EFCS Flashcards
Ictère et problème hépatique ?
Le foie reçoit la bilirubine et va la sécréter dans la bile pour l’évacuer dans le système digestif au niveau de l’intestin grêle. Cependant, si les hépatocytes ne parviennent pas à accomplir leur rôle. La bilirubine va s’accumuler dans la circulation sanguine. La bilirubine est un pigment de couleur jaune et c’est ce pigment qui cause l’ictère de Paul.
o Problème hépatique (ex. cancer du foie, hépatite chronique) → ↓ excrétion de bilirubine (produit par dégradation/recyclage du pigment hème de l’hémoglobine) → accumulation de bilirubine sous la peau → ictère
Problème de coagulation et problème hépatique ?
Le foie intervient dans la production de 6 facteurs de coagulation. Donc, s’il y a un problème hépatique qui empêche la synthèse de ces facteurs, il va y avoir une diminution de la coagulation.
Problème de coagulation et antibiotique à large spectre ?
L’antibiotique a tué un grande partie des bactéries. Certains bactéries sont nécessaire à l’absorption de la vitamine K. La vitamine K est nécessaire pour la synthèse de 4 facteurs de coagulation par le foie. Donc, la mort des bactéries du gros intestin diminue l’absorption de la vitamine K et ainsi la synthèse par le foie de facteurs de coagulation. Trouble de l’hémostase.
Oedème et problème hépatique ?
Le foie ne parvient plus à synthétiser des protéines comme l’albumine qui à un rôle à jouer dans la pression osmotique du sang. Le taux d’albumine va diminuer dans la circulation, ce qui va diminuer la POs. Cependant, la PHs demeure la même. Donc, il y a une augmentation de la PNF et une diminution de la PNR. Il va y avoir une accumulation de liquide dans l’espace interstitiel. Oedème.
o Problème hépatique → ↓ production de protéines plasmatiques, albumine → ↓ Pos → ↑ de la filtration, du plasma vers le LI → ↓ de la réabsorption, du LI vers le plasma → accumulation de liquide interstitiel = œdème.
Insuffisance cardiaque gauche et baisse de pression artérielle ?
insuffisance cardiaque gauche : Le ventricule et l’oreillette gauche ne reçoit pas assez de sang -> les cellules du myocarde ne recoit pas assez d’oxygène pour produire leur ATP -> Nécrose de tissu -> diminution de la force de contractilité du coeur -> diminution du VES -> diminution du DC -> diminution de la PA = Choc cardiogène
o L’insuffisance cardiaque gauche (le ventricule gauche ne reçoit plus assez d’O2→cellules musculaires cardiaques hypoxiques n’ont plus d’ATP et cessent donc de se contracter (et meurent) → sang n’est plus expulsé correctement → ↓VS → ↓DC→↓PA (risque de choc cardiogénique)
Insuffisance cardiaque gauche et oedème ?
Le ventricule ne parvient plus à propulser tout le sang hors du coeur. Donc, le sang refoule dans l’oreillette gauche, dans les veines pulmonaires, dans les veinules pulmonaire et dans les capillaires pulmonaires. Au niveau des capillaires, la pression hydrostatiques du sang augmente alors que la pression osmotique du sang demeure la même. Il y a donc une augmentation de la PNF et une diminution du PNR. Normalement 85% est réabsorber dans la circulation sanguin. Cependant, le surplus va s’accumuler dans le liquide interstitiel et causer de l’oedème pulmonaire au niveau de la membrane alvéolo-capillaire.
o L’insuffisance cardiaque gauche → sang refoule car ventricule gauche ne se vide pas adéquatement→ le sang s’accumule dans les capillaires pulmonaires = Congestion pulmonaire → ↑ PHs → ↑ PNF → accumulation du LI au niveau de la membrane alvéolo-capillaire provoquant ainsi un oedème
Oedème pulmonaire et diminution de O2 ?
La membrane alvéolo-capillaire accumule du liquide interstitiel. Cela signifie qu’elle s’épaissit et que les gaz (O2 et CO2) doivent parcourir une plus grande distance pour sortir dans l’espace alvéolaire (CO2) ou entrer dans la circulation sanguine (O2). Il y a donc une diminution de la vitesse de diffusion des gazeux et une diminution de la respiration externe (échange gazeux entre le sang et les alvéoles). Il y a une diminution de la pO2 et une augmentation du CO2 du sang qui quitte les capillaires pulmonaire.
o l’œdème entraîne une ↑ épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire ↓ vitesse de diffusion des gaz respiratoires →↓des échanges gazeux lors de la respiration externe → ↓ PO2, ↑CO2 du sang qui quitte les capillaires pulmonaires.
Insuffisance cardiaque gauche et perte de conscience ?
S’il y a moins d’oxygène dans le sang, il y a moins d’O2 pour alimenter les cellules. Les cellules nerveuses, sensible au manque d’O2, peuvent diminuer la respiration cellulaire, diminuer la production de l’ATP, diminution de la pompe Na+/K+ (pompe qui permet le retour du potentiel de repos (polarité de la membrane) du neurone nécessaire au passage d’un influx nerveux). Donc, les cellules nerveuse vont cesser de fonctionner et causer la perte de conscience, mort si la situation se prolonge.
o ↓ PO2 va amener une baisse de la respiration cellulaire (↓production d’ATP) → arrêt de la pompe sodium/potassium → perte du gradient de concentration des ions de part et d’autre de la membrane plasmique → absence d’influx nerveux →perte de conscience si trop prononcée (neurones très sensibles au manque d’O2)→mort si la situation se prolonge
Pourquoi insuffisance cardiaque gauche et augmentation de la FR ?
La diminution de l’O2 est détecté par les chimiorécepteurs situés dans le bulbe rachidien et dans l’arc aortique et les carotides communes perçoivent l’augmentation de la pCO2 et du H+ et la diminution de la pO2 dans le sang. Ils vont envoyer un message au centre respiratoire, qui va augmenter la fréquence respiratoire pour compenser la diminution d’O2.
o ↓PO2 et↑CO2 (CO2 +H2O →H2CO3-→HCO3- + H+ = ↓pH) →captés par chimiorécepteurs →stimulent centre inspiratoire →↑ventilation (compensatoire)
L’utilité de l’oxygénothérapie ?
Étant donné que le patient a une concentration d’O2 toujours inférieur à la normale, son centre respiratoire est stimulé en permanence pour compenser cette hypoxie. Cependant, cela épuise le patient car la respiration rapide mobiliser de l’énergie. En utilisant l’oxygénothérapie, le patient a une augmentation d’O2 dans ses alvéoles et donc l’O2 diffuse en plus grande quantité dans le sang et son rythme respiratoire va diminuer.
o Utilisation de l’oxygénothérapie (lunette respiratoire) pour un patient dans cette situation aide car → ↑ pO2 de l’air inspiré par rapport à l’air atmosphérique→ ↑ pO2 air alvéolaire (Concentration du gaz est un des 3 facteurs qui influence les échanges gazeux) → ↑gradient de pression au travers la membrane alvéolo-capillaire → ↑ vitesse de diffusion →↑échanges lors de la respiration externe →sang qui quitte les poumons aura un meilleur % de saturation de l’HB.
Activateur de plasminogène ?
L’activateur de la plasminogène vient convertir la plasminogène en plasmine. La plasmine a un effet thrombolytique et vient dissoudre les caillots dans l’organisme. Cela va permettre de venir détruire la caillot de fibrine qui nuit au passage du sang dans le coeur et ainsi rétablir la circulation sanguine et la nécrose des tissus du coeur.
Injection du plasminogène → destruction du caillot via la conversion du plasminogène en plasmine → la plasmine dégrade la fibrine.
Oedème liés à l’insuffisance cardiaque droit vs oedème liés à l’insuffisance cardiaque gauche ?
Dans le cas de l’insuffisance cardiaque droit, le ventricule droit ne parvient pas à expulser le sang adéquatement du coeur, il y a un reflux dans l’oreillette droite, ensuite dans les veines caves supérieures et inférieures et dans la circulation systémique et les membres périphériques, particulièrement au niveau des pieds et de la cheville. Il y a alors une augmentation de la PHs. La POs demeure la même. Donc, la PNF augmente et la PNR diminue. Normalement, 85 % du liquide est réabsorbée, mais, dans ce cas-ci, il s’accumule dans l’espace interstitiel des pieds et des chevilles causant une oedème des membres inférieurs.
Un œdème au niveau des pieds et des jambes sera observé chez un patient ayant une insuffisance cardiaque droite, alors que l’œdème se situe au niveau des poumons pour le patient ayant une insuffisance cardiaque gauche.
Expliquer les 3 facteurs qui influencent la ventilation :
- Compliance:
- Tension superficielle :
- Résistance des conduites respiratoires:
La compliance est la capacité d’une structure à être étirée, dans ce cas, c’est la capacité des poumons à prendre de l’expansion et à se rétracter facilement.
La tension superficielle est la force émise par les molécules d’eau pour rester regrouper entre elles.
Elle est présente à deux endroits, soit au niveau des alvéoles (indésirable et contrée par le surfactant), soit au niveau de la cavité pleurale (permet de maintenir, avec l’aide de la pression négative, la plèvre coller contre la paroi de la cage thoracique).
La résistance des voies aériennes est la force qui s’oppose à l’écoulement de l’air dans la zone de conduction.
Emphysème et compliance, tension superficielle et résistance des voies aériennes ?
Compliance est diminuée à cause la destruction des fibres élastiques des parois des alvéoles et la formation de tissus cicatriciels.
Tension superficiel : Inchangée
Résistance des voies aériennes : Inchangée
Emphysème et respiration externe :
Surface d’échange
Épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire
Échange gazeux
S’effectue entre l’air alvéolaire et le sang.
Surface d’échange diminue à cause de la destruction des paroi des alvéoles.
Épaisseur de la membrane augmente à cause de la formation de tissu cicatriciel.
Les échanges gazeux diminue à cause de la diminution de compliance, l’épaississement de la membrane et la diminution de la surface d’échange,
