ECG Flashcards
ONDA P fisiologica
+ in D1, D2, - in AVR
bifasica V1
<0.12 s (3q)
<0.25 mV (2,5q)
ALTERAZIONE P
onda P polmonare e mitralica
onda P polmonare è causata da
ipertrofia atriale dx da: stenosi T o P tetralogia di fallot cor polmonare cronico embolia polmonare (dilatazione atriale acuta x aumento R)
onda P polmonare come risulta
componente P iniziale aumenta in ampiezza e durata, risulta P aumentata in voltaggio ma non in durata
come vedo P polmonare in D2
vedo entrambe le depo atriali in avvicinamento, P appuntita e ampia (vettore dx nasconde il sx)
come vedo P polmonare in V1
bifasica, componente iniziale aumentata di ampiezza, piccola componente negativa
onda P mitralica è causata da
ipetrofia atrio sx soprattutto da SM
onda P mitralica in d2
la sommatoria tra vettore dx e vettore ampio sx dà onda bifida, cioè con due cuspidi, la seconda più alta
onda P mitralica in V1
onda bifasica con componente negativa molto ampia
intervallo o tratto PQ/PR?
è un intervallo perché comprende isoelettrica e onde, demente
info ricavate da PR?
tempo di conduzione AV, principalmente attraverso NAV e his
rapporto PR e frequenza cardiaca
inversamente proporzionale
durata PR
0.12-0.20 s (3-5q)
PR > 200 ms fino ai 300 ms come si chiama? e
cause
prolungato
- cardiopatia ischemica
- farmaci antiaritmici, betabloccati, digitale
- miocarditi (reum)
- miocardiosclerosi
PR < dove?
sindrome di Wolff-Parkinson-White (da pre-eccitamento) e ritmo seno coronarico (0.8 s, perché vicino a NAV)
da dove origina ritmo senocoronarico?
livello del SIA, vicino sbocco cava inferiore
cause di blocco AV 1°
ipervagotonia
- fisiologica in sportivi e giovani
- da farmaci (digitale, prostigmina)
- da manovra vagale
farmaci che rallentano conduzione AV (betabloccanti, farmaci calcio-antagonisti, amiodarone, ) soprattutto nelle politerapie
cardiopatia ischemica (soprattutto per la coronaria di dx, sangue al tessuto di conduzione)
conduzione alterata per:
- cause congenite o interventi sulla mitrale es.
- degenerazione del sistema di conduzione (età, miocarditi reum, infezioni come lyme, disordini immunologici come les)
iperkaliemia
come si caratterizza il blocco AV 1°?
intervallo PQ > 0.20 AA, >0.18 BB
blocco AV 2° divisione
mobitz I o luciani-wenckebach
mobitz II
blocco AV mobitz I o wenckebach
- allungamento progressivo PR che culmina con una P non condotta.
- PR più lungo è PRIMA della P non condotta
- PR più corto è DOPO la P non condotta
patogenesi blocco AV mobitz I
progressiva refrattarietà del NSA, il battito mancante permette al nodo di recuperare la propria capacità elettrica e progressivo affaticamento del tessuto hissiano
blocco AV mobitz II
- blocco pz, solo una parte degli stimoli atriali giungono al ventricolo in maniera regolare
- P non condotte in modo intermittente SENZA allungamento progressivo del PR
- PR costante
blocco AV III°
dissociazione av.
tutti impulsi sopraventricolari BLOCCATI.
onde P non seguite da QRS, senza rapporti tra i due complessi
atri battono a 80 bpm mediamente e ventricoli a 30-45 bpm sotto comando di centro hissiano a valle dell’interruzione o raramente un centro ventricolare
ecg blocco III grado
bradicardia
qrs anomali, slargati, dipende dall’origine, ritmo mantenuto per costante distanza tra QRS.
frequenza 45-35 bpm se ritmo a partenza da NAV, debolmente slargati
frequenza <35 bpm se his o tessuto medio-ventricolare, con qrs bizzarri e slargati
onde P indipendenti, quindi anche mascherate in qrst
polso in blocco AV III
polso raro permanente, a volte aggravato da arresti ventricolari quindi sincope di morgagni-adams-stokes in cui ci sono P regolari senza complessi ventricolari
auscultazione in blocco av III
sistoli in eco (battiti atriali deboli, registrabili al fonogramma)
colpo di cannone (accidentalmente contrazione atriale coincide con s1 o s2
cause di blocco av completo
sezione fascio di His per processi miocardici, miocardiosclerosi, coronarici (isk), evoluzione blocco bifascicolare in trifascicolare per lesione miocardica che interrompe branca indenne
dissociazione isoritmica
è una dissociazione AV completa con frequenza atriale e ventricolare pressoché identiche.
onda P si sposta continuamente rispetto a QRS, precedendolo, seguendolo o coincidendo.
cause di dissociazione isoritmica
iperdosaggio digitale, rara pato miocardio o coronarie
caratteristiche blocchi intraventricolari
QRS > 0.10 s
differenza temporale di attivazione dei due ventricoli, dunque due picchi nel QRS R e R’
Blocco di branca DESTRA
QRS > 0.10 s
V5,V6,AVL onda R positiva per ventricolo sx e una negativa, q incostante
V1,V2 onda r positiva per il setto, poi SR’: complesso ad M
cause di blocco di branca destra
ipertrofia Vdx
miocarditi
cardiopatia ischemica
blocco di branca SINISTRA
QRS > 0.10 s
V4,V5,V6,D1,AVL complessi ad M con una deflessione positiva ed R’
V1, V2 accentuazione negatività onde
cause di blocco di branca SINISTRA
cardiopatia ipertensiva
vizi aortici
lesioni ischemiche del ventricolo sx
Blocchi fascicolari, qual è più frequente?
la lesione del fascicolo anteriore della branca sx, ma può essere anche bifascicolare perché inizialmente fascicolo ant e branca dx sono accollati
blocco fascicolare anteriore o emiblocco sinistro anteriore
QRS allargato, max 0.12 s
deviazione assiale sx (-60 -90)
D1, AVL qR
D2, D3, AVF rS
AVR R’
blocco fascicolare posteriore
più raro
allargamento QRS fino a 0.12 s
estrema deviazione assiale dx (+100 +130)
R alto voltaggio in D3 e AVF
come possono essere i blocchi di branca?
intermittenti, cioè un QRS normale e uno ad M
alternanti, il blocco permane ma cambia, tipo da sx a dx
transitori, per cateterismo cardiaco (irritazione meccanica), miocardite, tachicardia parossistica sopraventricolare, digitale, chinidina, iperkaliemia
ipertrofia ventricolare dx
aumento ampiezza QRS in derivazioni dx,
QRS negativi in D1 AVL
QRS positivi in D3 AVF
deviazione assiale dx e rotazione antioraria
cause di ipertrofia ventricolare dx
ipertensione polmonare primitiva o secondaria
iperafflusso polmonare
BPCO
stenosi valvola polmonare
ipertrofia ventricolare sx
deviazione assiale sx e rotazione oraria
QRS positivi in D1, AVL
QRS negativi in D3 AVF
onda s in V1 ampiamente sottolivellata
cause di ipertrofia ventricolare sx
ipertensione arteriosa
vizi valvolari aortici
insufficienza mitralica
come valuto ipertrofia vsx?
indice di sokolov-lyon
somma dell’ampiezza S in v1-v2 + R in V5-V6, somma >40 mm
deflessione intrinsecoide
è il tempo tra l’inizio più precoce dell’attivazione ventricolare e il picco R, è espressione del ritardo di attivazione locale per IVSX o nascente blocco di branca, normalmente in V5-V6 minore di 0.05 s
R di V1 > 0.03 s in BBD
R di V6 > 0.04 s in BBS
rapporto QT e frequenza cardiaca
inversamente proporzionale
formula di bazett
per il QTc
QT/rad RR (s), se > 0.44 s patologico (2Q)
QT allungato
congenito: sd QT lungo (Romano Ward e Jerveòò Lange Nielsen)
acquisito:
ipocalcemia, ipokaliemia
ipernatriemia,
sofferenza miocardio (isk cronica, miocardite, sovraccarico volume)
intossicazione farmaci sotalolo, chinidina
scompenso cardiaco dx
predispone ad aritmie ventricolari anche fatali
QT accorciato
intossicazione digitale
ipercalcemia, iperkaliemia
tratto ST
legato a QRS con punto J, di cui si valuta l’altezza
soprallivellato in der. sopra lesione mio o dilatazione aneurismatica
concavo a baffi di Dalì per digitale
onda T
positiva sempre in V4, V6
80% in V1
95% in V2
onda U
stessa polarità T,
ripolarizzazione cellule miocardiche tra epicardio ed endocardio e sistemia di his-purkinje
risente di ipokaliemia, ipercalcemia, tireotossicosi, intox digitale, uso farmaci antiaritmici classe 1A e 3, sindrome QT lungo e ipervagotonia da emorragia cerebrale o atleti
per cosa si allunga il QRS?
blocchi di branca
extrasistole ventricolare
tox da chinidina
iperkaliemia severa
