Ekg Flashcards
Anterior, fremrevegg avledninger, årer
I, Avl, v1-6
Lad forsyner v.atrium, fremre vegg v.ventrikkel, septum og ledningssystem
Inferior, nedrevegg avledninger
Årer
II, Avf,III
Rca nedrevegg begge, hele HV
Sinus 55% av 90%
Arytmi og h svikt
Lateral, sidevegg, posterior
Avledninger og årer
I, Avl
CX v.sidevegg og v.bakrevegg. Sinus 45% av 10%
Mindre v.ventrikkel svikt enn Ami
Posterior, bakrevegg
V1-3 speilvendt, flytte elektroder
Avledningsgrader
I 0, II 60, avf 90, III 120, AVR -150
50 mm/s papir tider
Liten 0,02 Stor 0,1
Normal p
Opp i I, avf, , V3-6
PQ tid
0,12-0,20
Normal qrs
<0,12 R opp i I,II, V4-6
R progresjon=r stiger fra v1, lik r og s i 3og 4
Normal t
Same retning som qrs i minst 5 av Limb leads, helst opp i v2-6, ned i AVR
QT tid
Under 0.4 menn, 0,44 damer
Akser ut i fra I og II
Normal opp opp, v. Opp, ned. H. Ned opp
Ekg hypertrofi
Store qrs i v1-6
Hvor sitter st elevasjon
J punktet
Avb1
PQ over 0,22
Avb2 type 1
PQ økende til et bortfall
Avb2, type 2
Regelmessig, qrs bortfall, mer alvorlig da det kan gå over i avb3
Avb3
Regelmessige, men uavhengige p og qrs. Av knuten eller lengre ned lager erstatningsrytme
H grenblokk
Qrs over 0,12. M konfigurasjon i v1-2, resiproke w i v5-6, aksen er uendret
Årsak h grenblokk
H hypertrofi, revmatisk feber, le, iskemi. Forsinket aktivering av h ventrikkel gir sekundær r, st dep og t inversjon
V grenblokk
Qrs over 12, m i v5-6, ofte st og t endringer, skal da tolkes som Stemi hvis nytt. Kan være gammelt infarkt
Sves
Tidlig qrs under 0,12
Fra ektopisk fokus
Depolarisering tidligere enn neste p, lengre fyllningstid av ventriklene-hjertebank
Nodal sves kan p være før, skjult i eller etter qrs
Ves bredde og årsak konsekvens
Over 0,12, hypokalemi, digitalis, korsyk, hjertesykdom også frisk. Føles som bank.
Gir lav puls og redusert minuttvolum
Gjør ventrikler refraktær og blokkerer sinusslag
R på t kan utløse vt eller VF
Økende kan bety endringer i myokard
Redusert fyllningstid og dårligere kontraksjon
Hyppige Ves gir samme effekt som bradykardi
Kjennetegn ved st
50-100? Like p før alle qrs, PQ konstant 0,12-0,22, normal qrs under 0,12, lik rr
Sinusbradykardi årsaker
Parasympatiske, anatomisk endring i sinusknuten, bivirkning, infarkt, hypoksi, Osas, hypotermi
Ves typer
Enkeltvis, koblet, bigemini, trigemini, unifokale, multifokale
Af statistikk
75-100000 i Norge. 0,5-1%. 10-65% etter kardial kirurgi. 50% gjentatte anfall 50% av disse vil få persisterende af Etter 5 år har 35% permanent af 2-3 x økt dødelighet
Typer af
Førstegangs
Paroksysmal AF under 7d
Persisterende af over 7d
Langvarig persisterende over 12 mnd endres strategi til frekvenskontroll
Permanent gir remoduleringer som opprettholder flimmeren
Ofte flimmer og flutter
Årsaker til af
Alder, ht, svikt, iskemisk korsyk, klaffesykdom, kardiomyopati, kir, hypertyreose, infeksjon/sirs, lungesykdom, syk sinus, dia, overvekt, Osas, dehydrering, høyt alkohol, idrettshjerte, le, pulmonalkateter
1/3-de fleste får af uten kjente årsaker
Mekanismer ikke helt klarlagt
Atrieflutter
Regelmessig depolarisering av atrier,
250,300,
Symp/parasym styrer fysiologisk av blokk som styrer impulsoverlednig 2:1 osv
Gir redusert fylningstid som ved af.
1:1 overledning er stor belastning for ventrikler. Oppstår dersom flutterkretsen bremses nok til å overlede alle signaler. Feks potente rytmemed, wpw.
Flutter er vanskelig å se ved 1:2 pga skjules i qrs. Da diagnose ved karotistrykk.
Atrieflutter årsaker
Atrial dilatasjon, le, klaffefeil, kronisk ventrikkelsvikt, kir, toksiske og metabolske tilstander, perikarditt
Vt
Tre raske ventrikulære komplekser etter hverandre med frekvens over 100
Normalt regelmessig
Vedvarende vt over 30sek
Ikke vedvarende vt under 30sek
Bred pga spredning utenfor ledningsystemet
Ofte motsatt rettet
Atrier og ventrikler depolariseres uavhengig av hverandre
Hvis alle qrs i v1-6 er positive/negative er det sannsynlig vt
Kan være lik svt. Alle bred qrs taky skal behandles som vt. Vt står for 80%
Kan ha oppvarmingsperiode uregelmessig som bli mer regelmessig
Vt årsaker
90% idkemisk hjertesykdom og ef under 45%
Elektrolyttforstyrrelser, aneurisme, kardiomyopati
Normalt med korte vt episoder etter hjerteinfarkt
Torsades de pointes
Hypokalemi, hypomagnesemi, hypokalsemi, forlenger QT og bradykardi
Hemodynamisk ustabil vt
El konverter.
Stabil cordarone, bb, icd? Pm?
VF
Ingen tydelige qrs,
Over 300, ingen puls, hlr
Troponiner ved nstemi og Uap
Ikje ved uap
Stigning etter 3-6 timer ved nstemi
Høyest etter 12-24 timer
Nstemi t inversjon
T inversjon i minst 2 avledninger 1mm
Obs t inversjon er normalt i AVR og av1
Patalogiske q takker
Utseende, årsak. Tid
Q dybde >1/4 av qrs eller>2 mm
Q >0,04s
Alle Q i v1-3 er patalogiske
Skyldes infarkt arrvev ikke leder signal. Ser gjennom.
Etter noen timer og varer livet ut. St elevasjon reduseres gradvis og erstattes av Q bølge. R tap større ift hvor mye av veggen som er infarsert.
Hvor mye av blodet motar myocard og hvor mye av o2 ekstraheres
5% av blodet og 70-80%
Hvordan skjer aterosklerose og hva fører det til
Endotelskade-dysfunksjon-permeabilitet=stenose+vasodilatasjon+sprekker-tromber
Hva er stunning
Hjerteceller satt ut av spill etter iskrmi f.eks uap
Hva er mekanismen bak uap som regel
Nedsatt evne til vasodilatasjon
Hvor raskt kommer nekrose etter mi
20-30min indre myokard
4-6t transmuralt
Hva skjer etter myokard nekrose?
Bindevevserstattning
Friskt myokard endres for å kompansere
Hva skyldes takotsubo
Stresshormoner, lavt østrogen, stunning.
Hypokinesi i apex og hyperkinesi basalt
Komplikasjoner etter mi
Arytmi, svikt, aneurisme, ventrikkelseptumruptur, mitralinsuf pga røkne papillemuskler, venetrombose til le, perikarditt ved transmuralt=respavhdngige smerter, forbigående men kan gi perikardvæske og tamponade
Hva skjer typisk hos kvinner 20 min før infarkt
Prodromalfase typisk økende i 20 min
Symptomer på infarkt
Retrosternale BRS, stråling til v arm skulder kjeve, synkope, svette, kvalme, svakhetsfølelse, dyspne, palpitasjon, nakkesmerter, oppkast
Plager inntil 2år etter infarkt
Fatigue, nedsatt konsentrasjon, motivasjon, depresjon
Hva skjer i infarktfasene
1 st elevasjon t inversjon timer til døgn
2 st tilbake mot linjen døgn til uker
3 t blir positiv
4 st normalisert etter 3-4 mnd. Ikke alltid pga myokardinsufisiens
Hvorfor stiger troponiner
Myokardceller blir permeable,
Årsaker som ubalanse i o2 tilbud/etterspørsel v hypotensjon, Arytmi, le, traume, toksiner, infeksjon, alder
Når gjøres bypass
Ofte ved trekarsyk, stenoser som er prosedyreteknisk vanskelig lokalisert, høy risiko ved blokking
Kontraindisert de første 3-7 dager etter infarkt før nekrose erstattes, men gjøres ved hemodynamisk svikt, ruptur, klaffelekasje
Når gjøres PCI
Symptomdebut <12t dersom mulighet innen 90-120 min
Ved pågående iskemi, høy risiko, svikt, ustabilt bt, Arytmi
Når vurderes trombolyse som mislykket
Fortsatt symptomer, <50% tilbakegang Ekg innen 45 min
Kontraindikasjoner for angio PCI
Ingen ved klar indikasjon.
Må være samarbeidende og kunne ligg flatt
Risk ved PCI
1%. Økt ved høy alder, aterosklerose, nyresvikt, dia, hjertesvikt
Komplikasjoner ved PCI
Perfusjon, disseksjon, okklusjon sv sidegrener etter stenttromboser
Blødning/hematom
Systemisk embolisering ved svskrapning av plakk
Prosedyrerelatert iskemi, infarkt, Arytmi
Blødning pga antikoagulasjon
Hjerneslag
Kontraktskade på nyre
Kontrast allergi
Trombolyse absolutte kontraindikasjoner
Blødning, CI 3 mnd, malformasjon i cerebrale kar, intrakranial svulst, aortadisseksjon, hode ansiktstraume 3 mnd
Trombolyse relative kontraindikasjoner
Ht, CI over 3 mnd, kranium syk, hlr over 10 min, skader/kir over 3 mnd, marevan, demens, allergi
Spl rolle ved angio
Monitorere, pvk, hva har pas fått? Dokumentere, handlingsberedskap ved stans
O2 ved infarkt
Kun ved spo2 under 90, dyspne, el risiko for hypoksi,
Hyperoksygenering gir vasokonstriksjon i koronararterier
Hvorfor nitro ved Stemi
Vasodilaterende i kransårer, spasmer i koronarkar avtar, redusert Venøs tilbakestrøm gir lavere o2 behov
Ernæring etter infarkt
Forsiktig første timer pga blodstrømmen til tarm
Aktivitetsrestriksjoner etter infarkt
Sengeleie 1 d for å sikre optimal tilhelning, forebyggeblødning etter PCI, holde arm i ro. Generell ro
Obs i stabil fase etter infarkt
Tørrhoste, le, delir, Orto bt
Elektrofysiologiske mekanismer for Arytmi
Endret automatisme: redusert eller økt evne til spontan depolarisering pga endring i det autonome, elektrolytter, legemidler, økt hvilemembranpotensial i ektopiskd fokus eller pm celler som da får raskere terskelverdi. Ektopiske fokus som når terskel først tar over. Evne til å ta over avtar nedover. Av 40-60, purkinje 20-40
Trigget aktivitet: repetert depolarisering av en hjertecelke eller område. Uklar årsak. Forstyrrelse i ionefluks.
Reentry: vanligst. Impulsdpredning fortsetter etter endt refraktærperiode. Impuls kommer tilbake til opprinnelse
Sves ved h grenblokk
Gir grenblokk preg som kan se ut som Ves
H gren har lengre ledningstid og Sves kan derfor depolarisere venstre mens høyre fortsatt er refrsktær=gir bred qrs
Blokkerte atriale ekstrasystoler
Sves når refraktær av. Gir kun p med annerledes utseende. Ser ut som pause og kan forveksles med avb. Flere på rad kan gi bradykardi
Lowns Ves alvorlighetsgradering
1 unifokale spredte under 30 min 2 over 30 min 3 multifokale 4a koblede 4b tre eller flere 5 r på t
Af konsekvenser
Redusert atriak kick/ventrikkelfyllning.
Slagvolum redusert med inntil 30%. Kan gi myokardiskemi pga økt o2 behov. Emboliseringsrisk.
Multifokal atrietakykardi
Flere fokus tar vekselsvis kontroll. P varierer utseende. Kun eldre
Fokal atrietakykardi
Regelmessig. Brå start slutt
P annerledes enn Sinus. R-p lengre enn p-r. Distinkt isoelektrisk linje skiller fra flutter. Ligner st når fokus nær Sinus.
15% sv psvt
Psvt typer, symptomer, diagnose
Avnrt, avrt, fokal/multifokal atrietakykardi
Palpitasjoner, økt diurese, svimmelhet, dyspne, synkope
Vagusstimulering for å få frem p som forsvinner i qrs
Wpw mekanisme og utseende
Aksessorisk ledningsbane gir pre eksitasjon av ventrikler
Kort PQ, bred qrs med deltabølge
Torsades DES pointes
Dreining om punktene Livstruende, 160-250, Multifokal og går ofte over Kan tettes før VF Hyppigst 35-50 år hos kvinner Elektrolytter, økt QT, bradykardi
Forlenget QT syndrom
Mest kvinner
Bivirkning
Kan gi avb 3, krever ofte icd
Behandles med magnesium
Ekg ved reinfarsering
Kan forveksles med initiale endringer. Mistanke hvis stelevasjon tiltar. Raske dynamiske endringer av t bølgen og nye Q takker
Ekg ved subendokardialt infarkt
Ikke alltid Ekg endringer. Kan gi st og t depresjon og reduksjon i r
St endringer som ikke skyldes infarkt
Le, intrakraniale prosesser, myokarditter, perikarditt, ventrikkelhypertrofi, elektrolyttforstyrrelser, medisiner, endret leie, drift kan være tempendring, ventilatoriske endringer
Atriale ekstrasystoler utseende og oppstandelse
P bølge varierer utseende. Brå overganger. Kan være Multifokal fra 3 eller flere fokus. Permanent eller periodevis.
Af behandling
El konvertering fungerer dårlig hos de med hyppige skifter. Med for å bremse av overledning som bb, kalsiumantagonist, cordarone
Avnrt mekanisme
To signalveier gjennom av-knuten. En rask og en langsom. Signalene går i sirkel. En spesiell balanse mellom para og sympaticus må ligge til rette. F. Eks ved situasjoner som påvirker det autonome.
Avnrt utseende
Smale, regelmessige qrs med p ved avslutningen eller skjult i.
Avnrt diagnostisering
Sammenlign med gammelt Ekg og studer hver avledning for seg.
Junktional takykardi
Sjelden. Fokus i ledningsystemet i overgang mellom atrier og ventrikler fyrer raskt. Som en atrietakykardi med fokus nær ledningsystemet.
Akselerert nodalrytme
Junktional takykardi under 100. Signal fra Sinus undertrykker.
Junktional takykardi og akselerert nodalrytme Ekg
P dep i II, III, avf pga området ligger lavt i atriet og må ledes baklengs i resten av atriene.
Junktional takykardi og akselerert nodalrytme behandling
Følsom for verapamil eller karotismassasje. El konverter dersom ustabil eller manglende respons
Infarkt ved GB og pm
Vgb gjør diagnose umulig. Forsiktighet ved hgb. Umuli når pm pacer 100% i ventrikjelen
Avrt mekanisme
Aksessorisk ledningsbaner utenom av som kan lede begge eller en av veiene.
Avrt Ekg
Ofte PQ under 0,1 fordi signaler ikke bremses. Deltabølge i starten av qrs fordi ventrikler er preeksitert. Smal eller bred qrs
Typer avrt
Ortodrom med reentrykrets.
Antidrom med signal i aksessorisk ned i ventrikkel og vanlig veg opp.
Behandling av svt
Utløsende årsaker, karotismasasje, verapamil, amiodarone, evt adenosin, bb.
Forsiktig med brems ved wpw.
Venstre anteriort hemiblokk lah
Blokk i venstre anteriore fasikkel. Risk for total av blokk.
Ekg: hgb+venstre akse
Årsaker til Arytmi som kan korrigeres
Frykt, stress, hypovolemi, hypotensjon, svikt, elektrolyttforstyrrelser, anemi, oksygenering, med, ischemi
Arytmi pga kalium forstyrrelse
Hypo: PR forlengelse, avflatede t og st depresjon
Hyper: reduksjon av p bølge, forlengelse av qrs, reduksjon sv r og stor spiss t.
Arytmi magnesium
Hyper tåles godt. Gir økt av-overledning. Hypo gir ventrikulære arytmier
Kalsium Arytmi
Hypo tåles godt. Kan forlenge QT og forstyrre repolarisering.
Hyper øker PR, qrs reduksjon, QT reduksjon, alvorlig kan gi vf
Komplikasjoner ved aks
Reokklusjon, tachyarytmi, af/flutter, vt, Torsades, bradykardi, hypotensjon, hjertesvikt, lø, kardiogent sjekk,
Reoklusjon ved aks
Nye smerter og Ekg endring. Ikke forveksle med stenttromboser eller perikarditt. Vurdere ny PCI
Tachyarytmi ved aks
Ofte sekundært til ischemi, reperfusjon, hypokalemi, hypomagnesemi.
Af/flutter ved aks
Seloken evt verapamil. Obs vasodilatasjon og negativ inotrop effekt.
Vt ved aks
El konverter i narkose. Cordarone i påvente
Torsades ved aks
Gi mgso4. Raskt angio eller overdrive pacing
Bradykardi ved aks
Hyppigst ved nedreveggs. Kun behandle ved symptomer. Atropin kan gjentas. Isoprenalin nødløsning i påvente av pm. Knyttneveslag mot sternum ved plutselig asystoli.
Hypotensjon ved aks
Glidende overgang til kardiogent sjokk.
Bradykardi? Bilyd? Reokklusjon? Ekko? Hypovolemi eller pumpesvikt? Klaffefeil? VV hypertrofi? HV affeksjon ved nedrevegg? Ventrikkelseptumruptur?
SEP med, korrigere volum, IABP/impella, niv, pressor
Svikt ved aks
Mest ved transmurale fremreveggs
Smerter ved infarkt
Retrosternalt, klemmene, pressende, sviende, sjelden stikkende, ikke respavhengig, oftest sterkere enn angina, stråling til v arm, hals abdomen, minst 20 min, nitro ingen eller forbigående effekt,
Ledsagersymptomer: kaldsvette, angst, kvalme, oppkast, dysp, synkope, stans
Differensialdiagnoser ved BRS
Aortadisseksjon, rumpert Aa, le, pneumothorax, pneumoni, perikarditt, akutt abdomen, brustvegg, panikkangst, hyperventilasjonssyndrom
BRS ved aortadisseksjon/rumpert aa
Intense som stråler til rygg, bevegelsesavhengig?
BRS ved le
Respavhengige, lokalisert til en side, dysp, hemoptyse, hypokapni, hypoksemi, kort synkope, halsvenestuvning, cyanose, sjokk, dilatert h.v.
BRS ved pneumothorax
Plutselig, ensidig, respavhengig, opphør av respirasjonslyd, hypersonor perlusjonslyd
BRS ved perikarditt
Resp og stillingsavhengig, feber og infeksjonstegn, gnidningslyder, st elevasjon, low vintage ved mye perikardvæske, rtg viser teltformet bilde av hjertet
BRS ved akutt abdomen
Kan forveksles. Nitro kan lindre ved spasmer i øsofagus og galleveier
BRS fra brystvegg
Knivstikklignende, Resp og stillingsavhengige, palpasjonsømmuskulatur
BRS ved panikkangst
Kan illudere angina eller infarktsymptomer
BRS ved hyperventilasjonssyndrom
Dramatisk dysp, angst, kvelningsfornemmelse, prikking. Ventilasjon kan forårsake st-t endring, Resp alkaliske, kan utløse aks
