura esquelética

• Clínica
  
  • Fraqueza
    
    • Proximal / simétrica / insidiosa / poupa olho
    • Disfagia (engasgo)
  • Mialgia
  • Manifestações dermatológicas (quando associadas à fraqueza muscular = patognomônico)
    
    • Heliótropo
    • Pápulas de Gottron
  • Febre / artrite / pneumonite
  • Associação com neoplasias
• Diagnóstico
  
  • Enzimas musculares
  • Eletroneuromiografia
  • Biópsia muscular → padrão ouro
  • Anticorpos: Anti-Jo / Anti-Mi2 / FAN (inespecífico
• Tratamento
  
  • Corticoide ± outra imunoterapia

Question 67

Qual a definição de Guillain Barré?

• Clínica
• Diagnóstico
• Tratamento

Answer 67

Polirradiculoneuropatia aguda autolimitada, autoimune reativa pós infecciosa Campylobacter jejuni, desmielinizante

• Clínica
  
  • Fraqueza flácida / arreflexa / simétrica / ascendente (MMII → MMSS → tronco)
  • Disautonomias (arritmia / hipotensão) / dor lombar
  • Sensibilidade e esfíncteres geralmente preservados
  • Paralisia de par craniano (ex.: diplegia facial)
  • Insuficiência respiratória (10-30%)
• DiagnóstIco clínico + LCR
  
  • Dissociação albuminocitológica no líquor (↑ albumina com celularidade normal)
• Tratamento
  
  • Plasmaférese OU Imunoglobulina
    
    • Corticoide NÃO

Aguda: até 2 meses

• IgG até 2 semanas do início do quadro, quando pct muito sintomático
• Se pct tá bem / evolução lenta ou > 2 semanas, não faz IgG

Question 68

Qual a definição de esclerose múltipla?

• Clínica
• Diagnóstico
• Tratamento

Answer 68

Doença autoimune dismielinizante do SNC (contra substância branca) / mulheres

• Clínica (variada): “bagunça neurológica”
  
  • Neurite óptica
  • Síndrome do 1º neurônio
  • Sintomas sensitivos
  • Sinais medulares / cerebelares
  • Incontinência urinária / neuralgia do trigêmeo (qd em jovem, pensar em EM)
  • Sintomas de Uhtoff (piora com calor)

→ padrão de evolução: 85% surto-remissão (remitente-recorrente) // 15% forma progressiva

• Diagnóstico: Critérios de Mc Donald
  
  • Disseminação no tempo, no espaço, ataques (surtos)
    
    • Clínica: Surto > 24h + remissão > 1 mês +
    • Imagem: RNM (com contrase) com lesões desmielinizantes
    • Líquor: Bandas oligoclonais de IgG / ↑ IgG
• Tratamento
  
  • Surto: corticoide / plasmaférese
  • Manutenção: interferon / glatiâmer / fingolimode / natalizumabe

1º neuronio - alfatório

Question 69

Qual a definição de esclerose lateral amiotrófica?

• Clínica
• Diagnóstico
• Tratamento

Answer 69

Doença degenerativa do 1º e 2º motor, idoso

• Clínica
  
  • Fraqueza
    
    • 1º neurônio: Babinski / espasticidade / hiperreflexia
    • 2º neurônio: atrofia / miofasciculações / cãimbras
    • Sensibilidade preservada
    • Associação com demência frontotemporal
• Diagnóstico
  
  • Exclusão
• Tratamento
  
  • Suporte + Riluzol / edaravone / tofersen (forma SOD1 - novidade 2024)

Question 70

Qual a definição de miastenia gravis?

• Clínica
• Diagnóstico
  
  • Anticorpos
• Tratamento
• Crise miastênica

Answer 70

Autoimune contra placa motora (antirreceptor da acetilcolina)

• Clínica
  
  • Fraqueza + fatigabilidade
    
    • Forma ocular: ptose / diplopia / oftalmoparesia
    • Generalizada: olho → musculatura bulbar → proximal de membros
    • Melhora pela manhã e com repouso
    • Timo anormal (75%) - (10% TIMOMA)
• Diagnóstico
  
  • Eletroneuromiografia - potencial decremental
  • Anticorpos: Anti-AchR / Anti-MuSK (só na generalizada)
  • TC/RNM tórax
• Tratamento
  
  • Piridostigmina ± imunoterapia
  • Timectomia se
    
    • Timoma
    • < 50 anos e forma generalizada
• Crise miastênica - urgência
  
  • Suspende todos medicamentos e faz IgG ou plasmaférese

Anticolinesterásico de ação periférica (piridostigmina)

Question 71

Como está a espirometria de um quadro obstrutivo?

• Cite exemplos de quadros obstrutivos

Answer 71

• VEF1: diminui muito
• CVF: diminui pouco
• VEF1 ÷ CVF (Tiffeneau): < 0,7

—————-

Asma // DPOC

• Para diferenciar entre elas, fazer prova broncodilatadora: positiva quando VEF1 > 200mL e > 12% = asma

—————-

↓ relação VEF1/CVF + ↑ VR + ↑ CRF + ↑ CPT

• VEF1: volume expiratório forçado no 1º seg
• Compensa o pouco q saiu no 1º segundo (VEF1) prolongando o tempo expiratório
• O que cai mais é o VEF1, pq CVF consegue aumentar pra “compensar” o pouco do VEF1
• Razão diminui pq VEF1 (numerador) cai mais que CVF
• Aumenta volume residual (VR); aumenta capacidade residual funcional (CVF); aumenta capacidade pulmonar total (CPT)

Question 72

Como está a espirometria de um quadro restritivo?

• Cite exemplo de causa de quadro restritivo

Answer 72

• VEF1: diminui
• CVF: diminui
• VEF1 ÷ CVF (Tiffeneau): “estável/variável”

—————-

Pneumopatias intersticiais difusas

—————-

Relação VEF1/CVF normal ou elevada + ↓ VR + ↓ CRF + ↓ CPT
(↓ todos volumes pulmonares)

• Pulmão “duro”: sai pouco ar, mas entrou pouco ar, então a proporção continua normal/estável
• Ex.: Pneumonia

Question 73

Qual a definição de exacerbação da DPOC?

• Como tratar a exacerbação?

Answer 73

Aumento de dispneia e/ou tosse + piora do escarro em < 14 dias

ATB por 5 - 7 dias

• Escarro purulento
• VNI
• Intubação

Broncodilatador de curta

• Beta 2 agonista (SABA) ± anticolinérgico (ipratrópio)

Corticoide sistêmico (VO/IV) por 5 dias
Dar oxigênio

• O2 suplementar - alvo SatO2 88 - 92%: atenuar, nãao corrigir hipoxemia
• VNI
  
  • pH < 7,35 | PaCO2 ≥ 45mmHg (acidose resp descompensada)
  • Hipoxemia persistente
  • Sinais de fadiga respiratória
• Intubação: ↓NC / falha VNI

Question 74

Qual a classificação do DPOC (ABE)?

Answer 74

Primeira coisa: analisar o número de exarcebações no último ano

• < 2 exarcebações / ano
  
  • Grupo A
    
    • Pouco sintoma
      
      • mMRC < 2
      • CAT < 10
  • Grupo B
    
    • Muito sintoma
• ≥ 2 exarcebações / ano (ou 1 internação)
  
  • Grupo E (grupo que Exarceba)

Mudou este ano!! Vai cair muito

H. influenzae
S. pneumoniae
Moraxella

Question 75

Qual o tratamento do DPOC (A, B, E)?

Answer 75

• Cessar tabagismo
• Vacinação contra
  
  • vírus influenzae|pneumococo|dTpa |covid|zoster|VSR
• Atividade física
• Reabilitação pulmonar para B e E
• Broncodilator (curta) em SOS
• Avaliar O2 domiciliar (> 15 horas/dia)
  
  • PaO2 ≤ 55mmHg ou SatO2 ≤ 88%
  • PaO2 56-59 + Ht > 55% ou cor pulmonale
  • Estável, em repouso e ar ambiente

—–

Grupo A

• Broncodilatador: 1 de curta ou longa

Grupo B e E

• Broncodilatador de longa + reabilitação
  
  • Beta2-agonista (LABA) + anticolinérgico (LAMA)

Grupo E

• Corticoide inalatório se ↑esosinófilo ≥ 300

Question 76

Qual a conduta frente à HAS resistente?

Answer 76

Excluir pseudoresistência

• Avaliar aderência medicamentosa
• Afastar sd do jaleco branco (MAPA, MRPA)

Excluir hipertensão secundária

• Achados sugestivos
  
  • Idade < 30 anos ou > 55 anos
  • Grave, resistente
  • LOA desproporcional
• HipoK → hiperaldo
  
  • Hiperaldo 1º: suprarrenal
  • Hiperaldo 2º: estenose a. renal
• ↑Cr e proteinúria → doença renal parenquimatosa
  
  • USG, clearence de Cr
• Ronco e sonolência → Apneia do sono
  
  • Polissonografia
• Crises de “cefaleia, sudorese, palpitação” → Feocromocitoma
  
  • Metanefrinas (plasma, urina)
• Jovem, redução de pulso femoral → Coarctação da aorta
  
  • Doppler, angio-TC

Tratar HAS resistente com 4ª droga: ESPIRONOLACTONA!

Question 77

Qual a classificação brasileira da PA?

Answer 77

• Pode ocorrer HAS sistólica isolada, sobretudo em idosos, com relação importante com AVE
• Se PAS tiver em um nível e PAD em outro nível: sempre classifica pela PIOR valor de pressão

• Pré-hipertensão JÁ aumenta risco cardiovascular
• Hipertensão em nível mais grave recebe mais medicamento inicial que hipertensão em nível mais leve

—-

Alvos pressóricos

• Geral:
  
  • < 140 x 90mmHg
• ↑ risco cardiovascular:
  
  • < 130 x 80 mmHg
• Idoso frágil
  
  • < 160x90mmHg

—–
Aumento de risco cardiovascular:

• Doença renal crônica
• Diabetes
• Doença cardiovascular
  
  • AVE
  • ICC
  • coronariopatia
• Lesão de órgão alvo

Question 78

Qual a estratégia terapêutica no tratamento de paciente hipertenso?

Answer 78

Tratamento NÃO farmacológico: TODOS

• Intervenção no estilo de vida (IEV)
  
  • Restrição sódica ≤ 2g/dia
  • Dieta DASH
    
    • K, Ca, vegetais, frutas…
  • ↓ peso
  • ↓ álcool
  • Exercício

+

Estágio I / pré-HAS de alto risco / idoso frágil

• MONOterapia
  
  • iECA
  • BRA
  • Tiazídico
  • BCC
• Pode tentar IEV por 3 - 6 meses

Estágios II e III / estágio I de alto risco

• 2 drogas: NÃO associar iECA e BRA (dá hiperK)

HAS resistente

• PA não controlada com 3 drogas (incluindo DIU) em doses otimizadas
• Adicionar espironolactona

Alto risco CV: DM / LOA / ≥ 3 fatores: meta < 130 x 80
Idoso frágil: < 160 x 90

Question 79

Cite a classificação de Keith-Wagener para retinopatias relacionadas à HAS

Answer 79

Grau I

• Estreitamento arteriolar

Grau II

• Cruzamento AV patológico
  
  • Cruzamento patológico por ter angulação entre arteríola e vênula na seta preta que “dobra” a vênula

Grau III

• Hemorragia/exsudato
  
  • Exsudato: amarelado/esbranquiçado
  • Hemorragia: vermelho

Grau IV

• Papiledema
  
  • Papiledema = borramento papila óptica

TEM q saber esse card

• III e IV são GRAVES!! Emergências hipertensivas

Question 80

Quais as indicações e contraindicações de:

• iECA / BRA
• Tiazídicos
• BCC

Answer 80

iECA/BRA

Indicações

• Jovem, branco
• Doença renal (nefroprotetora por reduzir pressão glomerular)
• IC / IAM (cardioprotetora)
• *Losartana → uricosúria: bom pra pct com gota!

Complicações

• IRA, hiperK
  
  • Não usar se:
    
    • Cr > 3* (CI relativa)
    • K > 5,5
    • Estenose bilateral de artéria renal
• *iECA → ↑bradicinina: tosse, angioedema → trocar por BRA
• Contraindicadas na gestação

———–

Tiazídicos

Indicações

• Negro, idoso
• Osteoporose (retém Ca)

Complicações

• 4 hipo
  
  • Volemia
  • Na
  • K
  • Mg
• 3 hiper
  
  • Glicemia
  • Uricemia → CI p pct com gota
  • Lipidemia

———–

BCC (vaso: “dipinas”; cardio: “diltiazem, verapamil”)

Indicações

• Negro, idoso
• Arteriopatia periférica
• Fibrilação atrial

Complicações

• Cefaleia e edema
• Bradiarritmia e IC: diminui contratilidade miocárdica pelo bloqueio dos canais de cálcio

Clortalidona é mais potente (2x) que HCTZ!!

—–

2ª linha

Beta-bloqueador

• IAM
• IC
• Enxaqueca

Clonidina

• Crise hipertensiva

Metildopa / hidralazina

• Gestante

Prazosin

• Doença prostática

Alisquireno

• Inibe RENINA (sem indicação clara)

Question 81

Quais os anti-hipertensivos de 2ª linha?

• Usos

Answer 81

Beta-bloqueador

• IAM
• IC
• Enxaqueca

Clonidina

• Crise hipertensiva

Metildopa / hidralazina

• Gestante

Prazosin

• Doença prostática

Alisquireno

• Inibe RENINA (sem indicação clara)

Question 82

Qual a diferência entre emergência e urgência hipertensiva?

• Conduta
  
  • Dissecção de aorta
  • AVEh
  • AVEi
  • Pseudocrise

Answer 82

Emergência hipertensiva

• COM lesão aguda de órgão alvo
  
  • Cérebro, coração, aorta, rim, retina, eclâmpsia
• Risco IMINENTE de ÓBITO → reduzir PA em 20 - 25% na 1ª hora; manter em uma “zona de segurança” nas próx 2 - 6h a 160x100 mmHg
  
  • Anti-hipertensivo IV → quero abaixar rápido a PA
    
    • Nitroprussiato de sódio IV
    • B-bloqueador (dissecção)
    • Nitroglicerina (se IAM associado)

Urgência hipertensiva

• SEM lesão aguda de órgão alvo
  
  • 1ª hora: reduzir PA em ≤ 25%
  • 24- 48h: 160 x 100 mmHg
    
    • VO: iECA, furosemida, clonidina

Situações especiais para a prova

• Dissecção aórtica / AVE hemorrágico: NORMALIZAR A PA
• AVE isquêmico: só reduz a PA se > 220x120 OU 185x110 se usar trombolítico
• Pseudocrise hipertensiva (sem sintoma, exames normais): ansiolítico / analgesia

• Crise hipertensiva: Aumento agudo e intenso da PA ≥ 180 x 120mmHg

Question 83

Qual a definição de síndrome metabólica?

• Quais os critérios diagnósticos?

Answer 83

Resistência à insulina

Diagnóstico é feito com 3 dos seguintes:

• Glicemia ≥ 100mg/dL
• Triglicerídeos ≥ 150mg/dL
• HDL
  
  • Mulher < 50cm
  • Homem < 40cm
• PA ≥ 130 x 85mmHg
• Circunferência abdominal
  
  • Mulher > 88cm
  • Homem > 102cm

Fridewald: LDL = CT - (HDL + TG/5)

Triglicerídeo

• Alvo < 150
• Terapia: dieta + atv física // ≥ 500: fibrato

HDL

• Alvo > 40
• Terapia: ácido nicotínico // sem recomendação

LDL

• Alvo variável dependendo do risco cardiovascular:
  → Doença cardiovascular aterosclerótica (IAM, AVE, arteriopatia periférica) = risco muito alto: LDL < 50
  → LDL ≥ 190 / Escore de risco ≥ 20% = risco alto: LDL < 70
  → LDL 70 - 189 + [Escore ≥ 7,5% OU Diabetes] = risco alto: LDL < 70
  → Diabetes isolado = risco intermediário: LDL < 100
• Terapia: estatina
  • Alta intensidade: ↓ LDL ≥ 50%
    
    • Atorvastatina 40 - 80mg
    • Rosuvastatina 20 - 40mg
  • Moderada intensidade: ↓ LDL 30 - 49%
    
    • Atorvastatina 10 - 20mg
    • Sinvastatina 20 - 40mg

Question 84

Qual o alvo de:

• Triglicerídeo
• HDL
• LDL

Answer 84

Triglicerídeo

• Alvo < 150
• Terapia: dieta + atv física // ≥ 500: fibrato

HDL

• Alvo > 40
• Terapia: ácido nicotínico // sem recomendação

LDL

• Alvo variável dependendo do risco cardiovascular:
  → Doença cardiovascular aterosclerótica (IAM, AVE, arteriopatia periférica) = risco muito alto: LDL < 50
  → LDL ≥ 190 / Escore de risco ≥ 20% = risco alto: LDL < 70
  → LDL 70 - 189 + [Escore ≥ 7,5% OU Diabetes] = risco alto: LDL < 70
  → Diabetes isolado = risco intermediário: LDL < 100
• Terapia: estatina
  • Alta intensidade: ↓ LDL ≥ 50%
    
    • Atorvastatina 40 - 80mg
    • Rosuvastatina 20 - 40mg
  • Moderada intensidade: ↓ LDL 30 - 49%
    
    • Atorvastatina 10 - 20mg
    • Sinvastatina 20 - 40mg

Fridewald: LDL = CT - (HDL + TG/5)

Tempo de uso da estatina: indefinido

• Efeitos adversos: hepatite / miopatia → evitar associar com fibrato!!
• Intolerante ou refratário à estatina: Ezetimiba OU Inibidor PCSK9

Question 85

Quais as classificações de dissecção aórtica aguda?

• Conduta

Answer 85

• DeBakey
  
  • I: aorta ascendente e descendente
  • II: aorta ascendente
  • III: aorta descendente

——————————————-

• Stanford
  
  • A: aorta ascendente ou ascendente e descendente
  • B: aorta descendente

—–

• Clínico - já na suspeita
  
  • FC < 60 → fazer PRIMEIRO
    
    • Esmolol OU propranolol
  • PAS < 120
    
    • ± Nitroprussiato IV
• Cirúrgico - ao confirmar com angioTC, ECO TE
  
  • Tipo A: sempre
  • Tipo B: se complicar

Question 86

• Qual o uso do questionário STOP-BANG?
• Quais fatores são avaliados?
• Como avaliar a pontuação?

Answer 86

Rastreio de apneia obstrutiva do sono

• Snoring: ronca alto?
• Tiredness: se sente cansado ao longo do dia?
• Observed: para de respirar durante o sono?
• P blood Pressure: trata ou já tratou HAS?
• BMI: IMC > 35?
• Age: Idade > 50 anos
• Neck: pescoço c circunferência > 40cm?
• Gender: gênero masculino?

———————————————————–

A pontuação demonstra o risco de apneia obstrutiva do sono

• Baixo: “sim” a 0 - 2 perguntas
• Intermediário: “sim” a 3 - 4 perguntas
• Alto: “sim” a 5 - 8 perguntas → NÃO dá diagnóstico; é RASTREIO!!!

—————————————————————-

• Se alto risco, para fazer diagnóstico, deve-se fazer a POLISSONOGRAFIA tipo 1

Question 87

Quais as indicações principais do tto da hepatite B?

Answer 87

Aguda grave:

• Coagulopatia (↑INR > 1,5)

OU

• Sintomas E icterícia > 4 semanas

OU

• Encefalopatia

OU

• Ascite

———

Crônica:

• HBV-DNA ≥ 2.000 UI/mL + ALT ≥ 37 (mulher) ou ≥ 52 (homem) - 2 medidas com intervalo ≥ 3 meses → MUDOU ESTE ANO (2024)
  • Se ALT normal: reavaliar
    
    • Elastografia > 9kPa? → tratar
    • Biópsia ≥ A2? OU F2? → tratar
      
      • Elevação de escores FIB4 e APRI (escores de inflamação)
      • HBeAg reagente e idade > 30 anos (independente de ALT e histologia)
      • Achados de doença avançada: ascite, varizes, circulação colateral
      • Reativação ou pcts de risco de reativação (ex.: QT / imunossupressor)
      • Coinfecção (HIV/HCV)
      • Manifestações extra-hepáticas
      • HFam de hepatocarcinoma
      • Gestante com HBV-DNA ≥ 200.000 ou HBeAg (+): prevenção transmissão vertical

——
Daqui pra baixo, 2023/medcurso:

• Família: HFam de CHC
• Infecção conjunta: HIV, HCV, HDV
• Grande agressão: ↑ALT (> 2x LSN) + replicação (HBeAg ou ↑HBV-DNA)
• Avançada (fibrose): biópsia ou elastografia (> 7kPa)
• Drogas (imunossupressor, QT): prevenção da reativação
• Out fígado (extra-hepáticas): PAN, GN membanosa

Question 88

Qual o esquema medicamentoso para tto da hepatite B?

Answer 88

1ª linha: Tenofovir (TDF)
Alternativas:

• Entecavir (ETV)
  
  • CI ao TDF (dç óssea, dç renal)
  • 1ª escolha para prevenção de reativação (imunossupressor, QT)
  • NÃO utilizar se uso prévio de lamivudina
• Tenofovir alafenamida (TAF)
  
  • CI ao TDF + uso prévio de lamivudina

Em geral, monoterapia por tempo indeterminado

Question 89

Como é feito o diagnóstico de infecção ativa pela hepatite C?

• Manifestações extra-hepáticas
• Associação com qual marcador?
• Quando tratar?

Answer 89

Anti-HCV (+) + HCV-RNA (+)

• Vírus que mais cronifica
• Manifestações extra-hepáticas
  
  • Crioglobulinemia
  • GN mesangiocapilar
  • Líquen e porfiria
• Associação com anti-LKM1
• Tratar TODOS!!

Anti-HCV não confirma: solicitar HCV-RNA

Question 90

Qual o esquema de tto da hepatite C?
Por quanto tempo?

Answer 90

12 - 24 semanas de tto - preferência por pangenotípico

• Sofosbuvir + velpatasvir - “só vem”
• Pibrentasvir + glecaprevir - “pra geral”

Se cirrose avançada

• + Ribavirina

Se < 12 anos: fazer genotipagem - a depender do genótipo, muda a duração do tto

• Alfapeginterferon + ribavirina

Question 91

Qual o fármaco de primeira escolha para tratamento de hepatite B?

• Como é a profilaxia para hepatite B?

Answer 91

Tenofovir

• Para forma CRÔNICA ou GRAVE da doença

—–

Pré-exposição: vacina - 3 doses (0 - 1 - 6 meses)

• Anti-HBs (-) após 3 doses:
  
  • < 2 meses da última dose: novo esquema (repete)
  • > 2 meses da última dose: fazer 1 dose e dosar anti-HBs

Pós exposição (não vacinados): imunoglobulina ± vacina

• Imunoglobulina (IG) até 7 dias + vacina (oportunidade)
  
  • Exposição sexual: IG até 14 dias
  • Imunodeprimido: IG mesmo se vacinado
  • Infecção perinatal:
    
    • Banho em água corrente na sala de parto + SEMPRE vacina até 12h + IG preferencialmente em 24h, até 7 dias
      
      • Mãe: tenofovir (3º trimestre)
      • NÃO há indicação de cesárea
      • Aleitamento é permitido

Question 92

Como é feito o rastreio de HCV no RN de mãe com Hepatite C?

Answer 92

3 e 6 meses: realiza carga viral HCV-RNA

1. anti-HCV - (não reagente) e HCV-RNA - (não detectável) → descartar infecção
2. anti-HCV + (reagente) e HCV-RNA + (detectável) → infecção confirmada
3. anti-HCV + (reagente) e HCV-RNA - (carga viral não detectável) após 18 meses: contato passado e provável cura espontânea

Question 93

As estruturas anatômicas A, B e C na figura correspondem aos principais elementos contidos no “porta hepatis”. Qual a distribuição anatômica mais frequentemente encontrada, considerando a distribuição abaixo e desconsiderando os diferentes diâmetros não representados na figura?

Answer 93

A: via biliar principal
B: artéria hepática
C: veia porta

Question 94

Quais os distúrbios do metabolismo da bilirrubina?

• Definição
• Epidemiologia
• Precipitantes
• Fatores de melhora

Answer 94

↑BI

• Gilbert
  
  • Deficiência parcial leve da GT (comum: 7 - 9%)
    
    • Glicuroniltransferase “preguiçosa” - deficiência PARCIAL leve da glicuroniltransferase
  • Homem / assintomático / Bil < 4
  • Precipitantes: jejum / exercício / febre / álcool
  • Melhora: dieta hipercalórica / fenobarbital
  • Ficou demonstrado uma ação antioxidante → redução de aterosclerose e neoplasias

• Crigler-Najjar
  
  • GT deficiente
    
    • Tipo I – total → transplante
      
      • Bilirrubina total: 18-45
      • Desenvolve Kernicterus
    • Tipo II – parcial grave → fenobarbital
      
      • Bilirrubina total: 6-25

—-

↑BDiR: problema na excreção (BENIGNAS, menos importantes)

• Dubin-Johnson
• Rotor

Question 95

Qual a clínica da hepatite B?

• Quais as complicações?
• Clínica extrahepática

Answer 95

Muitos sintomas, pouca icterícia (30%)

• Fulminante: < 1%
• Crônica:
  
  • Adulto: 1 - 5%
  • Criança: 20 - 30%
  • RN: 90%
  • Crônica → 20 - 50% → Cirrose → 10% → CHC
  • Crônica → CHC

—–

Extra-hepáticas: vaso - rim - pele

• PAN
• Glomerulonefrite membranosa
• Gianotti-Crosti
  
  • Lesões avermelhadas, papulosas, vesiculares (n sei se a descrição tá correta)

Question 96

Como fazer o diagnóstico da hepatite B?

• Algoritmo diagnóstico

Answer 96

• HBV-DNA (único vírus hepatotrópico cujo material genético é DNA)
• HBsAg (antígeno austrália): Anti-HBs
• HBcAg (não dá pra dosar): Anti-HBc
• HBeAg (marca replicação): Anti-HBe
  
  • Mutante pré-core: falha na expressão do HBeAg

——-

1º passo: HBsAg

• HBsAg +: tem hep B (não sei se aguda ou crônica
• HBsag -: provavelmente não tem, pode ser q tenha oculta

2º passo: anti-HBc

• Anti-HBc -: nunca teve hep B
• Anti-HBc +: teve contato
  
  • IgM +: aguda
  • IgM -: antiga (não sei se já curou)

3º passo: anti-HBs

• Anti-HBs +: curou e está protegido (se isolado = vacina)
• Anti-HBs -: teve e ainda tem (hep B crônica

Question 97

Qual a definição de hepatite autoimune?

• Causas prováveis
• Laboratório
• Doenças associadas
• Tipos
• Tratamento

Answer 97

Agressão autoimune aos hepatócitos

• Vírus, álcool, drogas
• Hipergamaglobulinemia (↑IgG)
• Dçs autoimunes: vitiligo, DMI, Hashimoto

——-

Tipo I

• Mulher jovem
• FAN + (lupoide); ac antimúsculo liso (AML)

Tipo II

• Dois perfis de paciente: meninas (2 - 15a) + homens (> 40a)
• Dois anticorpos: Ac anti-LKM1 e anti-LC1

——-

Corticoide + azatioprina

• Não tem necessidade de tratar se assintomáticos / formas leves de hepatite

Question 98

Qual a definição de colangite biliar primária?

• Epidemiologia
• Dç associada
• Aumenta IgG ou IgM?
• Clínica
• Diagnóstico
• Tratamento

Answer 98

Agressão autoimune aos ductos biliares do espaço porta

• Mulher 30 - 60a
• Dç auto-imune: Sjogren
• ↑IgM

—–

Colestase

• Prurido
• Icterícia
• Xantelasma (acúmulo de colesterol nos tecidos)

Disabsorção

• Esteatorreia
• ↓ vit lipossolúvel (ADEK)

—–

↑FA + USG SEM dilatação das vias biliares

—–

MMM: mulher; IgM; antiMitocôndria

• Ac antiMitocôndria ± biópsia

—–

UDCA (ác ursodesoxicólico)| transplantes

Question 99

Como diferenciar colangite biliar primária de colangite esclerosante primária?

• Local
• Epidemiologia
• Associação
• Anticorpo

Answer 99

Colangite biliar primária

• Ductos espaço porta
• Mulher
• Artrite reumatoide, Sjogren, Hashimoto
• Antimitocôndria (AMA)

Colangite esclerosante primária

• Grandes vias biliares
• Homem
• Retocolite ulcerativa
• p-ANCA

Question 100

Qual o quadro clínico da meningoencefalite herpética?

• Líquor
• Diagnóstico
• Tratamento

Answer 100

Meningite

• Febre / cefaleia / convulsão

Encefalite

• Febre / cefaleia / convulsão
• RNC / déficit neurol focal

Líquor

• Celularidade levemente aumentada LINFÓCITOS
• PTN / glicose levemente reduzidas
• Herpes: ↑hemáceas

Diagnóstico

• PCR no LCR
• RNM / TC: acometimento de lobo temporal e córtex insular
• EEG: anormalidade focal em lobo temporal

Tratamento

• Aciclovir IV

Question 101

Cite o escore de Wells

Answer 101

Episódio prévio de TVP/TEP - 1,5pts
Malignidade - 1,0pt
Batata inchada (clínica de TVP) - 3 pts
sem Outro diagnóstico mais provável - 3pts
Lung bleeding (hemoptise) - 1pt
Imobilização ou cirurgia recente - 1,5pts
Alta FC (>100) - 1,5pts

RX

• Sinal de Westermark
  
  • Oligoemia localizada
• Corcovas de Hampton
  
  • Hipotransparência triangular periférica

Question 102

Cite o algoritmo diagnóstico do TEP

Answer 102

Suspeita: fazer escore de Wells

• ≤ 4 → peço D-dímero
  
  • Normal: sem TEP
  • Alto (> 500): peço imagem
    
    1. AngioTC torácica
    2. Cintilografia pulmonar
    3. Doppler MMII
    4. Arteriografia → padrão ouro
• > 4 → NÃO peço D-dímero, faço imagem + eco + BNP + troponina
  
  1. AngioTC torácica
  2. Cintilografia pulmonar
  3. Doppler MMII
  4. Arteriografia → padrão ouro

Qualquer exame positivo = TEP
Se fizer todos exames e nenhum vier positivo = não é TEP

Question 103

Como tratar TEP?

Answer 103

Inicia-se tratamento quando SUSPEITA

Anticoagulação ≥ 3 meses - TODOS

• Varfarina junto com heparina até RNI terapêutico (2-3)
• _D_abigatrana ou _E_doxabana entram _de_pois de 5 dias de heparina sozinha
• _R_ivaroxabana ou _A_pixabana - _Rá_pido - não usa heparina

Trombólise - se TEP maciço

• rtPA / estreptoquinase até 14º dia

Se contraindicação ou falha…

• da anticoagulação: Filtro de VCI
• da trombólise: Embolectomia

Na gestante, ainda quando suspeita, já faz anticoagulação plena: enoxaparina 1mg/kg/12h até 6 semanas pós parto

• Warfarina é segura na amamentação
• Novos anticoagulantes orais são contraindicados na gestação e na amamentação
• Contraindicação à anestesia do neuroeixo (12h HBPM profilática / 24h HBPM plena - faz anestesia geral se for cesareana de urgência)

Profilaxia para mulheres de alto risco (TVP parto anterior / relacionada ao uso de ACO): enoxa (HBPM) 0,5mg/kg/dia.

Question 104

Como fazer o tratamento da crise asmática?

Answer 104

Armadilhas!

• Adrenalina IM: apenas se anafilaxia
• Aminofilina IV: NÃO
• ATB: NÃO

Broncodilatador de curta

• Beta2 agonista (SABA) 3x em 1h
  
  • Sem melhora OU crise grave/muito grave: + ipratrópio

Corticoide sistêmico (VO ou IV) na 1ª hora

Dar oxigênio

• Alvo SatO2: 93-95% (criança: 94-98%)
• IOT se crise muito grave

—–

• Alta se melhora: ↓sintoma; ↑PFE > 60 - 80%; SatO2 > 94% AA
• Sem melhora: manter tratamento; considerar sulfato de magnésio iV

Question 105

Como avaliar se a asma está sob controle?

Answer 105

Parâmetros avaliados nas últimas 4 semanas

• Atividades limitadas?
• Broncodilatador de alívio > 2x/semana?
• Calada da noite (sintoma noturno)?
• Dia (sintoma diurno) > 2x/semana?

—–

Nível de controle da asma

• Controlada: 0 parâmetros
• Parcialmente controlada: 1 - 2 parâmetros
• Não-controlada: 3 - 4 parâmetros

Question 106

Qual o tratamento de controle da asma?

Answer 106

Bud-Form:

Corticoide inalatório (budesonida + comum)
+
Formoterol (beta2 agonista de longa com início rápido de ação - LAMA)

—-

SOS

• Preferência: CI + formoterol
• Opção: CI + B2 de curta (SABA)

—-

• Etapa 1 (A): apenas SOS (alívio bobo)
  
  • Sintomas < 3 - 5 dias/semana
• Etapa 2 (B): apenas SOS (alívio bobo)
  
  • Sintomas < 3 - 5 dias/semana
• Etapa 3 (C): Uso Crônico → CI dose baixa + formoterol
  
  • Sintoma noturno OU quase diário
• Etapa 4 (D): Uso crônico → CI dose média + formoterol
  
  • Abriu com crise OU sintoma diário
• Etapa 5 (E): Especialista → CI dose alta + formoterol | LAMA | Azitro | biológicos (anti-IgE se ↑IgE; anti-IL5 ou anti-IL4 se ↑eosinófilos)

• Se asma controlada por 2 - 3 meses, posso pensar em reduzir etapa
• Parcialmente controlada: considerar subir etapa
• Não controlada: aumentar etapa ± avaliar adesão terapêutica (técnica inalatória)

Question 107

Quais as diferenças no tratamento de asma em crianças (< 12 anos)?

Answer 107

SOS: CI + SABA

—-

• Etapa 1 (A): apenas SOS (alívio bobo)
  
  • Sintomas < 3 - 5 dias/semana
• Etapa 2 (B): Uso Crônico → CI dose baixa
  
  • Sintomas < 3 - 5 dias/semana
• Etapa 3 (C): Uso Crônico → CI dose baixa + formoterol
  
  • Sintoma noturno OU quase diário
• Etapa 4 (D): Uso crônico → CI dose média + formoterol
  
  • Abriu com crise OU sintoma diário
• Etapa 5 (E): Especialista → CI dose alta + formoterol | LAMA | Azitro | biológicos (anti-IgE se ↑IgE; anti-IL5 ou anti-IL4 se ↑eosinófilos)

conferir etapa 3 em diante

Question 108

Quais as formas clínicas da dengue?

Answer 108

Caso suspeito (grupos A e B)

• Febre de início súbito (até 7 dias) + ≥ 2 achados:
  
  • MIALGIAS, artralgia
  • Cefaleia, dor RETRO-ORBITÁRIA
  • Náusea, vômitos
  • Exantema (início: 3º - 6º dia)
  • Leucopenia com linfocitose relativa
  • Petéquias ou prova do laço (+) - avalia permeabilidade capilar
    
    • Média da PA = (PAS + PAD) ÷ 2
    • Deixar insuflado
      
      • Criança: 3 min
      • Adulto: 5 min
    • Desenhar um quadrado de 2,5cm de lado
    • Positivo se petéquias
      
      • Criança: ≥ 10
      • Adulto: ≥ 20
• Melhora da febre: 3º - 4º dia → período mais vulnerável

Com sinais de alarme (grupo C) → INTERNAÇÃO

• Extravasamento plsmático
  
  • Hemoconcentração + plaquetopenia
• Disfunção de órgãos leve
• Sangramento
• Aumento de Ht
• Lipotímia (sensação de desmaio - NÃO é hipoPA) / Letargia / Líquidos (“derrames”)
• Abdome (dor intensa e contínua)
• Rauuuuul - vômitos persistentes
• MEgalia (hepato > 2cm RCD)
• Sangramento mucoso

Grave (grupo D) → UTI

• Sinais de choque: hipoPA. oligúria, ↑FC
• Disfunção de órgãos grave
  
  • Hepa_tite_
  • Encefa_lite_
  • Miocar_dite_
• Sangramento grave
  
  • Hematêmese
  • SNC
  • Metrorragia volumosa

“Alarmes” é o que mais cai, DECORAR ISSO

Question 109

Qual a definição de dengue com sinais de alarme?

Answer 109

Caso suspeito + ≥ 1 sinal de alarme:

• Extravasamento plasmático
  
  • Aumento do Ht
  • Lipotímia (hipotensão postural) / Letargia (em criança, irritabilidade) / Líquidos (derrame cavitário)
• Disfunção orgânica leve
  
  • Abdome doendo muito
  • Raulllll - vômitos incoercíveis/persistente
  • Megalia (hepatomegalia > 2 cm do rebordo costal)
• Plaquetopenia
  
  • Sangramento mucoso (de pele faz parte do quadro)

“ALARMES”

• FlashCard mais importante! Decorar os 8 sinais de alarme
• SEMPRE q suspeita de dengue, tem q fazer prova do laço e ver se há hipotensão postural
• SINAL DE ALARME = INTERNAÇÃO

Question 110

Qual a definição de dengue grave?

Answer 110

Caso suspeito + ≥ 1 sinal de gravidade

• Choque hipovolêmico (3P)
  
  • ↓PA / pressão convergente
  • Pulso: fino e rápido
  • Periferia: TEC > 2 seg, extremidades frias
• Falência orgânica (ite)
  
  • Encefalite
  • Miocardite
  • Hepatite
• Sangramento grave
  
  • TGI
  • SNC

• Sepse: extremidades quentes, vasodilatação, pode ter algum foco q vc ainda não achou - ddx p dengue grave
• Choque hipovolêmico é de instalação rápida, até 48h

Question 111

Como fazer o diagnóstico de dengue?

Answer 111

Viremia (até 5° dia)

• Isolamento viral
• Antígeno NS1 (melhor até 3° dia)

Resposta imune (a partir do 6° dia)

• Sorologia: ELISA IgM

NSI = 3 caracteres - melhor até 3° dia

Question 112

• Para quem faço prova do laço?
• Qual o intuito deste teste?
• Como fazer?
• Como interpretar os resultados?

Answer 112

• Caso suspeito de dengue SEM sangramento espontâneo
• Avaliar risco de hemorragia - fragilidade capilar; quando positivo, denota maior risco de sangramento

———–

• Média da PA: (PAS + PAD)/2
• Deixar manguito insuflado por 3 min na criança e por 5 min no adulto
• Desenhar um quadrado de 2,5cm de lado após o surgimento das petéquias

———–

Positivo se:

• ≥ 10 petéquias no quadrado desenhado na criança
• ≥ 20 petéquias no quadrado desenhado no adulto

• Quem já tá tendo sangramento espontâneo vc sabe q tá sangrando, com fragilidade capilar, não precisa fazer a prova do laço

Question 113

Como fazer a classificação e conduta dos grupos da dengue?

Answer 113

A

• Não é B / C / D
• Ambulatorial
• 60mL/kg/d VO (1/3 SRO + 2/3 à vontade) até 48h o fim da febre
• Sinais de alarme: reavaliação

——-

B

• < 2a ou > 65a | Sangramento de pele | Gestante | Comorbidade | Risco social
• Hemograma: reclassificação
• 60mL/kg/d VO (1/3 SRO + 2/3 à vontade) até 48h o fim da febre
• Se Ht normal = grupo A - alta para casa
• ↑Ht = grupo C

——-

C

• Alarme
• Internação em enfermaria / observação
• 20mL/kg em 2h (até 3x)
• Não melhorou = grupo D

——-

D

• GRAVE
• Internação em terapia intensiva (CTI)
• 20mL/kg em 20 min (até 3x)
• Melhorou = grupo C
• Não melhorou = Nora / albumina

• B = qualquer BB (< 2a) é B
• Situação de rua / pessoa q não tem condições de terapia em casa

Question 114

• Qual a definição de Dengue grupo B?
• Qual a conduta?

Answer 114

Quadro suspeito de dengue + comorbidades

• < 2 anos e > 65 anos
• Sangramento de PELE
• Risco social / comorbidade
• Gestantes

———–

• Leito de observação para aguardar hemograma
• Hemograma
  
  • Ht normal: grupo A
  • Ht aumentado: grupo C → internação em enfermaria
• Sintomáticos
• Hidratação oral: 60mL/kg/d VO (1/3 SRO + 2/3 à vontade) até 48h do fim da febre

Question 115

• Qual a definição de Dengue grupo C?
• Qual a conduta?

Answer 115

Quadro suspeito de dengue + ≥ 1 sinal de alarme

——–

• Internação em enfermaria
• Sintomáticos
• Hidratação venosa: 20mL/kg em 2h (até 3x)
  
  • Não melhora → grupo D → UTI

Question 116

• Qual a definição de Dengue grupo D?
• Qual a conduta?

Answer 116

Quadro suspeito de dengue + ≥ 1 sinal de gravidade

——-

• Internação em UTI
• Sintomáticos
• Hidratação venosa vigorosa: 20mL/kg em 20 min (até 3x)
  
  • Não melhorou: noradrenalina + albumina
    
    • Vasoconstritor e coloide pra manter líquido no vaso

Question 117

Como fazer ddx entre dengue, chikungunya e zika?

Answer 117

Dengue - Flavivírus

• Febre
  
  • Alta > 38°C
• Rash
  
  • Menos frequente: 2° e 4° dias
• Assinatura
  
  • Mialgia e dor retro-orbitária
• Prova
  
  • Mais letal (choque)

——

Chikungunya - Togavírus

• Febre
  
  • Alta > 38°C
• Rash
  
  • Menos frequente: 2° - 5° dias
• Assinatura
  
  • Poliartrite
• Linfopenia
• Neurológico
  
  • Meningoencefalite
• Complicação
  
  • Doença articular crônica (> 3 meses - hidroxicloroquina)
• Prova
  
  • Mais mórbida (artropatia deformante)
• Diagnóstico
  
  • Isolamento viral até 5º dia
  • Sorologia IgM ≥ 6º dia e IgG

—–

Zika - Flavivírus

• Febre
  
  • Ausente ou baixa até 38°C
• Rash
  
  • Mais frequente: 1° e 2° dias
• Assinatura
  
  • Rash maculopapular pruriginoso + conjuntivite NÃO purulenta
• NÃO faz linfopenia
• Neurológico
  
  • Guillain Barré
• Complicação
  
  • Alterações congênitas
• Prova
  
  • Síndrome congênita
  • Transmissão sexual
  • Mais associada à síndrome de Guillain Barré
• Diagnóstico
  
  • Isolamento viral até 5º dia
  • Sorologia IgM ≥ 6º dia

Question 118

Qual a clínica da febre amarela?

• Forma leve
• Forma grave

Answer 118

Forma leve (90%)

• Síndrome febril + dicas:
  
  • Sinal de FAget
  • Ecoturismo recente

Forma grave (10%)

• Lesão hepatorrenal
• Tríade: icterícia flava + hematêmese (sangra TGI) + oligúria
• Laboratório: ↑BD / ↑AST > ALT

Vírus da FA é de HEPATITE

FAgeT = febre amarela: dissociação FC com temperatura (febril sem estar taquicárdica) - tb dá esse sinal na febre Tifoide // pneumonia por legionella tb

Question 119

Qual o agente etiológico da leptospirose?

• Qual reservatório?
• Como ocorre a transmissão?
  
  • Fatores de risco

Answer 119

Leptospira interrogans (bactéria espiroqueta)

• Rim de ratos / camundongos

—–

Água contaminada → enchente - contato prolongado

• Esgoto
• Construção civil

Question 120

Qual a clínica da Leptospirose?

• Forma anictérica
• Forma íctero-hemorrágica

Answer 120

Forma anictérica (precoce - 90%)

• Febre sem foco + sufusão (hemorragia) conjuntival + mialgia de panturrilhas
• Meningite asséptica (fase imune)
• Leucocitose, plaquetopenia, aumento de CPK

Forma íctero-hemorrágica: Doença de Weil

• Icterícia rubínica + síndrome pulmão-rim + LRA com hipoK
  
  • (hemorragia alveolar/hemoptise + IRA com ↓K)
• Laboratório: ↑BD | ↑GGT | ↑FA

Leptospirose é causadora de VASCULITE

• Icterícia rubínica é alaranjada
• INFECÇÃO que faz pulmão-rim é LEPTOSPIROSE
  
  • Hemorragia alveolar
  • Inflamação e necrose tubular: perde capacidade de absorver potássio - hipoK

Question 121

Como fazer o diagnóstico de Leptospirose?

Answer 121

Inespecífico: exclusão de outros ddx

• Leucocitose (neutrofílica) + plaquetopenia
• ↑CPK (perfura músculo)

Específico ≥ 7 dias

• Teste de microaglutinação

Question 122

Como fazer o tratamento da leptospirose?

• Leve
• Grave

Answer 122

Leve

• Doxiciclina VO
• Amoxicilina VO - opção

Grave

• Penicilina G cristalina IV
• Ceftriaxone IV - opção

Question 123

Qual o agente etiológico do calazar?

• Qual o vetor?
• Reservatório
• Clínica
• Diagnóstico
• Teste mais indicado para diagnóstico
• Teste mais sensível para diagnóstico
• Tratamento

Answer 123

Leishmania chagasi: BAIXA patogenicidade (maioria não adoece)

• Lutzomyia longipalpis - flebotomíneo
• Cães

——-

Incubação: 2 - 6 meses

Imunidade celular

• Febre arrastada + HepatoESPLENOmegalia de monta + Pancitopenia
• Reação de Montenegro (-)

Imunidade humoral

• Hipergamaglobulinemia POLIclonal
• Inversão relação albumina / globulina

——-

Parasitológico: formas amastigotas intracelulares

• Tem como fazer teste sorológico com imunofluorescência
• Existe o teste para rK39 (como se fosse o NS1 da DEN)

——-

Mais indicado

Punção de MO (sensibilidade de 70%)

——-

Mais sensível

Punção esplênica (sensibilidade de 90%, alto risco de sangramento)
——-

Formas leves: Glucantime - antimonial pentavalente

• ↑ Intervalo QT - aumenta risco de arritmia

Forma grave: Anfotericina B lipossomal

• G’s: Graves | Gestantes
• I’s: Imunodepressão | Idade < 1 ou > 50 anos | “Insuficiências” | Intolerância / refratário

CE | BA | MG - 85 - 90% dos casos

Question 124

Sobre malária:

• Quais os agentes etiológicos no BR?
• Vetor
• Clínica
• Diagnóstico
• Tratamento

Answer 124

Agentes etiológicos

• Plasmodium vivax
• P. malarie → febre quartã
• P. falciparum → causa + formas graves

Vetor

• Anopheles darlingi

Clínica

• Crises febris + anemia hemolítica (↑BI)

Exame de escolha

• Teste da gota espessa

Tratamento

• P. vivax
  
  • Cloroquina + primaquina
    
    • CI em gestantes
• P. falciparum
  
  • Artemeter + lumefantrina
• Formas graves
  
  • Artesunato + clindamicina

nem foi dado na aula do MED em 2024

Dica epidemiológica: região norte