Embrio Capitulo 2 Flashcards
La comunicación celular inicia con…
Ligandos extracelulares
A qué receptores se une WNT
Frizzled
Describa como fue descubierto el gen WNT
Fue descubierto en la mosca Drosophila como un mutante causal de ausencia de alas en el insecto
determina que el complejo de ubiquitini- zación ydegradación de proteínas citoplasmáticas, compuesto por glucógeno sintetasa-cinasa 3ß (GSK3B), AXIN1, AXIN2/ conductina y caseína-cinasa-1 (CK-1), permanezca desemsamblado
La presencia de WNT
Una peculiaridad de esta vía de señalización es que puede ser regulada negativamente
através de proteínas solubles extracelulares.
Vía canónica (WNT/B-catenina)
Proteína que bloquea al correceptor LRP
Dickopf
Esta vía tiene un papel sig- nificativo en la diferenciación del tejido endometrial durante el ciclo estral, promueve la especificación temprana del linaje del trofoblasto, activa al blastocisto y regula procesos de mi - plantación del embrión ydesarrollo de la placenta.
Vía canónica (WNT/B-catenina)
Esta vía no involucra ala B-catenina yla proteína DAAM1 co- necta a DSH con efectores corriente abajo como el RHO para
regular la organización del citoesqueleto y la polaridad celular.
Vía no canónica (WNT/JUN-cinasa)
Estos genes son indispensables para el desarrollo del tubo neural y el control de la producción de interleucina 2 (IL-2) en los linfocitos Tcomo respuesta ala radiación con ra- yos ultravioleta.
JUN -cinasa JNK1 Y JNK2
egula la diferenciación de linfocitos Th2, activa las células T y participa en la apoptosis de timocitos así como en la respuesta celular a la insulina.
JNK1
es la menos caracterizada y aparentemente más diversa. Es importante porque promueve la polaridad dorsoventral del embrión temprano y los movimientos convergentes de la gastrulación.
Vía dependiente de calcio (WNT/Ca2)
Vía que se ha involucrado en el cáncer de próstata
Vía dependiente de calcio
Codifica para al proteína SHH, que se secreta y se une al receptor
Patched1.
Sonic Headgehog (SHH)
Desempeña un papel muy importante en la proliferación celular y la morfogénesis
SHH
Provoca el acoplamiento de SMO con PTC1
EL CONTACTO SHH/PTC1
provoca que un grupo de proteínas citoplasmáticas, entre las que destacan SU(FU) (de suppressor of fused), FU (de fused) yla proteína-cinasa A (PKA), se acoplen con factores de transcripción con dedos de cinc de la familia GLI inactivos ypromuevan su fosforilación y transferencia al núcleo.
El complejo SHH-PTC1-SMO
es vital en diver- sos aspectos del desarrollo animal yel mantenimiento de las células progenitoras.
La vía de señalización SHH-PTC1-SMO
resulta esencial para regular el destino y la densidad de la población de neuronas en el cerebro, la generación de oligodendrocitos y el desarrollo de los ganglios basales.
SHH
Que puede causar la desregulación de la vía SHH
Defectos de nacimiento, como el síndrome de Gorlin y el síndrome de cefalopolisindactilia de Greig, así como neoplasias que incluyen el carcinoma de células basales y el meduloblastoma
son ligandos que es unen a sus receptores iniciando una cascada de señalización molecular, la cual leva a al activación de genes específicos re-
lacionados principalmente con el desarrollo de los sistemas cardiovascular, nevroiso y musculoesquelético.
Los factores de crecimiento transformante B (TGF-B) Y proteínas morfogenéticas del hueso (BMP)
proteína efectora que en complejo con R-SMAD se desplaza al núcleo para realizar su función promotorao inhibidora de la transcripción:
SMAD4
promueve la fosforilación de las pro- teínas citoplasmáticas SMAD1/5/8.
E•l contacto de losligandos BMP con los receptores BMPRI/II o BMPRI/ALK1, 2, 3, 6
codifican las proteínas que participan en la organización de la matriz extracelular,
ID1 (inhibidor del DNA binding-1) y la SERPINE1 (inhibidor del activador del plasminógeno), y los genes que participan en la osteogénesis, como RUNX2.
hace más eficiente al asociación entre el TGF-B y susreceptores,
Betaglucano