Eletrofisiologia Flashcards
Compreender os principais conceitos e aplicação dos potenciais de ação e comportamento eletrofisiológico do coração
Porque a manutenção do potencial de repouso é tão importante?
Os principais canais iônicos responsáveis pela ativação cardíaca são DDP dependentes
Qual o potencial de repouso do miocárdio?
- 80 a -90 mV no subendocárdico e Purkinje
- 50 a -55 mV nos nódulos
Qual a importância da bomba no potencial de repouso do miocárdio?
Manutenção do gradiente química
Qual a participação da bomba na DDP do potencial de repouso?
Eletrogênico, contribuindo com 5 - 10 mV do potencial de repouso
O que ocorre quando temos um potencial de repouso deslocado positivamente (> - 80mV)?
Menor será a excitabilidade dos canais de Na+ (responsável pela despolarização inicial). Portanto, menor serpa a excitabilidade do miocárdio, lentificando/interrompendo a propagação.
Condições que perturbam o potencial de repouso?
Hiperpotassemia
Hipotassemia
Intoxicação digitálica
O que seria dispersão espacial de potenciais de repouso?
É um valor de potencial de repouso transitoriamente diferente entre duas regiões do miocárdio gerando correntes extracelulares, bloqueios e atpe circuitos de reentrada.
No coração o potencial de ação é único?
Não!
Dependendo do local do coração, temos diferentes potenciais:
NSA e NAV -> menores amplitudes
Miocárdio atrial e miocárdio ventricular -> maiores amplitudes
Genericamente, como podemos dividir as fases de um potencial de ação no miocárdio?
Fase 0 -> Despolarização rápida Fase 1 -> Repolarização transitória Fase 2 -> Platô Fase 3 -> Repolarização tardia Fase 4 ->Restaura potencial de repouso
Como podemos classificar os potencias de ação do miocárdio? e onde predominam?
Lentos: NSA e NAV
Rápidos: Miocárdio de trabalho, feixe de Hiss e fibras de Purkinje
Que características utilizamos para classificar os potenciais de ação do miocárdio?
Nível do potencial de repouso e velocidade de despolarização
Qual a característica do potencial de repouso, comum ao NSA, NAV, Feixe de Hiss e fibras de Purkinje?
Potencial de repouso instável
Quais tecidos possuem potencial de repouso estáveis?
Os tecidos não marca-passo, ou seja, os miocárdios de trabalho.
O que confere uma despolarização diastólicas lenta?
Após a repolarização de um PA anterior, teremos uma despolarização lenta
Em qual fase do Potencial de ação automático ocorre a despolarização diastólica lenta? E qual sua finalidade?
Fase 4
Tal fenômeno seria o potencial de repouso não estável, que nos NSA e NAV atingirá um limiar para abertura de canais de Ca++ responsáveis pela despolarização neste PA tipo lento, já nas purkinje o limiar abrirá canais de Na+ responsáveis pela despolarização no PA rápido.
O que confere a repolarização diastólica lenta?
Esse potencial de repouso inflável se dá pelo influxo de Na+ cuja a ativação ocorre por voltagens mais negativas < -40 mV e atividade máxima em -100 mV.
A condutância é pequena, por isso essa despolarização lenta
Quais fármacos podem atuar interferindo na despolarização diastólica lenta?
Ivabradina podem bloquear os canais de Na+ responsáveis por essa despolarização
Fisiologicamente porque o NSA é conseiderado marca passo?
Dentre todos os cardiomiócitos modificados ele contém a DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA LENTA MAIS RÁPIDA, ou seja, potencial de repouso instável mais curto, atingindo o limiar de disparo de PA mais rápido e portanto, maior frequência de PAs nesse tecido.
Este estímulo sinusal alcança o NAV e Purkinje antes que os mesmo atinjam seu limiar.
Qual relação de ativação B-adrenérgica com a despolarização diastólica lenta?
Deslocam a ativação dos canais de Na+ para valores menos negativos, encurtando mais ainda o tempo de potencial de repouso, aumentando a frequência de dos PAs automáticos, via proteína G e AMPc.
CRONOTROPISMO POSITIVO
Qual a relação de ativação colinérgica na despolarização diastólica lenta?
O receptor M2 inibe os canais de efluxo de NA+ (dose baixas), responsáveis pela dispolarização diastólica lenta, além de ativar canais de K+ hiperpolarizando a célula (Altas doses), dificultando o alcance do limiar.
CRONOTROPISMO NEGATIVO
O que ocorre se o estímulo sinusal falhar/atrasar ou for bloqueado?
Outro tecido automático atingirá seu limiar via despolarização diastólica lenta. (batimento de escape).
A estrutura com freque^cnai de disparo imediatamente inferior, assumirá a função de marca-passo.
NSA > NAV > Feixe de His > Ramos do feixe de His
O que é automatismo cardíaco? E quem é o responsável por esse fenômeno?
Alguns miócitos cardíacos não necessitam de estímulos externos para iniciar um PA
Cardiomiócitos modificados (não possuem potencial de repouso fixo)
Como se dá o potencial de ação rápido?
Potencial limiar, ativação de corrente de Na+ (despolarizante) com retroalimentação positiva, grande despolarização, potencial de ação rápida, se propaga com maior velocidade pelo feixe de his, pukinje e miocárdio de trabalho
Qual a participação do canal de Cl- na reposição?
Em alguns tecidos como Purkinje, também participa da fase de repolarização transitória, permanecendo durante toda a fase de repolarização.
Como se dá o potencial de ação lento?
Principal corrente despolarizante (fase 0) é o Ca++ com ativação bem lentificada e densidade inferior, causando uma despolarização mais lenta e propagação lenta nos nós.
Não apresenta fase 1 nem fase 2
Repolarização inicialmente lenta e depois rápida
Qual a particularidade do período refratária do PA lento? Porque isso ocorre?
É muito longo, Devido á lenta reativação do canal de Ca++
Quais as possíveis consequências do período refratário do PA lento?
Fenômeno da fadiga de transmissão através do nó atrio-ventricular (bloqueio da condução se elevar muito a frequência cardíaca)
Nos potenciais automáticos, qual o limiar para disparo dos canais de Ca++?
Por volta de -60 mV
Como atuam os canais de Ca++ em purkinje?
Não temos participação significante de canais de Ca++ nas fibras de Purkinje
Qual a relação entre ativação B-adrenérgica e canais de Ca++?
Os trabalhos negam a existência de modulação B-adrenérgica ou muscarínica em canais de Ca++
Qual a importância da GAP junction nos cardiomiócitos?
Formam uma via de baixa resistência, fazendo com que o miocárdio se comporte como um sincício funcional, propagando atividades elétricas de um ponto para todo o miocárdio.
Levando em conta estrutura formadas por cardiomiócitos modificados, qual a sequência de ativação elétrica cardíaca?
NSA -> NAV -> His -> Purkinje
Levando em conta as camadas do coração, qual a sequência de ativação elétrica?
Subendocárdio -> Miocárdio -> Epicárdio
O processo de repolarização gera corrente/fluxo?
Sim, temos diferenças de cargas entre dois pontos, portanto teremos fluxo/corrente
Como se da a corrente gerada pelo processo de repolarização?
Se dá do local que se repolarizou primeiro para o local que se repolarizou por último
Como será seu vetor de repolarização no atrio e no ventrículo?
No átrio o vetor de repolarização será inverso do vetor de despolarização
No ventrículo o vetor de repolarização será igual o vetor de repolarização
Porque no ventrículo os vetores de despolarização e repolarização são no mesmo sentido?
Pois as células do subendocárdio possuem um PA mais duradouro (mais tempo de platô), fazendo com que as células do epicárdio se repolarizem primeiro mesmo sendo as últimas a serem despolarizadas.
De que forma comandos nervosos (SNA) e hormonais influenciam na geração e condução elétrica do coração?
Frequêcia de disparo de PA (Cronotropismo)
Força de contração (Inotropismo)
Velocidade de condução (Dromotropismo)
Relaxamento (Lusitropismo)
Como se dá a modulação elétrica cardíaca pelo SNA - simpático?
Chega até o coração via plexo cardíaco (derivado dos gânglios para vertebrais cervicais e torácicos), agindo via receptor B1, aumenta AMPc, aumentando a atividade fosforilativa (fosforila troponina C, estimula recaptação de CA++)
No NSA temos diminuição do tempo de despolarização diastólica lenta (por elevar a DDP de abertura dos canais de NA+), no NAV temos a diminuição do tempo de período refratário por diminuição do tempo de PA.
Como se dá a modulação elétrica cardíaca pelo SNA - Parassimpático?
Chega ao coração via NC X (vago), agindo via receptor M2
Causa aumento da despolarização diastólica lenta (por inibir o influxo de NA+ ou estimular o efluxo de K+) nos miócitos modificados
Estímula canais de efluxo de K+ no miocárdio de trabalho dificultando sua despolarização e encurtando seu PA por acelerar a repolarização via canais de K+
Bloqueia canais de CA++ reduzindo a forã de contração
No NAV aumenta o tempo de PA podendo bloquear a condução
