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Anatomie session 2 > Bloc 3 : Système cardiovasculaire > Flashcards

Bloc 3 : Système cardiovasculaire Flashcards

1
Q

À quel pourcentage du du sang correspond le plasma?

A

55 %

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Q

Que contient le plasma ?

A

Albumine : Sert à maintenir la pression osmotique
Globuline
Fibrinogène : Sert à la coagulation
Eau
Autres (électrolytes, nutriments, gaz, substance régulatrices, déchets, etc.)

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3
Q

À quel % du sang correspond les éléments figurés ?

A

45 %

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4
Q

Que comprennent les éléments figurés ?

A

Thrombocytes
Leucocytes (neutrophile, basophile, éosinophile, lymphocyte T et B, monocyte)
Érythrocytes (Hématocrite de 42 % pour la femme et 47 % pour l’homme)

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Q

Comment s’appelle le processus de la formation des éléments figurés ?

A

Hématopoïèse

érythropoïèse + leucopoïèse + thrombopoïèse

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6
Q

Combien de jours dure un GR ?

A

120 jours

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7
Q

Pourquoi un GR finit par éclater ?

A

Car ils n’ont pas de noyaux, ni d’organites. Ils ne peuvent donc pas synthétiser de nouveaux composants pour remplacer ceux qui sont endommagés. Leur membrane plasmique s’use à force de traverser les capillaires et sa rupture provoque l’éclatement de la cellule.

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8
Q

Quelles cellules ingèrent et dégradent les GR usés et éclatés ?

A

Les macrophagocytes du foie, de la rate et de la moelle osseuse rouge.

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9
Q

En quoi est scindée l’hémoglobine lorsqu’elle est dégradée ?

A

Globine

Hème

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10
Q

En quoi est dégradée la globine et pourquoi ?

A

En acides aminés car c’est une protéine

Les acides aminés peuvent alors servir à la synthèse de nouvelles protéines.

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11
Q

Qu’arrive t’il à l’hème lorsqu’elle est dégradée?

A

Elle libère le fer sous forme de Fe2+, qui est ensuite transformé en Fe3+.
Elle libère de la biliverdine.

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12
Q

Comment se déplace le fer dans l’organisme ?

A

L’ions Fe3+ s’associe à une protéine plasmique, la transferrine, qui agit comme transporteur de Fe3+ dans la circulation.

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13
Q

Où est stocké le Fe3+ ?

A
  1. Dans le foie

Le Fe3+ se lie à des protéines de stockage, la ferritine et l’hémosidérine.

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14
Q

Où est acheminé le Fe3+

A

Le complexe Fe3+ et transferrine est ensuite acheminé vers la moelle osseuse rouge pour être utilisé dans la synthèse de l’hémoglobine.

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15
Q

Quelle protéine est produite par la paroi de l’estomac pour que le tube digestif puisse absorber la vitamine B12 présente dans les aliments et l’acheminer dans la circulation ?

A

Facteur intrinsèque

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16
Q

En plus du fer, de quelle vitamine avons-nous besoin pour la formation de l’hémoglobine ?

A

La vitamine B12 (et l’acide folique)

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17
Q

Comment obtenons de la vitamine B12 ?

A

Par l’alimentation, elle est absorbée par les parois du tube digestif grâce à une protéine appelée Facteur intrinsèque.

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18
Q

Quelle hormone stimule érythropoïèse ?

A

L’érythropoïétine

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19
Q

En quoi est convertie l’hème lorsqu’elle est dégradée (autre qu’en fe2+) ?

A

Biliverdine

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20
Q

Explique en quoi est convertie la biliverdine et comment elle est excrétée.

A

Biliverdine -> Bilirubine -> Va dans le foie -> Est libérée par les hépatocytes dans la bile -> Passe dans l’intestin grêle -> Passe dans le gros intestin -> Devient de l’Urobilinogène -> Une partie est réabsorbée dans le sang et devient de l’Urobiline et est excrétée dans les urines -> La majeure partie de l’urobilinogène est excrétée dans les matières fécales sous la forme d’un pigment brun appelé Stercobiline

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21
Q

Pourquoi le fer doit avoir une protéine de transport ?

A

Car le fer endommage les molécules des cellules ou du sang auxquelles ils se lient

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22
Q

Pouvez-vous expliquer ce qu’il arrive lorsque nous montons en altitude ? Expliquer la régulation par rétro-inhibition de l’érythropoïèse.

A
  1. Il y a un changement dans l’O2 présent dans l’air. En altitude, il y a une diminution de l’oxygène dans l’air.
  2. L’altitude entraîne un état d’hypoxie. Il y a une diminution du taux d’O2 sanguin dans les tissus.
  3. L’hypoxie est détectée par les cellules du rein.
  4. Les cellules du rein augmentent la production d’une hormone, l’érythropoïétine, laquelle est libérée dans le sang et acheminée vers la moelle osseuse rouge.
  5. L’EPO va stimuler les cellules de la moelle osseuse rouge (effecteur) qui vont accélérer la conversion des proérythroblastes en réticulocytes et leur libération dans le sang. Après un ou deux jours, les réticulocytes deviennent des érythrocytes matures.
  6. À mesure que le nombre d’érythrocytes augmentent dans le sang, l’approvisionnement des tissus en O2 s’accroît.
  7. L’augmentation du taux d’O2 sanguin est détectée par les cellules rénales réceptrices. Si la réaction de la moelle osseuse rouge a permis de rétablir la concentration d’O2 dans les limites normales, l’équilibre est atteint et les cellules rénales freinent leur sécrétion d’érythropoïétine dans le sang. Sinon, les cellules continuent d’en libérer jusqu’à l’atteinte de l’équilibre.
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23
Q

Qu’est-ce que la bilirubine non conjuguée ?

A
  • Circule dans le sang.
  • À l’aide d’une protéine de transport (albumine).
  • N’a pas été transformée par le foie.
  • Il y a un danger d’accumulation dans les noyaux basaux (système nerveux).
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24
Q

Qu’est-ce que la bilirubine conjuguée ?

A
  • Elle est ionisé.
  • Elle est dans le foie.
  • Elle a été transformée par le foie.
  • Elle est soluble dans l’eau.
  • Il n’y a pas de danger d’accumulation dans les noyaux basaux (système nerveux).
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25
Q

Qu’avons-nous besoin pour faire de l’érythropoïèse ?

A

1, Vitamine B12 et B9 (acide folique)

  1. Facteur intrinsèque
  2. Acides aminés
  3. Fer
  4. Érythropoïétine (EPO)
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26
Q

Qu’est-ce que les vitamines B12 et B9 permettent en lien avec l’érythropoïèse ?

A

Permettent la synthèse de l’ADN nécessaire à la formation de nouvelles cellules.

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27
Q

Qu’est-ce que le Facteur intrinsèque permet en lien avec la vitamine B12 ?

A

Permet l’absorption de la vitamine B12 (celle-ci permet la synthèse de l’ADN nécessaire pour la formation de nouvelles cellules dont les érythrocytes)

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28
Q

Qu’arrive t’il si une personne a une atrophie de la muqueuse de l’estomac ?

A

Les cellules des facteurs intrinsèques ne peuvent plus jouer leur rôle adéquatement. Alors, il y a une diminution de la production des facteurs intrinsèques et, de ce fait, une diminution de l’absorption de la vitamine B12. Ainsi, il y a une diminution de la synthèse de l’ADN nécessaire à la formation de nouvelle cellule, une diminution de la capacité du sang à transporter de l’O2 et ainsi une anémie pernicieuse.

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29
Q

Qu’est-ce que l’anémie ?

A

C’est la réduction de la capacité du sang à transporter l’oxygène

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30
Q

Qu’est-ce que l’hémolyse ?

A

C’est la destruction des GR en libérant l’Hb

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31
Q

Quelle est la cause et la conséquence (dans le sang) de l’anémie falciforme ?

A

Cause : Maladie héréditaire

Conséquence : Hb anormale (forme allongée plutôt que ronde)

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32
Q

Quelle est la cause et la conséquence (dans le sang) de l’anémie aplasique ?

A

Cause : Destruction de la moelle osseuse rouge (il va y avoir également une diminution des GB et de plaquettes)
Conséquence : Diminution des GR

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33
Q

Quelle est la cause et la conséquence (dans le sang) de l’anémie hémolytique ?

A

Cause : Éclatement des GR

Conséquence : Diminution du nombre de GR

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34
Q

Quelle est la cause et la conséquence (dans le sang) de l’anémie hémorragique ?

A

Cause : Pertes de sang importantes

Conséquence : Diminution du nombre de GR

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35
Q

Quelle est la cause et la conséquence (dans le sang) de l’anémie pernicieuse ?

A

Cause : Carence en vitamine B12 parce qu’il y a une diminution des facteurs intrinsèques
Conséquence : Diminution du nombre de GR

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36
Q

Quelle est la cause et la conséquence (dans le sang) de l’anémie ferriprive ?

A

Cause : carence en fer

Conséquence : diminution de la teneur en Hb

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37
Q

Quels sont les signes de l’anémie ?

A

Pâleur
Fatigue
Essoufflement à l’effort (car diminution de l’apport en O2, donc diminution de la respiration cellulaire, donc diminution de la production d’ATP)
Sensation de froideur (car diminution de l’apport en O2, donc diminution de la respiration cellulaire, donc diminution de la production de chaleur et diminution de la température corporelle)

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38
Q

Qu’est-ce que la polycythémie ?

A

Nombre anormalement élevé de GR dans le sang

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39
Q

À quel % doit être l’hématocrite pour que le sang soit considéré comme trop visqueux ?

A

> 55 %
Normalement :
Femme 42 %
Homme 47 %

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40
Q

Quelles sont les conséquences de la polycythémie ?

A

*Augmentation de la viscosité du sang
Accroissement de la résistance à l’écoulement
Le coeur a de la difficulté à pomper le sang
*Augmentation du risque de la production d’un caillot et des risques de faire un AVC
*Augmentation de la pression artérielle (HTA)

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41
Q

Quelles sont les causes de la polycythémie ?

A

Altitude
Dopage à l’EPO
Troubles respiratoires
Tabagisme

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42
Q

Quelle épreuve permet de connaître la vitesse à laquelle de nouveaux GR se forment (érythropoïèse) ?

A

Numérisation des réticulocytes

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43
Q

Quel est le rôle des leucocytes ?

A

Protection contre les microorganismes, les cellules anormales ou les parasites et toxines.

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44
Q

Quelles sont les 3 actions possibles par les leucocytes et quels leucocytes effectuent cette action ?

A
  1. Phagocytose : granulocytes neutrophiles et monocytes (macrophagocytes)
  2. Participation à la réaction inflammatoire : granulocytes éosinophiles et basophiles
  3. Participation à la réaction immunitaire : lymphocytes (B et T)
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45
Q

Quel est le truc mnémotechnique que la prof nous avait donné pour se souvenir des types de leucocytes par ordre décroissant d’abondance ?

A 
Nature : Neutrophile
Le : Lymphocyte
Monde : Monocyte
Est : Éosinophile
Beau : Basophile
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46
Q

Que font les lymphocytes B ? D’où proviennent-ils ?

A

Ils produisent des anticorps.

Viennent des os.

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47
Q

Que font les lymphocytes T ? D’où proviennent-ils ?

A

Ils attaquent les cellules infectées directement.

Viennent du Thymus.

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48
Q

Que font les granulocytes basophiles ?

A

Ils libèrent des substances favorisant la réaction inflammatoire (ex : histamine)

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49
Q

Que font les granulocytes éosinophiles ?

A

Ils inactivent des substances de la réaction inflammatoire.

Ils détruisent les vers parasitaires.

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50
Q

Que font les monocytes ?

A

Ils se transforment en macrophagocytes dans les tissus.

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51
Q

Que font les granulocytes neutrophiles ?

A

Ils phagocytent.

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52
Q

Quels sont les modes de fonctionnement des leucocytes lors d’une lésion tissulaire ?

A
  1. diapédèse (sortent des capillaires)
  2. chimiotactisme (attirés par la lésion)
  3. phagocytose (surtout dans le LI)
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53
Q

Où deviennent matures les leucocytes ?

A

Dans la moelle osseuse rouge sauf les lymphocytes T qui deviennent matures dans le Thymus.

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54
Q

Qu’est-ce que l’hyperleucocytose ou la leucocytose ?

A

Augmentation du nombre de leucocytes au-delà de la normale (>10x10^9/L)

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55
Q

qu’est-ce que la leucopénie ?

A

taux anormalement bas de leucocytes

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56
Q

qu’est-ce que la leucémie ?

A

cancer de la moelle osseuse rouge

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57
Q

Qu’est-ce qu’un cancer ?

A

production anarchique et accumulation de cellules anormales

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58
Q

Quelles sont les conséquences de la leucémie ?

A

Empêche l’hématopoïèse de se dérouler normalement.
Les infections sont augmentées, car il y a peu de leucocytes normaux.
Anémie, car peu de GR.
Difficulté de coagulation car peu de plaquettes.

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59
Q

C’est quoi des plaquettes ?

A

Fragments cytoplasmiques de cellules (mégacaryocytes)

60
Q

Que contiennent les granulations des plaquettes ?

A

Des substances chimiques qui favorisent la coagulation

61
Q

Où sont produits les thrombocytes ?

A

Dans la moelle osseuse rouge

62
Q

Quelle est la durée de vie des thrombocytes ?

A

10 jours

63
Q

Quels sont les rôles des plaquettes ?

A
  • Former le clou plaquettaire

- Sont impliquées dans la coagulation

64
Q

Quelle est la définition de l’hémostase ?

A

Ensemble des réactions qui arrêtent le saignement lors de la rupture d’un vaisseau

65
Q

Quels sont les 3 phases de l’hémostase ?

A
  1. Spasmes vasculaires (réaction instantanée)
  2. Formation d’un clou plaquettaire (réaction rapide)
  3. Coagulation (réaction lente 3 à 6 minutes)
66
Q

Qu’est-ce que le spasme vasculaire ?

A

C’est la constriction des vaisseaux lorsqu’ils sont lésés. Cela permet de réduire l’écoulement du sang.

67
Q

Qu’est-ce que la phase de la formation du clou plaquettaire ?

A
  1. Les thrombocytes adhèrent aux fibres de collagène exposé par la partie lésée du vaisseau.
  2. Les thrombocytes sont activés; ils se gonflent et changent de forme et se collent sur la brèche.
  3. Ils libèrent des substances chimiques (facteurs plaquettaires) qui attirent d’autres plaquettes, accentuent le spasme vasculaire et déclenchent la coagulation.
  4. Il y a alors la formation du clou plaquettaire.
68
Q

Qu’est-ce que la coagulation ?

A

Processus de fabrication d’un caillot

69
Q

Qu’est-ce que le caillot lors de la coagulation ?

A

Bouchon étanche qui se fixe au clou plaquettaire

70
Q

De quoi est formé le caillot ?

A

Il est formé d’un réseau de fibrine (protéine insoluble).

71
Q

Que signifie la voie intrinsèque ?

A

Contact anormale entre les plaquettes et l’endothélium (couche interne du vaisseau) où les fibres de collagène sous-jacentes provoquent la formation d’un caillot (facteurs plaquettaires)

72
Q

Que signifie la voie extrinsèque ?

A

C’est lorsqu’il y a une lésion cellulaire sous l’endothélium (plus à l’extérieur du vaisseau) qui provoque la libération de facteurs tissulaires.

73
Q

Quels sont les éléments essentiels pour une bonne coagulation ?

A
  • Ca2+
  • Foie sain
  • Vitamine K
  • Plaquettes
  • Facteurs de coagulation
74
Q

Que permet le Ca2+ ?

A

Permet à plusieurs enzymes de devenir actives

75
Q

Que permet le foie ?

A

Permet de produire la majorité des facteurs de coagulation

76
Q

Que permet la vitamine K ?

A

Permet au foie de produire 4 facteurs de coagulation. Les bactéries du gros intestins sont responsables de sa fabrication.

77
Q

Que libèrent les plaquettes ?

A

Libèrent des produit qui, avec le Ca2+, activeront certaines enzymes.

78
Q

Par quoi sont produits les facteurs de coagulation ?

Sous quelle forme ?

A

Le foie

Sous forme inactive

79
Q

Quels sont les médicaments administrés pour prévenir la formation d’un thrombus ou d’un embole?

A

Acide acétylsalicylique (Aspirine) : inhibe la formation du clou plaquettaire
Héparine : bloque la prothrombine
Coumadin (Warfarine) : bloque l’action de la vitamine K et ainsi la formation de certains facteurs de coagulation

80
Q

Expliquer dans vos mots la cascade de la voie extrinsèque :

A

Les cellules lésées vont sécréter des facteurs tissulaires qui vont se combiner au facteur VII pour former le complexe facteur tissulaire.
Le complexe facteur tissulaire va activer le facteur X ou la prothrombinase.
Le facteur Xa ou la prothrombinase va activer la conversion de la prothrombine en thrombine.
La thrombine va activer la conversion de la fibrinogène en fibrine.
Il y a alors la formation d’un caillot de fibrine.

81
Q

Qu’est-ce que la maladie hémolytique du nouveau-né ?

A

Trouble d’incompatibilité Rh entre la mère et le fœtus.

82
Q

Comment peut se produire cette maladie ?

A

Lors de la première grossesse, il n’y a pas de problème. La mère Rh- ne produit normalement pas d’anticorps anti-Rh. Cependant, lors de l’accouchement si une petite partie de sang Rh+ du nouveau-né entre en contact avec le sang de la mère Rh-, elle va commencer à produire des anticorps anti-Rh. Lors de la grossesse suivante, si le fœtus est Rh -, il n’y aura pas de problème. Cependant, si le fœtus est Rh+ et que la mère a produit des anticorps anti-Rh, les anticorps sont suffisamment petits pour passer au travers du placenta et se fixer aux antigènes Rh du nouveau-né. Cela causera une agglutination et l’hémolyse des érythrocytes du nouveau-né.

83
Q

Quelles sont les conséquences de la maladie hémolytique du nouveau-né ?

A

Le nouveau-né naît avec un ictère précoce :
Hausse de la bilirubine à cause de l’éclatement des GR qui libèrent des hémoglobines qui seront dégradées. La bilirubine s’‘accumule dans les noyaux basaux et les détruit. Il y a donc des risques de dommages irréversibles du système nerveux.
Baisse du nombre de GR. Il y a donc une diminution de l’apport en O2 aux tissus. Il y a un risque d’hypoxie.
Hausse de l’hémoglobine dans la circulation. Risque de destruction des néphrons.

84
Q

Pourquoi l’incompatibilité ABO entre mère et fœtus pose rarement problème ?

A

Parce que les anticorps anti-A et anti-B ne traversent pas le placenta.

85
Q

Comment prévenir la maladie hémolytique du nouveau-né ?

A

En administrant à la mère Rh- une injection d’anticorps anti-Rh lors de l’accouchement. Les anticorps anti-Rh vont venir se lier aux érythrocytes du fœtus Rh+ présents dans la circulation sanguine de la mère. Ainsi, les agglutinogènes Rh des érythrocytes du fœtus seront neutralisés et l’organisme de la mère Rh- ne développera pas d’anticorps anti-Rh.

86
Q

Qu’arrive-t’il si une personne Rh- reçoit une transfusion de sang d’une personne Rh+ ?

A

L’organisme de la personne Rh-, qui ne présentait pas d’anticorps anti-Rh auparavant, va commencer à produire des anticorps anti-Rh lorsqu’il va entrer en contact avec les agglutinogènes Rh des érythrocytes du donneur. Dans le futur, cette personne ne pourra plus recevoir de sang Rh+ car il va y avoir un risque d’agglutination et d’hémolyse à cause des anti-Rh présents dans son sang qui vont se lier aux agglutinogènes du donneur Rh+.

87
Q

Qu’est-ce qu’une anémie à hématies falciformes ?

A

Malformation des érythrocytes causée par une forme anormale des hémoglobines. Les érythrocytes ont une forme de faucille. Ces cellules anormales se rompent facilement. Bien que l’érythropoïèse soit stimulée par la perte de cellules, elle n’est pas aussi rapidement que l’hémolyse. Il en résulte une légère anémie et de l’ictère.

88
Q

Quels sont les différents éléments que parcourent le système de conduction ?

A
  1. L’excitation cardiaque commence dans le NŒUD SINUSAL qui est un petit amas de cellules cardionectrices situés dans la paroi de l’oreillette droite. Le potentiel d’action (PA) se déclenche spontanément dans le noeud sinusal et se propage dans les deux oreillettes et elles finissent leur contraction en même temps.
  2. Le PA atteint le NŒUD AURICULOVENTRICULAIRE (AV). La contraction des oreillettes entraîne l’éjection du sang qu’elles contiennent dans les ventricules.
  3. Le PA rejoint le faisceau auriculoventriculaire ou FAISCEAU DE HIS. C’est l’endroit où le PA passe des oreillettes aux ventricules.
  4. Le PA se propage dans LES BRANCHES DROITES ET GAUCHE DU FAISCEAU DE HIS, qui parcourent le septum interventriculaire jusqu’à l’apex du coeur.
  5. Les myocytes de conduction cardiaque ou FIBRES DE PURKINJE transmettent rapidement le PA à l’apex et puis aux ventricules.
89
Q

À quelle fréquence se dépolarise le noeud sinusal ?

A

Les cellules cardionectrices du noeud sinusal déclenchent des PA environ 100 fois par minute. Cependant, l’acétylcholine libérée par la partie parasympathique du système nerveux autonome ralentit la fréquence à 75 battements par minute.

90
Q

Si le noeud sinusal est endommagé, les cellules cardionectrices du noeud auriculoventriculaire prennent le relais. Quelle est sa fréquence ?

A

40 à 60 battements minute

91
Q

Si l’activité des deux nœuds est supprimé, qu’est-ce qui prend la relève ? À quelle fréquence ?

A
  • Faisceau de His
  • Une branche du Faisceau de His
  • Les myocytes de conduction cardiaque
  • Fréquence de 20 à 35 battements par minute
92
Q

À quoi correspond l’onde P ?

A

Dépolarisation des oreillettes.

Contraction des oreillettes.

93
Q

À quoi correspond le complexe QRS ?

A

Dépolarisation ventriculaire.
Contraction des ventricules.
La repolarisation des oreillettes est masquée par le complexe QRS.

94
Q

À quoi correspond l’onde T ?

A

Repolarisation du PA ventriculaire.

Relaxation ventriculaire.

95
Q

Comment le centre cardiovasculaire augmente la FC et la contractilité ?

A

Le centre cardiovasculaire (situé dans le bulbe rachidien) reçoit des informations de divers récepteurs dont ceux du système limbique, du cortex cérébral, des barorécepteurs des carotides et de l’arc aortique et de l’hypothalamus. Le centre cardiovasculaire envoie des influx nerveux par le NERF CARDIAQUE. Les neurones vont libérer de la NORADRÉNALINE au noeud sinusal, au noeud auriculoventriculaire et aux cellules du myocarde. (système nerveux autonome sympathique) Les nœuds sinusal et auriculoventriculaire vont augmenter la FC alors que les cellules du myocarde vont augmenter la contractilité.

96
Q

Comment le centre cardiovasculaire diminue la FC ?

A

Le centre cardiovasculaire situé dans le bulbe rachidient reçoit les informations du cortex, des barorécepteurs de l’arc aortique et des carotides internes et de l’hypothalamus. Il envoie un influx nerveux par le nerf vague qui se rend au noeud sinusal et au noeud auriculoventriculaire (AV). Les neurones vont libérer de l’acétylcholine qui diminue la fréquence cardiaque, mais n’influe pas sur la contractilité.

97
Q

Le nerf vague est quel type de nerf ?

Le nerf cardiaque est quel type de nerf ?

A 
Vague = crânien
Cardiaque = rachidien
98
Q

Arythmie:
Définition ?
Causes?
Traitement ?

A

Définition: irrégularité dans le rythme cardiaque
Cause: anomalie du système cardionecteur
Traitement : implantation d’un simulateur cardiaque (pacemaker) qui agira au niveau du noeud sinusal et du noeud AV.

99
Q

Fibrillation ventriculaire :
Définition?
Traitement ?

A

Définition : Dépolarisation rapide et désynchronisée des ventricules
Traitement : Défibrillation à l’aide d’une secousse électrique intense

100
Q

Quels sont les 3 principaux facteurs qui régulent la FC ?

A
  1. Le système nerveux
  2. Le système endocrinien
  3. Les ions et d’autres facteurs
101
Q

Quelles hormones du système endocrinien viennent jouer sur la régulation de la FC ?

A

L’adrénaline et la noradrénaline libérées par la médulla surrénale accroissent l’efficacité de la pompe cardiaque en augmentant à la fois la FC et la contractilité.

Les hormones thyroïdiennes (T3/T4) accroissent la FC.

102
Q

Quels sont les ions qui viennent jouer sur la FC et la contractilité ? Et à quelle concentration ?

A

Des concentrations sanguines élevées de K+ ou de Na+ diminuent la FC et la contractilité.

Une augmentation modérée de Ca2+ accroît la FC et la contractilité.

103
Q

Quels facteurs autres peuvent venir jouer sur la FC ?

A
  • Température (température élevée = FC élevée)
  • Sexe (femmes ont une FC plus élevée)
  • Âge (Nouveau-né a une FC plus élevée)
  • Condition physique (meilleure forme = diminue la FC)
104
Q

Qu’est-ce que la précharge ?

Principale facteur qui influe sur la précharge ?

A

Degré de remplissage des ventricules juste avant leur contraction.
Le retour veineux est le principal facteur de remplissage.

105
Q

Qu’est-ce que la contractilité ?

Qu’est-ce qui augmente la contractilité ?

A

Variation de la force de contraction du coeur.
Les agents inotropes positifs augmentent la contractilité. Par exemple, l’activation du système sympathique, l’adrénaline, la calcémie, la T3 et la T4.

106
Q

Qu’est-ce qui diminue la contractilité ?

A

Les agents inotropes négatifs : hypernatrémie (Na+), hyperkaliémie (K+)

107
Q

Qu’est-ce que la postcharge ?

Qu’est-ce qui augmente la postcharge ?

A

C’est la contre pression exercée par le sang artériel sur les valves aortiques et pulmonaires.
L’HTA augmente la postcharge, car les ventricules se vident difficilement.

108
Q

Qu’est-ce que cause l’insuffisance cardiaque gauche ?

A

Le ventricule gauche ne peut pas éjecter tout son sang. Le sang reflux dans l’oreillette gauche, puis dans les veines pulmonaires, dans les capillaires pulmonaires. Il y a une augmentation de la pression hydrostatique du sang (PHs). La pression osmotique du sang demeure la même. Il y a donc une augmentation de la pression nette de filtration (PNF) et une diminution de la pression nette de réabsorption (PNR). Normalement 85 % du liquide est réabsorbé. Dans ce cas-ci, la liquide s’accumule dans l’espace interstitiel. Cela crée de l’oedème pulmonaire.

109
Q

Qu’est-ce que cause l’insuffisance cardiaque droite ?

A

Le ventricule droit ne parvient pas à propulser tout le sang hors du coeur. Le sang refoule dans l’oreillette droite, puis dans les veines caves supérieures et inférieures, puis dans les membres, plus particulièrement les pieds et les chevilles. La pression hydrostatique augmente et la pression osmotique demeure la même. Cela crée un PNF plus important que la PNR. Normalement 85 % devrait être réabsorbé par la circulation sanguine, mais le surplus va s’accumuler dans le liquide interstitiel dans les pieds et les chevilles.

110
Q

Quels sont les symptômes de l’insuffisance cardiaque ?

A

Oedème, fatigue, toux sifflante, souffle court, perte d’appétit, FC rapide, etc.

111
Q

Causes de l’insuffisance cardiaque ?

A

Crise cardiaque, coronaropathie, HTA, valvulopathie, pneumopathie…

112
Q

Qu’arrive-t’il au coeur quand on vieillit ?

A

Sclérose et épaississement des valves. Cela cause du reflux, car les valves ferment mal.
Système de conduction devient fibreux, ce qui cause une diminution de la conduction, n’assure plus de dépolarisation/repolarisation.
Athérosclérose -> IM -> insuffisance cardiaque
Diminution du débit cardiaque à l’effort, car diminution de la fréquence cardiaque maximale

113
Q

Quels sont les trois facteurs qui influence la résistance périphérique totale des vaisseaux ?

A

1- Viscosité (plus le sang est visqueux comme du miel, plus la résistance, la force nécessaire pour avancer dans le vaisseau, sera élevée)
2- Longueur des vaisseaux (plus les vaisseaux sont longs, plus ça nécessite de force pour faire avancer le sang)
3- Le diamètre des vaisseaux (plus le diamètre est petit, plus les éléments du sang se frottent à la paroi des vaisseaux, plus qu’il y a de la résistance)

114
Q

Qu’est-ce que la résistance périphérique ?

A

Résistance : force qui s’oppose à l’écoulement du sang qui résulte de la friction du sang contre les parois
Résistance périphérique : résistance des vaisseaux systémique situés loin du coeur (les artérioles sont les principales responsables de la résistance périphérique)

115
Q

Dans quel vaisseau, la pression diminue abruptement ?

A

La baisse la plus abrupte de la pression se produit dans les artérioles.

116
Q

Quels sont les deux facteurs favorisant le retour veineux?

A

1- Pompe musculaire

2-Pompe respiratoire (lorsque le diaphragme s’abaisse et compresse les veines abdominales)

117
Q

Quel facteur permet de favoriser des échanges

dans les capillaires ?

A

Le diamètre très petit permet de diminuer le débit.

118
Q

Par quel principe les échanges des gaz respiratoires, des nutriments, des déchets et des hormones se font entre le plasma et le LI ?

A

Par diffusion

Par écoulement de masse

119
Q

Quelles sont les deux forces qui interviennent dans les échanges liquidiens ?

A
  • Pression hydrostatique du sang (PHs) : Force exercée par le sang sur la paroi des capillaires, cette force pousse les liquides à sortir du capillaire.
  • Pression osmotique du sang (POs) : force exercée par la pression de soluté non diffusibles du sang, cette force pousse les liquides à retourner dans les vaisseaux
120
Q

Qu’arrive-t’il à la PHs en traversant un vaisseau ?

A

La pression hydrostatique diminue du début jusqu’à la fin du capillaire puisqu’une portion de la solution sort du capillaire diminuant ainsi la quantité d’eau.

121
Q

Qu’arrive-t’il à la POs en traversant un vaisseau ?

A

Elle demeure toujours la même car la composition de protéine ne change pas.

122
Q

Qu’est-ce que la PNF ?

A

C’est la Pression Nette de Filtration. C’est la sortie des liquides à l’extrémité artérielle.

123
Q

Qu’est-ce que la PNR ?

A

C’est la Pression Nette de Réabsorption. C’est l’entrée des liquides dans l’extrémité veineuse.

124
Q

Quels sont les principales causes d’oedème ?

A

1- Obstruction d’un vaisseau lymphatique
2- PHs trop élevé : HTA
3- POs trop faible : hypoprotéinémie

125
Q

Trois facteurs qui influencent la PA ?

A

1- Résistance périphérique totale
2- Débit cardiaque
3- Volume sanguin (pas le VES)

126
Q

Facteurs pouvant augmenter le volume sanguin ?

A

Rétention d’eau (consommer beaucoup de sel)

127
Q

Facteurs pouvant diminuer le volume sanguin ?

A

Perte de sang abondante ou d’autres liquides (hémorragie, brûlure intense)

128
Q

La régulation de la PA et du débit sanguin se fera en contrôlant ?

A
  • Volume systolique
  • FC
  • RPT
129
Q

Qui suis-je ?
Les fibres sympathiques stimulent toujours un peu la tunique moyenne des artérioles afin qu’elle maintienne une légère contraction…

A

Tonus vasomoteur

130
Q

Expliquer la régulation par rétro-inhibition de la pression artérielle par les réflèxes des barorécepteurs.

A
  1. Stimulus : Perte de volume de sang
  2. Déséquilibre : Diminution de la PA
  3. Récepteurs : Les barorécepteurs des sinus carotidiens et de l’arc aortique réduisent l’envoi de PA vers le centre cardiovasculaire dans le bulbe rachidien.
  4. 1 Centre de régulation : Ce centre réagit en diminuant la stimulation parasympathique du coeur (nerf vague) et en augmentant la stimulation sympathique du coeur (nerf cardiaque). De plus, le centre de régulation émet plus d’influx nerveux par les nerfs vasomoteurs., des nerfs sympathiques
  5. 2 L’hypothalamus réagit en augmentant la stimulation sympathique de la médulla surrénale.
  6. 1 Effecteurs : Le coeur réagit en augmentant sa fréquence et sa contractilité. Le débit cardiaque augmente. De plus, les nerfs vasomoteurs sont stimulés les vaisseaux périphériques. Les parois des vaisseaux périphériques réagissent en faisant de la vasoconstriction, laquelle renforce la résistance périphérique.
  7. 2 La médulla surrénale stimulée par l’hypothalamus va sécrétée d’adrénaline et de noradrénaline. En agissant sur le coeur et les parois des vaisseaux, ces hormones viennent soutenir la réaction nerveuse du centre cardiovasculaire.
  8. Augmentation de la pression artérielle.
131
Q

En bref, comment le système nerveux augmente la PA en cas d’hémorragie ?

A
  1. Il y a une augmentation du débit cardiaque:
    - Augmentation de la FC
    - Augmentation du VES (par l’augmentation du retour veineux par la vasoconstriction des veines et augmentation de la contractilité du coeur)
  2. Il y a une augmentation de la RPT :
    - vasoconstriction des artérioles
132
Q

Quels sont les systèmes endocriniens qui permettent de réguler la PA ?

A

1- Système rénine-angiotensine-aldostérone
2- Adrénaline et noradrénaline
3- ADH
4- Le facteur natriurétique auriculaire (FNA)

133
Q

Expliquer le système rénine-angiotensine-aldostérone.

A

Angiotensinogène (produite par le foie) + rénine (produite par les reins) = angiotensine 1
Angiotensine 1 + enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) = Angiotensine 2
Angiotensine 2 va stimuler le cortex surrénal pour produire de l’Aldostérone qui va permettre d’augmenter la réabsorption du Na+ et de l’eau par les reins.
Angiotensine 2 va également causer de la vasoconstriction chez les artérioles.
AUGMENTATION DE LA PA

134
Q

Expliquer pourquoi les hormones adrénaline et noradrénaline permettent d’augmenter la PA ?

A

Augmentent la FC
Augmentent la contractilité
Augmentent la vasoconstriction des artérioles et des veines de la peau et des viscères abdominaux

135
Q

Pourquoi l’ADH permet d’augmenter la PA ?

A

ADH est produite par l’hypothalamus, sécrétée par la neurohypophyse.
Elle va agir sur les vaisseaux sanguins s’il y a une forte déshydratation.
Elle provoquera alors un vasoconstriction.
Elle augmentera la réabsorption de l’eau au niveau des reins.

136
Q

Le facteur natriurétique auriculaire (FNA) fait quoi pour diminuer la PA ?

A

Provoque la vasodilatation des artérioles.

Empêche la réabsorption du Na+ par les reins et augmente donc son excrétion et également celle de l’eau.

137
Q

Hypotension orthostatique ?

Personnes à risque ?

A

Diminution marquée de la pression artérielle résultat du passage de la position couchée à la position assise ou debout.
Personnes âgées car le baroréflexe est moins efficace.

138
Q

Hypertension
Valeur ?
Principaux dangers de l’HTA ?

A

140/90 mm Hg
Endommager les artères
- augmenter les risques de thrombose et embolie
- augmenter les risques d’IDM, AVC et lésions rénales
Fatiguer le coeur
- Augmenter le risque d’insuffisance cardiaque
-> risque d’oedème

139
Q

État de choc ?

A

Situation où le débit sanguin vers les tissus risque de devenir insuffisant

140
Q

État de choc compensé ?

A

La pression artérielle est maintenue normale ou un peu plus basse que la moyenne par le métabolisme qui utilise des mécanismes de régulation.
C’est possible si les pertes de sang ne dépassent pas 10 % du volume de sang total.

141
Q

État de choc non compensé ?

A

La PA subit une baisse trop importante pour que le métabolisme puisse ramener à la normale la PA.
Il y a alors un risque très important de lésions cellulaires (coeur, encéphale, reins)

142
Q

Il y a 3 types de choc ?

A

1- Choc hypovolémique
2- Choc vasculaire (choc anaphylactique, choc septique, choc neurogène)
3- Choc cardiogène

143
Q

Qu’est-ce que le choc hypovolémique ?

A

Baisse du volume sanguin suite à une hémorragie aiguë, à une grand perte de quantité de liquide (sueurs, urine, selles, vomis, etc.), brûlures importantes, etc.

144
Q

Qu’est-ce que le choc anaphylactique ? (Choc vasculaire)

A

Vasodilatation artériolaire extrême suite à une forte réaction allergique. Le contact avec l’allergène a provoqué une libération massive d’histamine par les leucocytes qui a provoqué une vasodilatation et une bronchoconstriction.

145
Q

Qu’est-ce que le choc septique ? (choc vasculaire)

Exemple ?

A

Vasodilatation artériolaire extrême suite à une infection bactérienne systémique grave. C’est une toxine bactérienne qui provoque la vasodilatation.
Syndrome du choc toxique

146
Q

Qu’est-ce que le choc cardiogène ?

A

C’est une diminution du débit cardiaque suite à une défaillance cardiaque par exemple lors d’un IDM ou d’un choc vagal.

147
Q

Quelles sont les conséquences du vieillissement sur les vaisseaux sanguins ?

A
  • Athérosclérose et hypertension

- Diminution de l’efficacité de la circulation : varice, crampes et picotements des extrémités.

Anatomie session 2 (4 decks)

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