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semeiotica > ECG > Flashcards

ECG Flashcards

1
Q

ONDA P fisiologica

A

+ in D1, D2, - in AVR
bifasica V1
<0.12 s (3q)
<0.25 mV (2,5q)

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2
Q

ALTERAZIONE P

A

onda P polmonare e mitralica

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3
Q

onda P polmonare è causata da

A 
ipertrofia atriale dx da:
stenosi T o P
tetralogia di fallot
cor polmonare cronico
embolia polmonare (dilatazione atriale acuta x aumento R)
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4
Q

onda P polmonare come risulta

A

componente P iniziale aumenta in ampiezza e durata, risulta P aumentata in voltaggio ma non in durata

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5
Q

come vedo P polmonare in D2

A

vedo entrambe le depo atriali in avvicinamento, P appuntita e ampia (vettore dx nasconde il sx)

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6
Q

come vedo P polmonare in V1

A

bifasica, componente iniziale aumentata di ampiezza, piccola componente negativa

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7
Q

onda P mitralica è causata da

A

ipetrofia atrio sx soprattutto da SM

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8
Q

onda P mitralica in d2

A

la sommatoria tra vettore dx e vettore ampio sx dà onda bifida, cioè con due cuspidi, la seconda più alta

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9
Q

onda P mitralica in V1

A

onda bifasica con componente negativa molto ampia

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10
Q

intervallo o tratto PQ/PR?

A

è un intervallo perché comprende isoelettrica e onde, demente

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11
Q

info ricavate da PR?

A

tempo di conduzione AV, principalmente attraverso NAV e his

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12
Q

rapporto PR e frequenza cardiaca

A

inversamente proporzionale

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13
Q

durata PR

A

0.12-0.20 s (3-5q)

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14
Q

PR > 200 ms fino ai 300 ms come si chiama? e

cause

A

prolungato

  • cardiopatia ischemica
  • farmaci antiaritmici, betabloccati, digitale
  • miocarditi (reum)
  • miocardiosclerosi
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15
Q

PR < dove?

A

sindrome di Wolff-Parkinson-White (da pre-eccitamento) e ritmo seno coronarico (0.8 s, perché vicino a NAV)

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16
Q

da dove origina ritmo senocoronarico?

A

livello del SIA, vicino sbocco cava inferiore

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17
Q

cause di blocco AV 1°

A

ipervagotonia

  • fisiologica in sportivi e giovani
  • da farmaci (digitale, prostigmina)
  • da manovra vagale

farmaci che rallentano conduzione AV (betabloccanti, farmaci calcio-antagonisti, amiodarone, ) soprattutto nelle politerapie

cardiopatia ischemica (soprattutto per la coronaria di dx, sangue al tessuto di conduzione)

conduzione alterata per:

  • cause congenite o interventi sulla mitrale es.
  • degenerazione del sistema di conduzione (età, miocarditi reum, infezioni come lyme, disordini immunologici come les)

iperkaliemia

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18
Q

come si caratterizza il blocco AV 1°?

A

intervallo PQ > 0.20 AA, >0.18 BB

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19
Q

blocco AV 2° divisione

A

mobitz I o luciani-wenckebach

mobitz II

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20
Q

blocco AV mobitz I o wenckebach

A
  • allungamento progressivo PR che culmina con una P non condotta.
  • PR più lungo è PRIMA della P non condotta
  • PR più corto è DOPO la P non condotta
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21
Q

patogenesi blocco AV mobitz I

A

progressiva refrattarietà del NSA, il battito mancante permette al nodo di recuperare la propria capacità elettrica e progressivo affaticamento del tessuto hissiano

22
Q

blocco AV mobitz II

A
  • blocco pz, solo una parte degli stimoli atriali giungono al ventricolo in maniera regolare
  • P non condotte in modo intermittente SENZA allungamento progressivo del PR
  • PR costante
23
Q

blocco AV III°

A

dissociazione av.
tutti impulsi sopraventricolari BLOCCATI.

onde P non seguite da QRS, senza rapporti tra i due complessi

atri battono a 80 bpm mediamente e ventricoli a 30-45 bpm sotto comando di centro hissiano a valle dell’interruzione o raramente un centro ventricolare

24
Q

ecg blocco III grado

A

bradicardia

qrs anomali, slargati, dipende dall’origine, ritmo mantenuto per costante distanza tra QRS.
frequenza 45-35 bpm se ritmo a partenza da NAV, debolmente slargati
frequenza <35 bpm se his o tessuto medio-ventricolare, con qrs bizzarri e slargati

onde P indipendenti, quindi anche mascherate in qrst

25
Q

polso in blocco AV III

A

polso raro permanente, a volte aggravato da arresti ventricolari quindi sincope di morgagni-adams-stokes in cui ci sono P regolari senza complessi ventricolari

26
Q

auscultazione in blocco av III

A

sistoli in eco (battiti atriali deboli, registrabili al fonogramma)

colpo di cannone (accidentalmente contrazione atriale coincide con s1 o s2

27
Q

cause di blocco av completo

A

sezione fascio di His per processi miocardici, miocardiosclerosi, coronarici (isk), evoluzione blocco bifascicolare in trifascicolare per lesione miocardica che interrompe branca indenne

28
Q

dissociazione isoritmica

A

è una dissociazione AV completa con frequenza atriale e ventricolare pressoché identiche.

onda P si sposta continuamente rispetto a QRS, precedendolo, seguendolo o coincidendo.

29
Q

cause di dissociazione isoritmica

A

iperdosaggio digitale, rara pato miocardio o coronarie

30
Q

caratteristiche blocchi intraventricolari

A

QRS > 0.10 s

differenza temporale di attivazione dei due ventricoli, dunque due picchi nel QRS R e R’

31
Q

Blocco di branca DESTRA

A

QRS > 0.10 s
V5,V6,AVL onda R positiva per ventricolo sx e una negativa, q incostante
V1,V2 onda r positiva per il setto, poi SR’: complesso ad M

32
Q

cause di blocco di branca destra

A

ipertrofia Vdx
miocarditi
cardiopatia ischemica

33
Q

blocco di branca SINISTRA

A

QRS > 0.10 s
V4,V5,V6,D1,AVL complessi ad M con una deflessione positiva ed R’
V1, V2 accentuazione negatività onde

34
Q

cause di blocco di branca SINISTRA

A

cardiopatia ipertensiva
vizi aortici
lesioni ischemiche del ventricolo sx

35
Q

Blocchi fascicolari, qual è più frequente?

A

la lesione del fascicolo anteriore della branca sx, ma può essere anche bifascicolare perché inizialmente fascicolo ant e branca dx sono accollati

36
Q

blocco fascicolare anteriore o emiblocco sinistro anteriore

A

QRS allargato, max 0.12 s
deviazione assiale sx (-60 -90)

D1, AVL qR
D2, D3, AVF rS
AVR R’

37
Q

blocco fascicolare posteriore

A

più raro
allargamento QRS fino a 0.12 s
estrema deviazione assiale dx (+100 +130)
R alto voltaggio in D3 e AVF

38
Q

come possono essere i blocchi di branca?

A

intermittenti, cioè un QRS normale e uno ad M
alternanti, il blocco permane ma cambia, tipo da sx a dx
transitori, per cateterismo cardiaco (irritazione meccanica), miocardite, tachicardia parossistica sopraventricolare, digitale, chinidina, iperkaliemia

39
Q

ipertrofia ventricolare dx

A

aumento ampiezza QRS in derivazioni dx,
QRS negativi in D1 AVL
QRS positivi in D3 AVF

deviazione assiale dx e rotazione antioraria

40
Q

cause di ipertrofia ventricolare dx

A

ipertensione polmonare primitiva o secondaria
iperafflusso polmonare
BPCO
stenosi valvola polmonare

41
Q

ipertrofia ventricolare sx

A

deviazione assiale sx e rotazione oraria

QRS positivi in D1, AVL
QRS negativi in D3 AVF
onda s in V1 ampiamente sottolivellata

42
Q

cause di ipertrofia ventricolare sx

A

ipertensione arteriosa
vizi valvolari aortici
insufficienza mitralica

43
Q

come valuto ipertrofia vsx?

A

indice di sokolov-lyon
somma dell’ampiezza S in v1-v2 + R in V5-V6, somma >40 mm

deflessione intrinsecoide
è il tempo tra l’inizio più precoce dell’attivazione ventricolare e il picco R, è espressione del ritardo di attivazione locale per IVSX o nascente blocco di branca, normalmente in V5-V6 minore di 0.05 s

R di V1 > 0.03 s in BBD
R di V6 > 0.04 s in BBS

44
Q

rapporto QT e frequenza cardiaca

A

inversamente proporzionale

45
Q

formula di bazett

A

per il QTc

QT/rad RR (s), se > 0.44 s patologico (2Q)

46
Q

QT allungato

A

congenito: sd QT lungo (Romano Ward e Jerveòò Lange Nielsen)
acquisito:
ipocalcemia, ipokaliemia
ipernatriemia,
sofferenza miocardio (isk cronica, miocardite, sovraccarico volume)
intossicazione farmaci sotalolo, chinidina
scompenso cardiaco dx

predispone ad aritmie ventricolari anche fatali

47
Q

QT accorciato

A

intossicazione digitale

ipercalcemia, iperkaliemia

48
Q

tratto ST

A

legato a QRS con punto J, di cui si valuta l’altezza
soprallivellato in der. sopra lesione mio o dilatazione aneurismatica

concavo a baffi di Dalì per digitale

49
Q

onda T

A

positiva sempre in V4, V6
80% in V1
95% in V2

50
Q

onda U

A

stessa polarità T,
ripolarizzazione cellule miocardiche tra epicardio ed endocardio e sistemia di his-purkinje

risente di ipokaliemia, ipercalcemia, tireotossicosi, intox digitale, uso farmaci antiaritmici classe 1A e 3, sindrome QT lungo e ipervagotonia da emorragia cerebrale o atleti

51
Q

per cosa si allunga il QRS?

A

blocchi di branca
extrasistole ventricolare
tox da chinidina
iperkaliemia severa

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