Ebolavirus Flashcards
quelle est la famille de ce virus
filoviridae
donner ces caractéristique et ces constituent
Structure filamenteuse.
Mononegavirale (ARN SB-), nucleocapside helicoidale porte:
- ARN polymérase.(la synthèse de l’acide ribonucléique, ou ARN, à partir d’une matrice d’ADN.)
- nucléoprotéine NP.
- VP30 régule la transcription et la réplication du génome viral en changeant son statut de phosphorylation.
- VP35 cofacteur de polymérase et antagoniste d’INF
Enveloppe + matrice:
* VP24: rôle dans la décapsidation. Suppression de l’expression INF.
* VP40: maintien de la structure et assemblage & libération de nouveaux virions.
* GP: liaison aux récepteurs cellulaires et fusion. Ill a effet cytotoxique sur cellules épithéliale, induit détachement des cellules de leur matrice, augmente aussi la
perméabilité et permet l’échappement au système immunitaire → pathogénicité.
* GPs: protéine non structurale qui inhibe l’activation précoce de neutrophiles et absorbe les Ac neutralisants
donner le mode de transmission
Primaire: de l’animal à l’homme (chauve-souris infectés ou cadavres animaux infectés trouvés morts/malades dans foret) ou secondaire interhumaine:
* Directe/ indirecte: air (Reston), viande de brousse, tout fluide corporel (sang, sperme qui reste contagieux plusieurs mois après guérison, lait,..), sécrétion, organe, surface et matériaux.
* Touche certains primates et l’homme. Peut être inactivé : chauffage a 60° pendant 30- 60min, javel 2,6%. Ne survit pas dans l’eau ou air. Pas de transmission respiratoire.
Flambée 2014 en Afriq de Ouest
les 2 variants Makona et Lomela.
29 décembre 2015
fin de la transmission du virus en Guinée. Cas de spots liés aux transmissions par des survivants Cas de rechute.
donner la physio pathologie
Les filovirus ont pour cible les cellules du système immunitaire, les cellules dendritiques et les macrophages, présents dans la peau et les muqueuses. Ces cellules infectées vont passer dans la circulation sanguine et lymphatique pour toucher d’autres cellules. Ensuite, le virus se multiplie dans les organes lymphoïdes secondaires (rates, ganglions lymphatiques) et le foie. En phase terminale il infecte d’autres cellules comme les cellules endothéliales et épithéliales, les fibroblastes et d’autres organes comme les glandes surrénales et le foie (2,14). Le mécanisme est détaillé dans la Figure 15.
La forme fatale de la maladie est due à un dysfonctionnement de l’immunité innée et adaptative. Tout d’abord, les monocytes et macrophages infectés vont induire un
relargage excessif et important de chimiokines et cytokines pro-inflammatoires (IL-6, IL-10, IL-8, TNFα,….). Cet environnement inflammatoire s’emballe lors de la phase
terminale et va avoir des conséquences destructrices sur l’organisme. En effet, la production accrue de TNFα, IL-6 et IL-8 pourrait être à l’origine de la perméabilité
vasculaire entrainant des fuites de sang hors des vaisseaux, une détérioration des cellules endothéliales et la diminution du tonus vasculaire, responsables d’hémorragies et de chocs hypovolémiques. Les macrophages infectés par le virus vont induire des coagulations intravasculaires disséminées par l’augmentation du facteur tissulaire FT. Par ailleurs, les cellules dendritiques infectées sont responsables de l’effondrement de l’immunité adaptative en entraînant un défaut de maturation et d’activation des lymphocytes B et T. Cela a pour conséquence un manque de production d’IgG spécifiques nécessaires pour assurer les mécanismes de la réponse immunitaire. Enfin, la dissémination du virus à travers l’organisme crée des lésions organiques, notamment des nécroses hépatocellulaires. (2).
Dans le cas d’une infection non fatale, aucune cellule du système immunitaire n’entre en apoptose.
Les cellules organisent une réponse inflammatoire précoce et modérée impliquant la réponse adaptative des IgG et des cellules cytotoxiques spécifiques. Le virus est contrôlé et éliminé de l’organisme. (2)
Les protéines virales sont également impliquées dans la pathogénèse. La GP est toxique pour les cellules endothéliales en induisant un détachement de ces dernières, augmentant la perméabilité vasculaire.
Ce phénomène est amplifié par l’action des cytokines pro-inflammatoires. D’autres protéines virales sont impliquées dans l’inactivation de la voie des interférons et seront détaillées dans la partie suivante.
Au niveau biologique, la maladie à virus Ebola associe généralement une lymphopénie, présente aux premiers jours de l’infection, à une thrombopénie. Elle est
ensuite suivie d’une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.
Des anémies ont été retrouvées dans les formes hémorragiques mais n’est pas systématique. Les troubles de l’hémostase varient selon les malades et peuvent comprendre des
coagulations intravasculaires disséminées (CIVD) dans les formes sévères. Une atteinte hépatique avec augmentation des transaminases ainsi qu’une hypoalbuminémie sont courantes dans la maladie. Une rhabdomyolyse est également fréquemment retrouvée chez les patients. Elle est liée à l’augmentation des transaminases, des créatines phosphokinases CPK et de la bilirubine et peut engendrer une insuffisance rénale. Les analyses biologiques révèlent aussi chez ces patients des troubles hydroélectrolytiques avec hypokaliémie, hyponatrémie, hypomagnésémie et hypocalcémie. Une acidose métabolique peut être également être observée au cours de la maladie (25).
L’infection à virus Ebola est donc caractérisée par un effondrement du système immunitaire responsable des nombreuses défaillances multiviscérales.
quelle sont les symptôme qu’ont voie lors de ce virus en J
https://www.notion.so/filoviridae-e34fc4190c054393badbdaab1cc6e89d?pvs=4#fd81359b8ba0471580bce79e479827a9
quelle sont les diagnostique qu’ont peut faire
Différentiel avec paludisme, fièvre typhoïde, méningite.
Prélèvement: sang + acheminement protégé.
Les échantillons provenant des patients présentent un risque biologique extrême
Diagnostic virologique (par ME):
Isolement du virus sur culture cellulaire ECP (7 à 10 jours) + IFD (immunofluorescence directe).
Titrage immunoenzymatique (ELISA)
RT-PCR (gènes de la polymérase et de la nucléoprotéine)
Diagnostic moléculaire:
Virus Ebola est présent dans le sang après fièvre.
Détection par RT-PCR : 4 ème jour de fièvre.
Si premier test réalisé dans les 4 jours suivant fièvre est négatif, répéter au
quatrième jour si suspicion clinique persiste.
Diagnostic sérologique:
IgM: apparaissent dès le 2e – 4e jours après le début des symptômes et disparaissent 2 mois après la fin des symptômes, diagnostic rapide lors d’épidémie.
Nombreux patients décèdent sans développer de réponse anticorps.
IgG: vers le 3e jr, jusqu’à > 10ans, études rétrospectives, enquête de séroprévalence, rarement détectée chez les patients qui décèdent, pas applicable
au diagnostic lors de l’épidémie
c’Est quoi le traitement
Pas d’antiviral.
Soins de soutien: réhydratation et traitement symptomatique.
Traitements potentiels en cours d’expérimentation: REGN-EB3, mAb114.
Ac monoclonaux approuvés par OMS en 2022.
et comment prévenir
Vaccin vivant atténué de type Zaïre, 1 seule injection. Il ne sonne pas une protection totale contre les autres espèces.
Plusieurs couches de vêtement de protection couvrant tout le corps, stérilisationde l’équipement.
Quarantaine des patients.
Gestion des décès.
Traitement des déchets.
12- Le virus Ebola :
A. Est un virus pantropique
B. Sa période d’incubation est de 30 jours
C. Pénètre dans les monocytes par Macropinocytose
D. La flambée qui a sévit en 2014 était liée à deux variants « Makona » et « Lomela »
E. L’infection par ce virus donne des signes cliniques suffisants pour établir le diagnostic
F. A une période d’incubation de 21 à 30 jours
G. Les premiers symptômes observés suite à l’infection par ce virus sont des symptômes pseudo-grippaux
H. L’infection par ce virus peut provoquer des Hémorragies internes et externes
I. L’infection par ce virus peut être à l’origine d’une coagulation intra-vasculaire disséminée
J. Le traitement antiviral prescrit n’est pas toujours efficace
K. Appartient à la famille des Filoviridae
L. Touche certains primates et l’homme
M. Appartient à la famille des Filoviridae et présente une structure hélicoïdale
N. Appartient à la famille des Flaviviridae
O. Se transmet par tous les fluides corporels
P. Ne se réplique que dans les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques
Q. La souche Zaïre peut se transmettre par l’air
R. Il n’existe pas un traitement antiviral contre ce virus
S. L’espèce la plus virulente est Ebolavirus Reston (RESTV)
T. La transmission interhumaine se fait par voies sexuelles et respiratoire uniquement
U. L’infection par ce virus ne provoque que des hémorragies internes:
V. La souche Ebola-Reston est la plus pathogène pour l’homme
W. Le virus peut être transmis à partir des cadavres infectés
X. Après une infection par le virus EBOLA, le sperme reste contagieux jusqu’à sept mois après la guérison
clinique
Y. Ce virus comporte la VP24 qui est une protéine structurale jouant un rôle dans la décapsidation et aussi
la suppression de l’expression de l’INF
Z. Ce virus comporte la VP40 qui est une protéine structurale jouant un rôle dans le maintien de la structure
et l’assemblage et la libération des nouveaux virions
AA.La recherche des IgG par ELISA indirecte est adaptée au diagnostic en cours d’épidémie
ACDGHIJKLMOPRWXYZ
