ECNI Flashcards
4 causes d syncopes positionelles
Myxome de l’oreillette gauche
Hypotension orthostatique
Hypersensibilité carotidienne
Insuffisance vertébro basilaire
Signes formels de BOM :
- Rhinorrhée cérébro-spinale vraie : ou apparaît à l’antéflexion et à la toux (signe de Dandy), riche en glucose ± dosage de β2-transferrine élevé
- Pneumencéphalie
- Plaie cranio-cérébrale trans-sinusienne frontale
- Méningite post-traumatique
Signes probables de BOM :
- Anosmie
- Fracture sinusienne de la paroi postérieure
- Fracture ethmoïdale
AVC artere cérébrale postérieure superficielle
Hémisphère majeur: Alexie, Agosie visuelle
HLH controlatéral
Diplopie binoculaire
Hémisphère mineur: Prosopagosie
Fdr d’anevrisme et de rupture d’anévrisme?
Fdr anévrisme: tabac, hta chronique, alcool, atcd familiaux au 1er degré, maladie du tissus conjonctif: NF1, ehler danlos, polykystose rénale, Marfan et coarctation de l’aorte
Fdr de rupture: id fdr+ 25% de rupture si >25.m et loc vertèbro basilaire
Classif devant HSA: score WFNS
1: G15
2: G13-14 sans déficit moteur
3: G13-14 avec déficit moteur (sans prendre en compte trouble oculomoteur)
4: G7-12 +/- signe moteurs
5: G3-6 +/- signe moteurs
EI du sulfate de protamine: antidote de l’héparine
Flush, hypotension, bradycardie, dyspnée
HED sujet d’âge extrême ?
sujets d’âge extrême: dure-mère a beaucoup d’adhérence avec l’os, ce qui empêche un saignement de pouvoir se faire. Chez les sujets d’âge jeune c’est le contraire : moins d’adhérences, plus d’espace, le saignement se développe facilement.
Fréquence d’intervalle libre dans l’HED donc intérêt de la surveillance prolongée.
++ artériel > artere méningée moyenne, parfois veineux
Dose hypo coagulante d’une héparinothérapie
= dose curative ++ si HIParenchymatsux sur TVC
Crise hypertensive retenue resp d’un HIP par défaut si superficiel ou profond ?
Profond
Primitifs resp de la plupart des MT cérébrales ?
MT à risque hémorragique possiblement resp de HIP?
Sein et poumons
MT à risque d’HIP: rein et mélanome
Causes hypercalciurie
Apports calciques, sodés et protéiques élevés
Lithiases oxalocalciques favorisées par hypocitraturie, quelles en sont les causes
Acidose métabolique ou respiratoire, hypokaliémie, et régimes riche en protéine ou en sodium.
Quelles sont les causes d’uvéites associées à une arthrite
Behçet Sarcoidose SPA Crohn (Fiessinger: conjonctivite)
Nerfs contenus dans l’angle ponto cérébelleux
Nerf IX, VIII, V, pas le VI
Chacun accompagnes d’une artere cérébelleuse longue
Groupe sup: V/ moyen: VIII/ inf: nerfs mixtes
Tumeurs intra axiales
Glioblastome, hemangioblastome, astrocytome, oligodendrogliome, pas le meningiome
Atb a bonne diff osseuse
Rifampicine
Fusidique
Clindamycine
Fluoroquinolone
Sel de calcium: gluconate ou bicarbonate indication
HypERkaliémie vs signes ECG
Indication dépistage AAA par écho Doppler
Hommes fumeurs ou ex-fumeurs entre 65 et 74 ans.
Dépistage AOMI
IPS —> si <0.9 écho Doppler des MI: carto et sévérité
Artériographie pendant une revasc
Aomi symptomatique: ttt
Si stade de claudication intermittente: aspirine IEC et Statines et stop bbloquant ssi pas indisp + RHD et rééducation à l’effort, revasc que si échec ou symptômes + imp
3 types de claudications
- Vasculaire: cède en quelques secondes à l’arrêt: ++ artériel, resp de douleurs à type de crampes , pas type d’allodynie vascu (Radicu)
- Radiculaire: douleur faisant stopper la marche, cède en quelques minutes, absence de réflexes, asso paresthésie, hypoesthésie, allodynie +/- troubles génito-sphinctérien: incontinence, impuissance
- Médullaire: faiblesse musculaire/ gène non douloureuse imposant l’arrêt, pas de femme et réflexes vifs diffus polycinétique, 4 membres do cervical
Schöber positif seuil
<10+4 cm (++ coupler distance doigt sol)
Expo professionnelle la plus grande responsable de cancer du nasharynx
Formaldéhyde
Incidence de face de mammographie
Cranio caudal
1 gramme de créatininémie en mmol et en excrétion/24h
1g= 10mmol= excrétion/24h
Définition du syndrome néphrotique
Protéinurie >3g/24h (= 300 mg/g ou mg/24h ou 30mg/mmol)
+ albuminemie <30g/L
Pur: absence d’hématurie micro ou macro, absence d’hta, absence d’insuffisance rénale organique
Impur:
Sédiment urinaire
Recherche ++ hematurie et des cylindres urinaires
Bio du Sd néphrotique
Protéinurie >3g/24h et Hypoalbu <30 g/L, hypoprotidemie <60g/L, hyperlipidemie hypertrigly et hypercholestérolémie (augmentation de la synthèse hépatique d’Albu pour compenser (insuff) et de lipides en //), VS, pseudo hypocalcémie > hypoalbu, creat variable
EPS: hypogammaglobulinémie, hyper alpha2 et bêta globuline, fibrinogene augmente
Complication du Sd néphrotique contexte d’IRA fonctionnelle secondaire
Thrombose uni ou bilatérale des veines rénales
Douleurs abdo + hematurie, +/- IRA si bilatérale
Risques d’extension dans la VCI et d’EP
Diag: écho Doppler, TDM ou angio IRM
PBR: lesions de nécroses surajoutées aux lésions glomerulaire ++ souvent de type dépôt> amylose ou glomérulonéphrite extra membranaire
Prévention et ttt de la thrombose du syndrome néphrotique (++ chez l’adulte et lors de l’installation du syndrome néphrotique)
> excrétion des facteurs anti coagulants: protéines C et S et antithrombine III
Synthèse hépatique accrue facteurs pro coagulants: protéine C, facteur VIII, fibrinogene
—-> curatif: (++ veineux ou cérébral sinus veineux) HNF ou HBPM (si pas Ir) puis relai AVK avec INR 2-3 jusqu’à la fin du Sd néphrotique
Si artériel: aspirine+ héparine ou thrombectomie
Préventif: bas de contention et pas d’immobilisation, +/- heparine préventive si hypoalbu profonde <20g/L et prolongée, éviter la déplétion hydrosodée brutale
Prévention du risque infectieux du sujet avec syndrome néphrotique
Perte des Ig et de protéines du complément
Vaccination anti pneumocoque et grippal, pas d’atb proph
Susceptibilité accrue germes encapsules: Klebsiella, haemophilus, pneumo, meningo
Éviter vaccins vivants sous cortico ou IS
Risque ++ infections cutanées et peritonite PRIMITIVE de l enfant
Interaction médicamenteuse des sulfamides hypoglycémiants
SADAM Sulfamides AINS et corticoïdes Diurétique et IEC AVK Miconazole, metothrexate
Causes diabete insipide
Histiocytose X
Amylose AL
Hyperparathyroidie primaire
Hypophysite
Cause de cataracte 2ndire patho endoc
Hypoparathyrodie (pas hypothyroïdie)
Facteurs de risque de décollement de rétine : MACULAS
myopie
aphakie
contusion oculaire
uvéite
lésions à risque au niveau de la rétine périph
ATCD familiaux et perso de décollement de rétine
Sénescence
Médicaments diabetogènes
Oestrogènes Corticoides Diurétiques thiazidiques Pentamidine Catecholamines Bêta + (Pas les ISRS)
Signes d’hypoglycémie insuline quels peuvent être masqués par la prise de quels médicaments
Bêta bloquants
(Pas progestatifs macrodoses oh glucocorticoïdes)
CI levothroxine
Fa décomp
IDM
Hyperthyroïdie
Pas IR stade 3
Bilan devant la susp d’ostéoporose
hémogramme ;
- électrophorèse des protéines sériques ;
- CRP ;
- calcémie, phosphatémie, créatininémie avec estimation de la clairance selon la formule de Cockcroft ou MDRD ou CKD-EPI
- 25(OH)-vitamine D (et pas la 1-25)
- ASAT, ALAT, γGT, phosphatases alcalines.
Sédiment urinaire kesako
Leucocyturie et hematurie
Doivent être > 10000 éléments ou >10/mm^3
A qui appartient ces caractéristiques PBR
Absence d’anomalie en MO
Dépôts EC amorphes colorés au rouge Congo
Dépôts mono typique de chaînes légères d’Ig dans le mesangiaux et les membranes basales
Cylindres obstruant la lumière des tubes
Synéchies floculo capsulaires
LGM: absence d’anomalie au MO
Dépôts EC + Rouge Congo: amylose AL
Dépôts de ch légère monotypiques dans le mesangium et les membranes basales: Randall
Cylindres obstruant la lumière capillaire: néphropathie à cylindres myelomateux
Synechies floculo nodulaires: HSF
Lien PTH et vitamine D
PTH hydroxyle la vitamine D, aussi resp de la reabsorption du calcium et l’excretion de phosphore
Inhibiteurs de la proliferation lymphocytaire
Sirolimus (pas le tacro), azathioprine, basiliximab, mycophenolate mofétil
Carctere sélectif d’une proteinurie necessite elle une EPU
Oui
Sclerose tubereuse de bourneville
Angiomyolipomes rénaux
Lymphangiomyomatose pulmnaire de la femme jeune
Taches acromiques angiofibromes
Un des ttt pssibles : inhibiteurs de mTor
PR, fdr osteoporose
Oui
Difference idées de mort et idées suicidaires
Pensees orientees vers la mort vs vouloir se donner la mort
Symtomes obligaotire EDC
> ou =5 pendant > ou =2 semaines dont au mouns huleur depressive ou perte d’interet ou de plaisir
Si pile 5 et retentissement peu important: leger/ >5 et retentissement modéré: modere/ important
Si tous les symptomes et retentissement social important: majeur
Passage a l’acte suicidaire de l’epidsode depressif anxieux
Raptus anxieus
Episode dépressif recurrent
2 épisodes d’EDC espacés de 2 mois
EDC sous substance
A reevaluer 2-4 semaines post sevrzge
1ere intention edc
NFS, glycemie, iono, CRP, calcémie, TSH, bilan hepatique, uree, creatinine, beta HCG, recherche de toxiques dans les urines
EEG et IRm sur pount d’appel et 1e episode
Remission partielle sd depressif
Ne repond plus aux criteres mais persistance des symptomes
Evolution EDC
Chronique >2 ans 15%
Episode unique 50%
Recurrence 35%
Indic d’hospit EDC
Si sévère, catatonique, mélancolique, psychotique, si risque suivcidaire élevé
(En + indicant revours psychiatre et hospit à discuter: atcd ou forme actuelle resistante (2 antidepressseurs> 6semaines, episode mixte, situation a risque: grossesse, post partum, isolemenr, comorbidites psy et non psy (pas hospit), alteration capacites d’autonomie, sujet jeune ou age
Facteurs de mauvais pronostic
Durée ou intensité de l’episode index Symtomes depressifs residuels Atcd familiaux Nombre d’episodes anterieurs Age de debut precoce Sexe feminin Comobidite psy ou non psy
Ttt antidepresseurs
Si ttt ambulatoire: surveillance hebdomadaire
Et ++ apres 2 semaines a posologie efficace: eval de l’efficacite,
Si episode isolée: 6 mois a 1 an de ttt et risque majeur de rechute danq les 6-8 MOIS après l’arrét (+/- asso benzo anxyo ou hypnotique max 4 sem le temps de l’efficacite)
Si episodes recurrents > ou =3: prolongation 18-24 mois en asso psychotherapie
Enfant et sujet ag3s et antidepresseurs
Instauration++ progressive et chez l’enfant ++ apres 4-6 consult confirmant le diag et toujoirs ennasso psychotherapie: fluoxetine en 1 et isrs en 2.
Sujet age isrs et adaptation fonction renale et hepatique
Fdr de trouble delirant persistant: delire chronique non schizo
0.2% ++ >40 ans
Fdr: age avancé, isolement, immigration, deficit sensoriel, atcd familiaux, trouble de la personnalite
Effet de la reglisse sur les reins
Resp d’une hypokaliémie par perte renale de potassium, avec absence d’hyperaldosteronisme > hyperminéralocorticisme sans hyperaldo
4 classes recommandees en premoere intention dans l’hta
IEC
ARA II
IC
Diuretique THIAZIDIQUe
Pas de susp de goodpasture si pas de
Insuffisance renale
