Edema pulmonar

Question 1

Manifestações de edema crónico vs edema agudo

Answer 1

Edema crónico:

• dispneia de esforço
• ortopneia
• DPN
• tosse noturna
• pieira
• (intolerância ao exercício, fadiga e edema gravitacional)

Edema agudo (progressão rápida: horas-2 dias)
-hipoxemia -> insuf. respiratória -> falência ventilatoria -> morte

Question 2

Exame físico edema

Answer 2

-amplitude inspiratória simetricamente diminuída
-sinais de dificuldade inspiratória
-redução da ressonância
-sons respiratórios intensificados/diminuídos/inalterados
-crepitações bilaterais, simétricas, mais intensas nas bases
(sinais de insuf. respiratória e aumento de resistência das vA)

Question 3

Imagiologia edema

Answer 3

frequentemente não permite distinguir as 2 formas de edema

no inflamatorio é menos frequente observar-se:

• cardiomegalia
• derrame pleural
• cefalização da circulação

Question 4

Equação de starling

Answer 4

Q= K[(Pc-Pi) - o(Pic - Pii)
Forças que condicionam o movimento de fluidos através do endotélio

Q-fluxo de fluidos
o= coeficiente de reflexão para proteínas
i= hidrostática
c=oncótica
pi= instersticial
P= hidrostatica

Question 5

Bomba de Na+-k+ ATPase

Answer 5

Epitélio alveolar bombeia ativamente água para fora do alvéolo

Question 6

Definição de edema

Answer 6

1. aumento do peso pulmonar
   - redução da compliance
2. edema peribrônquico
   - aumento da resistência
3. Edema alveolar
   - aumento da tensão de superfície
   - compromisso das trocas gasosas

Question 7

Estadios do edema

Answer 7

1. Normal

2.Edema intersticial (escassa repercussão funcional)
Rx: edema septal

3. Edema alveolar (shunt)
Dispneia intensa e ortopneia
Expetoração espumosa, rósea
Hipoxemia por vezes grave
     Rx: opacidade algodonosas

Question 8

Edema cardiogénico vs não-cardiogénico fisiopatologia micro

Answer 8

Cardiogénico

• aumento da pressão hidrostática logo inundação alveolar por “bulk flow”
• normal pressão hidrostática e sim aumento da permeabilidade. inundação alveolar com aumento da permeabilidade epitelial

Question 9

Edema cardiogénico (hidrostático) vs não-cardiogénico (inflamatório) repercussões macro

Answer 9

HIDROSTATICO
Falência ventricular esquerda
aumento da pressão venosa pulmonar -> engurgitamento microvascular->transudação

INFLAMATÓRIO
Lesão direta (70-80%)- vertente epitelial
(pneumonia, contusão pulmonar, aspiração conteúdo gástrico, pré-afogamento, inalação de fumos)

Lesão indireta-vertente endotelial
(sepsis, politrauma, grandes queimados, politransfusao, pancreatite)

Mediadores inflamatórios circulantes:
inflamação vascular e ativação do complemento e cascata de coagulação
Mediadores vasoativos epiteliais:
alterações do tónus, perda de vascoconstrição hipoxica, microtrombose.

Question 10

lesão pulmonar aguda (ALI)

Answer 10

• hipoxemia severa (de novo ou agravada)PaO2/FiO2<300 ARDS se <200
• infiltrados pulmonares bilaterais difusos
• pressão na auricula esq. normal

criticas:
definir agudo
ventilação mecânica é grande determinante da PaO2/FiO2
interpretação radiográfica falível

Question 11

síndrome da dificuldade respiratória aguda (ARDS)

manifestações/definição , histologia e gravidade, diagnostico diferencial

Answer 11

-processo agudo instalado até 7 dias (12-36) depois de:
evento precipitante conhecido
instalação/agravamento de sintomas
-infiltrados pulmonares
não atribuíveis a derrame, colapso ou nódulos
identificados em rx ou tac
-exclusão de causa cardiogenica
na ausência de fatores de risco, requer demonstração objetiva da ausência de sobrecarga de volume (e,g ecocardiografia)

histologia; correlação pobre com padrão histiopatologico que define ARDS (dano alveolar difuso)

gravidade:
PaO2/FiO2
300->200 ligeira
200->100 moderada
100-> grave 

diagnostico diferencial: edema cardiogenico, pneumonia difusa, pneumonia de hipersensibilidade, pneumonite rádica

Question 12

Fases da ARDS

Answer 12

1. Exsudativa (0-7dias)
   - lesão epitelial/endotelial-> edema proteináceo (intersticial e alveolar, áreas de atelectasia- predomínio campos inf.)
   - concentração citoquinas e mediadores lipídicos -> recrutamento de leucócitos (sobretudo neutrófilos)

inicia-se:
formação de membranas hialinas (proteínas plasmáticas, resíduos celulares, surfactante desnaturado) + lesão vascular (microtrombos, proliferação fibrocelular)
-aumenta trabalho respiratório:dispneia
-shunting: hipoxemia
-aumenta esp. morto: hipercápnia

2. Proliferativa (7-21 dias)
   - maioria dos doentes melhora (muitos mantem disfunção significativa)
   - alguns desenvolvem lesão pulmonar progressiva (inicia-se processo fibrosante)

inicia-se regeneração pulmonar (exsudados organizados, infiltrados linfocíticos, proliferação pneumocitos tipo ii -secretam surfactante e transformam se em tipo 1)
muitos doentes recuperam apos fase proliferativa

Fibrótica (21—-dias)

• fibrose extensa (baixa compliance)
• disrupção arquitetural-> bolhas enfisematosas: grande espaço morto alveolar e risco de pneumotórax
• proliferação fibroblastica microcirculatoria (hipertensão pulmonar->cor pulmonale)