Eletrofisiologia Flashcards

Compreender os principais conceitos e aplicação dos potenciais de ação e comportamento eletrofisiológico do coração

1
Q

Porque a manutenção do potencial de repouso é tão importante?

A

Os principais canais iônicos responsáveis pela ativação cardíaca são DDP dependentes

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2
Q

Qual o potencial de repouso do miocárdio?

A
  • 80 a -90 mV no subendocárdico e Purkinje

- 50 a -55 mV nos nódulos

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3
Q

Qual a importância da bomba no potencial de repouso do miocárdio?

A

Manutenção do gradiente química

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4
Q

Qual a participação da bomba na DDP do potencial de repouso?

A

Eletrogênico, contribuindo com 5 - 10 mV do potencial de repouso

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5
Q

O que ocorre quando temos um potencial de repouso deslocado positivamente (> - 80mV)?

A

Menor será a excitabilidade dos canais de Na+ (responsável pela despolarização inicial). Portanto, menor serpa a excitabilidade do miocárdio, lentificando/interrompendo a propagação.

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6
Q

Condições que perturbam o potencial de repouso?

A

Hiperpotassemia
Hipotassemia
Intoxicação digitálica

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7
Q

O que seria dispersão espacial de potenciais de repouso?

A

É um valor de potencial de repouso transitoriamente diferente entre duas regiões do miocárdio gerando correntes extracelulares, bloqueios e atpe circuitos de reentrada.

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8
Q

No coração o potencial de ação é único?

A

Não!
Dependendo do local do coração, temos diferentes potenciais:

NSA e NAV -> menores amplitudes
Miocárdio atrial e miocárdio ventricular -> maiores amplitudes

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9
Q

Genericamente, como podemos dividir as fases de um potencial de ação no miocárdio?

A
Fase 0 -> Despolarização rápida
Fase 1 -> Repolarização transitória
Fase 2 -> Platô
Fase 3 -> Repolarização tardia
Fase 4 ->Restaura potencial de repouso
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10
Q

Como podemos classificar os potencias de ação do miocárdio? e onde predominam?

A

Lentos: NSA e NAV

Rápidos: Miocárdio de trabalho, feixe de Hiss e fibras de Purkinje

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11
Q

Que características utilizamos para classificar os potenciais de ação do miocárdio?

A

Nível do potencial de repouso e velocidade de despolarização

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12
Q

Qual a característica do potencial de repouso, comum ao NSA, NAV, Feixe de Hiss e fibras de Purkinje?

A

Potencial de repouso instável

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13
Q

Quais tecidos possuem potencial de repouso estáveis?

A

Os tecidos não marca-passo, ou seja, os miocárdios de trabalho.

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14
Q

O que confere uma despolarização diastólicas lenta?

A

Após a repolarização de um PA anterior, teremos uma despolarização lenta

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15
Q

Em qual fase do Potencial de ação automático ocorre a despolarização diastólica lenta? E qual sua finalidade?

A

Fase 4

Tal fenômeno seria o potencial de repouso não estável, que nos NSA e NAV atingirá um limiar para abertura de canais de Ca++ responsáveis pela despolarização neste PA tipo lento, já nas purkinje o limiar abrirá canais de Na+ responsáveis pela despolarização no PA rápido.

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16
Q

O que confere a repolarização diastólica lenta?

A

Esse potencial de repouso inflável se dá pelo influxo de Na+ cuja a ativação ocorre por voltagens mais negativas < -40 mV e atividade máxima em -100 mV.
A condutância é pequena, por isso essa despolarização lenta

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17
Q

Quais fármacos podem atuar interferindo na despolarização diastólica lenta?

A

Ivabradina podem bloquear os canais de Na+ responsáveis por essa despolarização

18
Q

Fisiologicamente porque o NSA é conseiderado marca passo?

A

Dentre todos os cardiomiócitos modificados ele contém a DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA LENTA MAIS RÁPIDA, ou seja, potencial de repouso instável mais curto, atingindo o limiar de disparo de PA mais rápido e portanto, maior frequência de PAs nesse tecido.
Este estímulo sinusal alcança o NAV e Purkinje antes que os mesmo atinjam seu limiar.

19
Q

Qual relação de ativação B-adrenérgica com a despolarização diastólica lenta?

A

Deslocam a ativação dos canais de Na+ para valores menos negativos, encurtando mais ainda o tempo de potencial de repouso, aumentando a frequência de dos PAs automáticos, via proteína G e AMPc.

CRONOTROPISMO POSITIVO

20
Q

Qual a relação de ativação colinérgica na despolarização diastólica lenta?

A

O receptor M2 inibe os canais de efluxo de NA+ (dose baixas), responsáveis pela dispolarização diastólica lenta, além de ativar canais de K+ hiperpolarizando a célula (Altas doses), dificultando o alcance do limiar.

CRONOTROPISMO NEGATIVO

21
Q

O que ocorre se o estímulo sinusal falhar/atrasar ou for bloqueado?

A

Outro tecido automático atingirá seu limiar via despolarização diastólica lenta. (batimento de escape).

A estrutura com freque^cnai de disparo imediatamente inferior, assumirá a função de marca-passo.

NSA > NAV > Feixe de His > Ramos do feixe de His

22
Q

O que é automatismo cardíaco? E quem é o responsável por esse fenômeno?

A

Alguns miócitos cardíacos não necessitam de estímulos externos para iniciar um PA

Cardiomiócitos modificados (não possuem potencial de repouso fixo)

23
Q

Como se dá o potencial de ação rápido?

A

Potencial limiar, ativação de corrente de Na+ (despolarizante) com retroalimentação positiva, grande despolarização, potencial de ação rápida, se propaga com maior velocidade pelo feixe de his, pukinje e miocárdio de trabalho

24
Q

Qual a participação do canal de Cl- na reposição?

A

Em alguns tecidos como Purkinje, também participa da fase de repolarização transitória, permanecendo durante toda a fase de repolarização.

25
Q

Como se dá o potencial de ação lento?

A

Principal corrente despolarizante (fase 0) é o Ca++ com ativação bem lentificada e densidade inferior, causando uma despolarização mais lenta e propagação lenta nos nós.
Não apresenta fase 1 nem fase 2
Repolarização inicialmente lenta e depois rápida

26
Q

Qual a particularidade do período refratária do PA lento? Porque isso ocorre?

A

É muito longo, Devido á lenta reativação do canal de Ca++

27
Q

Quais as possíveis consequências do período refratário do PA lento?

A

Fenômeno da fadiga de transmissão através do nó atrio-ventricular (bloqueio da condução se elevar muito a frequência cardíaca)

28
Q

Nos potenciais automáticos, qual o limiar para disparo dos canais de Ca++?

A

Por volta de -60 mV

29
Q

Como atuam os canais de Ca++ em purkinje?

A

Não temos participação significante de canais de Ca++ nas fibras de Purkinje

30
Q

Qual a relação entre ativação B-adrenérgica e canais de Ca++?

A

Os trabalhos negam a existência de modulação B-adrenérgica ou muscarínica em canais de Ca++

31
Q

Qual a importância da GAP junction nos cardiomiócitos?

A

Formam uma via de baixa resistência, fazendo com que o miocárdio se comporte como um sincício funcional, propagando atividades elétricas de um ponto para todo o miocárdio.

32
Q

Levando em conta estrutura formadas por cardiomiócitos modificados, qual a sequência de ativação elétrica cardíaca?

A

NSA -> NAV -> His -> Purkinje

33
Q

Levando em conta as camadas do coração, qual a sequência de ativação elétrica?

A

Subendocárdio -> Miocárdio -> Epicárdio

34
Q

O processo de repolarização gera corrente/fluxo?

A

Sim, temos diferenças de cargas entre dois pontos, portanto teremos fluxo/corrente

35
Q

Como se da a corrente gerada pelo processo de repolarização?

A

Se dá do local que se repolarizou primeiro para o local que se repolarizou por último

36
Q

Como será seu vetor de repolarização no atrio e no ventrículo?

A

No átrio o vetor de repolarização será inverso do vetor de despolarização
No ventrículo o vetor de repolarização será igual o vetor de repolarização

37
Q

Porque no ventrículo os vetores de despolarização e repolarização são no mesmo sentido?

A

Pois as células do subendocárdio possuem um PA mais duradouro (mais tempo de platô), fazendo com que as células do epicárdio se repolarizem primeiro mesmo sendo as últimas a serem despolarizadas.

38
Q

De que forma comandos nervosos (SNA) e hormonais influenciam na geração e condução elétrica do coração?

A

Frequêcia de disparo de PA (Cronotropismo)
Força de contração (Inotropismo)
Velocidade de condução (Dromotropismo)
Relaxamento (Lusitropismo)

39
Q

Como se dá a modulação elétrica cardíaca pelo SNA - simpático?

A

Chega até o coração via plexo cardíaco (derivado dos gânglios para vertebrais cervicais e torácicos), agindo via receptor B1, aumenta AMPc, aumentando a atividade fosforilativa (fosforila troponina C, estimula recaptação de CA++)

No NSA temos diminuição do tempo de despolarização diastólica lenta (por elevar a DDP de abertura dos canais de NA+), no NAV temos a diminuição do tempo de período refratário por diminuição do tempo de PA.

40
Q

Como se dá a modulação elétrica cardíaca pelo SNA - Parassimpático?

A

Chega ao coração via NC X (vago), agindo via receptor M2
Causa aumento da despolarização diastólica lenta (por inibir o influxo de NA+ ou estimular o efluxo de K+) nos miócitos modificados
Estímula canais de efluxo de K+ no miocárdio de trabalho dificultando sua despolarização e encurtando seu PA por acelerar a repolarização via canais de K+
Bloqueia canais de CA++ reduzindo a forã de contração
No NAV aumenta o tempo de PA podendo bloquear a condução